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Embolia pulmonar

La embolia pulmonar ( EP ) es una obstrucción de una arteria en los pulmones por una sustancia que se ha movido desde otra parte del cuerpo a través del torrente sanguíneo ( embolia ). [6] Los síntomas de una EP pueden incluir dificultad para respirar , dolor en el pecho , especialmente al inhalar, y tos con sangre . [1] También pueden presentarse síntomas de un coágulo de sangre en la pierna , como una pierna enrojecida , caliente, hinchada y dolorosa. [1] Los signos de EP incluyen niveles bajos de oxígeno en la sangre , respiración rápida , frecuencia cardíaca rápida y, a veces, fiebre leve . [11] Los casos graves pueden provocar desmayos , presión arterial anormalmente baja , shock obstructivo y muerte súbita . [2]

La EP generalmente es el resultado de un coágulo de sangre en la pierna que viaja hasta el pulmón. [6] El riesgo de coágulos sanguíneos aumenta con la edad avanzada , el cáncer , el reposo prolongado en cama y la inmovilización, el tabaquismo , los accidentes cerebrovasculares, los viajes de larga distancia de más de 4 horas, ciertas afecciones genéticas , los medicamentos a base de estrógenos , el embarazo , la obesidad , los traumatismos o los huesos. fractura y después de algunos tipos de cirugía. [3] [12] Una pequeña proporción de los casos se debe a la embolización de aire , grasa o líquido amniótico . [13] [14] El diagnóstico se basa en los signos y síntomas en combinación con los resultados de las pruebas. [4] Si el riesgo es bajo, un análisis de sangre conocido como dímero D puede descartar la afección. [4] De lo contrario, una angiografía pulmonar por tomografía computarizada , una exploración de ventilación/perfusión pulmonar o una ecografía de las piernas pueden confirmar el diagnóstico. [4] Juntas, la trombosis venosa profunda y la EP se conocen como tromboembolismo venoso (TEV). [15]

Los esfuerzos para prevenir la EP incluyen comenzar a moverse lo antes posible después de la cirugía, ejercicios para la parte inferior de las piernas durante los períodos en que está sentado y el uso de anticoagulantes después de algunos tipos de cirugía. [16] El tratamiento consiste en anticoagulantes como heparina , warfarina o uno de los anticoagulantes orales de acción directa (ACOD). [5] Estos se recomiendan durante al menos tres meses. [5] Sin embargo, el tratamiento con anticoagulantes no se recomienda para personas con alto riesgo de hemorragia, así como para personas con insuficiencia renal. [17] Los casos graves pueden requerir trombólisis con medicamentos como el activador del plasminógeno tisular (tPA) administrado por vía intravenosa o a través de un catéter, y algunos pueden requerir cirugía (una trombectomía pulmonar ). [18] Si los anticoagulantes no son apropiados, se puede utilizar un filtro de vena cava temporal. [18]

Las embolias pulmonares afectan a unas 430.000 personas cada año en Europa. [8] En los Estados Unidos, se producen entre 300.000 y 600.000 casos cada año, [6] [7] que contribuyen a al menos 40.000 muertes. [9] Las tasas son similares en hombres y mujeres. [3] Se vuelven más comunes a medida que las personas envejecen. [3]

Signos y síntomas

Los síntomas de la embolia pulmonar suelen ser de aparición repentina y pueden incluir uno o varios de los siguientes: disnea (dificultad para respirar), taquipnea (respiración rápida), dolor en el pecho de naturaleza "pleurítica" (que empeora con la respiración), tos y hemoptisis ( tosiendo sangre). [19] Los casos más graves pueden incluir signos como cianosis (coloración azul, generalmente de los labios y los dedos), colapso e inestabilidad circulatoria debido a la disminución del flujo sanguíneo a través de los pulmones y hacia el lado izquierdo del corazón. Alrededor del 15% de todos los casos de muerte súbita son atribuibles a la EP. [2] Si bien la EP puede presentarse con síncope , menos del 1% de los casos de síncope se deben a EP. [20]

En el examen físico, los pulmones suelen ser normales. Ocasionalmente, se puede escuchar un roce pleural sobre el área afectada del pulmón (principalmente en EP con infarto ). A veces se presenta un derrame pleural que es exudativo, detectable por disminución de la nota de percusión, ruidos respiratorios audibles y resonancia vocal. La tensión en el ventrículo derecho se puede detectar como un esfuerzo paraesternal izquierdo, un componente pulmonar fuerte del segundo ruido cardíaco y/o presión venosa yugular elevada . [2] Puede haber fiebre leve , especialmente si hay hemorragia pulmonar o infarto asociado. [21]

