Un infarto de miocardio ( IM ), comúnmente conocido como ataque cardíaco , ocurre cuando el flujo sanguíneo disminuye o se detiene en una de las arterias coronarias del corazón , provocando un infarto (muerte del tejido) en el músculo cardíaco . [1] El síntoma más común es dolor o malestar en el pecho que puede extenderse al hombro, brazo, espalda, cuello o mandíbula. [1] A menudo, este dolor se produce en el centro o en el lado izquierdo del pecho y dura más de unos pocos minutos. [1] En ocasiones, el malestar puede sentirse como acidez de estómago . [1]
Otros síntomas pueden incluir dificultad para respirar , náuseas , sensación de desmayo , sudor frío , sensación de cansancio y disminución del nivel de conciencia . [1] Alrededor del 30% de las personas tienen síntomas atípicos. [8] Las mujeres suelen presentar sin dolor en el pecho y en cambio tienen dolor de cuello, dolor en el brazo o se sienten cansadas. [11] Entre las personas mayores de 75 años, alrededor del 5% ha tenido un IM con pocos o ningún historial de síntomas. [12] Un IM puede causar insuficiencia cardíaca , latidos cardíacos irregulares , shock cardiogénico o paro cardíaco . [3] [4]
La mayoría de los IM se producen debido a una enfermedad de las arterias coronarias . [3] Los factores de riesgo incluyen presión arterial alta , tabaquismo , diabetes , falta de ejercicio , obesidad , colesterol alto en sangre , mala alimentación y consumo excesivo de alcohol . [5] [6] La obstrucción completa de una arteria coronaria causada por la ruptura de una placa aterosclerótica suele ser el mecanismo subyacente de un IM. [3] Los IM son causados con menos frecuencia por espasmos de las arterias coronarias , que pueden deberse a la cocaína , estrés emocional significativo (a menudo conocido como síndrome de Takotsubo o síndrome del corazón roto ) y frío extremo, entre otros. [13] [14] Muchas pruebas son útiles para ayudar con el diagnóstico, incluidos los electrocardiogramas (ECG), análisis de sangre y angiografía coronaria . [7] Un ECG, que es un registro de la actividad eléctrica del corazón, puede confirmar un IM con elevación del ST (STEMI), si hay elevación del ST . [8] [15] Los análisis de sangre más utilizados incluyen troponina y, con menos frecuencia, creatina quinasa MB . [7]
El tratamiento de un IM es crítico en el tiempo. [16] La aspirina es un tratamiento inmediato apropiado para un presunto IM. [9] Se pueden usar nitroglicerina u opioides para ayudar con el dolor de pecho; sin embargo, no mejoran los resultados generales. [8] [9] Se recomienda oxígeno suplementario en personas con niveles bajos de oxígeno o dificultad para respirar. [9] En un STEMI, los tratamientos intentan restaurar el flujo sanguíneo al corazón e incluyen intervención coronaria percutánea (PCI), donde las arterias se abren y se les puede colocar un stent , o trombólisis , donde la obstrucción se elimina usando medicamentos. [8] Las personas que sufren un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) a menudo se tratan con heparina, un anticoagulante , con el uso adicional de PCI en aquellos con alto riesgo. [9] En personas con obstrucciones de múltiples arterias coronarias y diabetes, se puede recomendar la cirugía de derivación de arterias coronarias (CABG) en lugar de la angioplastia . [17] Después de un infarto de miocardio, generalmente se recomiendan modificaciones en el estilo de vida, junto con un tratamiento a largo plazo con aspirina, betabloqueantes y estatinas . [8]
En todo el mundo, se produjeron alrededor de 15,9 millones de infartos de miocardio en 2015. [10] Más de 3 millones de personas sufrieron un IM con elevación del ST y más de 4 millones tuvieron un NSTEMI. [18] Los STEMI ocurren aproximadamente con el doble de frecuencia en hombres que en mujeres. [19] Alrededor de un millón de personas tienen un IM cada año en los Estados Unidos. [3] En el mundo desarrollado, el riesgo de muerte en quienes han tenido un STEMI es aproximadamente del 10%. [8] Las tasas de IM para una edad determinada han disminuido a nivel mundial entre 1990 y 2010. [20] En 2011, un IM fue una de las cinco condiciones más costosas durante las hospitalizaciones de pacientes hospitalizados en los EE. UU., con un costo de alrededor de $11,5 mil millones por 612.000 estancias hospitalarias. [21]
El infarto de miocardio (IM) se refiere a la muerte del tejido ( infarto ) del músculo cardíaco ( miocardio ) causada por la isquemia, la falta de suministro de oxígeno al tejido del miocardio. Es un tipo de síndrome coronario agudo , que describe un cambio repentino o de corta duración en los síntomas relacionados con el flujo sanguíneo al corazón. [22] A diferencia del otro tipo de síndrome coronario agudo, la angina inestable , un infarto de miocardio ocurre cuando hay muerte celular, que puede estimarse midiendo mediante un análisis de sangre los biomarcadores (la proteína cardíaca troponina ). [23] Cuando hay evidencia de un IM, se puede clasificar como infarto de miocardio con elevación del ST (IMEST) o infarto de miocardio sin elevación del ST (IMSEST) según los resultados de un ECG . [24]
La frase "ataque al corazón" se utiliza a menudo de forma no específica para referirse al infarto de miocardio. Un infarto de miocardio es diferente (pero puede provocar) un paro cardíaco , en el que el corazón no se contrae en absoluto o lo hace tan mal que todos los órganos vitales dejan de funcionar, lo que provoca la muerte. [25] También es distinta de la insuficiencia cardíaca , en la que la acción de bombeo del corazón se ve afectada. Sin embargo, un IM puede provocar insuficiencia cardíaca. [26]
El dolor en el pecho que puede irradiarse o no a otras partes del cuerpo es el síntoma más típico y significativo del infarto de miocardio. Puede ir acompañado de otros síntomas como sudoración. [27]
El dolor en el pecho es uno de los síntomas más comunes del infarto agudo de miocardio y a menudo se describe como una sensación de opresión, presión o opresión. El dolor se irradia con mayor frecuencia al brazo izquierdo, pero también puede irradiarse a la mandíbula inferior, el cuello, el brazo derecho, la espalda y la parte superior del abdomen . [28] [29] El dolor que más sugiere un IM agudo, con el índice de probabilidad más alto , es el dolor que se irradia al brazo y al hombro derechos. [30] [29] De manera similar, el dolor en el pecho similar a un ataque cardíaco previo también es sugerente. [31] El dolor asociado con el IM suele ser difuso, no cambia con la posición y dura más de 20 minutos. [24] Podría describirse como sensación de presión, opresión, sensación de cuchillo, desgarro, ardor (todas estas también se manifiestan durante otras enfermedades). Podría sentirse como una ansiedad inexplicable y el dolor podría estar completamente ausente. [29] Clásicamente se ha pensado que el signo de Levine , en el que una persona localiza el dolor en el pecho apretando uno o ambos puños sobre el esternón , predice el dolor cardíaco en el pecho, aunque un estudio observacional prospectivo mostró que tenía un valor predictivo positivo pobre . [32]
