trombólisis

Descomposición (lisis) de coágulos sanguíneos formados en los vasos sanguíneos mediante el uso de medicamentos.

La trombólisis, también llamada terapia fibrinolítica , es la descomposición ( lisis ) de los coágulos sanguíneos formados en los vasos sanguíneos , mediante el uso de medicamentos. Se utiliza en el infarto de miocardio con elevación del ST , en el ictus y en casos de tromboembolismo venoso grave ( embolia pulmonar masiva o trombosis venosa profunda extensa ). ^{[ cita necesaria ]}

La principal complicación es el sangrado (que puede ser peligroso), por lo que en algunas situaciones la trombólisis puede resultar inadecuada. La trombólisis también puede desempeñar un papel importante en la terapia de reperfusión que se ocupa específicamente de las arterias bloqueadas .

Usos médicos

Enfermedades donde se utiliza la trombólisis:

• Infarto de miocardio con elevación del ST : grandes ensayos han demostrado que la mortalidad se puede reducir mediante la trombólisis (particularmente fibrinólisis ) en el tratamiento de ataques cardíacos . ^[1] Funciona estimulando la fibrinólisis secundaria por parte de la plasmina mediante la infusión de análogos del activador tisular del plasminógeno (tPA), la proteína que normalmente activa la plasmina.
• Accidente cerebrovascular : la trombólisis reduce la discapacidad grave o la muerte cuando se administra dentro de las 3 horas (o quizás incluso 6 horas) del inicio del accidente cerebrovascular isquémico cuando no hay contraindicaciones para el tratamiento. ^{[2] [3] [4]}
• Embolia pulmonar masiva . Para el tratamiento de una embolia pulmonar masiva , la terapia dirigida por catéter es una alternativa más segura y eficaz a la trombólisis sistémica. Esto implica la inyección de medicamentos directamente en el coágulo. ^[5]
• Trombosis venosa profunda (TVP) grave , como flegmasia cerulea dolens , que amenaza con la pérdida de una extremidad, o TVP iliofemoral , donde los coágulos afectan como mínimo a la vena ilíaca común ^[6]
• Isquemia aguda de las extremidades ^[7]
• Hemotórax coagulado ^[8]

La trombólisis suele ser intravenosa . También se puede utilizar directamente en el vaso sanguíneo afectado durante una angiografía (trombólisis intraarterial), por ejemplo, cuando los pacientes presentan un accidente cerebrovascular más allá de las tres horas o en caso de trombosis venosa profunda grave (trombólisis dirigida por catéter). ^[9]

La trombólisis la realizan muchos tipos de médicos especialistas, incluidos radiólogos intervencionistas , cirujanos vasculares, cardiólogos, neurorradiólogos intervencionistas y neurocirujanos. En algunos países, como los Estados Unidos de América , los técnicos de emergencias médicas pueden administrar trombolíticos para ataques cardíacos en entornos prehospitalarios, mediante instrucciones médicas en línea. En países con calificaciones más amplias e independientes, el profesional de atención de emergencia (ECP) puede iniciar la trombólisis prehospitalaria ( fibrinólisis ) . Otros países que emplean ECP incluyen Sudáfrica , el Reino Unido y Nueva Zelanda . La trombólisis prehospitalaria es siempre el resultado de un cálculo de riesgo-beneficio del ataque cardíaco, los riesgos de trombólisis y la disponibilidad de intervención coronaria percutánea primaria (pPCI). ^{[ cita necesaria ]}

Contraindicaciones

La trombólisis no está exenta de riesgos. Por lo tanto, los médicos deben seleccionar a los pacientes que sean más adecuados para el procedimiento y aquellos que tengan el menor riesgo de sufrir una complicación fatal. Una contraindicación absoluta es por sí sola suficiente para evitar la trombólisis, mientras que una contraindicación relativa debe considerarse en relación con la situación clínica general. ^{[ cita necesaria ]}

Infarto de miocardio

Contraindicaciones absolutas: ^[10]

• Cualquier antecedente de ictus hemorrágico o ictus isquémico en los últimos 3 meses.
• Antecedentes de accidente cerebrovascular, demencia o daño del sistema nervioso central dentro de 1 año
• Traumatismo craneoencefálico en 3 semanas o cirugía cerebral en 6 meses
• Neoplasia intracraneal conocida
• Sospecha de disección aórtica
• Sangrado interno dentro de las 6 semanas
• Sangrado activo o trastorno hemorrágico conocido
• Reanimación cardiopulmonar traumática en 3 semanas.

