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Trombo

Un trombo ( pl.: trombos ) , coloquialmente llamado coágulo de sangre , es el producto final del paso de coagulación de la sangre en la hemostasia . Un trombo tiene dos componentes: plaquetas agregadas y glóbulos rojos que forman un tapón, y una malla de proteína fibrina entrecruzada . La sustancia que forma un trombo a veces se llama cruor . Un trombo es una respuesta saludable a una lesión destinada a detener y prevenir un mayor sangrado, pero puede ser perjudicial en la trombosis , cuando un coágulo obstruye el flujo sanguíneo a través de los vasos sanguíneos sanos del sistema circulatorio .

En la microcirculación, que consta de vasos sanguíneos muy pequeños y pequeños, los capilares , pequeños trombos conocidos como microcoágulos pueden obstruir el flujo de sangre en los capilares. Esto puede causar una serie de problemas que afectan particularmente a los alvéolos de los pulmones del sistema respiratorio como resultado de un suministro reducido de oxígeno. Se ha descubierto que los microcoágulos son un rasgo característico en los casos graves de COVID-19 y en los casos prolongados de COVID . [1]

Los trombos murales son trombos que se adhieren a la pared de un gran vaso sanguíneo o cámara del corazón . [2] Se encuentran con mayor frecuencia en la aorta , la arteria más grande del cuerpo, más a menudo en la aorta descendente y con menos frecuencia en el arco aórtico o la aorta abdominal . [2] Pueden restringir el flujo sanguíneo pero generalmente no lo bloquean por completo. Aparecen de color rojo grisáceo junto con líneas alternas claras y oscuras (conocidas como líneas de Zahn ) que representan bandas de glóbulos blancos y glóbulos rojos (más oscuros) atrapados en capas de fibrina. [3]

Clasificación

Los trombos se clasifican en dos grupos principales según su ubicación y la cantidad relativa de plaquetas y glóbulos rojos (RBC). [4] Los dos grupos principales son:

  1. Trombos arteriales o blancos (caracterizados por predominio de plaquetas)
  2. Trombos venosos o rojos (caracterizados por predominio de glóbulos rojos).

microcoágulos

En la microcirculación, que consta de vasos sanguíneos muy pequeños y pequeños, los capilares , pequeños trombos ( microtrombos ) [5] conocidos como microcoágulos pueden obstruir el flujo de sangre en los capilares. Los microcoágulos son pequeños grupos de sangre que se forman dentro de la circulación, generalmente como resultado de la descomposición de un trombo más grande en pedazos más pequeños. Pueden ser motivo de preocupación, ya que pueden provocar obstrucciones en los vasos pequeños y restringir el flujo sanguíneo, lo que provoca daño tisular y potencialmente provocar eventos isquémicos .

Los microcoágulos pueden causar una serie de problemas que afectan particularmente a los alvéolos de los pulmones del sistema respiratorio , como resultado de la reducción del suministro de oxígeno. Se ha descubierto que los microcoágulos son un rasgo característico en los casos graves de COVID-19 y en los de COVID prolongado . [ dieciséis]

Trombos murales

Los trombos murales son trombos que se forman y se adhieren a la pared interna de un vaso sanguíneo grande o de la cámara del corazón , a menudo como resultado de la estasis sanguínea. [2] Se encuentran con mayor frecuencia en la aorta , la arteria más grande del cuerpo, más a menudo en la aorta descendente y con menos frecuencia en el arco aórtico o la aorta abdominal . [2] Pueden restringir el flujo sanguíneo pero generalmente no lo bloquean por completo. Los trombos murales no suelen encontrarse en vasos ya dañados por la aterosclerosis . [3]

Un trombo mural puede afectar cualquier cámara del corazón. Cuando se encuentra en el ventrículo izquierdo, suele ser el resultado de una complicación de un ataque cardíaco. En este caso, el trombo puede separarse de la cámara, ser transportado a través de las arterias y bloquear un vaso sanguíneo. [2] Aparecen de color rojo grisáceo con líneas alternas claras y oscuras (conocidas como líneas de Zahn ) que representan bandas de glóbulos blancos y glóbulos rojos (más oscuros) atrapados en capas de fibrina . [ cita necesaria ]

Causa

Ilustración que compara una arteria normal con una arteria enferma con un coágulo de sangre.