Por lo general, el dolor de pecho debido a la isquemia, ya sea angina inestable o infarto de miocardio, disminuye con el uso de nitroglicerina , pero la nitroglicerina también puede aliviar el dolor de pecho que surge de causas no cardíacas. [33]
El dolor de pecho puede ir acompañado de sudoración , náuseas o vómitos y desmayos , [24] [30] y estos síntomas también pueden ocurrir sin ningún dolor. [28] Los mareos o aturdimiento son comunes y ocurren debido a la reducción de oxígeno y sangre al cerebro. En las mujeres, los síntomas más comunes del infarto de miocardio incluyen dificultad para respirar, debilidad y fatiga . [34] Las mujeres tienen más probabilidades de tener cansancio inusual o inexplicable y náuseas o vómitos como síntomas. [35] Las mujeres que sufren ataques cardíacos tienen más probabilidades de tener palpitaciones, dolor de espalda, dificultad para respirar, vómitos y dolor en el brazo izquierdo que los hombres, aunque los estudios que muestran estas diferencias tuvieron una gran variabilidad. [36] Las mujeres tienen menos probabilidades de informar dolor en el pecho durante un ataque cardíaco y más probabilidades de informar náuseas, dolor de mandíbula, dolor de cuello, tos y fatiga, aunque estos hallazgos son inconsistentes entre los estudios. [37] Las mujeres con ataques cardíacos también tuvieron más indigestión, mareos, pérdida de apetito y pérdida del conocimiento. [38] La dificultad para respirar es un síntoma común, y a veces el único, que ocurre cuando el daño al corazón limita la salida del ventrículo izquierdo , y la dificultad para respirar surge de un nivel bajo de oxígeno en la sangre o de un edema pulmonar . [28] [39]
Otros síntomas menos comunes incluyen debilidad, aturdimiento , palpitaciones y anomalías en el ritmo cardíaco o la presión arterial . [16] Estos síntomas probablemente sean inducidos por un aumento masivo de catecolaminas del sistema nervioso simpático , que ocurre en respuesta al dolor y, cuando está presente, a la presión arterial baja . [40] La pérdida del conocimiento puede ocurrir en infartos de miocardio debido a un flujo sanguíneo inadecuado al cerebro y shock cardiogénico , y muerte súbita , frecuentemente debido al desarrollo de fibrilación ventricular . [41] Cuando el cerebro estuvo sin oxígeno durante demasiado tiempo debido a un infarto de miocardio, puede ocurrir coma . El paro cardíaco y los síntomas atípicos como palpitaciones se presentan con mayor frecuencia en mujeres, ancianos, diabéticos, personas que acaban de ser operadas y en pacientes críticos. [24]
Los infartos de miocardio "silenciosos" pueden ocurrir sin ningún síntoma. [12] Estos casos se pueden descubrir más tarde en electrocardiogramas , mediante pruebas de enzimas sanguíneas o en la autopsia después de que una persona ha muerto. Estos infartos de miocardio silenciosos representan entre el 22 y el 64% de todos los infartos [12] y son más comunes en personas mayores , [12] en personas con diabetes mellitus [16] y después de un trasplante de corazón . En personas con diabetes, se han citado diferencias en el umbral del dolor , neuropatía autonómica y factores psicológicos como posibles explicaciones de la falta de síntomas. [42] En el trasplante de corazón, el corazón del donante no está completamente inervado por el sistema nervioso del receptor. [43]
Los factores de riesgo más destacados de infarto de miocardio son la edad avanzada, el tabaquismo activo , la presión arterial alta , la diabetes mellitus y los niveles de colesterol total y lipoproteínas de alta densidad . [44] Muchos factores de riesgo del infarto de miocardio se comparten con la enfermedad de las arterias coronarias , la causa principal del infarto de miocardio, [16] con otros factores de riesgo que incluyen el sexo masculino, niveles bajos de actividad física, antecedentes familiares , obesidad y consumo de alcohol. . [16] Los factores de riesgo de enfermedad miocárdica a menudo se incluyen en las puntuaciones de estratificación de factores de riesgo, como la puntuación de riesgo de Framingham . [19] A cualquier edad, los hombres tienen más riesgo que las mujeres de desarrollar enfermedades cardiovasculares. [45] Los niveles altos de colesterol en sangre son un factor de riesgo conocido, particularmente lipoproteínas de baja densidad altas , lipoproteínas de alta densidad bajas y triglicéridos altos . [46]
Muchos factores de riesgo de infarto de miocardio son potencialmente modificables, siendo el más importante el tabaquismo (incluido el humo de segunda mano ). [16] El tabaquismo parece ser la causa de aproximadamente el 36% y la obesidad la causa del 20% de las enfermedades de las arterias coronarias . [47] La falta de actividad física se ha relacionado con entre el 7% y el 12% de los casos. [47] [48] Las causas menos comunes incluyen causas relacionadas con el estrés, como el estrés laboral , que representa aproximadamente el 3% de los casos, [47] y niveles altos de estrés crónico. [49]
Existen diversas pruebas sobre la importancia de las grasas saturadas en el desarrollo de infartos de miocardio. Se ha demostrado en estudios que comer grasas poliinsaturadas en lugar de grasas saturadas se asocia con un menor riesgo de infarto de miocardio, [50] mientras que otros estudios encuentran poca evidencia de que reducir las grasas saturadas en la dieta o aumentar la ingesta de grasas poliinsaturadas afecte el riesgo de ataque cardíaco. [51] [52] El colesterol dietético no parece tener un efecto significativo sobre el colesterol en la sangre y, por lo tanto, es posible que no sean necesarias recomendaciones sobre su consumo. [53] Las grasas trans parecen aumentar el riesgo. [51] La ingesta aguda y prolongada de grandes cantidades de bebidas alcohólicas (3 a 4 o más al día) aumenta el riesgo de sufrir un ataque cardíaco. [54]
Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica o IM, especialmente si uno tiene un pariente masculino de primer grado (padre, hermano) que sufrió un infarto de miocardio antes de los 55 años, o un pariente femenino de primer grado (madre, hermana) menor de 65 años. aumenta el riesgo de que una persona sufra un infarto de miocardio. [45]
