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Trombosis venosa profunda

La trombosis venosa profunda ( TVP ) es un tipo de trombosis venosa que implica la formación de un coágulo de sangre en una vena profunda , más comúnmente en las piernas o la pelvis. [9] [a] Una minoría de TVP ocurre en los brazos. [11] Los síntomas pueden incluir dolor, hinchazón, enrojecimiento y venas agrandadas en el área afectada, pero algunas TVP no presentan síntomas. [1]

El problema más común que pone en peligro la vida con la TVP es la posibilidad de que un coágulo se embolice (se desprenda de las venas), viaje como un émbolo a través del lado derecho del corazón y se aloje en una arteria pulmonar que suministra sangre a los pulmones . Esto se llama embolia pulmonar (EP). La TVP y la EP comprenden la enfermedad cardiovascular del tromboembolismo venoso (TEV). [2] Aproximadamente dos tercios de los casos de TEV se manifiestan únicamente como TVP, y un tercio se manifiesta como EP con o sin TVP. [12] La complicación más frecuente de la TVP a largo plazo es el síndrome postrombótico , que puede causar dolor, hinchazón, sensación de pesadez, picazón y, en casos graves, úlceras . [5] El TEV recurrente ocurre en aproximadamente el 30% de los casos en los diez años posteriores al TEV inicial. [3]

El mecanismo detrás de la formación de TVP generalmente implica alguna combinación de disminución del flujo sanguíneo , mayor tendencia a la coagulación , cambios en la pared de los vasos sanguíneos e inflamación. [13] Los factores de riesgo incluyen cirugía reciente, edad avanzada, cáncer activo , obesidad , infección, enfermedades inflamatorias, síndrome antifosfolípido , antecedentes personales y familiares de TEV, traumatismos, lesiones, falta de movimiento, anticonceptivos hormonales , embarazo y el período . siguiente al nacimiento . El TEV tiene un fuerte componente genético y representa aproximadamente del 50 al 60% de la variabilidad en las tasas de TEV. [4] Los factores genéticos incluyen el tipo de sangre no O , las deficiencias de antitrombina , proteína C y proteína S y las mutaciones del factor V Leiden y la protrombina G20210A . En total, se han identificado decenas de factores de riesgo genéticos. [4] [14]

Las personas sospechosas de tener TVP pueden evaluarse mediante una regla de predicción como la puntuación de Wells. También se puede utilizar una prueba de dímero D para ayudar a excluir el diagnóstico o señalar la necesidad de realizar más pruebas. [5] El diagnóstico se confirma más comúnmente mediante ecografía de las venas sospechosas. [5] El TEV se vuelve mucho más común con la edad. La afección es poco común en niños, pero ocurre anualmente en casi el 1% de las personas ≥ 85 años. [3] Los individuos asiáticos, asiático-americanos, nativos americanos e hispanos tienen un riesgo menor de TEV que los blancos o los negros. [4] [15] Las poblaciones de Asia tienen tasas de TEV del 15 al 20% de las que se observan en los países occidentales. [dieciséis]

El tratamiento estándar es el uso de anticoagulantes . Los medicamentos típicos incluyen rivaroxaban , apixaban y warfarina . Comenzar el tratamiento con warfarina requiere un anticoagulante no oral adicional, a menudo inyecciones de heparina . [17] [18] [19] La prevención del TEV en la población general incluye evitar la obesidad y mantener un estilo de vida activo. Los esfuerzos preventivos después de una cirugía de bajo riesgo incluyen caminar temprano y con frecuencia. Las cirugías más riesgosas generalmente previenen el TEV con un anticoagulante o aspirina combinado con compresión neumática intermitente . [7]

Signos y síntomas

Imagen de una pierna con edema "con fóvea", una depresión transitoria de la piel después de aplicar presión. Cuando esto sucede en un lado, aumenta la probabilidad de sufrir TVP.
La hinchazón causada por el líquido (edema) puede provocar "picaduras" después de aplicar presión. Si esto ocurre sólo en un lado, aumenta la probabilidad de TVP.

Los síntomas clásicamente afectan una pierna y generalmente se desarrollan durante horas o días, [20] aunque pueden desarrollarse repentinamente o en cuestión de semanas. [21] Las piernas son las más afectadas, y entre el 4% y el 10% de la TVP ocurre en los brazos. [11] A pesar de que los signos y síntomas son muy variables, [5] los síntomas típicos son dolor, hinchazón y enrojecimiento. Sin embargo, es posible que estos síntomas no se manifiesten en las extremidades inferiores de quienes no pueden caminar. [22] En aquellos que pueden caminar, la TVP puede reducir la capacidad para hacerlo. [23] El dolor puede describirse como punzante y puede empeorar al soportar peso, lo que hace que uno cargue más peso con la pierna no afectada. [21] [24] Los signos y síntomas adicionales incluyen sensibilidad, edema con fóvea ( ver imagen ), dilatación de las venas superficiales, calor, decoloración, una "sensación de tirón" e incluso cianosis (una decoloración azul o violácea) con fiebre. [5] [20] [21] La TVP también puede existir sin causar ningún síntoma. [22] Los signos y síntomas ayudan a determinar la probabilidad de TVP, pero no se utilizan solos para el diagnóstico. [19]

En ocasiones, la TVP puede causar síntomas en ambos brazos o ambas piernas, como ocurre con la TVP bilateral. [25] En raras ocasiones, un coágulo en la vena cava inferior puede causar que ambas piernas se hinchen. [26] La trombosis venosa superficial , también conocida como tromboflebitis superficial , es la formación de un coágulo de sangre (trombo) en una vena cercana a la piel . Puede coexistir con la TVP y sentirse como un "cordón palpable". [20] La tromboflebitis migratoria (síndrome de Trousseau) es un hallazgo observado en personas con cáncer de páncreas y se asocia con TVP. [27]

Complicaciones potenciales

Una embolia pulmonar (EP) ocurre cuando un coágulo de sangre de una vena profunda (TVP) se desprende de una vena ( emboliza ), viaja a través del lado derecho del corazón y se aloja como un émbolo en una arteria pulmonar que suministra sangre desoxigenada. a los pulmones para su oxigenación. [28] Se cree que hasta una cuarta parte de los casos de EP provocan muerte súbita. [12] Cuando no es mortal, la EP puede causar síntomas como dificultad para respirar o dolor en el pecho de aparición repentina , tos con sangre ( hemoptisis ) y desmayos ( síncope ). [29] [30] El dolor en el pecho puede ser pleurítico (empeora con respiraciones profundas) [29] y puede variar según el lugar en el que se aloja el émbolo en los pulmones. Se estima que entre el 30% y el 50% de las personas con EP tienen TVP detectable mediante ecografía de compresión . [30]

Una TVP rara y masiva que causa obstrucción significativa y decoloración (incluida cianosis) es la flegmasia cerulea dolens . [31] [32] Es potencialmente mortal, pone en peligro las extremidades y conlleva riesgo de gangrena venosa . [33] La flegmasia cerulea dolens puede ocurrir en el brazo, pero afecta más comúnmente a la pierna. [34] [35] Si se encuentra en el contexto de un síndrome compartimental agudo , se justifica una fasciotomía urgente para proteger la extremidad. [36] El síndrome de la vena cava superior es una complicación poco común de la TVP del brazo. [11]