Contraindicaciones relativas: ^[10]

• Terapia anticoagulante oral
• Pancreatitis aguda
• Embarazo o dentro de 1 semana posparto
• Ulceración péptica activa
• Ataque isquémico transitorio dentro de los 6 meses
• Demencia
• Endocarditis infecciosa
• Tuberculosis pulmonar cavitante activa
• Enfermedad hepática avanzada
• Trombos intracardíacos
• Hipertensión no controlada (presión arterial sistólica >180 mm Hg, presión arterial diastólica >110 mm Hg)
• Punción de vaso sanguíneo no compresible en 2 semanas
• Terapia previa con estreptoquinasa
• Cirugía mayor, traumatismo o sangrado en 2 semanas

Ataque

Contraindicaciones absolutas: ^{[11] [12]}

• Incertidumbre sobre el momento de aparición del ictus (p. ej., pacientes que se despiertan del sueño).
• Coma o obnubilación grave con desviación ocular fija y hemiplejía completa.
• Hipertensión: presión arterial sistólica ≥ 185 mmHg; o presión arterial diastólica> 110 mmHg en mediciones repetidas antes del estudio (si se revierte, el paciente puede ser tratado).
• Presentación clínica sugestiva de hemorragia subaracnoidea incluso si la tomografía computarizada es normal.
• Presunta embolia séptica.
• Paciente que ha recibido un medicamento con heparina en las últimas 48 horas y tiene un tiempo de protrombina activado (TTPA) elevado o tiene una diátesis hemorrágica hereditaria o adquirida conocida.
• INR >1,7
• Enfermedad hepática avanzada conocida, insuficiencia cardíaca derecha avanzada o anticoagulación e INR > 1,5 (no es necesario esperar el resultado de INR en ausencia de las tres condiciones anteriores).
• Recuento de plaquetas conocido <100.000 uL.
• La glucosa sérica es < 2,8 mmol/L o >22,0 mmol/L.

Contraindicaciones relativas: ^[13]

• Deterioro neurológico grave con puntuación NIHSS >22.
• Edad >80 años.
• Evidencia por TC de infarto extenso en el territorio de la arteria cerebral media (MCA) (borramiento del surco o borramiento de la unión gris-blanca en más de 1/3 del territorio de la MCA).
• Accidente cerebrovascular o traumatismo craneoencefálico grave en los últimos tres meses en los que se considera que los riesgos de hemorragia superan los beneficios de la terapia.
• Cirugía mayor en los últimos 14 días (considerar trombólisis intraarterial).
• El paciente tiene antecedentes conocidos de hemorragia intracraneal, hemorragia subaracnoidea, malformación arteriovenosa intracraneal conocida o neoplasia intracraneal previamente conocida.
• Sospecha de infarto de miocardio reciente (dentro de los 30 días).
• Biopsia reciente (dentro de los 30 días) de un órgano parenquimatoso o cirugía que, en opinión del médico responsable, aumentaría el riesgo de hemorragia inmanejable (por ejemplo, no controlada mediante presión local).
• Traumatismo reciente (dentro de los 30 días) con lesiones internas o heridas ulcerosas.
• Hemorragia gastrointestinal o del tracto urinario en los últimos 30 días o cualquier hemorragia activa o reciente que, en opinión del médico responsable, aumentaría el riesgo de hemorragia incontrolable (por ejemplo, mediante presión local).
• Punción arterial en sitio no compresible dentro de los últimos 7 días.
• Enfermedad concomitante grave, avanzada o terminal o cualquier otra condición que, a juicio del médico responsable, suponga un riesgo inaceptable.
• Déficit menor o que mejora rápidamente.
• Convulsión: Si el déficit neurológico que se presenta se considera debido a una convulsión.
• El embarazo no es una contraindicación absoluta. Considere la trombólisis intraarterial.