Los estudios de asociación de todo el genoma han encontrado 27 variantes genéticas que están asociadas con un mayor riesgo de infarto de miocardio. [55] La asociación más fuerte de IM se ha encontrado con el cromosoma 9 en el brazo corto p en el locus 21, que contiene los genes CDKN2A y 2B, aunque los polimorfismos de un solo nucleótido implicados se encuentran dentro de una región no codificante. [55] La mayoría de estas variantes se encuentran en regiones que no han sido implicadas previamente en la enfermedad de las arterias coronarias. Los siguientes genes tienen una asociación con MI: PCSK9 , SORT1 , MIA3 , WDR12 , MRAS , PHACTR1 , LPA , TCF21 , MTHFDSL, ZC3HC1 , CDKN2A , 2B , ABO , PDGF0, APOA5 , MNF1ASM283, COL4A1 , HHIPC1, SMAD3 , ADAMTS7 , RAS1. , SMG6 , SNF8 , LDLR , SLC5A3 , MRPS6 , KCNE2 . [55]
El riesgo de sufrir un infarto de miocardio aumenta con la edad avanzada, la baja actividad física y el bajo nivel socioeconómico . [45] Los ataques cardíacos parecen ocurrir más comúnmente en las horas de la mañana, especialmente entre las 6 a. m. y el mediodía. [56] La evidencia sugiere que los ataques cardíacos tienen al menos tres veces más probabilidades de ocurrir en la mañana que al final de la noche. [57] El trabajo por turnos también se asocia con un mayor riesgo de infarto de miocardio. [58] Un análisis ha encontrado un aumento en los ataques cardíacos inmediatamente después del inicio del horario de verano . [59]
Las mujeres que usan píldoras anticonceptivas orales combinadas tienen un riesgo ligeramente mayor de sufrir un infarto de miocardio, especialmente en presencia de otros factores de riesgo. [60] El uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE), incluso por tan solo una semana, aumenta el riesgo. [61]
La endometriosis en mujeres menores de 40 años es un factor de riesgo identificado. [62]
La contaminación del aire también es un riesgo modificable importante. La exposición a corto plazo a la contaminación del aire como el monóxido de carbono , el dióxido de nitrógeno y el dióxido de azufre (pero no el ozono ) se ha asociado con el infarto de miocardio y otros eventos cardiovasculares agudos. [63] Para las muertes cardíacas súbitas, cada incremento de 30 unidades en el Índice de estándares de contaminantes se correlacionaba con un aumento del 8% en el riesgo de paro cardíaco extrahospitalario el día de la exposición. [64] Las temperaturas extremas también están asociadas. [sesenta y cinco]
Varias infecciones agudas y crónicas, incluidas Chlamydophila pneumoniae , influenza , Helicobacter pylori y Porphyromonas gingivalis , entre otras, se han relacionado con la aterosclerosis y el infarto de miocardio. [66] Sin embargo, a partir de 2013, no hay evidencia de beneficio de los antibióticos o la vacunación , lo que pone en duda la asociación. [66] [67] El infarto de miocardio también puede ocurrir como consecuencia tardía de la enfermedad de Kawasaki . [68]
Los depósitos de calcio en las arterias coronarias se pueden detectar mediante tomografías computarizadas . El calcio observado en las arterias coronarias puede proporcionar información predictiva más allá de la de los factores de riesgo clásicos. [69] Los niveles elevados en sangre del aminoácido homocisteína se asocian con aterosclerosis prematura; [70] Es controvertido si la homocisteína elevada en el rango normal es causal. [71]
En personas sin enfermedad arterial coronaria evidente , las posibles causas del infarto de miocardio son el espasmo coronario o la disección de la arteria coronaria . [72]
La causa más común de infarto de miocardio es la rotura de una placa aterosclerótica en una arteria que irriga el músculo cardíaco. [41] [73] Las placas pueden volverse inestables, romperse y, además, promover la formación de un coágulo de sangre que bloquea la arteria; esto puede ocurrir en minutos. La obstrucción de una arteria puede provocar la muerte del tejido irrigado por esa arteria. [74] Las placas ateroscleróticas suelen estar presentes durante décadas antes de provocar síntomas. [74]
La acumulación gradual de colesterol y tejido fibroso en placas en la pared de las arterias coronarias u otras arterias, generalmente durante décadas, se denomina aterosclerosis . [75] La aterosclerosis se caracteriza por una inflamación progresiva de las paredes de las arterias. [74] Las células inflamatorias, particularmente los macrófagos , se mueven hacia las paredes arteriales afectadas. Con el tiempo, se cargan de productos de colesterol, particularmente LDL , y se convierten en células espumosas . Se forma un núcleo de colesterol a medida que mueren las células espumosas. En respuesta a los factores de crecimiento secretados por los macrófagos, el músculo liso y otras células se mueven hacia la placa y actúan para estabilizarla. Una placa estable puede tener una capa fibrosa gruesa con calcificación . Si hay inflamación continua, la capa puede estar delgada o ulcerada. Expuestas a la presión asociada con el flujo sanguíneo, las placas, especialmente aquellas con un revestimiento delgado, pueden romperse y desencadenar la formación de un coágulo de sangre (trombo). [74] Los cristales de colesterol se han asociado con la ruptura de la placa a través de lesiones mecánicas e inflamación. [76]
La enfermedad aterosclerótica no es la única causa de infarto de miocardio, pero puede exacerbar o contribuir a otras causas. Un infarto de miocardio puede ser el resultado de un corazón con un suministro de sangre limitado sujeto a mayores demandas de oxígeno, como fiebre, frecuencia cardíaca rápida , hipertiroidismo , muy pocos glóbulos rojos en el torrente sanguíneo o presión arterial baja . El daño o el fracaso de procedimientos como la intervención coronaria percutánea o los injertos de derivación de arteria coronaria pueden causar un infarto de miocardio. El espasmo de las arterias coronarias, como la angina de Prinzmetal, puede causar obstrucción. [24] [28]
Si la alteración del flujo sanguíneo al corazón dura el tiempo suficiente, se desencadena un proceso llamado cascada isquémica ; Las células del corazón en el territorio de la arteria coronaria bloqueada mueren (infarto), principalmente por necrosis , y no vuelven a crecer. En su lugar se forma una cicatriz de colágeno . [74] Cuando una arteria está bloqueada, las células carecen de oxígeno , necesario para producir ATP en las mitocondrias . El ATP es necesario para el mantenimiento del equilibrio electrolítico, particularmente a través de la Na/K ATPasa . Esto conduce a una cascada isquémica de cambios intracelulares, necrosis y apoptosis de las células afectadas. [77]