Se cree que la TVP puede causar un derrame cerebral en presencia de un defecto cardíaco . Esto se denomina embolia paradójica porque el coágulo viaja de manera anormal desde el circuito pulmonar al circuito sistémico mientras está dentro del corazón. Se cree que el defecto del agujero oval permeable permite que los coágulos viajen a través del tabique interauricular desde la aurícula derecha hasta la aurícula izquierda. [37] [38]

Diagnóstico diferencial

En la mayoría de los casos sospechosos, la TVP se descarta después de la evaluación. [39] La celulitis es una imitación frecuente de la TVP, con su tríada de dolor, hinchazón y enrojecimiento. [20] Los síntomas relacionados con la TVP se deben con mayor frecuencia a otras causas, como celulitis, rotura del quiste de Baker , hematoma , linfedema e insuficiencia venosa crónica . [1] Otros diagnósticos diferenciales incluyen tumores, aneurismas venosos o arteriales , trastornos del tejido conectivo , [40] trombosis venosa superficial , trombosis venosa muscular y venas varicosas . [41]

Clasificación

Dibujo que muestra que, al descender por el cuerpo, la vena cava inferior se ramifica en dos venas ilíacas comunes. Las venas ilíacas comunes se dividen en venas ilíacas internas e ilíacas externas. Las venas ilíacas externas dan origen a las venas femorales comunes.
Las venas ilíacas (en la pelvis) incluyen la vena ilíaca externa, la vena ilíaca interna y la vena ilíaca común. La vena femoral común está debajo de la vena ilíaca externa. (Aquí se denomina simplemente "femoral").

La TVP y la EP son las dos manifestaciones de la enfermedad cardiovascular tromboembolismo venoso (TEV). [2] El TEV puede ocurrir solo como TVP, TVP con PE o solo PE. [3] Aproximadamente dos tercios de los casos de TEV se manifiestan únicamente como TVP, y un tercio se manifiesta como EP con o sin TVP. [12] El TEV, junto con la trombosis venosa superficial, son tipos comunes de trombosis venosa. [10]

La TVP se clasifica como aguda cuando los coágulos se están desarrollando o se han desarrollado recientemente, mientras que la TVP crónica persiste más de 28 días. [42] Las diferencias entre estos dos tipos de TVP se pueden observar con ecografía. [43] Un episodio de TEV después de uno inicial se clasifica como recurrente. [44] [45] La TVP bilateral se refiere a coágulos en ambas extremidades, mientras que unilateral significa que solo una extremidad está afectada. [46]

La TVP en una pierna por encima de la rodilla se denomina TVP proximal ( proximal ). La TVP en una pierna debajo de la rodilla se denomina TVP distal ( distal ), también llamada TVP de la pantorrilla cuando afecta la pantorrilla, [47] [48] y tiene una importancia clínica limitada en comparación con la TVP proximal. [49] La TVP de la pantorrilla constituye aproximadamente la mitad de las TVP. [50] Se describe que la TVP iliofemoral afecta la vena ilíaca o la vena femoral común ; [51] en otros lugares, se ha definido que involucra como mínimo la vena ilíaca común , que está cerca de la parte superior de la pelvis. [19]

La TVP se puede clasificar en categorías provocadas y no provocadas. [52] Por ejemplo, la TVP que ocurre en asociación con cáncer o cirugía puede clasificarse como provocada. [52] Sin embargo, en 2019 la Sociedad Europea de Cardiología instó a que se abandonara esta dicotomía para fomentar evaluaciones de riesgo más personalizadas de TEV recurrente. [53] La distinción entre estas categorías no siempre es clara. [54]

Causas

Representación artística de TVP
Representación de la TVP

Tradicionalmente, los tres factores de la tríada de Virchow ( estasis venosa , hipercoagulabilidad y cambios en el revestimiento de los vasos sanguíneos endoteliales ) contribuyen al TEV y se utilizaron para explicar su formación. [55] Más recientemente, se ha identificado que la inflamación desempeña un papel causal claro. [13] Otras causas relacionadas incluyen la activación de los componentes del sistema inmunológico , el estado de las micropartículas en la sangre, la concentración de oxígeno y la posible activación de las plaquetas . [56] Varios factores de riesgo contribuyen al TEV, incluidos factores genéticos y ambientales, aunque muchos con múltiples factores de riesgo nunca lo desarrollan. [57] [58]

Los factores de riesgo adquiridos incluyen el fuerte factor de riesgo de la edad avanzada, [5] que altera la composición de la sangre para favorecer la coagulación. [59] El TEV previo, particularmente el TEV no provocado, es un importante factor de riesgo. [60] Un coágulo sobrante de una TVP anterior aumenta el riesgo de una TVP posterior. [61] La cirugía mayor y el traumatismo aumentan el riesgo debido al factor tisular externo al sistema vascular que ingresa a la sangre. [62] Lesiones menores, [63] amputación de miembros inferiores, [64] fractura de cadera y fracturas de huesos largos también son riesgos. [9] En cirugía ortopédica , la estasis venosa puede ser provocada temporalmente por un cese del flujo sanguíneo como parte del procedimiento. [56] La inactividad y la inmovilización contribuyen a la estasis venosa, como ocurre con los yesos ortopédicos , [65] parálisis, estar sentado, viajes de larga distancia, reposo en cama, hospitalización, [62] catatonia , [66] y en sobrevivientes de un accidente cerebrovascular agudo . [67] Las afecciones que implican un flujo sanguíneo comprometido en las venas son el síndrome de May-Thurner , en el que se comprime una vena de la pelvis, y el síndrome de salida venosa torácica , que incluye el síndrome de Paget-Schroetter , en el que se produce compresión cerca de la base del cuello. [68] [69] [70]

Las infecciones, incluidas la sepsis , la COVID-19 , el VIH y la tuberculosis activa , aumentan el riesgo. [71] [72] [73] [74] [75] Enfermedades inflamatorias crónicas y algunas enfermedades autoinmunes , [76] como enfermedad inflamatoria intestinal , [77] esclerosis sistémica , [78] síndrome de Behçet , [79] síndrome antifosfolípido primario , [80] y el lupus eritematoso sistémico (LES) [81] aumentan el riesgo. El LES en sí se asocia frecuentemente con el síndrome antifosfolípido secundario. [82]

El cáncer puede crecer dentro y alrededor de las venas, provocando estasis venosa y también puede estimular niveles elevados de factor tisular. [83] Los cánceres de sangre, pulmón, páncreas, cerebro, estómago e intestino están asociados con un alto riesgo de TEV. [84] Los tumores sólidos como los adenocarcinomas pueden contribuir tanto al TEV como a la coagulación intravascular diseminada . En casos graves, esto puede provocar coagulación y sangrado simultáneos. [85] El tratamiento de quimioterapia también aumenta el riesgo. [86] La obesidad aumenta el potencial de coagulación de la sangre, al igual que el embarazo. En el posparto , el desgarro placentario libera sustancias que favorecen la coagulación. Los anticonceptivos orales [b] y la terapia de reemplazo hormonal aumentan el riesgo a través de una variedad de mecanismos, que incluyen niveles alterados de proteínas de la coagulación sanguínea y fibrinólisis reducida . [56]

Imagínese mostrando la coagulación, que incluye un grupo de proteínas que regulan los coágulos. El riesgo de TVP puede verse alterado por anomalías en la cascada.
El sistema de coagulación , a menudo descrito como "cascada" , incluye un grupo de proteínas que regulan la coagulación. El riesgo de TVP puede verse alterado por anomalías en la cascada. Los reguladores, la antitrombina (ᾳTHR) y la proteína C activada (APC), se muestran en verde encima de los factores de coagulación a los que afectan.