Como los émbolos pulmonares más pequeños tienden a alojarse en áreas más periféricas sin circulación colateral, es más probable que causen infarto pulmonar y pequeños derrames (ambos dolorosos), pero no hipoxia, disnea o inestabilidad hemodinámica como la taquicardia. Los PE más grandes, que tienden a alojarse centralmente, generalmente causan disnea, hipoxia, presión arterial baja , frecuencia cardíaca rápida y desmayos , pero a menudo son indoloros porque no hay infarto pulmonar debido a la circulación colateral. La presentación clásica de la EP con dolor pleurítico, disnea y taquicardia probablemente se debe a una embolia fragmentada grande que causa EP tanto grandes como pequeñas. Por lo tanto, los PE pequeños a menudo se pasan por alto porque causan solo dolor pleurítico sin ningún otro hallazgo y los PE grandes a menudo se pasan por alto porque son indoloros y imitan otras afecciones que a menudo causan cambios en el ECG y pequeños aumentos en los niveles de troponina y péptido natriurético cerebral. [22]

Las EP a veces se describen como masivas, submasivas y no masivas según los signos y síntomas clínicos. Aunque las definiciones exactas de estos no están claras, una definición aceptada de EP masiva es aquella en la que hay inestabilidad hemodinámica. Esta es una causa de shock obstructivo, que se presenta como presión arterial baja sostenida, frecuencia cardíaca lenta o falta de pulso. [23]

Factores de riesgo

Una trombosis venosa profunda como se observa en la pierna derecha es un factor de riesgo para la EP

Aproximadamente el 90% de los émbolos provienen de una trombosis venosa profunda ubicada por encima de la rodilla denominada TVP proximal , que incluye una TVP iliofemoral . [24] El raro síndrome de salida venosa torácica también puede ser una causa de TVP, especialmente en hombres jóvenes sin factores de riesgo significativos. [25] Las TVP corren el riesgo de desplazarse y migrar a la circulación pulmonar. Las condiciones generalmente se consideran como un continuo conocido como tromboembolismo venoso (TEV). [ cita necesaria ]

El TEV es mucho más común en personas inmunodeprimidas, así como en personas con comorbilidades que incluyen:

El desarrollo de la trombosis se debe clásicamente a un grupo de causas denominadas tríada de Virchow (alteraciones en el flujo sanguíneo, factores en la pared de los vasos y factores que afectan las propiedades de la sangre). A menudo, está presente más de un factor de riesgo. [ cita necesaria ]

Aunque la mayoría de las embolias pulmonares son el resultado de TVP proximal , todavía existen muchos otros factores de riesgo que también pueden provocar una embolia pulmonar.

Causas subyacentes

Tras un primer EP, la búsqueda de causas secundarias suele ser breve. Sólo cuando ocurre una segunda EP, y especialmente cuando esto sucede mientras aún se está bajo terapia anticoagulante , se emprende una búsqueda adicional de condiciones subyacentes. Esto incluirá pruebas ("detección de trombofilia") para detectar la mutación del factor V Leiden , los anticuerpos antifosfolípidos, las proteínas C y S y los niveles de antitrombina , y posteriormente la mutación de la protrombina, la mutación MTHFR , la concentración del factor VIII y anomalías hereditarias de la coagulación más raras. [31]

Diagnóstico

Una joroba de Hampton en una persona con una embolia pulmonar en el lóbulo inferior derecho

Para diagnosticar una embolia pulmonar se recomienda una revisión de los criterios clínicos para determinar la necesidad de realizar pruebas. [32] En aquellos que tienen riesgo bajo, edad menor de 50 años, frecuencia cardíaca inferior a 100 latidos por minuto, nivel de oxígeno superior al 94% en el aire ambiente y sin hinchazón de las piernas, tos con sangre, cirugía o traumatismo en los últimos cuatro semanas, coágulos de sangre previos o uso de estrógeno, generalmente no se necesitan más pruebas. [33]

En situaciones con más personas de alto riesgo, se necesitan más pruebas. Una angiografía pulmonar por TC (CTPA) es el método preferido para el diagnóstico de una embolia pulmonar debido a su fácil administración y precisión. [34] Aunque se prefiere una CTPA, también hay otras pruebas que se pueden realizar. Por ejemplo, se puede utilizar una ecografía de compresión proximal de las extremidades inferiores (CUS). [34] Esta es una prueba que se utiliza principalmente como prueba de confirmación, lo que significa que confirma un análisis previo que muestra la presencia o sospecha de una embolia pulmonar. [34] Según un estudio transversal, las pruebas CUS tienen una sensibilidad del 41% y una especificidad del 96%. [34]