Las células del área con peor suministro de sangre, justo debajo de la superficie interna del corazón ( endocardio ), son las más susceptibles a sufrir daños. [78] [79] La isquemia afecta primero a esta región, la región subendocárdica , y el tejido comienza a morir entre 15 y 30 minutos después de la pérdida del suministro de sangre. [80] El tejido muerto está rodeado por una zona de isquemia potencialmente reversible que progresa hasta convertirse en un infarto transmural de espesor total . [77] [80] La "ola" inicial de infarto puede tener lugar durante 3 a 4 horas. [74] [77] Estos cambios se observan en patología macroscópica y no pueden predecirse por la presencia o ausencia de ondas Q en un ECG. [79] La posición, el tamaño y la extensión de un infarto dependen de la arteria afectada, la totalidad de la obstrucción, la duración de la obstrucción, la presencia de vasos sanguíneos colaterales , la demanda de oxígeno y el éxito de los procedimientos intervencionistas. [28] [73]
La muerte del tejido y la cicatrización del miocardio alteran las vías de conducción normales del corazón y debilitan las áreas afectadas. El tamaño y la ubicación ponen a una persona en riesgo de sufrir ritmos cardíacos anormales (arritmias) o bloqueo cardíaco , aneurisma de los ventrículos del corazón , inflamación de la pared del corazón después de un infarto y ruptura de la pared del corazón que puede tener consecuencias catastróficas. [73] [81]
Durante la reperfusión también se produce lesión del miocardio. Esto podría manifestarse como arritmia ventricular. La lesión por reperfusión es consecuencia de la captación de calcio y sodio de las células cardíacas y de la liberación de radicales de oxígeno durante la reperfusión. El fenómeno de falta de reflujo (cuando la sangre aún no puede distribuirse al miocardio afectado a pesar de eliminar la oclusión) también contribuye a la lesión del miocardio. La inflamación endotelial tópica es uno de los muchos factores que contribuyen a este fenómeno. [82]
Un infarto de miocardio, según el consenso actual, se define por biomarcadores cardíacos elevados con una tendencia ascendente o descendente y al menos uno de los siguientes: [83]
Un infarto de miocardio generalmente se clasifica clínicamente como IM con elevación del ST (IMEST) o IM sin elevación del ST (IMSEST). Estos se basan en la elevación del ST , una porción de un latido del corazón registrada gráficamente en un ECG . [24] Los STEMI representan alrededor del 25 al 40% de los infartos de miocardio. [19] También existe un sistema de clasificación más explícito, basado en el consenso internacional de 2012. Esto clasifica los infartos de miocardio en cinco tipos: [24]
Existen muchos biomarcadores diferentes que se utilizan para determinar la presencia de daño al músculo cardíaco. Las troponinas , medidas mediante un análisis de sangre, se consideran las mejores [19] y se prefieren porque tienen mayor sensibilidad y especificidad para medir la lesión del músculo cardíaco que otras pruebas. [73] Se produce un aumento de la troponina dentro de las 2 a 3 horas posteriores a la lesión del músculo cardíaco y alcanza su punto máximo dentro de 1 a 2 días. El nivel de troponina, así como su cambio en el tiempo, son útiles para medir y diagnosticar o excluir infartos de miocardio, y la precisión diagnóstica de las pruebas de troponina mejora con el tiempo. [73] Una troponina cardíaca de alta sensibilidad puede descartar un ataque cardíaco siempre que el ECG sea normal. [84] [85]
Se desaconsejan otras pruebas, como CK-MB o mioglobina . [86] La CK-MB no es tan específica como las troponinas para la lesión miocárdica aguda y puede elevarse en el pasado con cirugía cardíaca, inflamación o cardioversión eléctrica; aumenta en 4 a 8 horas y vuelve a la normalidad en 2 a 3 días. [28] La copeptina puede ser útil para descartar rápidamente un infarto de miocardio cuando se usa junto con troponina. [87]
Los electrocardiogramas (ECG) son una serie de cables colocados en el pecho de una persona que miden la actividad eléctrica asociada con la contracción del músculo cardíaco. [88] La realización de un ECG es una parte importante del estudio de un IAM, [24] y los ECG a menudo no se toman sólo una vez, sino que pueden repetirse durante minutos u horas, o en respuesta a cambios en los signos o síntomas. [24]
Las lecturas de ECG producen una forma de onda con diferentes características etiquetadas. [88] Además de un aumento en los biomarcadores, un aumento en el segmento ST , cambios en la forma o inversión de las ondas T , nuevas ondas Q o un nuevo bloqueo de rama izquierda se pueden utilizar para diagnosticar un IAM. [24] Además, la elevación del ST se puede utilizar para diagnosticar un infarto de miocardio del segmento ST (STEMI). Un aumento debe ser nuevo en V2 y V3 ≥2 mm (0,2 mV) para hombres o ≥1,5 mm (0,15 mV) para mujeres o ≥1 mm (0,1 mV) en otros dos cables adyacentes del tórax o de las extremidades . [19] [24] La elevación del ST se asocia con el infarto y puede estar precedida por cambios que indican isquemia, como la depresión del ST o la inversión de las ondas T. [88] Las anomalías pueden ayudar a diferenciar la ubicación de un infarto, según las derivaciones que se ven afectadas por los cambios. [16] Los primeros STEMI pueden estar precedidos por ondas T puntiagudas. [19] También pueden ser evidentes otras anomalías del ECG relacionadas con complicaciones de infartos agudos de miocardio, como fibrilación auricular o ventricular . [89]
Las imágenes no invasivas juegan un papel importante en el diagnóstico y caracterización del infarto de miocardio. [24] Se pueden utilizar pruebas como las radiografías de tórax para explorar y excluir causas alternativas de los síntomas de una persona. [24] La ecocardiografía puede ayudar a modificar la sospecha clínica de un infarto de miocardio en curso en pacientes que no se pueden descartar o descartar después de las pruebas iniciales de ECG y troponina . [90] Las imágenes de perfusión miocárdica no desempeñan ningún papel en el algoritmo de diagnóstico agudo; sin embargo, puede confirmar una sospecha clínica de síndrome coronario crónico cuando la historia del paciente, el examen físico (incluido el examen cardíaco ), el ECG y los biomarcadores cardíacos sugieren enfermedad de las arterias coronarias. [91]
La ecocardiografía , una ecografía del corazón, es capaz de visualizar el corazón, su tamaño, forma y cualquier movimiento anormal de las paredes del corazón mientras laten que pueda indicar un infarto de miocardio. Se pueden obtener imágenes del flujo sanguíneo y se pueden administrar tintes de contraste para mejorar la imagen. [24] Otras exploraciones que utilizan contraste radiactivo incluyen exploraciones por TC SPECT que utilizan talio , sestamibi ( exploraciones MIBI ) o tetrofosmina ; o una exploración PET con fludesoxiglucosa o rubidio-82 . [24] Estas exploraciones de medicina nuclear pueden visualizar la perfusión del músculo cardíaco. [24] La SPECT también se puede utilizar para determinar la viabilidad del tejido y si las áreas de isquemia son inducibles. [24] [92]