Hace más de 150 años se sugirió que la formación de trombos es el resultado de anomalías en el flujo sanguíneo, la pared de los vasos y los componentes sanguíneos. Este concepto se conoce actualmente como tríada de Virchow . Los tres factores se han refinado aún más para incluir estasis circulatoria, lesión de la pared vascular y estado de hipercoagulabilidad, todos los cuales contribuyen a un mayor riesgo de tromboembolismo venoso y otras enfermedades cardiovasculares. [4]

La tríada de Virchow describe la patogénesis de la formación de trombos: [7] [8]

  1. Lesión endotelial: lesión del endotelio (superficie interior del vaso sanguíneo), que provoca activación y agregación plaquetaria;
  2. Cambios hemodinámicos (estasis, turbulencia): la estasis sanguínea promueve un mayor contacto entre las plaquetas/factores de coagulación con el endotelio vascular. Si se produce una circulación sanguínea rápida (p. ej., debido a taquicardia ) dentro de los vasos que tienen lesiones endoteliales, se crea un flujo desordenado (turbulencia) que puede conducir a la formación de trombosis; [9]
    • Las causas comunes de estasis incluyen cualquier cosa que conduzca a una inmovilidad prolongada y una reducción del flujo sanguíneo, como: traumatismos / huesos rotos y viajes aéreos prolongados .
  3. Hipercoagulabilidad (también llamada trombofilia ; cualquier trastorno de la sangre que predispone a la trombosis); [10]
    • Las causas comunes incluyen: cáncer ( leucemia ), mutación del factor V ( Leiden ): previene la inactivación del factor V, lo que conduce a una mayor coagulabilidad.

La coagulación intravascular diseminada (CID) implica la formación generalizada de microtrombos en la mayoría de los vasos sanguíneos. Esto se debe al consumo excesivo de factores de coagulación y la posterior activación de la fibrinólisis utilizando todas las plaquetas y factores de coagulación disponibles en el cuerpo . El resultado es hemorragia y necrosis isquémica de tejidos/órganos. Las causas son septicemia , leucemia aguda , shock , mordeduras de serpiente, embolias grasas por fracturas de huesos u otros traumatismos graves. La CID también se puede observar en mujeres embarazadas . El tratamiento implica el uso de plasma fresco congelado para restaurar el nivel de factores de coagulación en la sangre, así como plaquetas y heparina para prevenir una mayor formación de trombos. [ cita necesaria ]

Fisiopatología

Animación de la formación de un trombo oclusivo en una vena. Unas pocas plaquetas se adhieren a los labios de la válvula, restringiendo la abertura y provocando que se agreguen y coagulen más plaquetas y glóbulos rojos. La coagulación de sangre inmóvil en ambos lados de la obstrucción puede propagar un coágulo en ambas direcciones.

Un trombo se produce cuando el proceso hemostático, que normalmente ocurre en respuesta a una lesión, se activa en un vaso ileso o levemente lesionado. Un trombo en un vaso sanguíneo grande disminuirá el flujo sanguíneo a través de ese vaso (lo que se denomina trombo mural). En un vaso sanguíneo pequeño, el flujo sanguíneo puede interrumpirse por completo (lo que se denomina trombo oclusivo), lo que provoca la muerte del tejido irrigado por ese vaso. Si un trombo se desprende y flota libremente, se considera un émbolo . [ cita necesaria ] Si un émbolo queda atrapado dentro de un vaso sanguíneo, bloquea el flujo sanguíneo y se denomina embolia. Las embolias, dependiendo de su ubicación específica, pueden causar efectos más significativos como accidentes cerebrovasculares, ataques cardíacos o incluso la muerte. [11]

Mecanismo de coagulación sanguínea.

Algunas de las condiciones que aumentan el riesgo de que se desarrollen coágulos sanguíneos incluyen fibrilación auricular (una forma de arritmia cardíaca ), reemplazo de válvula cardíaca, un ataque cardíaco reciente (también conocido como infarto de miocardio ), períodos prolongados de inactividad (ver trombosis venosa profunda ). y deficiencias genéticas o relacionadas con enfermedades en la capacidad de coagulación de la sangre. [ cita necesaria ]

Formación

La activación plaquetaria se produce a través de lesiones que dañan el endotelio de los vasos sanguíneos, exponiendo la enzima llamada factor VII , una proteína que normalmente circula dentro de los vasos, al factor tisular , que es una proteína codificada por el gen F3. La activación plaquetaria puede causar potencialmente una cascada, que eventualmente conducirá a la formación del trombo. [12] Este proceso está regulado mediante tromborregulación .