Se han identificado docenas de factores de riesgo genéticos [14] y representan aproximadamente del 50 al 60% de la variabilidad en las tasas de TEV. [4] Como tal, los antecedentes familiares de TEV son un factor de riesgo para un primer TEV. [88] El factor V Leiden , que hace que el factor V sea resistente a la inactivación por la proteína C activada , [88] aumenta ligeramente el riesgo de TEV aproximadamente tres veces. [14] [88] Las deficiencias de tres proteínas que normalmente impiden la coagulación de la sangre ( proteína C , proteína S y antitrombina ) contribuyen al TEV. Estas deficiencias de antitrombina , proteína C y proteína S [c] son ​​factores de riesgo poco frecuentes pero fuertes o moderadamente fuertes. [62] [56] Aumentan el riesgo aproximadamente 10 veces. [89] Tener un tipo de sangre distinto del O duplica aproximadamente el riesgo de TEV. [56] El tipo de sangre distinto del O es común en todo el mundo, lo que lo convierte en un importante factor de riesgo. [90] Las personas sin tipo de sangre O tienen niveles sanguíneos más altos de factor von Willebrand y factor VIII que aquellos con tipo de sangre O, lo que aumenta la probabilidad de coagulación. [90] Aquellos homocigotos para la variante común del gen fibrinógeno gamma rs2066865 tienen aproximadamente un riesgo 1,6 veces mayor de TEV. [91] La variante genética de protrombina G20210A , que aumenta los niveles de protrombina, [62] aumenta el riesgo aproximadamente 2,5 veces. [14] Además, aproximadamente el 5% de las personas han sido identificadas con un riesgo genético de fondo comparable al factor V Leiden y las mutaciones de protrombina G20210A. [14]

Alteraciones sanguíneas que incluyen disfibrinogenemia , [65] niveles bajos de proteína S libre, [58] resistencia a la proteína C activada , [58] homocistinuria , [92] hiperhomocisteinemia , [62] niveles altos de fibrinógeno , [62] niveles altos de factor IX , [62] y Los niveles elevados de factor XI [62] se asocian con un mayor riesgo. Otras afecciones asociadas incluyen trombocitopenia inducida por heparina , síndrome antifosfolípido catastrófico , [93] hemoglobinuria paroxística nocturna , [94] síndrome nefrótico , [58] enfermedad renal crónica , [95] policitemia vera , trombocitemia esencial , [96] uso de drogas intravenosas, [ 97] y fumar. [d]

Algunos factores de riesgo influyen en la ubicación de la TVP dentro del cuerpo. En la TVP distal aislada, el perfil de factores de riesgo parece distinto del de la TVP proximal. Los factores transitorios, como la cirugía y la inmovilización, parecen dominar, mientras que las trombofilias [e] y la edad no parecen aumentar el riesgo. [101] Los factores de riesgo comunes de sufrir TVP en las extremidades superiores incluyen tener un cuerpo extraño existente (como un catéter venoso central, un marcapasos o una vía PICC de triple luz), cáncer y una cirugía reciente. [11]

Fisiopatología

La sangre tiene una tendencia natural a coagularse cuando los vasos sanguíneos están dañados ( hemostasia ) para minimizar la pérdida de sangre. [102] La coagulación se activa mediante la cascada de coagulación y la eliminación de los coágulos que ya no son necesarios se logra mediante el proceso de fibrinólisis . Las reducciones de la fibrinólisis o los aumentos de la coagulación pueden aumentar el riesgo de TVP. [102]

La TVP a menudo se desarrolla en las venas de las pantorrillas y "crece" en la dirección del flujo venoso, hacia el corazón. [42] [103] La TVP afecta con mayor frecuencia a las venas de la pierna o la pelvis [9] , incluidas la vena poplítea (detrás de la rodilla), la vena femoral (del muslo) y las venas ilíacas de la pelvis. La TVP extensa en las extremidades inferiores puede incluso llegar a la vena cava inferior (en el abdomen). [104] La TVP de las extremidades superiores afecta con mayor frecuencia a las venas subclavia, axilar y yugular . [11]

El proceso de fibrinólisis, en el que los coágulos de TVP se pueden disolver nuevamente en la sangre, actúa para moderar el proceso de crecimiento del trombo. [105] Este es el proceso preferido. Aparte del proceso potencialmente mortal de embolización, un coágulo puede resolverse mediante organización, lo que puede dañar las válvulas de las venas, causar fibrosis venosa y provocar venas no distensibles. [106] [107] La ​​organización de un trombo en la vena puede ocurrir en la tercera etapa de su desarrollo patológico , en la que el colágeno se convierte en el componente característico. La primera etapa patológica está marcada por los glóbulos rojos y la segunda por la fibrina de textura media. [107]

Una imagen que muestra las venas principales del brazo.
Las TVP de las extremidades superiores pueden ocurrir en las venas subclavia, axilar, braquial, cubital y radial (en la imagen) y en las venas yugular y braquiocefálica (no en la imagen). Las venas cefálica y basílica, sin embargo, son venas superficiales. [11]

En la trombosis arterial, es necesario dañar la pared de los vasos sanguíneos, ya que inicia la coagulación , [108] pero la coagulación en las venas ocurre en su mayoría sin ningún daño mecánico. [62] Se cree que el comienzo de la trombosis venosa surge de la "activación de células endoteliales, plaquetas y leucocitos, con inicio de inflamación y formación de micropartículas que desencadenan el sistema de coagulación" a través del factor tisular. [77] La ​​inflamación de la pared venosa es probablemente el evento desencadenante. [77] Es importante destacar que el endotelio activado de las venas interactúa con los glóbulos blancos circulantes (leucocitos). [55] Si bien los leucocitos normalmente ayudan a prevenir la coagulación de la sangre (al igual que el endotelio normal), tras la estimulación, los leucocitos facilitan la coagulación. [109] Los neutrófilos se reclutan temprano en el proceso de formación de trombos venosos. [55] Liberan gránulos procoagulantes [109] y trampas extracelulares de neutrófilos (NET) o sus componentes, que desempeñan un papel en la formación de trombos venosos. [55] [110] Los componentes NET son protrombóticos a través de las vías de coagulación tanto intrínsecas como extrínsecas. [110] Los NET proporcionan "un andamio para la adhesión" de plaquetas, glóbulos rojos y múltiples factores que potencian la activación plaquetaria. [111] Además de las actividades procoagulantes de los neutrófilos, múltiples estímulos hacen que los monocitos liberen factor tisular. [109] Los monocitos también se reclutan en las primeras etapas del proceso. [55]