Las sociedades médicas y las pautas profesionales recomiendan que el médico confirme que una persona tiene un alto riesgo de padecer síndrome coronario crónico antes de realizar pruebas de diagnóstico por imágenes no invasivas para hacer un diagnóstico, [91] [93] [90] ya que es poco probable que dichas pruebas cambien el tratamiento. y resultar en mayores costos. [91] Los pacientes que tienen un ECG normal y que pueden hacer ejercicio, por ejemplo, probablemente no ameritan imágenes de rutina. [91]
Hay muchas causas de dolor en el pecho , que pueden originarse en el corazón, los pulmones , el tracto gastrointestinal , la aorta y otros músculos, huesos y nervios que rodean el pecho. [95] Además del infarto de miocardio, otras causas incluyen angina , suministro insuficiente de sangre ( isquemia ) a los músculos del corazón sin evidencia de muerte celular, enfermedad por reflujo gastroesofágico ; embolia pulmonar , tumores de los pulmones, neumonía , fractura de costillas , costocondritis , insuficiencia cardíaca y otras lesiones musculoesqueléticas. [95] [24] Los diagnósticos diferenciales graves más raros incluyen disección aórtica , rotura esofágica , neumotórax a tensión y derrame pericárdico que causa taponamiento cardíaco . [96] El dolor de pecho en un IM puede simular acidez de estómago . [41] Las causas de la dificultad para respirar de aparición repentina generalmente involucran los pulmones o el corazón, incluidos el edema pulmonar , la neumonía, las reacciones alérgicas y el asma , y la embolia pulmonar, el síndrome de dificultad respiratoria aguda y la acidosis metabólica . [95] Hay muchas causas diferentes de fatiga y el infarto de miocardio no es una causa común. [97]
Existe un gran cruce entre las recomendaciones de estilo de vida y actividad para prevenir un infarto de miocardio y aquellas que pueden adoptarse como prevención secundaria después de un infarto de miocardio inicial, [73] debido a los factores de riesgo compartidos y al objetivo de reducir la aterosclerosis que afecta a los vasos cardíacos. [28] La vacuna contra la influenza también parece proteger contra el infarto de miocardio con un beneficio del 15 al 45%. [98]
La actividad física puede reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular, y se recomienda a las personas en riesgo que realicen 150 minutos de ejercicio aeróbico de intensidad moderada o 75 minutos de intensidad vigorosa a la semana. [99] Mantener un peso saludable, beber alcohol dentro de los límites recomendados y dejar de fumar reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular. [99]
La sustitución de grasas insaturadas como el aceite de oliva y el aceite de colza en lugar de grasas saturadas puede reducir el riesgo de infarto de miocardio, [50] aunque no existe un acuerdo universal. [51] Algunas autoridades nacionales recomiendan modificaciones en la dieta, con recomendaciones que incluyen aumentar la ingesta de almidón integral, reducir la ingesta de azúcar (particularmente de azúcar refinada), consumir cinco porciones de frutas y verduras al día, consumir dos o más porciones de pescado por semana. y consumir de 4 a 5 porciones de nueces , semillas o legumbres sin sal por semana. [99] El patrón dietético con mayor apoyo es la dieta mediterránea . [100] Las vitaminas y los suplementos minerales no tienen ningún beneficio comprobado, [101] y tampoco lo son los estanoles o esteroles vegetales . [99]
Las medidas de salud pública también pueden actuar a nivel poblacional para reducir el riesgo de infarto de miocardio, por ejemplo, reduciendo las dietas poco saludables (exceso de sal, grasas saturadas y grasas trans), incluidos los requisitos de etiquetado y comercialización de los alimentos, así como los requisitos para los servicios de catering y restaurantes. y estimular la actividad física. Esto puede ser parte de programas regionales de prevención de enfermedades cardiovasculares o mediante la evaluación del impacto en la salud de planes y políticas regionales y locales. [102]
La mayoría de las guías recomiendan combinar diferentes estrategias preventivas. Una revisión Cochrane de 2015 encontró cierta evidencia de que este enfoque podría ayudar con la presión arterial , el índice de masa corporal y la circunferencia de la cintura . Sin embargo, no hubo pruebas suficientes para mostrar un efecto sobre la mortalidad o los eventos cardiovasculares reales. [103]
Las estatinas , fármacos que actúan para reducir el colesterol en sangre, disminuyen las tasas de incidencia y mortalidad de los infartos de miocardio. [104] A menudo se recomiendan en personas con un riesgo elevado de enfermedades cardiovasculares. [99]
La aspirina se ha estudiado ampliamente en personas consideradas con mayor riesgo de sufrir un infarto de miocardio. Según numerosos estudios en diferentes grupos (por ejemplo, personas con o sin diabetes), no parece haber un beneficio lo suficientemente fuerte como para compensar el riesgo de sangrado excesivo. [105] [106] Sin embargo, muchas guías de práctica clínica continúan recomendando la aspirina para la prevención primaria, [107] y algunos investigadores consideran que aquellos con un riesgo cardiovascular muy alto pero un riesgo bajo de sangrado deben continuar recibiendo aspirina. [108]
Existe un gran cruce entre las recomendaciones de estilo de vida y actividad para prevenir un infarto de miocardio y aquellas que pueden adoptarse como prevención secundaria después de un infarto de miocardio inicial. [73] Las recomendaciones incluyen dejar de fumar , volver gradualmente al ejercicio, llevar una dieta saludable , baja en grasas saturadas y baja en colesterol , beber alcohol dentro de los límites recomendados , hacer ejercicio y tratar de alcanzar un peso saludable. [73] [109] El ejercicio es seguro y eficaz incluso si las personas han tenido stents o insuficiencia cardíaca, [110] y se recomienda comenzar gradualmente después de 1 a 2 semanas. [73] Se debe brindar asesoramiento sobre los medicamentos utilizados y sobre las señales de advertencia de depresión. [73] Estudios anteriores sugirieron un beneficio de la suplementación con ácidos grasos omega-3 , pero esto no ha sido confirmado. [109]
Después de un ataque cardíaco, los nitratos, tomados durante dos días, y los inhibidores de la ECA reducen el riesgo de muerte. [111] Otros medicamentos incluyen:
Se continúa con aspirina de forma indefinida, así como con otro agente antiplaquetario como clopidogrel o ticagrelor ("terapia antiplaquetaria dual" o DAPT) hasta por doce meses. [109] Si alguien tiene otra afección médica que requiere anticoagulación (por ejemplo, con warfarina ), es posible que sea necesario ajustarla según el riesgo de sufrir más eventos cardíacos y el riesgo de hemorragia. [109] En aquellos que han tenido un stent, más de 12 meses de clopidogrel más aspirina no afectan el riesgo de muerte. [112]