Si hay dudas, a esto le siguen pruebas para determinar la probabilidad de poder confirmar un diagnóstico mediante imágenes, seguidas de imágenes si otras pruebas han demostrado que existe la posibilidad de un diagnóstico de EP. [32] [35] [36]

El diagnóstico de EP se basa principalmente en criterios clínicos validados combinados con pruebas selectivas porque la presentación clínica típica ( dificultad para respirar , dolor en el pecho ) no se puede diferenciar definitivamente de otras causas de dolor en el pecho y dificultad para respirar. La decisión de realizar imágenes médicas se basa en el razonamiento clínico, es decir, la historia clínica , los síntomas y los hallazgos del examen físico , seguido de una evaluación de probabilidad clínica. [2]

Pruebas de probabilidad

El método más utilizado para predecir la probabilidad clínica, la puntuación de Wells , es una regla de predicción clínica , cuyo uso se complica por la disponibilidad de múltiples versiones. En 1995, Philip Steven Wells desarrolló inicialmente una regla de predicción (basada en una búsqueda bibliográfica) para predecir la probabilidad de TVP, basándose en criterios clínicos. [37] En 1998 se creó una nueva puntuación de predicción para PE. [38] Esta regla de predicción fue revisada por Wells et al. en 2000. [39] En la publicación de 2000, Wells propuso dos sistemas de puntuación diferentes utilizando puntos de corte de 2 o 4 con la misma regla de predicción, y también incluyó la prueba del dímero D para descartar EP en pacientes de baja probabilidad. [39] En 2001, Wells publicó resultados utilizando el límite más conservador de 2 para crear tres categorías. [40] Se propuso una versión adicional, la "versión extendida modificada", que utiliza el límite más reciente de 2 pero incluye los hallazgos de los estudios iniciales de Wells [37] [38] . [41] Más recientemente, un estudio adicional volvió al uso anterior de Wells de un límite de 4 puntos [39] para crear sólo dos categorías. [42]

Existen reglas de predicción adicionales para PE, como la regla de Ginebra . Más importante aún, el uso de cualquier regla se asocia con una reducción del tromboembolismo recurrente . [43]

La puntuación de Wells : [44]

Interpretación tradicional [39] [40] [45]

Interpretación alternativa [39] [42]

Los investigadores del PIOPED publicaron recomendaciones para un algoritmo de diagnóstico ; sin embargo, estas recomendaciones no reflejan la investigación que utiliza TCMD de 64 cortes. [35] Estos investigadores recomendaron:

Criterios para descartar embolia pulmonar

Los criterios de exclusión de embolia pulmonar (PERC) ayudan a evaluar a las personas en las que se sospecha, pero es poco probable, una embolia pulmonar. A diferencia de la puntuación de Wells y la puntuación de Ginebra , que son reglas de predicción clínica destinadas a estratificar el riesgo de personas con sospecha de EP, la regla PERC está diseñada para descartar el riesgo de EP en personas cuando el médico ya las ha estratificado en una categoría de bajo riesgo. [47] [45]

Las personas en esta categoría de bajo riesgo sin ninguno de estos criterios no pueden someterse a más pruebas de PE: saturaciones bajas de oxígeno - Sa O 2 <95%, hinchazón unilateral de las piernas, tos con sangre, TVP o PE previa, cirugía o traumatismo reciente, edad > 50, uso de hormonas, frecuencia cardíaca rápida. La razón detrás de esta decisión es que pruebas adicionales (específicamente angiografía por tomografía computarizada del tórax) pueden causar más daño (por exposición a la radiación y medio de contraste) que el riesgo de EP. [48] ​​La regla PERC tiene una sensibilidad del 97,4 % y una especificidad del 21,9 % con una tasa de falsos negativos del 1,0 % (16/1666). [47]