Efectos secundarios

El accidente cerebrovascular hemorrágico es una complicación rara pero grave del tratamiento trombolítico. Si un paciente ha tenido trombólisis anteriormente, es posible que se haya desarrollado una alergia al fármaco trombolítico (especialmente después de la estreptoquinasa ). Si los síntomas son leves, se detiene la infusión y se inicia el tratamiento con un antihistamínico antes de reiniciar la infusión. La anafilaxia generalmente requiere el cese inmediato de la trombólisis. ^{[ cita necesaria ]}

Agentes

La terapia de trombólisis utiliza fármacos trombolíticos que disuelven los coágulos de sangre. La mayoría de estos fármacos se dirigen a la fibrina (uno de los principales componentes de los coágulos sanguíneos) y, por lo tanto, se denominan fibrinolíticos. Todos los fármacos trombolíticos aprobados actualmente son biológicos , ya sea derivados de especies de Streptococcus o, más recientemente, que utilizan biotecnología recombinante mediante la cual el tPA se fabrica mediante cultivo celular, lo que da como resultado un activador del plasminógeno tisular recombinante o rtPA. ^{[ cita necesaria ]}

Algunos fibrinolíticos son:

• Estreptoquinasa (Kabikinasa) ^[14]
• Uroquinasa ^[15]
• Activadores del plasminógeno tisular recombinante (rtPA)
  • Alteplasa (Activasa o Actilyse) ^[14]
  • Reteplasa (Retavase) ^[16]
  • Tenecteplasa ^[16]
  • Anistreplasa (Eminase) ^[14]

Investigación

En las personas que reciben terapia trombolítica administrada a través de un catéter, existe riesgo de hemorragia como efecto secundario. Los científicos han estudiado si la medición del fibrinógeno en la sangre puede utilizarse como biomarcador para predecir hemorragias. En 2017 no se sabía si esto funciona o no. ^[17]

Los investigadores mostraron una variación diez veces mayor en la proporción de pacientes que recibieron trombólisis después de un accidente cerebrovascular en Inglaterra y Gales, desde 1 de cada 50 (2%) a 1 de cada 4 (24%). El equipo también demostró que la mayor parte de la variación se explicaba por los procesos hospitalarios (como la rapidez con la que las personas pueden hacerse un escáner cerebral) y en la toma de decisiones de los médicos (quién creen que debería o no recibir trombólisis) en lugar del conocimiento del momento. de accidente cerebrovascular. ^{[18] [19]}

