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hiperpotasemia

La hiperpotasemia es un nivel elevado de potasio (K + ) en la sangre . [1] Los niveles normales de potasio están entre 3,5 y 5,0 mmol/L (3,5 y 5,0 mEq/L ) y los niveles superiores a 5,5 mmol/L se definen como hiperpotasemia. [3] [4] Por lo general, la hiperpotasemia no causa síntomas. [1] Ocasionalmente, cuando es grave, puede causar palpitaciones , dolor muscular , debilidad muscular o entumecimiento . [1] [2] La hiperpotasemia puede causar un ritmo cardíaco anormal que puede provocar un paro cardíaco y la muerte. [1] [3]   

Las causas comunes de hiperpotasemia incluyen insuficiencia renal , hipoaldosteronismo y rabdomiólisis . [1] Varios medicamentos también pueden causar niveles altos de potasio en sangre, incluidos la espironolactona , los AINE y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina . [1] La gravedad se divide en leve (5,5 a 5,9  mmol/L), moderada (6,0 a 6,4  mmol/L) y grave (>6,5  mmol/L). [3] Los niveles altos se pueden detectar en un electrocardiograma (ECG). [3] Se debe descartar la pseudohiperpotasemia, debida a la descomposición de las células durante o después de la toma de la muestra de sangre. [1] [2]

El tratamiento inicial en personas con cambios en el ECG son las sales, como el gluconato de calcio o el cloruro de calcio . [1] [3] Otros medicamentos utilizados para reducir rápidamente los niveles de potasio en sangre incluyen insulina con dextrosa , salbutamol y bicarbonato de sodio . [1] [5] Se deben suspender los medicamentos que podrían empeorar la afección y se debe iniciar una dieta baja en potasio. [1] Las medidas para eliminar el potasio del cuerpo incluyen diuréticos como la furosemida , quelantes de potasio como el poliestireno sulfonato (Kayexalate) y el ciclosilicato de sodio y circonio , y hemodiálisis . [1] La hemodiálisis es el método más eficaz. [3]

La hiperpotasemia es rara entre personas que por lo demás están sanas. [6] Entre los hospitalizados, las tasas oscilan entre el 1% y el 2,5%. [2] Se asocia con un aumento de la mortalidad, ya sea debido a la hiperpotasemia en sí o como marcador de enfermedad grave, especialmente en personas sin enfermedad renal crónica . [7] [6] La palabra hiperpotasemia proviene de hyper- 'alto' + kalium 'potasio' + -emia 'condición de la sangre' . [8] [9]

Signos y síntomas

Los síntomas de un nivel elevado de potasio son generalmente pocos e inespecíficos. [10] Los síntomas inespecíficos pueden incluir sensación de cansancio, entumecimiento y debilidad. [10] Ocasionalmente pueden ocurrir palpitaciones y dificultad para respirar. [10] [11] [12] La hiperventilación puede indicar una respuesta compensatoria a la acidosis metabólica , que es una de las posibles causas de hiperpotasemia. [13] Sin embargo, a menudo el problema se detecta durante análisis de sangre para detectar un trastorno médico o después de la hospitalización por complicaciones como arritmia cardíaca o muerte cardíaca súbita . Los niveles altos de potasio (> 5,5  mmol/L) se han asociado con eventos cardiovasculares. [13]

Causas

Eliminación ineficaz

La disminución de la función renal es una de las principales causas de hiperpotasemia. Esto es especialmente pronunciado en la lesión renal aguda donde la tasa de filtración glomerular y el flujo tubular están notablemente disminuidos, caracterizándose por una reducción de la producción de orina . [13] Esto puede conducir a un potasio dramáticamente elevado en condiciones de mayor descomposición celular, ya que el potasio se libera de las células y no puede eliminarse en el riñón. En la enfermedad renal crónica , la hiperpotasemia se produce como resultado de una menor capacidad de respuesta de la aldosterona y una reducción del suministro de sodio y agua en los túbulos distales. [14]