Análisis de sangre

En personas con sospecha baja o moderada de EP, un nivel normal de dímero D (que se muestra en un análisis de sangre ) es suficiente para excluir la posibilidad de EP trombótica, siendo el riesgo de eventos tromboembólicos a tres meses del 0,14%. [49] El dímero D es muy sensible pero no específico (especificidad de alrededor del 50%). En otras palabras, un dímero D positivo no es sinónimo de PE, pero un dímero D negativo es, con un buen grado de certeza, una indicación de ausencia de PE. [50] Una baja probabilidad previa a la prueba también es valiosa para descartar EP. [51] El límite típico es 500 μg/L, aunque varía según el ensayo. [52] Sin embargo, en personas mayores de 50 años, se recomienda cambiar el valor de corte a la edad de la persona multiplicada por 10 μg/L (teniendo en cuenta el ensayo que se ha utilizado), ya que disminuye el número de pruebas falsamente positivas sin faltan casos adicionales de PE. [33] [52] [53]

Cuando se sospecha una EP, se realizan varios análisis de sangre para excluir causas secundarias importantes de la EP. Esto incluye un hemograma completo , estado de coagulación ( PT , aPTT , TT ) y algunas pruebas de detección ( velocidad de sedimentación globular , función renal , enzimas hepáticas , electrolitos ). Si uno de estos es anormal, es posible que sea necesario realizar más investigaciones sobre el problema. [54]

Los niveles de troponina aumentan entre un 16 y un 47% con la embolia pulmonar. [55]

Imágenes

En personas típicas que no se sabe que tengan un alto riesgo de EP, las imágenes son útiles para confirmar o excluir un diagnóstico de EP después de utilizar pruebas de primera línea más simples. [32] [35] [56] Las sociedades médicas recomiendan pruebas como el dímero D para proporcionar primero evidencia que respalde la necesidad de imágenes, y se realizarían imágenes si otras pruebas confirmaran una probabilidad moderada o alta de encontrar evidencia que respalde una diagnóstico de EP. [35] [56]

La angiografía pulmonar por TC es la prueba de diagnóstico por imágenes de primera línea recomendada en la mayoría de las personas. [57]

La ecografía de las piernas puede confirmar la presencia de una EP pero no puede descartarla. [58]

Angiografía pulmonar por TC

La angiografía pulmonar por TC (CTPA) es una angiografía pulmonar que se obtiene mediante tomografía computarizada (TC) con radiocontraste en lugar de cateterismo del corazón derecho. Sus ventajas son que es preciso, no invasivo, está disponible con mayor frecuencia y puede identificar otros trastornos pulmonares en caso de que no haya embolia pulmonar. La precisión y la naturaleza no invasiva de CTPA también la hacen ventajosa para las personas embarazadas. [59]

La evaluación de la precisión de la angiografía pulmonar por TC se ve obstaculizada por los rápidos cambios en el número de filas de detectores disponibles en las máquinas de TC multidetector (MDCT). [60] Según un estudio de cohorte , la TC espiral de un solo corte puede ayudar a diagnosticar la detección entre personas con sospecha de embolia pulmonar. [61] En este estudio, la sensibilidad fue del 69% y la especificidad fue del 84%. En este estudio la prevalencia de detección fue del 32%, el valor predictivo positivo del 67,0% y el valor predictivo negativo del 85,2%. Sin embargo, los resultados de este estudio pueden estar sesgados debido a un posible sesgo de incorporación, ya que la tomografía computarizada fue la herramienta de diagnóstico final en personas con embolia pulmonar. Los autores observaron que una tomografía computarizada de corte único negativa es insuficiente para descartar una embolia pulmonar por sí sola. Un estudio separado con una combinación de escáneres de 4 y 16 cortes informó una sensibilidad del 83% y una especificidad del 96%, lo que significa que es una buena prueba para descartar una embolia pulmonar si no se ve en las imágenes y si es muy bueno para confirmar la presencia de una embolia pulmonar si se observa. Este estudio señaló que son necesarias pruebas adicionales cuando la probabilidad clínica no coincide con los resultados de las imágenes. [62] CTPA no es inferior a la exploración VQ e identifica más émbolos (sin mejorar necesariamente el resultado) en comparación con la exploración VQ. [63]

Exploración de ventilación/perfusión

Gammagrafía de ventilación-perfusión
(A) Después de la inhalación de 20 mCi de gas Xenón -133, se obtuvieron imágenes gammagráficas en la proyección posterior , que muestran una ventilación uniforme a los pulmones.
(B) Después de la inyección intravenosa de 4 mCi de albúmina marcada con tecnecio -99m , aquí se muestran imágenes gammagráficas en la proyección posterior. Esta y otras opiniones mostraron una disminución de la actividad en múltiples regiones.