Se recomienda iniciar la terapia con bloqueadores beta, como metoprolol o carvedilol , dentro de las 24 horas, siempre que no haya insuficiencia cardíaca aguda o bloqueo cardíaco . [19] [86] La dosis debe aumentarse hasta la dosis más alta tolerada. [109] Contrariamente a la mayoría de las pautas, el uso de betabloqueantes no parece afectar el riesgo de muerte, [113] [114] posiblemente porque otros tratamientos para el IM han mejorado. Cuando se administran medicamentos betabloqueantes dentro de las primeras 24 a 72 horas de un STEMI, no se salvan vidas. Sin embargo, se evitó que 1 de cada 200 personas sufriera un nuevo ataque cardíaco y que otra de cada 200 tuviera un ritmo cardíaco anormal. Además, para 1 de cada 91 el medicamento provoca una disminución temporal en la capacidad del corazón para bombear sangre . [115]
La terapia con inhibidores de la ECA debe iniciarse dentro de las 24 horas siguientes y continuarse indefinidamente a la dosis más alta tolerada. Esto siempre que no haya evidencia de empeoramiento de la insuficiencia renal , niveles altos de potasio , presión arterial baja o estrechamiento conocido de las arterias renales . [73] Aquellos que no pueden tolerar los inhibidores de la ECA pueden ser tratados con un antagonista del receptor de angiotensina II . [109]
Se ha demostrado que el tratamiento con estatinas reduce la mortalidad y los eventos cardíacos posteriores y debe iniciarse para reducir el colesterol LDL. También se pueden agregar otros medicamentos, como ezetimiba , con este objetivo en mente. [73]
Se pueden utilizar antagonistas de la aldosterona ( espironolactona o eplerenona ) si hay evidencia de disfunción ventricular izquierda después de un IM, idealmente después de comenzar el tratamiento con un inhibidor de la ECA. [109] [116]
Se puede recomendar un desfibrilador , un dispositivo eléctrico conectado al corazón y que se inserta quirúrgicamente debajo de la piel. Esto es particularmente cierto si hay signos continuos de insuficiencia cardíaca, con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo baja y un grado II o III de la New York Heart Association después de 40 días del infarto. [73] Los desfibriladores detectan arritmias potencialmente mortales y administran una descarga eléctrica a la persona para despolarizar una masa crítica del músculo cardíaco. [117]
Un infarto de miocardio requiere atención médica inmediata. El tratamiento tiene como objetivo preservar la mayor cantidad de músculo cardíaco posible y prevenir complicaciones adicionales. [28] El tratamiento depende de si el infarto de miocardio es un STEMI o NSTEMI. [73] El tratamiento en general tiene como objetivo desbloquear los vasos sanguíneos, reducir el agrandamiento de los coágulos sanguíneos, reducir la isquemia y modificar los factores de riesgo con el objetivo de prevenir futuros IM. [28] Además, el tratamiento principal para los infartos de miocardio con evidencia de elevación del ST en el ECG (STEMI) incluye trombólisis o intervención coronaria percutánea , aunque lo ideal es que la PCI también se realice dentro de 1 a 3 días para el NSTEMI. [73] Además del juicio clínico , se puede utilizar la estratificación del riesgo para guiar el tratamiento, como con los sistemas de puntuación TIMI y GRACE. [16] [73] [118]
El dolor asociado con el infarto de miocardio a menudo se trata con nitroglicerina , un vasodilatador o medicamentos opioides como la morfina . [28] La nitroglicerina (administrada debajo de la lengua o inyectada en una vena ) puede mejorar el suministro de sangre al corazón. [28] Es una parte importante de la terapia por sus efectos de alivio del dolor, aunque no hay ningún beneficio comprobado para la mortalidad . [28] [119] También se pueden usar morfina u otros medicamentos opioides, que son eficaces para el dolor asociado con STEMI. [28] Existe poca evidencia de que la morfina muestre algún beneficio en los resultados generales , y hay cierta evidencia de daño potencial. [120] [121]
La aspirina , un fármaco antiplaquetario , se administra como dosis de carga para reducir el tamaño del coágulo y reducir la coagulación adicional en la arteria afectada. [28] [73] Se sabe que disminuye la mortalidad asociada con el infarto agudo de miocardio en al menos un 50%. [73] Los inhibidores de P2Y12 como clopidogrel , prasugrel y ticagrelor se administran simultáneamente, también como dosis de carga , y la dosis depende de si se planifica un tratamiento quirúrgico adicional o fibrinólisis. [73] El prasugrel y el ticagrelor se recomiendan en las directrices europeas y americanas, ya que son activos más rápida y consistentemente que el clopidogrel. [73] Los inhibidores de P2Y12 se recomiendan tanto en NSTEMI como en STEMI, incluso en PCI, y la evidencia también sugiere una mejor mortalidad. [73] Las heparinas , particularmente en su forma no fraccionada, actúan en varios puntos de la cascada de coagulación , ayudan a prevenir el agrandamiento del coágulo y también se administran en el infarto de miocardio, debido a la evidencia que sugiere mejores tasas de mortalidad. [73] En escenarios de muy alto riesgo, se pueden utilizar inhibidores del receptor de la glicoproteína plaquetaria α IIb β 3a , como eptifibatida o tirofiban . [73]
Existe evidencia diversa sobre los beneficios en la mortalidad en el NSTEMI. Una revisión de 2014 de los inhibidores de P2Y12, como el clopidogrel, encontró que no cambian el riesgo de muerte cuando se administran a personas con sospecha de NSTEMI antes de la PCI, [122] ni las heparinas cambian el riesgo de muerte. [123] Disminuyen el riesgo de sufrir un nuevo infarto de miocardio. [73] [123]
La intervención coronaria percutánea primaria (ICP) es el tratamiento de elección para el STEMI si se puede realizar de manera oportuna, idealmente dentro de los 90 a 120 minutos posteriores al contacto con un proveedor médico. [73] [124] Algunos recomiendan que también se realice en NSTEMI dentro de 1 a 3 días, particularmente cuando se considera de alto riesgo. [73] Sin embargo, una revisión de 2017 no encontró una diferencia entre la PCI temprana y la tardía en el NSTEMI. [125]