El factor tisular, a través del complejo factor tisular- factor VIIa , [112] activa la vía extrínseca de la coagulación y conduce a la conversión de protrombina en trombina, seguida del depósito de fibrina. [86] Los coágulos venosos frescos son ricos en glóbulos rojos y fibrina . [42] Las plaquetas y los glóbulos blancos también son componentes. Las plaquetas no son tan prominentes en los coágulos venosos como en los arteriales, pero pueden desempeñar un papel. [56] En el cáncer, el factor tisular es producido por las células cancerosas. [84] El cáncer también produce sustancias únicas que estimulan el factor Xa , citoquinas que promueven la disfunción endotelial y el inhibidor-1 del activador del plasminógeno , que inhibe la descomposición de los coágulos (fibrinólisis). [84]

Imagen que muestra la producción de dímero D
producción de dímero D

A menudo, la TVP comienza en las válvulas de las venas. [105] El patrón de flujo sanguíneo en las válvulas puede causar bajas concentraciones de oxígeno en la sangre ( hipoxemia ) de un seno valvular. La hipoxemia, que empeora con la estasis venosa, activa vías, que incluyen el factor 1 inducible por hipoxia y la proteína de respuesta al crecimiento temprano 1 . La hipoxemia también da como resultado la producción de especies reactivas de oxígeno , que pueden activar estas vías, así como el factor nuclear κB , que regula la transcripción del factor 1 inducible por hipoxia . [86] El factor 1 inducible por hipoxia y la proteína 1 de respuesta de crecimiento temprano contribuyen a la asociación de los monocitos con proteínas endoteliales, como la selectina P , lo que incita a los monocitos a liberar microvesículas llenas de factor tisular , que presumiblemente comienzan a coagularse después de unirse al tejido endotelial. superficie. [86]

Los dímeros D son un producto de degradación de la fibrina , un subproducto natural de la fibrinólisis que normalmente se encuentra en la sangre. Un nivel elevado [f] puede deberse a que la plasmina disuelva un coágulo u otras condiciones. [113] Los pacientes hospitalizados a menudo tienen niveles elevados por múltiples razones. [39] La anticoagulación , el tratamiento estándar para la TVP, previene un mayor crecimiento de coágulos y EP, pero no actúa directamente sobre los coágulos existentes. [114]

Diagnóstico

Una evaluación de la probabilidad clínica utilizando la puntuación de Wells (consulte la columna de la tabla a continuación) para determinar si una posible TVP es "probable" o "improbable" suele ser el primer paso del proceso de diagnóstico. La puntuación se utiliza en caso de sospecha de TVP de la primera extremidad inferior (sin ningún síntoma de EP) en atención primaria y en entornos ambulatorios, incluido el departamento de urgencias . [1] [5] El resultado numérico (puntuación posible de -2 a 9) se agrupa más comúnmente en categorías "improbables" o "probables". [1] [5] Una puntuación de Wells de dos o más significa que la TVP se considera "probable" (alrededor de un 28 % de probabilidad), mientras que aquellos con una puntuación más baja se consideran "improbables" de tener TVP (alrededor de un 6 % de probabilidad). [39] En aquellos con poca probabilidad de padecer TVP, el diagnóstico se excluye mediante un análisis de sangre de dímero D negativo. [1] En personas con probabilidad de TVP, la ecografía es la imagen estándar utilizada para confirmar o excluir un diagnóstico. [5] Las imágenes también son necesarias para los pacientes hospitalizados con sospecha de TVP y aquellos inicialmente clasificados como poco probables de tener TVP pero que tienen una prueba de dímero D positiva. [1]

Si bien la puntuación de Wells es la regla de predicción clínica predominante y más estudiada para la TVP, [39] [115] tiene desventajas. La puntuación de Wells requiere una evaluación subjetiva con respecto a la probabilidad de un diagnóstico alternativo y funciona peor en personas mayores y en personas con TVP previa. También se ha validado el uso de la norma holandesa de atención primaria . Contiene sólo criterios objetivos pero requiere la obtención de un valor de dímero D. [116] Con esta regla de predicción, tres puntos o menos significa que una persona tiene un riesgo bajo de sufrir TVP. Un resultado de cuatro o más puntos indica que se necesita una ecografía. [116] En lugar de utilizar una regla de predicción, los médicos experimentados pueden realizar una evaluación de probabilidad previa a la prueba de TVP utilizando evaluación clínica y gestalt, pero las reglas de predicción son más confiables. [1]

La ecografía de compresión ante la sospecha de trombosis venosa profunda es el método de diagnóstico estándar y es muy sensible para detectar una TVP inicial. [118] Una ecografía de compresión se considera positiva cuando las paredes de las venas normalmente comprimibles no colapsan bajo una presión suave. [39] La visualización del coágulo a veces es posible, pero no es obligatoria. [119] Se pueden utilizar tres técnicas de exploración por ultrasonido de compresión, y dos de los tres métodos requieren un segundo ultrasonido algunos días después para descartar el diagnóstico. [118] La ecografía de toda la pierna es la opción que no requiere repetir la ecografía, [118] pero la ecografía de compresión proximal se utiliza con frecuencia porque la TVP distal rara vez es clínicamente significativa. [117] Se pueden utilizar métodos de ultrasonido que incluyen Doppler de flujo dúplex y color para caracterizar mejor el coágulo [117] y el ultrasonido Doppler es especialmente útil en las venas ilíacas no compresibles. [119]

La venografía por tomografía computarizada , la venografía por resonancia magnética o una resonancia magnética sin contraste también son posibilidades de diagnóstico. [120] El estándar de oro para juzgar los métodos de imágenes es la venografía de contraste , que implica inyectar un agente de contraste en una vena periférica de la extremidad afectada y tomar radiografías, para revelar si el suministro venoso ha sido obstruido. Debido a su costo, invasividad, disponibilidad y otras limitaciones, esta prueba rara vez se realiza. [39]

Gestión

El tratamiento para la TVP está justificado cuando los coágulos son proximales, distales y sintomáticos, o en las extremidades superiores y sintomáticos. [2] Proporcionar anticoagulación o medicamentos anticoagulantes es el tratamiento típico después de que los pacientes son examinados para asegurarse de que no sufran hemorragias . [2] [i] Sin embargo, el tratamiento varía según la ubicación de la TVP. Por ejemplo, en casos de TVP distal aislada, se podría utilizar vigilancia ecográfica (una segunda ecografía después de 2 semanas para detectar coágulos proximales) en lugar de anticoagulación. [5] [124] Sin embargo, aquellos con TVP distal aislada con alto riesgo de recurrencia de TEV generalmente reciben anticoagulación como si tuvieran TVP proximal. Aquellos con bajo riesgo de recurrencia podrían recibir un tratamiento de anticoagulación de cuatro a seis semanas, dosis más bajas o ninguna anticoagulación. [5] Por el contrario, aquellos con TVP proximal deben recibir al menos 3 meses de anticoagulación. [5]