Prevención

Los anticoagulantes son medicamentos que se utilizan para prevenir la formación de coágulos sanguíneos, reduciendo el riesgo de accidente cerebrovascular , ataque cardíaco y embolia pulmonar . La heparina y la warfarina se utilizan para inhibir la formación y el crecimiento de trombos existentes; la primera se utiliza para la anticoagulación aguda mientras que la segunda se utiliza para la anticoagulación a largo plazo. [8] El mecanismo de acción de la heparina y la warfarina es diferente ya que actúan en diferentes vías de la cascada de coagulación . [13]

La heparina actúa uniéndose y activando la enzima inhibidora antitrombina III , una enzima que actúa inactivando la trombina y el factor Xa. [13] Por el contrario, la warfarina actúa inhibiendo la vitamina K epóxido reductasa , una enzima necesaria para sintetizar los factores de coagulación II, VII, IX y X dependientes de la vitamina K. [13] [14] Se puede medir el tiempo de sangrado con la terapia con heparina y warfarina con el tiempo parcial de tromboplastina (PTT) y el tiempo de protrombina (PT), respectivamente. [14]

Tratamiento

Una vez que se han formado los coágulos, se pueden usar otros medicamentos para promover la trombólisis o la descomposición del coágulo. La estreptoquinasa , una enzima producida por bacterias estreptocócicas , es uno de los fármacos trombolíticos más antiguos. [14] Este medicamento se puede administrar por vía intravenosa para disolver los coágulos de sangre en los vasos coronarios . Sin embargo, la estreptoquinasa provoca un estado fibrinolítico sistémico y puede provocar problemas de hemorragia. El activador tisular del plasminógeno (tPA) es una enzima diferente que promueve la degradación de la fibrina en los coágulos, pero no el fibrinógeno libre. [14] Este medicamento es elaborado por bacterias transgénicas y convierte el plasminógeno en la enzima que disuelve los coágulos, la plasmina . [15] Investigaciones recientes indican que el tPA podría tener efectos tóxicos en el sistema nervioso central. En casos de accidente cerebrovascular grave, el tPA puede cruzar la barrera hematoencefálica y entrar en el líquido intersticial, donde luego aumenta la excitotoxicidad, afectando potencialmente la permeabilidad de la barrera hematoencefálica [16] y provocando hemorragia cerebral. [17]

También existen algunos anticoagulantes que provienen de animales que actúan disolviendo la fibrina . Por ejemplo, Haementeria ghilianii , una sanguijuela del Amazonas , produce una enzima llamada hementina a partir de sus glándulas salivales . [18]

Pronóstico

La formación de trombos puede tener uno de cuatro resultados: propagación, embolización, disolución y organización y recanalización. [19]

  1. La propagación de un trombo se produce en dirección al corazón e implica la acumulación de plaquetas y fibrina adicionales. Esto significa que es anterógrada en las venas o retrógrada en las arterias.
  2. La embolización ocurre cuando el trombo se libera de la pared vascular y se vuelve móvil, viajando así a otros sitios de la vasculatura. Una embolia venosa (principalmente por trombosis venosa profunda en las extremidades inferiores ) viajará a través de la circulación sistémica, llegará al lado derecho del corazón y viajará a través de la arteria pulmonar, lo que resultará en una embolia pulmonar. La trombosis arterial resultante de la hipertensión o la aterosclerosis puede volverse móvil y los émbolos resultantes pueden ocluir cualquier arteria o arteriola aguas abajo de la formación del trombo. Esto significa que puede verse afectado un ictus cerebral, un infarto de miocardio o cualquier otro órgano.
  3. La disolución se produce cuando los mecanismos fibrinolíticos rompen el trombo y se restablece el flujo sanguíneo al vaso. Esto puede verse favorecido por fármacos fibrinolíticos como el activador tisular del plasminógeno (tPA) en casos de oclusión de la arteria coronaria. La mejor respuesta a los fármacos fibrinolíticos se produce en un par de horas, antes de que la red de fibrina del trombo se haya desarrollado por completo.
  4. La organización y recanalización implica el crecimiento interno de células de músculo liso , fibroblastos y endotelio en el trombo rico en fibrina . Si la recanalización continúa, proporciona canales del tamaño de capilares a través del trombo para la continuidad del flujo sanguíneo a través de todo el trombo, pero es posible que no restablezca el flujo sanguíneo suficiente para las necesidades metabólicas del tejido aguas abajo. [7]