Una exploración de ventilación/perfusión (o exploración V/Q o gammagrafía pulmonar ) muestra que algunas áreas del pulmón están siendo ventiladas pero no perfundidas con sangre (debido a la obstrucción por un coágulo). [19] Este tipo de examen es tan preciso como la TC multicorte, pero se utiliza menos debido a la mayor disponibilidad de la tecnología de TC. Es particularmente útil en personas que tienen alergia al contraste yodado , insuficiencia renal o están embarazadas (debido a su menor exposición a la radiación en comparación con la TC). [64] [65] [66] La prueba se puede realizar con imágenes bidimensionales planas o tomografía computarizada por emisión de fotón único ( SPECT ), que permite obtener imágenes tridimensionales. [57] Los dispositivos híbridos que combinan SPECT y CT (SPECT/CT) permiten una caracterización anatómica adicional de cualquier anomalía. [67]

Pruebas diagnósticas/pruebas no diagnósticas de baja probabilidad

Pruebas que se realizan con frecuencia y que no son sensibles a la EP, pero que pueden ser diagnósticas.

Angiografía pulmonar fluoroscópica

Angiografía pulmonar selectiva que revela un coágulo (etiquetado A) que causa una obstrucción central en la arteria pulmonar principal izquierda. El trazado del ECG se muestra en la parte inferior.

Históricamente, el estándar de oro para el diagnóstico era la angiografía pulmonar mediante fluoroscopia , pero ha caído en desuso con la mayor disponibilidad de técnicas no invasivas que ofrecen una precisión diagnóstica similar. [69]

Electrocardiograma

Electrocardiograma de una persona con embolia pulmonar que muestra taquicardia sinusal de aproximadamente 100 latidos por minuto, onda S grande en la derivación I, onda Q moderada en la derivación III, onda T invertida en la derivación III y ondas T invertidas en las derivaciones V1 y V3.

El uso principal del ECG es descartar otras causas de dolor en el pecho. [70] Se realiza de forma rutinaria un electrocardiograma (ECG) a personas con dolor en el pecho para diagnosticar rápidamente infartos de miocardio (ataques cardíacos), un diagnóstico diferencial importante en un individuo con dolor en el pecho. Si bien pueden ocurrir ciertos cambios en el ECG con la EP, ninguno es lo suficientemente específico para confirmarlo ni lo suficientemente sensible como para descartar el diagnóstico. [70] Un ECG puede mostrar signos de tensión cardíaca derecha o cor pulmonale agudo en casos de EP grandes; los signos clásicos son una onda S grande en la derivación I, una onda Q grande en la derivación III y una onda T invertida en la derivación III. (S1Q3T3), que ocurre en 12% a 50% de las personas con el diagnóstico, pero también ocurre en el 12% sin el diagnóstico. [71] [72]

Esto ocurre ocasionalmente (ocurre hasta en el 20% de las personas), pero también puede ocurrir en otras afecciones pulmonares agudas y, por lo tanto, tiene un valor diagnóstico limitado. Los signos más comúnmente observados en el ECG son taquicardia sinusal , desviación del eje hacia la derecha y bloqueo de rama derecha . [73] Sin embargo, la taquicardia sinusal todavía se encuentra solo en 8 a 69% de las personas con EP. [74]

Los hallazgos del ECG asociados con embolias pulmonares pueden sugerir un peor pronóstico ya que los seis hallazgos identificados con la tensión del VD en el ECG (frecuencia cardíaca > 100 latidos por minuto, S1Q3T3, ondas T invertidas en las derivaciones V1-V4, elevación del ST en aVR, bloqueo completo de rama derecha) y fibrilación auricular) se asocian con un mayor riesgo de shock circulatorio y muerte. [75]

Los casos con T invertida en las derivaciones V 1-3 se sospechan de EP o infarto de miocardio inferior. Los casos de PE muestran ondas T invertidas en las derivaciones II y aV F , pero los casos de infarto de miocardio inferior no muestran ondas T invertidas en II y aV F. [76]

Ecocardiografía

En la EP masiva y submasiva, se puede observar disfunción del lado derecho del corazón en la ecocardiografía , una indicación de que la arteria pulmonar está gravemente obstruida y el ventrículo derecho , una bomba de baja presión, no puede igualar la presión. Algunos estudios (ver más abajo) sugieren que este hallazgo puede ser una indicación de trombólisis . No todas las personas con (sospecha) de embolia pulmonar requieren un ecocardiograma, pero las elevaciones de las troponinas cardíacas o del péptido natriurético cerebral pueden indicar tensión cardíaca y justificar un ecocardiograma, [77] y ser importantes en el pronóstico. [78]