Algunos anticoagulantes se pueden tomar por vía oral, y estos medicamentos orales incluyen warfarina (un antagonista de la vitamina K ), rivaroxaban (un inhibidor del factor Xa ), apixaban (un inhibidor del factor Xa), dabigatran (un inhibidor directo de la trombina ) y edoxaban (un factor inhibidor de Xa). [2] Otros anticoagulantes no se pueden tomar por vía oral. Estos medicamentos parenterales (no orales) incluyen heparina de bajo peso molecular , fondaparinux y heparina no fraccionada . Algunos medicamentos orales son suficientes cuando se toman solos, mientras que otros requieren el uso de un anticoagulante parenteral adicional. Rivaroxaban y apixaban son los medicamentos típicos de primera línea y son suficientes cuando se toman por vía oral. [19] Rivaroxaban se toma una vez al día y apixaban se toma dos veces al día. [5] La warfarina, el dabigatrán y el edoxabán requieren el uso de un anticoagulante parenteral para iniciar la terapia anticoagulante oral. [19] [125] Cuando se inicia el tratamiento con warfarina para el TEV, se administra un mínimo de cinco días de anticoagulante parenteral [j] junto con warfarina, seguido de un tratamiento con warfarina sola. [17] [18] La warfarina se toma para mantener un índice internacional normalizado (INR) [k] de 2,0 a 3,0, con 2,5 como objetivo. [128] El beneficio de tomar warfarina disminuye a medida que se prolonga la duración del tratamiento, [129] y el riesgo de hemorragia aumenta con la edad. [130] La monitorización periódica del INR no es necesaria cuando se utilizan anticoagulantes orales directos de primera línea. En general, la terapia anticoagulante es compleja y muchas circunstancias pueden afectar la forma en que se manejan estas terapias. [131]

Representaciones estructurales de la columna vertebral de las heparinas ( izquierda ), que varían en el tamaño de su cadena, y del pentasacárido sintético (cinco azúcares) fondaparinux ( derecha ).

La duración de la terapia anticoagulación (ya sea de 4 a 6 semanas, [5] de 6 a 12 semanas, de 3 a 6 meses, [19] o indefinidamente) es un factor clave en la toma de decisiones clínicas . [52] Cuando la TVP proximal es provocada por una cirugía o un traumatismo, lo estándar es un ciclo de anticoagulación de 3 meses. [19] Cuando un primer TEV es una TVP proximal no provocada o asociada con un factor de riesgo transitorio no quirúrgico, se puede utilizar anticoagulación en dosis bajas durante más de 3 a 6 meses. [19] En aquellos con un riesgo anual de TEV superior al 9%, como después de un episodio no provocado, la anticoagulación prolongada es una posibilidad. [132] Aquellos que terminan el tratamiento con warfarina después de un TEV idiopático con un nivel elevado de dímero D muestran un mayor riesgo de TEV recurrente (alrededor del 9% frente al 4% para resultados normales), y este resultado podría usarse en la toma de decisiones clínicas. [133] Los resultados de las pruebas de trombofilia rara vez influyen en la duración del tratamiento. [80]

Se sugiere que el tratamiento para la TVP aguda de la pierna continúe en casa para la TVP no complicada en lugar de hospitalización. Los factores que favorecen la hospitalización incluyen síntomas graves o problemas médicos adicionales. [12] Se sugiere caminar temprano en lugar de reposo en cama. [134] Las medias de compresión graduada, que aplican una mayor presión en los tobillos y una menor presión alrededor de las rodillas [126] , pueden probarse para el tratamiento sintomático de los síntomas agudos de TVP, pero no se recomiendan para reducir el riesgo de síndrome postrombótico . [125] ya que el beneficio potencial de utilizarlos para este objetivo "puede ser incierto". [5] Tampoco es probable que las medias de compresión reduzcan la recurrencia de TEV. [135] Sin embargo, se recomiendan en personas con TVP distal aislada. [5]

Si alguien decide suspender la anticoagulación después de un TEV no provocado en lugar de tomar anticoagulación de por vida, se puede usar aspirina para reducir el riesgo de recurrencia, [136] pero es solo aproximadamente un 33% tan eficaz como la anticoagulación para prevenir el TEV recurrente. [52] También se ha investigado el potencial de las estatinas para reducir las tasas de TEV recurrente, y algunos estudios sugieren su eficacia. [137]

Investigaciones para el cancer

Un TEV no provocado podría indicar la presencia de un cáncer desconocido, ya que es una afección subyacente en hasta el 10% de los casos no provocados. [1] Se necesita una evaluación clínica exhaustiva que debe incluir un examen físico , una revisión del historial médico y un examen universal de detección del cáncer en personas de esa edad. [19] [138] Se considera que vale la pena revisar las imágenes anteriores, al igual que "revisar los resultados de los análisis de sangre iniciales, incluido el hemograma completo , la función renal y hepática , el TP y el TTPA ". [138] No es una práctica recomendada obtener marcadores tumorales o una TC del abdomen y la pelvis en personas asintomáticas. [1] NICE recomienda que no se justifican más investigaciones en aquellos sin signos o síntomas relevantes. [138]

Intervenciones

La trombólisis es la inyección de una enzima en las venas para disolver los coágulos de sangre y, si bien se ha demostrado que este tratamiento es eficaz contra los coágulos de emergencia que ponen en peligro la vida como los accidentes cerebrovasculares y los ataques cardíacos, los ensayos controlados aleatorios [139] [140] [141] no han demostrado su eficacia. estableció un beneficio neto en aquellos con TVP proximal aguda. [5] [142] Los inconvenientes de la trombólisis dirigida por catéter (el método preferido para administrar la enzima destructora de coágulos [5] ) incluyen el riesgo de hemorragia, la complejidad [l] y el costo del procedimiento. [125] Aunque, si bien la anticoagulación es el tratamiento preferido para la TVP, [125] la trombólisis es una opción de tratamiento para aquellos con la forma grave de TVP de flegmasia cerula dorada ( imagen inferior izquierda ) y en algunos pacientes más jóvenes con TVP que afecta el ilíaco y el común. venas femorales. [12] Es de destacar que existe una variedad de contraindicaciones para la trombólisis . [125] En 2020, NICE mantuvo sus recomendaciones de 2012 de que se debe considerar la trombólisis dirigida por catéter en personas con TVP iliofemoral que tienen "síntomas que duran menos de 14 días, buen estado funcional, una esperanza de vida de 1 año o más y una baja riesgo de hemorragia." [138]

Un dispositivo de trombectomía mecánica puede eliminar los coágulos de TVP, particularmente en la TVP iliofemoral aguda (TVP de las venas principales de la pelvis), pero existen datos limitados sobre su eficacia. Por lo general, se combina con trombólisis y, a veces, se colocan filtros IVC temporales para proteger contra la EP durante el procedimiento. [143] La trombólisis dirigida por catéter con trombectomía [141] contra la TVP iliofemoral se ha asociado con una reducción en la gravedad del síndrome postrombótico con una relación costo-efectividad estimada de aproximadamente $138 000 [m] por AVAC ganado . [144] [145] La flegmasia cerulea dolens podría tratarse con trombólisis o trombectomía dirigida por catéter. [19] [143]