Ver también

• TIMI – trombólisis en el infarto de miocardio

Referencias

1. "Indicaciones de la terapia fibrinolítica en sospecha de infarto agudo de miocardio: descripción general colaborativa de los resultados de mortalidad temprana y morbilidad importante de todos los ensayos aleatorios de más de 1000 pacientes. Grupo colaborativo de ensayos de terapia fibrinolítica (FTT)". Lanceta . 343 (8893): 311–22. 5 de febrero de 1994. doi :10.1016/s0140-6736(94)91161-4. PMID  7905143.
2. Wardlaw JM, Murray V, Berge E, Del Zoppo GJ (2014). "Trombólisis para el accidente cerebrovascular isquémico agudo". Revisión del sistema de base de datos Cochrane . 2016 (7): CD000213. doi : 10.1002/14651858.CD000213.pub3. PMC 4153726 . PMID  25072528. 
3. Wechsler LR (2011). "Terapia trombolítica intravenosa para el accidente cerebrovascular isquémico agudo". N Inglés J Med . 364 (22): 2138–46. doi :10.1056/NEJMct1007370. PMID  21631326. S2CID  18769949.
4. Mistry EA (2017). "Resultados de la trombectomía mecánica con y sin trombólisis intravenosa en pacientes con accidente cerebrovascular: un metanálisis". Ataque . 48 (9): 2450–2456. doi : 10.1161/STROKEAHA.117.017320 . PMID  28747462. S2CID  3751956.
5. Kuo WT, Gould MK, Louie JD, Rosenberg JK, Sze DY, Hofmann LV (noviembre de 2009). "Terapia dirigida por catéter para el tratamiento de la embolia pulmonar masiva: revisión sistemática y metanálisis de técnicas modernas". J Vasc Interv Radiol . 20 (11): 1431–40. doi :10.1016/j.jvir.2009.08.002. PMID  19875060.{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
6. Tran HA, Gibbs H, Merriman E, Curnow JL, Young L, Bennett A, Tan C, Chunilal SD, Ward CM, Baker R, Nandurkar H (marzo de 2019). "Nuevas directrices de la Sociedad de Trombosis y Hemostasia de Australia y Nueva Zelanda para el diagnóstico y tratamiento del tromboembolismo venoso". La revista médica de Australia . 210 (5): 227–235. doi :10.5694/mja2.50004. hdl : 11343/285435 . PMID  30739331. S2CID  73433650.
7. "Isquemia aguda de las extremidades". La Biblioteca de Conceptos Médicos Lecturio . Consultado el 11 de agosto de 2021 .
8. Luz, RW (2013). "Capítulo 1: Anatomía de la pleura". Enfermedades pleurales (6ª ed.). Lippincott Williams y Wilkins. págs. 1–7. ISBN 978-1-4511-7599-8.
9. Catanese L, Tarsia J, Fisher M (3 de febrero de 2017). "Descripción general de la terapia para el accidente cerebrovascular isquémico agudo". Res. circular . 120 (3): 541–558. doi : 10.1161/CIRCRESAHA.116.309278 . PMID  28154103.
10. Harvey D. White; Frans JJ Van de Werf (1998). "Cardiología clínica: trombólisis de nuevas fronteras para el infarto agudo de miocardio". Circulación . 97 (16): 1632-1646. doi : 10.1161/01.CIR.97.16.1632 . PMID  9593569.{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
11. Departamento de Salud, Australia Occidental. "Protocolo para la administración de alteplasa en las directrices sobre accidentes cerebrovasculares isquémicos agudos" (PDF) . Perth: Subdivisión de Redes de Salud, Departamento de Salud, Australia Occidental . Consultado el 12 de junio de 2013 .
12. "Protocolo de trombólisis intravenosa en el accidente cerebrovascular isquémico agudo" (PDF) . Departamento de Salud, Estado de Australia Occidental . Octubre de 2022.
13. Jason Thurman; Edward C. Jauch (2002). "Actus isquémico agudo: evaluación y tratamiento emergentes". Clínicas de Medicina de Emergencia de América del Norte . 20 (3): 609–630. doi :10.1016/s0733-8627(02)00014-7. PMID  12379964.
14. "Aplicaciones biológicas terapéuticas (BLA)> Dificultades para obtener cantidades suficientes de uroquinasa (abboquinasa)". Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. 4 de octubre de 2016 [11 de diciembre de 1998]. Archivado desde el original el 18 de enero de 2017 . Consultado el 28 de diciembre de 2016 .
15. "Uroquinasa". www.drugbank.ca . Consultado el 17 de marzo de 2019 .
16. "Aplicaciones de productos biológicos terapéuticos (BLA)". Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. 24 de febrero de 2020 . Consultado el 28 de diciembre de 2016 .
17. Poorthuis, Michiel HF; Marca, Eelco C.; Hazenberg, Constantijn EVB; Schutgens, Roger EG; Westerink, enero; Moll, Frans L.; de Borst, Gert J. (5 de marzo de 2017). "El nivel de fibrinógeno plasmático como posible predictor de complicaciones hemorrágicas después de la trombólisis dirigida por catéter para oclusiones arteriales periféricas". Revista de Cirugía Vascular . 65 (5): 1519–1527.e26. doi : 10.1016/j.jvs.2016.11.025 . ISSN  1097-6809. PMID  28274749.
18. Allen, Michael; James, Carlota; Escarcha, Julia; Liabo, Kristin; Pearn, Kerry; Monjes, Tomás; Zhelev, Zhivko; Logan, Estuardo; Everson, Richard; James, Martín; Stein, Ken (21 de octubre de 2022). "Uso de simulación y aprendizaje automático para maximizar el beneficio de la trombólisis intravenosa en el accidente cerebrovascular agudo en Inglaterra y Gales: el estudio cualitativo y de modelado SAMueL". Investigación sobre prestación de atención sanitaria y social . 10 (31): 1–148. doi :10.3310/GVZL5699. hdl : 10871/131624 .
19. "Aumento del uso de trombólisis después de un accidente cerebrovascular: lecciones del aprendizaje automático". Evidencia del NIHR . 5 de julio de 2023. doi :10.3310/nihrevidence_58696.