La PCI implica pequeñas sondas que se insertan a través de vasos sanguíneos periféricos, como la arteria femoral o la arteria radial, hasta los vasos sanguíneos del corazón. Luego, las sondas se utilizan para identificar y eliminar obstrucciones mediante pequeños globos , que se arrastran a través del segmento bloqueado, arrastrando el coágulo o la inserción de stents . [28] [73] La revascularización coronaria sólo se considera cuando el área afectada del músculo cardíaco es grande y la PCI no es adecuada, por ejemplo, en caso de anatomía cardíaca difícil. [126] Después de la PCI, las personas generalmente reciben aspirina de forma indefinida y terapia antiplaquetaria dual (generalmente aspirina y clopidogrel ) durante al menos un año. [19] [73] [127]
Si en el caso de STEMI no se puede realizar la PCI en un plazo de 90 a 120 minutos, se recomienda la fibrinólisis, preferiblemente dentro de los 30 minutos posteriores a la llegada al hospital. [73] [128] Si una persona ha tenido síntomas durante 12 a 24 horas, la evidencia de efectividad de la trombólisis es menor y si ha tenido síntomas durante más de 24 horas, no se recomienda. [129] La trombólisis implica la administración de medicamentos que activan las enzimas que normalmente disuelven los coágulos de sangre . Estos medicamentos incluyen el activador tisular del plasminógeno , la reteplasa , la estreptoquinasa y la tenecteplasa . [28] La trombólisis no se recomienda en varias situaciones, particularmente cuando se asocia con un alto riesgo de hemorragia o la posibilidad de hemorragia problemática, como hemorragia activa, accidentes cerebrovasculares anteriores o hemorragias cerebrales, o hipertensión grave . Las situaciones en las que se puede considerar la trombólisis, pero con precaución, incluyen cirugía reciente, uso de anticoagulantes, embarazo y propensión a sangrar. [28] Los principales riesgos de la trombólisis son hemorragia grave y hemorragia intracraneal . [28] La trombólisis prehospitalaria reduce el tiempo hasta el tratamiento trombolítico, según estudios realizados en países de ingresos más altos; sin embargo, no está claro si esto tiene un impacto en las tasas de mortalidad. [130]
En el pasado, se recomendaba un flujo alto de oxígeno para todas las personas con un posible infarto de miocardio. [86] Más recientemente, no se encontró evidencia para el uso rutinario en personas con niveles normales de oxígeno y existe un daño potencial por la intervención. [131] [132] [133] [134] [135] Por lo tanto, actualmente solo se recomienda el oxígeno si los niveles de oxígeno son bajos o si alguien tiene dificultad respiratoria. [28] [86]
Si a pesar de la trombólisis hay shock cardiogénico significativo , dolor torácico intenso continuo o menos de 50% de mejoría en la elevación del ST en el registro del ECG después de 90 minutos, entonces está indicada la ICP de rescate de manera urgente. [136] [137]
Quienes han sufrido un paro cardíaco pueden beneficiarse de un control específico de la temperatura con evaluación para la implementación de protocolos de hipotermia. Además, aquellos con paro cardíaco y elevación del segmento ST en cualquier momento generalmente deben someterse a una angiografía. [19] Los antagonistas de la aldosterona parecen ser útiles en personas que han tenido un STEMI y no tienen insuficiencia cardíaca. [138]
La rehabilitación cardíaca beneficia a muchos que han sufrido un infarto de miocardio, [73] incluso si ha habido un daño cardíaco sustancial y la consiguiente insuficiencia ventricular izquierda . Debe comenzar poco después del alta del hospital. El programa puede incluir consejos sobre estilo de vida, ejercicio, apoyo social, así como recomendaciones sobre cómo conducir, volar, participar en deportes, controlar el estrés y tener relaciones sexuales. [109] Volver a la actividad sexual después de un infarto de miocardio es una preocupación importante para la mayoría de los pacientes y es un área importante que debe discutirse en la prestación de atención integral. [139] [140]
A corto plazo, los programas de rehabilitación cardiovascular basados en ejercicios pueden reducir el riesgo de infarto de miocardio, reducen un gran número de hospitalizaciones por todas las causas, reducen los costos hospitalarios, mejoran la calidad de vida relacionada con la salud y tienen un pequeño efecto en todas las enfermedades. -causar mortalidad . [141] Los estudios a más largo plazo indican que los programas de rehabilitación cardiovascular basados en ejercicios pueden reducir la mortalidad cardiovascular y el infarto de miocardio.
El pronóstico después de un infarto de miocardio varía mucho según la extensión y la ubicación del músculo cardíaco afectado y el desarrollo y tratamiento de las complicaciones. [16] El pronóstico es peor con la edad avanzada y el aislamiento social. [16] Los infartos anteriores, la taquicardia o fibrilación ventricular persistente, el desarrollo de bloqueos cardíacos y la insuficiencia ventricular izquierda se asocian con un peor pronóstico. [16] Sin tratamiento, aproximadamente una cuarta parte de los afectados por IM mueren en cuestión de minutos y alrededor del cuarenta por ciento dentro del primer mes. [16] Sin embargo, la morbilidad y la mortalidad por infarto de miocardio han mejorado a lo largo de los años debido a un tratamiento mejor y más temprano: [30] en aquellos que tienen un STEMI en los Estados Unidos, entre el 5 y el 6 por ciento mueren antes de salir del hospital y el 7 por ciento hasta el 18 por ciento mueren en el plazo de un año. [19]
Es inusual que los bebés sufran un infarto de miocardio, pero cuando lo hacen, aproximadamente la mitad muere. [142] A corto plazo, los supervivientes neonatales parecen tener una calidad de vida normal. [142]
Las complicaciones pueden ocurrir inmediatamente después del infarto de miocardio o pueden tardar en desarrollarse. Las alteraciones del ritmo cardíaco , incluida la fibrilación auricular , la taquicardia ventricular y la fibrilación y el bloqueo cardíaco , pueden surgir como resultado de la isquemia, la cicatrización cardíaca y la localización del infarto. [16] [73] El accidente cerebrovascular también es un riesgo, ya sea como resultado de coágulos transmitidos desde el corazón durante la PCI, como resultado de sangrado después de la anticoagulación o como resultado de alteraciones en la capacidad del corazón para bombear eficazmente como resultado de el infarto. [73] Es posible la regurgitación de sangre a través de la válvula mitral , especialmente si el infarto causa disfunción del músculo papilar. [73] Se puede desarrollar un shock cardiogénico como resultado de que el corazón no pueda bombear sangre adecuadamente, dependiendo del tamaño del infarto, y es más probable que ocurra dentro de los días posteriores a un infarto agudo de miocardio. El shock cardiogénico es la principal causa de mortalidad hospitalaria. [30] [73] La ruptura de la pared divisoria ventricular o de la pared ventricular izquierda puede ocurrir dentro de las primeras semanas. [73] También es posible el síndrome de Dressler , una reacción que sigue a infartos más grandes y una causa de pericarditis . [73]