En la TVP en el brazo, la primera costilla (la superior) se puede extirpar quirúrgicamente como parte del tratamiento típico cuando la TVP se debe al síndrome de salida torácica o al síndrome de Paget-Schroetter . Este tratamiento implica anticoagulación inicial seguida de trombólisis de la vena subclavia y resección escalonada de la primera costilla para aliviar la compresión de la salida torácica y prevenir la TVP recurrente. [146]

Un filtro IVC

La colocación de un filtro de vena cava inferior (filtro IVC) es posible cuando el tratamiento estándar para la TVP aguda, la anticoagulación, está absolutamente contraindicado (no es posible), o si alguien desarrolla una EP a pesar de estar anticoagulado. [138] Sin embargo, una revisión del NICE de 2020 encontró "poca evidencia sólida" para su uso. [138] Un estudio de 2018 asoció la colocación de un filtro IVC con una reducción del 50 % en EP, un aumento del 70 % en TVP y un aumento del 18 % en la mortalidad a 30 días en comparación con la ausencia de colocación de IVC. [1] [148] Otros estudios que incluyeron una revisión sistemática y un metanálisis no encontraron una diferencia en la mortalidad con la colocación de VCI. [30] Si alguien desarrolla una EP a pesar de estar anticoagulado, se debe tener cuidado para optimizar el tratamiento de anticoagulación y abordar otras preocupaciones relacionadas antes de considerar la colocación del filtro IVC. [138]

campo de la medicina

Los pacientes con antecedentes de TVP pueden ser tratados en atención primaria , medicina interna general , hematología , cardiología , cirugía vascular o medicina vascular . [149] Los pacientes con sospecha de TVP aguda a menudo son remitidos al departamento de emergencias para una evaluación. [150] La radiología intervencionista es la especialidad que normalmente coloca y recupera filtros IVC, [151] y la cirugía vascular puede realizar trombosis dirigida por catéter para algunas TVP graves. [147]

Prevención

Para la prevención de coágulos sanguíneos en la población general se recomienda incorporar ejercicios de piernas sentado durante largos periodos, o realizar descansos desde la posición sentada y caminar, tener un estilo de vida activo y mantener un peso corporal saludable. [6] Caminar aumenta el flujo sanguíneo a través de las venas de las piernas. [152] El exceso de peso corporal es modificable a diferencia de la mayoría de los factores de riesgo, y las intervenciones o modificaciones del estilo de vida que ayudan a alguien con sobrepeso u obesidad a perder peso reducen el riesgo de TVP. [88] Se cree que evitar fumar y seguir una dieta de patrón occidental reduce el riesgo. [153] Las estatinas se han investigado para la prevención primaria (prevención de un primer TEV) y el ensayo JUPITER , que utilizó rosuvastatina , ha proporcionado algunas pruebas provisionales de su eficacia. [14] [154] De las estatinas, la rosuvastatina parece ser la única con potencial para reducir el riesgo de TEV. [155] Si es así, parece reducir el riesgo en aproximadamente un 15%. [153] Sin embargo, el número necesario a tratar para prevenir un TEV inicial es aproximadamente 2000, lo que limita su aplicabilidad. [156]

Pacientes hospitalizados (no quirúrgicos)

Se sugiere que los pacientes hospitalizados con enfermedades agudas reciban un anticoagulante parenteral, aunque el beneficio neto potencial es incierto. [63] Se recomienda que los pacientes hospitalizados en estado crítico reciban heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular en lugar de renunciar a estos medicamentos. [63]

Después de cirugía

La incisión para una cirugía de reemplazo de rodilla completa , un procedimiento que puede precipitar la formación de TVP

La cirugía ortopédica mayor ( reemplazo total de cadera , reemplazo total de rodilla o cirugía de fractura de cadera ) tiene un alto riesgo de causar TEV. [157] Si no se utiliza profilaxis después de estas cirugías, el TEV sintomático tiene aproximadamente un 4 % de posibilidades de desarrollarse en un plazo de 35 días. [158] Después de una cirugía ortopédica mayor, un anticoagulante o aspirina generalmente se combina con compresión neumática intermitente , que es la profilaxis mecánica preferida a las medias de compresión graduada. [7]

Las opciones para la prevención del TEV en personas después de una cirugía no ortopédica incluyen caminar temprano, profilaxis mecánica y anticoagulantes (heparina de bajo peso molecular y heparina no fraccionada en dosis bajas), según el riesgo de TEV, el riesgo de hemorragia grave y la condición física de la persona. preferencias. [159] Después de cirugías de bajo riesgo, caminar temprano y con frecuencia es la mejor medida preventiva. [7]

El embarazo

El riesgo de TEV aumenta durante el embarazo entre cuatro y cinco veces debido a un estado de mayor hipercoagulabilidad que protege contra una hemorragia posparto fatal . [28] La Sociedad Estadounidense de Hematología sugirió medidas preventivas para el TEV relacionado con el embarazo en 2018. [160] La warfarina, un antagonista común de la vitamina K, puede causar defectos de nacimiento y no se usa para la prevención durante el embarazo. [161]

Viajeros

Un ejemplo de media de compresión.

Viajar "es una causa de TEV citada con frecuencia pero relativamente poco común". [28] Las sugerencias para los viajeros de larga distancia en riesgo [n] incluyen ejercicios para las pantorrillas, caminatas frecuentes y asientos en los pasillos de los aviones para facilitar la caminata. [162] [163] Las medias de compresión graduada han reducido drásticamente los niveles de TVP asintomática en pasajeros de aerolíneas, pero se desconoce el efecto sobre la TVP sintomática, la EP o la mortalidad, ya que ninguno de los individuos estudiados desarrolló estos resultados. [164] Sin embargo, las medias de compresión graduada no se recomiendan para viajeros de larga distancia (>4 horas) sin factores de riesgo de TEV. Asimismo, no se recomienda aspirina ni anticoagulantes en la población general que realiza viajes de larga distancia. [63] A aquellas personas con importantes factores de riesgo de TEV [o] que realizan viajes de larga distancia se les sugiere utilizar medias de compresión graduada o HBPM para la prevención de TEV. Si ninguno de estos dos métodos es factible, se sugiere aspirina. [63]

Pronóstico

La TVP es con mayor frecuencia una enfermedad de edad avanzada que ocurre en el contexto de residencias de ancianos, hospitales y cáncer activo. [3] Se asocia con una tasa de mortalidad a 30 días de aproximadamente el 6%, siendo la EP la causa de la mayoría de estas muertes. [1] La TVP proximal se asocia con frecuencia con EP, a diferencia de la TVP distal, que rara vez, o nunca, se asocia con EP. [39] Alrededor del 56 % de las personas con TVP proximal también tienen EP, aunque no se necesita una TC de tórax simplemente debido a la presencia de TVP. [1] Si la TVP proximal no se trata, en los siguientes 3 meses aproximadamente la mitad de las personas experimentarán EP sintomática. [9]

Otra complicación frecuente de la TVP proximal, y la complicación crónica más frecuente, es el síndrome postrombótico, en el que los individuos presentan síntomas venosos crónicos. [5] Los síntomas pueden incluir dolor, picazón, hinchazón, parestesia , sensación de pesadez y, en casos graves, úlceras en las piernas . [5] Después de la TVP proximal, se estima que entre el 20 % y el 50 % de las personas desarrollan el síndrome, y entre el 5 % y el 10 % experimentan síntomas graves. [165] El síndrome postrombótico también puede ser una complicación de la TVP distal, aunque en menor medida que la TVP proximal. [166]