La apariencia específica del ventrículo derecho en la ecocardiografía se conoce como signo de McConnell . Este es el hallazgo de acinesia de la pared libre media pero con un movimiento normal del ápice. Este fenómeno tiene una sensibilidad del 77% y una especificidad del 94% para el diagnóstico de embolia pulmonar aguda en el contexto de disfunción ventricular derecha. [79]

Histopatología de una arteria pulmonar a partir de autopsia . Muestra una embolia grasa (que se ve como múltiples espacios globulares vacíos en esta tinción H&E ya que su procesamiento disuelve la grasa). Hay un fragmento de médula ósea en el medio y múltiples células hematopoyéticas individuales en la sangre, lo que es evidencia de fractura como fuente de la embolia.

Prevención

La embolia pulmonar puede prevenirse en personas con factores de riesgo. Las personas ingresadas en el hospital pueden recibir medicación preventiva, incluida heparina no fraccionada , heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux , y medias antitrombosis para reducir el riesgo de TVP en la pierna que podría desprenderse y migrar a los pulmones. [81]

Una vez finalizada la anticoagulación en personas con EP previa, la aspirina a largo plazo es útil para prevenir la recurrencia. [5]

Tratamiento

La terapia anticoagulante es la base del tratamiento. En casos agudos, pueden ser necesarios tratamientos de apoyo, como oxígeno o analgesia . Las personas suelen ser ingresadas en el hospital en las primeras etapas del tratamiento y tienden a permanecer bajo atención hospitalaria hasta que el INR alcanza niveles terapéuticos (si se usa warfarina). Sin embargo, cada vez más los casos de bajo riesgo se tratan en casa de una manera que ya es común en el tratamiento de la TVP. [5] [82] La evidencia que respalda un enfoque versus el otro es débil. [83] [ necesita actualización ]

Anticoagulación

La terapia anticoagulante es la base del tratamiento. Durante muchos años, los antagonistas de la vitamina K (warfarina o, menos comúnmente, acenocumarol o fenprocumón ) han sido la piedra angular. Como los antagonistas de la vitamina K no actúan inmediatamente, el tratamiento inicial es con anticoagulantes inyectables de acción rápida: heparina no fraccionada (HNF), heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux , mientras que los antagonistas orales de la vitamina K se inician y se ajustan (normalmente como parte del tratamiento hospitalario). atención hospitalaria) al ratio normalizado internacional , prueba que determina la dosis. [5] En términos de tratamientos inyectables, la HBPM puede reducir el sangrado entre personas con embolia pulmonar en comparación con la UFH. [84] Según la misma revisión, la HBPM redujo la incidencia de complicaciones trombóticas recurrentes y redujo el tamaño del trombo en comparación con la heparina. No hubo diferencias en la mortalidad general entre los participantes tratados con HBPM y los tratados con heparina no fraccionada. [84] Los antagonistas de la vitamina K requieren ajustes frecuentes de dosis y seguimiento del índice internacional normalizado (INR). En PE, los INR entre 2,0 y 3,0 generalmente se consideran ideales. [5] Si se produce otro episodio de EP bajo el tratamiento con warfarina, la ventana de INR se puede aumentar, por ejemplo, a 2,5–3,5 (a menos que existan contraindicaciones) [ cita necesaria ] o se puede cambiar la anticoagulación a un anticoagulante diferente, por ejemplo, HBPM. [5]

En los últimos años, se han introducido muchos anticoagulantes que ofrecen resultados similares a la warfarina pero sin necesidad de ajuste del INR. Conocidos como anticoagulantes orales de acción directa , actualmente las directrices profesionales estadounidenses prefieren estos tratamientos a los antagonistas de la vitamina K. [5] Dos de ellos ( rivaroxaban y apixaban ) no requieren tratamiento inicial con heparina o fondaparinux, mientras que dabigatrán y edoxaban sí. [5] Una revisión Cochrane encontró que no hay evidencia de una diferencia entre los IDT orales (dabigatrán, rivaroxaban, edoxaban, apixaban) y la anticoagulación estándar en la prevención de la embolia pulmonar recurrente. [85]

En personas con cáncer que desarrollan embolia pulmonar, se prefiere el tratamiento con un ciclo de HBPM sobre warfarina u otros anticoagulantes orales. [5] [86] De manera similar, las mujeres embarazadas son tratadas con heparina de bajo peso molecular hasta después del parto para evitar los efectos teratogénicos conocidos de la warfarina, especialmente en las primeras etapas del embarazo, pero se puede usar durante la lactancia. [66]