Los medicamentos que interfieren con la excreción urinaria al inhibir el sistema renina-angiotensina son una de las causas más comunes de hiperpotasemia. Ejemplos de medicamentos que pueden causar hiperpotasemia incluyen inhibidores de la ECA , bloqueadores de los receptores de angiotensina , [13] betabloqueantes no selectivos e inmunosupresores inhibidores de la calcineurina como ciclosporina y tacrolimus . [15] Para diuréticos ahorradores de potasio , como amilorida y triamtereno ; Ambos fármacos bloquean los canales epiteliales de sodio en los túbulos colectores, impidiendo así la excreción de potasio en la orina. [14] La espironolactona actúa inhibiendo competitivamente la acción de la aldosterona. [13] Los AINE como el ibuprofeno , el naproxeno o el celecoxib inhiben la síntesis de prostaglandinas , lo que lleva a una reducción de la producción de renina y aldosterona, lo que provoca retención de potasio. [16] El antibiótico trimetoprima y el medicamento antiparasitario pentamidina inhiben la excreción de potasio, que es similar al mecanismo de acción de la amilorida y el triamtereno. [17]

La deficiencia o resistencia a los mineralocorticoides (aldosterona) también puede causar hiperpotasemia. La insuficiencia suprarrenal primaria es: enfermedad de Addison [18] e hiperplasia suprarrenal congénita (CAH) (incluidas deficiencias enzimáticas como 21α hidroxilasa , 17α hidroxilasa , 11β hidroxilasa o 3β deshidrogenasa ). [19]

Liberación excesiva de las células.

La acidosis metabólica puede causar hiperpotasemia ya que los iones de hidrógeno elevados en las células pueden desplazar el potasio, haciendo que los iones de potasio abandonen la célula y entren al torrente sanguíneo. Sin embargo, en la acidosis respiratoria o en la acidosis orgánica como la acidosis láctica , el efecto sobre el potasio sérico es mucho menos significativo, aunque los mecanismos no se comprenden completamente. [14]

La deficiencia de insulina puede causar hiperpotasemia ya que la hormona insulina aumenta la absorción de potasio en las células. La hiperglucemia también puede contribuir a la hiperpotasemia al causar hiperosmolalidad en el líquido extracelular, aumentar la difusión de agua fuera de las células y hacer que el potasio también se mueva junto con el agua fuera de las células. La coexistencia de deficiencia de insulina, hiperglucemia e hiperosmolalidad se observa a menudo en personas afectadas por cetoacidosis diabética . Aparte de la cetoacidosis diabética, existen otras causas que reducen los niveles de insulina como el uso del medicamento octreotida y el ayuno que también pueden provocar hiperpotasemia. El aumento de la degradación de los tejidos, como la rabdomiolisis , las quemaduras o cualquier causa de necrosis tisular rápida , incluido el síndrome de lisis tumoral , puede provocar la liberación de potasio intracelular a la sangre, provocando hiperpotasemia. [13] [14]

Los agonistas beta2-adrenérgicos actúan sobre los receptores beta-2 para impulsar el potasio hacia las células. Por lo tanto, los betabloqueantes pueden elevar los niveles de potasio al bloquear los receptores beta-2. Sin embargo, el aumento de los niveles de potasio no es marcado a menos que existan otras comorbilidades presentes. Ejemplos de fármacos que pueden elevar el potasio sérico son los betabloqueantes no selectivos como el propranolol y el labetalol . Los bloqueadores selectivos beta-1, como el metoprolol , no aumentan los niveles séricos de potasio. [14] [ cita médica necesaria ]

El ejercicio puede provocar la liberación de potasio al torrente sanguíneo al aumentar la cantidad de canales de potasio en la membrana celular. El grado de elevación del potasio varía con el grado de ejercicio, que oscila entre 0,3 meq/l en ejercicio ligero y 2 meq/l en ejercicio intenso, con o sin cambios ECG o acidosis láctica acompañantes. Sin embargo, los niveles máximos de potasio pueden reducirse mediante un acondicionamiento físico previo y los niveles de potasio generalmente se revierten varios minutos después del ejercicio. [14] Los niveles altos de adrenalina y noradrenalina tienen un efecto protector sobre la electrofisiología cardíaca porque se unen a los receptores adrenérgicos beta 2 que, cuando se activan, disminuyen extracelularmente la concentración de potasio. [20]