En los 10 años posteriores a un TEV inicial, alrededor del 30% de las personas tendrán una recurrencia. [3] La recurrencia de TEV en personas con TVP previa tiene más probabilidades de recurrir como TVP que como EP. [167] El cáncer [5] y la TVP no provocada son importantes factores de riesgo de recurrencia. [60] Después de una TVP proximal inicial no provocada con y sin EP, entre 16 y 17 % de las personas tendrán TEV recurrente en los 2 años posteriores a completar su ciclo de anticoagulantes. La recurrencia de TEV es menos común en la TVP distal que en la TVP proximal. [44] [45] En la TVP de las extremidades superiores, la recurrencia anual de TEV es de aproximadamente 2 a 4%. [130] Después de la cirugía, una TVP o EP proximal provocada tiene una tasa de recurrencia anual de sólo 0,7%. [60]

Epidemiología

Aproximadamente 1,5 de cada 1.000 adultos al año sufren un primer TEV en los países de ingresos altos. [168] [169] La afección se vuelve mucho más común con la edad. [3] El TEV rara vez ocurre en niños, pero cuando ocurre, afecta predominantemente a niños hospitalizados. [170] Los niños en América del Norte y los Países Bajos tienen tasas de TEV que oscilan entre 0,07 y 0,49 por cada 10.000 niños al año. [170] Mientras tanto, casi el 1% de las personas de 85 años o más experimentan TEV cada año. [3] Aproximadamente el 60% de todos los TEV ocurren en personas de 70 años o más. [9] La incidencia es aproximadamente un 18% mayor en hombres que en mujeres, [4] aunque hay edades en las que el TEV es más prevalente en las mujeres. [15] El TEV ocurre en asociación con la hospitalización o la residencia en un asilo de ancianos aproximadamente el 60 % de las veces, el cáncer activo aproximadamente el 20 % de las veces y un catéter venoso central o un marcapasos transvenoso aproximadamente el 9 % de las veces. [3]

Durante el embarazo y después del parto, el TEV agudo ocurre en aproximadamente 1,2 de cada 1.000 partos. A pesar de ser relativamente raro, es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad materna . [160] Después de la cirugía con tratamiento preventivo, el TEV se desarrolla en aproximadamente 10 de 1000 personas después de un reemplazo total o parcial de rodilla, y en aproximadamente 5 de 1000 después de un reemplazo total o parcial de cadera. [171] Alrededor de 400.000 estadounidenses desarrollan un TEV inicial cada año, con 100.000 muertes o más atribuibles a la EP. [169] Los individuos asiáticos, asiático-americanos, nativos americanos e hispanos tienen un riesgo menor de TEV que los blancos o los negros. [4] [15] Las poblaciones de Asia tienen tasas de TEV del 15 al 20 % de las que se observan en los países occidentales, y se observa un aumento en la incidencia con el tiempo. [16] En las poblaciones de América del Norte y Europa, alrededor del 4 al 8% de las personas tienen trombofilia, [89] más comúnmente factor V leiden y protrombina G20210A. En las poblaciones de China, Japón y Tailandia predominan las deficiencias de proteína S, proteína C y antitrombina. [172] El tipo de sangre no O está presente en alrededor del 50 % de la población general y varía según el origen étnico , y está presente en aproximadamente el 70 % de las personas con TEV. [90] [173]

La TVP ocurre en las extremidades superiores en aproximadamente el 4 al 10% de los casos, [11] con una incidencia de 0,4 a 1,0 personas de cada 10.000 al año. [5] Una minoría de las TVP de las extremidades superiores se deben al síndrome de Paget-Schroetter, también llamado trombosis de esfuerzo, que ocurre en 1 a 2 personas de cada 100 000 al año, generalmente en varones atléticos de alrededor de 30 años de edad o en aquellos que hacen ejercicios importantes. cantidades de trabajo manual general. [69] [147]

Social

Serena Williams ha hablado extensamente sobre un encuentro aterrador que tuvo con TEV mientras estaba hospitalizada en 2017. [174]

Tomar anticoagulantes debido a la TVP puede cambiar la vida porque puede evitar actividades del estilo de vida, como deportes de contacto o de invierno, para prevenir el sangrado después de posibles lesiones. [175] Las lesiones en la cabeza que provocan hemorragias cerebrales son motivo de especial preocupación. Esto ha provocado que el piloto de NASCAR Brian Vickers renuncie a participar en carreras. Los jugadores de baloncesto profesionales, incluidos los jugadores de la NBA Chris Bosh y el miembro del salón de la fama Hakeem Olajuwon, han lidiado con coágulos de sangre recurrentes, [176] y la carrera de Bosh se vio significativamente obstaculizada por TVP y EP. [177]

La estrella del tenis Serena Williams fue hospitalizada en 2011 por una EP que se cree que se originó en la TVP. [178] Años más tarde, en 2017, debido a su conocimiento sobre TVP y EP, Serena abogó con precisión por que le diagnosticaran y trataran una EP. Durante este encuentro con TEV, fue hospitalizada después de una cirugía de cesárea y no tomó anticoagulantes. Después de sentir la aparición repentina de un síntoma de EP, dificultad para respirar, le dijo a su enfermera y solicitó una tomografía computarizada y un goteo intravenoso de heparina, todo mientras jadeaba por aire. Comenzó a recibir una ecografía para buscar TVP en las piernas, lo que la llevó a expresar su descontento al personal médico porque no estaban buscando coágulos donde tenía síntomas (sus pulmones) y aún no estaban tratando su presunta EP. Después de que le diagnosticaran EP y no TVP, y después de recibir heparina por vía intravenosa, la tos causada por la EP provocó que se abriera el sitio quirúrgico de la cesárea y la heparina contribuyó al sangrado en el sitio. Posteriormente, Serena recibió un filtro IVC mientras estaba en el hospital. [174] [179]

Otras personas notables se han visto afectadas por la TVP. El ex presidente de los Estados Unidos, Richard Nixon, padecía TVP recurrente [180] , al igual que la ex secretaria de Estado Hillary Clinton . Fue diagnosticada por primera vez cuando era Primera Dama en 1998 y nuevamente en 2009. [181] A Dick Cheney le diagnosticaron un episodio mientras el vicepresidente , [182] y presentador de programas de televisión Regis Philbin tenía TVP después de una cirugía de reemplazo de cadera. [183] ​​La TVP también ha contribuido a la muerte de personajes famosos. Por ejemplo, la TVP y la EP desempeñaron un papel en la muerte del rapero Heavy D a los 44 años. [184] El periodista de NBC David Bloom murió a los 39 años mientras cubría la guerra de Irak a causa de una EP que se pensaba que había progresado a partir de una TVP no detectada. [185] y el actor Jimmy Stewart tuvo TVP que progresó a EP cuando tenía 89 años. [183] ​​[186]

Historia

Rudolf Virchow

El libro Sushruta Samhita , un texto ayurvédico publicado alrededor del 600 al 900 a. C., contiene lo que se ha citado como la primera descripción de la TVP. [187] En 1271, los síntomas de TVP en la pierna de un hombre de 20 años se describieron en un manuscrito francés, que ha sido citado como el primer caso o la primera referencia occidental a la TVP. [187] [188]