La terapia anticoagulante generalmente se continúa durante 3 a 6 meses, o "de por vida" si ha habido TVP o EP previas, o si no está presente ninguno de los factores de riesgo transitorios habituales. [5] [86] En aquellos sin una causa conocida que pueda revertirse, 2 años de tratamiento pueden ser mejores que 6 meses. [87] Para aquellos con PE pequeños (conocidos como PE subsegmentarios), se desconocen los efectos de la anticoagulación ya que no se han estudiado adecuadamente hasta 2020. [88]

trombólisis

La EP masiva que causa inestabilidad hemodinámica (shock y/o presión arterial baja, definida como una presión arterial sistólica <90 mmHg o una caída de presión de 40 mmHg durante >15 min si no es causada por una arritmia de nueva aparición, hipovolemia o sepsis) es una indicación. para la trombólisis , la destrucción enzimática del coágulo con medicamentos. En esta situación, es el mejor tratamiento disponible en quienes no tienen contraindicaciones y está respaldado por guías clínicas. [36] [86] [89] También se recomienda en personas con paro cardíaco con EP conocida. [90] La trombólisis dirigida por catéter (TDC) es una técnica nueva que se considera relativamente segura y eficaz para las EP masivas. Esto implica acceder al sistema venoso colocando un catéter en una vena de la ingle y guiándolo a través de las venas mediante imágenes fluoroscópicas hasta que se ubique junto al PE en la circulación pulmonar. El medicamento que descompone los coágulos de sangre se libera a través del catéter de modo que su concentración más alta esté directamente al lado de la embolia pulmonar. La CDT la realizan radiólogos intervencionistas o cirujanos vasculares , y en los centros médicos que ofrecen CDT, se puede ofrecer como tratamiento de primera línea. [91] Se está investigando la trombólisis asistida por ultrasonido mediante catéter. [92]

El uso de la trombólisis en los PE no masivos aún está en debate. [93] [94] Algunos han descubierto que el tratamiento disminuye el riesgo de muerte y aumenta el riesgo de hemorragia, incluida la hemorragia intracraneal . [95] Otros no han encontrado ninguna disminución en el riesgo de muerte. [94]

Filtro de vena cava inferior

Filtro de vena cava inferior usado

Hay dos situaciones en las que un filtro de la vena cava inferior se considera ventajoso: si la terapia anticoagulante está contraindicada (por ejemplo, poco después de una operación importante) o si una persona sufre una embolia pulmonar a pesar de estar anticoagulada. [86] En estos casos, se puede implantar para evitar que TVP nuevas o existentes entren en la arteria pulmonar y se combinen con una obstrucción existente. [86] A pesar de la ventaja teórica del dispositivo de prevenir la embolia pulmonar, falta evidencia que respalde su eficacia. [96]

Los filtros de la vena cava inferior deben retirarse tan pronto como sea seguro comenzar a usar anticoagulantes. [86] Aunque los filtros modernos están destinados a ser recuperables, las complicaciones pueden impedir que algunos se eliminen. Se desconoce el perfil de seguridad a largo plazo de dejar permanentemente un filtro dentro del cuerpo. [96]

Cirugía

El tratamiento quirúrgico de la embolia pulmonar aguda ( trombectomía pulmonar ) es poco común y en gran medida se ha abandonado debido a los malos resultados a largo plazo. Sin embargo, recientemente ha resurgido con la revisión de la técnica quirúrgica y se cree que beneficia a determinadas personas. [97] La ​​embolia pulmonar crónica que conduce a hipertensión pulmonar (conocida como hipertensión tromboembólica crónica ) se trata con un procedimiento quirúrgico conocido como tromboendarterectomía pulmonar . [98]

Pronóstico

Gran émbolo en silla de montar observado en la arteria pulmonar (flechas blancas).

Menos del 5 al 10% de las PE sintomáticas son mortales dentro de la primera hora de presentar síntomas. [36] [90]

Hay varios marcadores que se utilizan para la estratificación del riesgo y estos también son predictores independientes de resultados adversos. Estos incluyen hipotensión, shock cardiogénico, síncope, evidencia de disfunción del corazón derecho y enzimas cardíacas elevadas. [36] Algunos cambios en el ECG, incluido S1Q3T3, también se correlacionan con un peor pronóstico a corto plazo. [23] Ha habido otros factores relacionados con el paciente, como la EPOC y la insuficiencia cardíaca crónica, que se cree que también desempeñan un papel en el pronóstico. [36]