Ver también

Referencias

  1. ^ ab Pretorius E, Vlok M, Venter C, Bezuidenhout JA, Laubscher GJ, Steenkamp J, Kell DB (agosto de 2021). "La patología persistente de las proteínas de la coagulación en COVID prolongado/secuelas posagudas de COVID-19 (PASC) se acompaña de niveles elevados de antiplasmina". Diabetol cardiovascular . 20 (1): 172. doi : 10.1186/s12933-021-01359-7 . PMC  8381139 . PMID  34425843.
  2. ^ abcde Singh, Davinder P.; Basit, Hajira; Malik, Ahmad; Mahajan, Kunal (5 de noviembre de 2021). "Mural Trombos". PMID  30484999 . Consultado el 11 de febrero de 2022 .
  3. ^ ab Karaolanis G, Moris D, Bakoyiannis C, Tsilimigras DI, Palla VV, Spartalis E, Schizas D, Georgopoulos S (agosto de 2017). "Una reevaluación crítica de las modalidades de tratamiento de los trombos murales de la aorta torácica de apariencia normal". Ann Transl Med . 5 (15): 306. doi : 10.21037/atm.2017.05.15 . PMC 5555985 . PMID  28856146. 
  4. ^ ab "Formación de trombos: tríada de Virchow y tipos de trombos". Asesor de Trombosis . Bayer AG . Consultado el 20 de marzo de 2020 .
  5. ^ "Definición médica de microtrombo". www.merriam-webster.com . Consultado el 22 de febrero de 2023 .
  6. ^ Chen W, Pan JY (enero de 2021). "Observación y análisis anatómico y patológico del SARS y COVID-19: la microtrombosis es la principal causa de muerte". Trámites biológicos en línea . 23 (1): 4. doi : 10.1186/s12575-021-00142-y . PMC 7816139 . PMID  33472576. S2CID  255608747. 
  7. ^ ab Kumar, Vinay; Abbas, Abul; Aster, Jon (2014). Robbins y Cotran Base patológica de la enfermedad (9ª ed.). Filadelfia: Elsevier. ISBN 9781455726134. OCLC  879416939.
  8. ^ ab "Tromboembolismo venoso (TEV) | Revisión de fisiopatología de McMaster". www.pathophys.org . 26 de septiembre de 2012 . Consultado el 3 de noviembre de 2018 .
  9. ^ Kushner, Abigail; Oeste, William P.; Pillarisetty, Leela Sharath (2020), "Virchow Triad", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID  30969519 , consultado el 18 de junio de 2020
  10. ^ Ataga KI (10 de mayo de 2020). "Hipercoagulabilidad y complicaciones trombóticas en anemias hemolíticas". Hematológica . 94 (11): 1481-1484. doi : 10.3324/haematol.2009.013672 . PMC 2770956 . PMID  19880774. 
  11. ^ Marieb, Elaina N. Anatomía y fisiología humana (11ª ed.). Pearson.
  12. ^ Furia, Bruce; Furie, Bárbara (2008). "Mecanismos de formación de trombos". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 359 (9): 938–49. doi :10.1056/NEJMra0801082. PMID  18753650.
  13. ^ abc Harter, K.; Levine, M.; Henderson, entonces (2015). "Terapia con fármacos anticoagulantes: una revisión". La revista occidental de medicina de emergencia . 16 (1): 11-17. doi :10.5811/westjem.2014.12.22933. PMC 4307693 . PMID  25671002. 
  14. ^ abcd Whalen, Karen; Finkel, Richard S.; Panavelil, Thomas A. (2015). Reseñas ilustradas de Lippincott: Farmacología (6ª ed.). Filadelfia: Wolters Kluwer. ISBN 9781451191776. OCLC  881019575.
  15. ^ Saladino, Kenneth S. (2012). Anatomía y fisiología: la unidad de forma y función (6ª ed.). Nueva York: McGraw-Hill. pag. 710.ISBN 978-0-07-337825-1.
  16. ^ Fredriksson, L.; Lawrence, fiscal del distrito; Medcalf, RL (2016). "Modulación TPA de la barrera hematoencefálica: ¿una explicación unificadora de los efectos pleiotrópicos del tPA en el SNC?". Seminarios de Trombosis y Hemostasia . 43 (2): 154-168. doi :10.1055/s-0036-1586229. PMC 5848490 . PMID  27677179. 
  17. ^ Medcalf, R. (2011). "Trombólisis basada en la activación del plasminógeno para el accidente cerebrovascular isquémico: la diversidad de objetivos puede exigir nuevos enfoques". Objetivos farmacológicos actuales . 12 (12): 1772–1781. doi :10.2174/138945011797635885. PMID  21707475.
  18. ^ Budzynski, Arizona (1991). "Interacción de hementina con fibrinógeno y fibrina". Coagulación sanguínea y fibrinólisis . 2 (1): 149–52. doi :10.1097/00001721-199102000-00022. PMID  1772982.
  19. ^ Kumar, Vinay; et al. (2007). Patología básica de Robbins (8ª ed.). Filadelfia: Saunders/Elsevier. ISBN 978-1-4160-2973-1.

enlaces externos