La insuficiencia cardíaca puede desarrollarse como consecuencia a largo plazo, con una capacidad deteriorada del músculo cardíaco para bombear, cicatrices y un aumento en el tamaño del músculo existente. El aneurisma del miocardio del ventrículo izquierdo se desarrolla en aproximadamente el 10% de los IM y es en sí mismo un factor de riesgo de insuficiencia cardíaca, arritmia ventricular y desarrollo de coágulos . [dieciséis]
Los factores de riesgo de complicaciones y muerte incluyen edad, parámetros hemodinámicos (como insuficiencia cardíaca , paro cardíaco al ingreso, presión arterial sistólica o clase Killip de dos o más), desviación del segmento ST, diabetes, creatinina sérica , enfermedad vascular periférica y elevación de marcadores cardíacos. [143] [144] [145]
El infarto de miocardio es una presentación común de la enfermedad de las arterias coronarias . La Organización Mundial de la Salud estimó en 2004 que el 12,2% de las muertes en el mundo se debían a cardiopatía isquémica; [146] siendo la principal causa de muerte en los países de ingresos altos o medios y solo superada por las infecciones de las vías respiratorias inferiores en los países de ingresos más bajos . [146] En todo el mundo, más de 3 millones de personas tienen STEMI y 4 millones tienen NSTEMI al año. [18] Los STEMI ocurren aproximadamente con el doble de frecuencia en hombres que en mujeres. [19]
Las tasas de muerte por cardiopatía isquémica (CI) se han ralentizado o disminuido en la mayoría de los países de ingresos altos, aunque las enfermedades cardiovasculares todavía representaron una de cada tres de todas las muertes en los EE. UU. en 2008. [147] Por ejemplo, las tasas de muerte por cardiopatía isquémica ( CI) Las enfermedades han disminuido casi un tercio entre 2001 y 2011 en los Estados Unidos. [148]
Por el contrario, la CI se está convirtiendo en una causa de muerte cada vez más común en el mundo en desarrollo. Por ejemplo, en la India , la CI se había convertido en la principal causa de muerte en 2004, representando 1,46 millones de muertes (14% del total de muertes) y se esperaba que las muertes por CI se duplicaran durante el período 1985-2015. [149] A nivel mundial, se prevé que los años de vida ajustados por discapacidad (AVAD) perdidos por cardiopatía isquémica representarán el 5,5% del total de AVAD en 2030, lo que la convierte en la segunda causa más importante de discapacidad (después del trastorno depresivo unipolar ), así como como la principal causa de muerte hasta esta fecha. [146]
Los determinantes sociales como la desventaja del vecindario , el estatus migratorio , la falta de apoyo social , el aislamiento social y el acceso a los servicios de salud desempeñan un papel importante en el riesgo y la supervivencia del infarto de miocardio. [150] [151] [152] [153] Los estudios han demostrado que el nivel socioeconómico bajo se asocia con un mayor riesgo de una peor supervivencia. Existen disparidades bien documentadas en la supervivencia al infarto de miocardio según el nivel socioeconómico , la raza , la educación y la pobreza a nivel de zona censal . [154]
Raza: En los EE. UU., los afroamericanos tienen una mayor carga de infarto de miocardio y otros eventos cardiovasculares. A nivel poblacional, existe una mayor prevalencia general de factores de riesgo que no se reconocen y, por lo tanto, no se tratan, lo que coloca a estos individuos en una mayor probabilidad de experimentar resultados adversos y, por lo tanto, una morbilidad y mortalidad potencialmente mayores . [155] De manera similar, los asiáticos del sur (incluidos los asiáticos del sur que han emigrado a otros países del mundo) experimentan tasas más altas de infartos agudos de miocardio a edades más tempranas, lo que puede explicarse en gran medida por una mayor prevalencia de factores de riesgo a edades más tempranas. [156]
Estado socioeconómico: entre las personas que viven en áreas de nivel socioeconómico bajo (NSE), que representan cerca del 25% de la población de EE. UU., los infartos de miocardio (IM) ocurrieron con el doble de frecuencia en comparación con las personas que vivían en áreas de NSE más alto. [157]
Situación migratoria: en 2018, muchos inmigrantes legales que son elegibles para la cobertura siguen sin seguro porque las familias inmigrantes enfrentan una variedad de barreras de inscripción, incluido el miedo, la confusión sobre las políticas de elegibilidad, la dificultad para navegar el proceso de inscripción y los desafíos del idioma y la alfabetización . Los inmigrantes indocumentados sin seguro no son elegibles para opciones de cobertura debido a su estatus migratorio. [158]
Acceso a la atención médica: la falta de seguro médico y las preocupaciones financieras sobre el acceso a la atención se asociaron con retrasos en la búsqueda de atención de emergencia para el infarto agudo de miocardio, lo que puede tener consecuencias adversas significativas en los resultados de los pacientes. [159]
Educación: Los investigadores encontraron que, en comparación con las personas con títulos de posgrado , aquellos con un nivel educativo más bajo parecían tener un mayor riesgo de sufrir un ataque cardíaco, morir por un evento cardiovascular y morir en general. [160]
Las representaciones de ataques cardíacos en los medios populares a menudo incluyen colapso o pérdida del conocimiento, que no son síntomas comunes; Estas representaciones contribuyen a un malentendido generalizado sobre los síntomas de los infartos de miocardio, lo que a su vez contribuye a que las personas no reciban la atención que deberían. [161]
En el derecho común , en general, un infarto de miocardio es una enfermedad aunque en ocasiones puede ser una lesión . Esto puede crear problemas de cobertura en la administración de planes de seguro sin culpa, como la compensación laboral . En general, un ataque cardíaco no está cubierto; [162] sin embargo, puede ser una lesión relacionada con el trabajo si es el resultado, por ejemplo, de un estrés emocional inusual o un esfuerzo inusual. [163] Además, en algunas jurisdicciones, los ataques cardíacos sufridos por personas en ocupaciones particulares, como agentes de policía, pueden clasificarse como lesiones en el cumplimiento del deber por ley o política. En algunos países o estados, a una persona que ha tenido un IM se le puede impedir participar en actividades que pongan en riesgo la vida de otras personas, por ejemplo, conducir un automóvil o volar un avión. [164]
De 2001 a 2011, las tasas de mortalidad atribuibles a enfermedades cardiovasculares disminuyeron un 30,8%.
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