El pronóstico depende de la cantidad de pulmón afectado y de la coexistencia de otras afecciones médicas; La embolización crónica del pulmón puede provocar hipertensión pulmonar . Después de una EP masiva, la embolia debe resolverse de alguna manera para que el paciente sobreviva. En la EP trombótica, el coágulo de sangre puede descomponerse mediante fibrinólisis o puede organizarse y recanalizarse para que se forme un nuevo canal a través del coágulo. El flujo sanguíneo se restablece más rápidamente en el primer día o dos después de una EP. [99] La mejora se ralentiza a partir de entonces y algunos déficits pueden ser permanentes. Existe controversia sobre si los PE subsegmentarios pequeños necesitan tratamiento [100] y existe cierta evidencia de que los pacientes con PE subsegmentarios pueden evolucionar bien sin tratamiento. [62] [101]

Una vez que se suspende la anticoagulación, el riesgo de embolia pulmonar fatal es del 0,5% por año. [102]

Se dijo que la mortalidad por PE no tratadas era del 26%. Esta cifra proviene de un ensayo publicado en 1960 por Barrit y Jordan, que comparó la anticoagulación con el placebo para el tratamiento de la EP. Barritt y Jordan realizaron su estudio en Bristol Royal Infirmary en 1957. [103] Este estudio es el único ensayo controlado con placebo que jamás haya examinado el lugar de los anticoagulantes en el tratamiento de la EP, cuyos resultados fueron tan convincentes que el ensayo ha nunca se ha repetido, ya que hacerlo se consideraría poco ético. [ cita necesaria ] Dicho esto, la tasa de mortalidad informada del 26% en el grupo de placebo es probablemente una exageración, dado que la tecnología de la época puede haber detectado solo EP graves. [104]

Predecir la mortalidad

Las herramientas de puntuación PESI y sPESI (= índice de gravedad de embolia pulmonar simplificado) pueden estimar la mortalidad de los pacientes. Las reglas de predicción de Ginebra y los criterios de Wells se utilizan para calcular la probabilidad previa a la prueba de que los pacientes predigan quién tiene una embolia pulmonar. Estas puntuaciones son herramientas que se pueden utilizar con criterio clínico para decidir las pruebas de diagnóstico y los tipos de terapia. [105] El algoritmo PESI comprende 11 variables clínicas disponibles de forma rutinaria. [106] Coloca a los sujetos en una de cinco clases (I-V), con una mortalidad a 30 días que oscila entre el 1,1% y el 24,5%. Los de las clases I y II son de bajo riesgo y los de las clases III a V son de alto riesgo. [106]

Epidemiología

Cada año se producen aproximadamente 10 millones de casos de embolias pulmonares. [26] En los Estados Unidos, las embolias pulmonares son la causa principal de al menos 10.000 a 12.000 muertes por año y una causa contribuyente en al menos 30.000 a 40.000 muertes por año. [9] Se desconoce la verdadera incidencia de embolias pulmonares porque a menudo no se diagnostican o pasan desapercibidas hasta la autopsia. [26] De 1993 a 2012, ha habido un mayor número de admisiones en hospitales debido a embolias pulmonares, pasando de 23 casos por 100.000 personas a 65 casos por 100.000 personas. [26] A pesar de este aumento, ha habido una disminución en la mortalidad durante ese mismo período debido a los avances médicos que se han producido. [26]

El tromboembolismo venoso (TEV), un factor de riesgo común, está presente en tasas mucho más altas en personas mayores de 70 años (tres veces más en comparación con aquellos de 45 a 69 años). [26] Esto probablemente se deba a que generalmente hay un nivel más bajo de actividad entre las personas mayores, lo que resulta en tasas más altas de inmovilidad y obesidad. [26] El TEV tiene una tasa de letalidad elevada y en continuo aumento. [26] Esta tasa es aproximadamente del 10% después de 30 días, del 15% después de tres meses y hasta del 20% después de un año. [26] Las embolias pulmonares por sí solas (cuando resultan en hospitalizaciones) tienen una tasa de letalidad de alrededor del 5% al ​​10%, por lo que el TEV puede desempeñar un factor importante en la gravedad de las embolias. [26]

Al observar todos los casos, la tasa de embolias pulmonares fatales ha disminuido del 6% al 2% en los últimos 25 años en los Estados Unidos. [107] En Europa, entre 2013 y 2015 se informó un promedio de aproximadamente 40 000 muertes por año con embolia pulmonar como causa principal, una estimación conservadora debido a un posible subdiagnóstico. [10]

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