En 1856, el médico y patólogo alemán Rudolf Virchow publicó su análisis tras la inserción de cuerpos extraños en las venas yugulares de perros, que migraban a las arterias pulmonares. Estos cuerpos extraños provocaban embolias pulmonares y Virchow se centró en explicar sus consecuencias. [189] Citó tres factores, que ahora se entienden como hipercoaguabilidad, estasis y lesión endotelial. [190] No fue hasta 1950 que este marco fue citado como la tríada de Virchow, [189] pero la enseñanza de la tríada de Virchow ha continuado a la luz de su utilidad como marco teórico y como reconocimiento del progreso significativo que Virchow hizo en la expansión de la tríada de Virchow. comprensión del TEV. [189] [190]

Los métodos para observar la TVP mediante ecografía se establecieron en la década de 1960. [120] Los diagnósticos se realizaban comúnmente mediante pletismografía de impedancia en las décadas de 1970 y 1980, [191] pero la ecografía, particularmente después de que se demostró la utilidad de la compresión de la sonda en 1986, se convirtió en el método de diagnóstico preferido. [187] Sin embargo, a mediados de la década de 1990, la venografía de contraste y la pletismografía de impedancia todavía se describían como comunes. [192]

La warfarina, un antagonista común de la vitamina K, fue la base del tratamiento farmacológico durante unos 50 años.

En el siglo XX se introdujeron múltiples terapias farmacológicas para la TVP: anticoagulantes orales en la década de 1940, inyecciones subcutáneas de LDUH en 1962 e inyecciones subcutáneas de HBPM en 1982. [193] 1974 fue cuando se propuso por primera vez que la inflamación vascular y la trombosis venosa estaban interrelacionadas. [112] Durante alrededor de 50 años, un régimen de warfarina (Coumadin) de meses de duración fue la base del tratamiento farmacológico. [194] [195] Para evitar el control sanguíneo requerido con la warfarina y las inyecciones requeridas por la heparina y los medicamentos similares a la heparina, se desarrollaron anticoagulantes orales directos (ACOD). [195] A finales de la década de 2000 y principios de la de 2010, los ACOD, incluidos rivaroxabán (Xarelto), apixabán (Eliquis) y dabigatrán (Pradaxa), llegaron al mercado. [60] El New York Times describió una "batalla furiosa" entre los tres fabricantes de estos medicamentos "por los talonarios de recetas de los médicos". [194]

Ciencias económicas

El TEV le cuesta al sistema sanitario estadounidense entre 7.000 y 10.000 millones de dólares al año. [169] Los costos iniciales y promedio de TVP para un paciente estadounidense hospitalizado son de aproximadamente $ 10 000 (estimación de 2015). [196] En Europa, los costos de una hospitalización inicial por TEV son significativamente menores y cuestan entre 2000 y 4000 € (estimación de 2011). [197] El síndrome postrombótico contribuye significativamente a los costos de seguimiento de la TVP. [198] El tratamiento ambulatorio reduce significativamente los costos y los costos del tratamiento de la EP superan a los de la TVP. [199]

Direcciones de investigación

Un estudio de 2019 publicado en Nature Genetics informó que se duplicaron con creces los loci genéticos conocidos asociados con el TEV. [14] En sus guías de práctica clínica actualizadas de 2018, la Sociedad Estadounidense de Hematología identificó 29 prioridades de investigación separadas, la mayoría de las cuales estaban relacionadas con pacientes con enfermedades agudas o críticas. [63] La inhibición del factor XI , la selectina P , la selectina E y la reducción de la formación de trampas extracelulares de neutrófilos son terapias potenciales que podrían tratar el TEV sin aumentar el riesgo de hemorragia. [200]

Notas

  1. ^ Trombosis venosa asociada con drenaje del cerebro ( trombosis del seno venoso cerebral ), ojos ( trombosis de la vena retiniana ), bazo e intestinos (trombosis de la vena esplácnica), hígado ( síndrome de Budd-Chiari ), riñones ( trombosis de la vena renal ) y ovarios ( La trombosis de la vena ovárica) son formas más inusuales de trombosis venosa y se consideran enfermedades separadas. [10]
  2. ^ Los anticonceptivos orales combinados (AOC) de tercera generación tienen un riesgo aproximadamente dos o tres veces mayor que los AOC de segunda generación. [64] El uso de píldoras de progestágeno solo no se asocia con un mayor riesgo de TEV. [87]
  3. ^ Tipo I [58]
  4. ^ "Es importante señalar que fumar no es un factor de riesgo independiente, aunque aumenta el riesgo de cáncer y otras comorbilidades y funciona sinérgicamente con otros factores de riesgo independientes". [98]
  5. ^ El término 'trombofilia' tal como se usa aquí se aplica a las cinco anomalías hereditarias de antitrombina, proteína C, proteína S, factor V y protrombina, como se hace en otros lugares. [89] [99] Estos cinco factores genéticos se han denominado trombofilias clásicas. [100]
  6. ^ Un nivel elevado es superior a 250 ng /ml de unidades de dímero D (DDU) o superior a 0,5 μg /ml de unidades equivalentes de fibrinógeno (FEU). Un nivel normal está por debajo de estos valores. [113]
  7. ^ La puntuación de Wells que se muestra aquí es la puntuación modificada más reciente, que agregó un criterio para una TVP documentada previa y aumentó el rango de tiempo después de la cirugía de 4 semanas a 12 semanas. [117]
  8. ^ Subsartorial es un nombre propuesto para una sección de la vena femoral. [121]
  9. ^ La evidencia sobre la anticoagulación proviene de estudios distintos de los ensayos controlados aleatorios definitivos que demuestran la eficacia y seguridad de la anticoagulación frente a placebo o el uso de AINE . [123]
  10. ^ El índice normalizado internacional debe ser ≥ 2,0 durante un mínimo de 24 horas, [18] pero si el índice es > 3,0, entonces el anticoagulante parenteral no es necesario durante cinco días. [126]
  11. ^ Un INR se determina a partir de la relación entre el tiempo de protrombina (PT) de un paciente y un PT de control estandarizado. Un INR normal para quienes no toman anticoagulantes es 1,0. Un valor de 5,0 o superior se considera un hallazgo crítico debido a un mayor riesgo de hemorragia. [127]
  12. ^ "Hasta el 83% de los pacientes tratados con cualquier terapia basada en catéter necesitan angioplastia complementaria y colocación de stent". [5]
  13. ^ Estimado en dólares estadounidenses, estimación publicada en 2019
  14. ^ Incluyendo aquellos con "TEV previo, cirugía o traumatismo reciente, cáncer activo, embarazo, uso de estrógenos, edad avanzada, movilidad limitada, obesidad grave o trastorno trombofílico conocido" [162]
  15. ^ Por ejemplo "cirugía reciente, antecedentes de TEV, mujeres en posparto, neoplasia maligna activa o ≥2 factores de riesgo, incluidas combinaciones de los anteriores con terapia de reemplazo hormonal, obesidad o embarazo" [63]

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