La parálisis periódica hiperpotasémica es una condición clínica autosómica dominante donde hay una mutación en el gen ubicado en 17q23 que regula la producción de la proteína SCN4A . SCN4A es un componente importante de los canales de sodio en los músculos esqueléticos. Durante el ejercicio, los canales de sodio se abrirían para permitir la entrada de sodio a las células musculares para que se produjera la despolarización . Pero en la parálisis periódica hiperpotasémica, los canales de sodio tardan en cerrarse después del ejercicio, lo que provoca una entrada excesiva de sodio y el desplazamiento del potasio fuera de las células. [14] [21]

Las causas raras de hiperpotasemia se analizan a continuación. La sobredosis aguda de digitálicos, como la toxicidad por digoxina, puede causar hiperpotasemia [22] mediante la inhibición de la bomba de sodio-potasio-ATPasa. [14] La transfusión de sangre masiva puede causar hiperpotasemia en los bebés debido a la fuga de potasio de los glóbulos rojos durante el almacenamiento. [14] Administrar succinilcolina a personas con afecciones como quemaduras, traumatismos, infecciones o inmovilización prolongada puede causar hiperpotasemia debido a la activación generalizada de los receptores de acetilcolina en lugar de a un grupo específico de músculos. El clorhidrato de arginina se usa para tratar la alcalosis metabólica refractaria . Los iones de arginina pueden entrar en las células y desplazar el potasio fuera de las células, provocando hiperpotasemia. Los inhibidores de la calcineurina como la ciclosporina , el tacrolimus , el diazóxido y el minoxidil pueden causar hiperpotasemia. [14] El veneno de medusa de caja también puede causar hiperpotasemia. [23]

Ingesta excesiva

La ingesta excesiva de potasio no es una causa principal de hiperpotasemia porque el cuerpo humano generalmente puede adaptarse al aumento de los niveles de potasio aumentando la excreción de potasio en la orina a través de la secreción de la hormona aldosterona y aumentando la cantidad de canales secretores de potasio en los túbulos renales. La hiperpotasemia aguda en bebés también es rara, aunque su volumen corporal sea pequeño, con ingestión accidental de sales de potasio o medicamentos con potasio. La hiperpotasemia generalmente se desarrolla cuando hay otras comorbilidades como hipoaldosteronismo y enfermedad renal crónica . [14]

Pseudohiperpotasemia

La pseudohiperpotasemia ocurre cuando el nivel de potasio medido está falsamente elevado. [24] Esta afección generalmente se sospecha cuando el paciente se encuentra clínicamente bien y sin ningún cambio en el ECG. Un traumatismo mecánico durante la extracción de sangre puede provocar una fuga de potasio de los glóbulos rojos debido a la hemólisis de la muestra de sangre. [24] Apretar repetidamente el puño durante la extracción de sangre puede causar un aumento transitorio en los niveles de potasio. [25] La duración prolongada del almacenamiento de sangre también puede aumentar los niveles séricos de potasio. La hiperpotasemia puede volverse evidente cuando la concentración de plaquetas de una persona es superior a 500.000/microL en una muestra de sangre coagulada ( muestra de sangre sérica ). El potasio se escapa de las plaquetas después de que se ha producido la coagulación. Un recuento alto de glóbulos blancos (más de 120 000/microL) en personas con leucemia linfocítica crónica aumenta la fragilidad de los glóbulos rojos, provocando así pseudohiperpotasemia durante el procesamiento de la sangre. Este problema se puede evitar procesando muestras de suero, porque la formación de coágulos protege a las células de la hemólisis durante el procesamiento. También existe una forma familiar de pseudohiperpotasemia, una afección benigna caracterizada por un aumento del potasio sérico en la sangre total almacenada a temperaturas frías. Esto se debe al aumento de la permeabilidad al potasio en los glóbulos rojos. [14]

Mecanismo

Fisiología

El potasio es el catión intracelular más abundante y aproximadamente el 98% del potasio del cuerpo se encuentra dentro de las células, y el resto en el líquido extracelular, incluida la sangre. El potencial de membrana se mantiene principalmente por el gradiente de concentración y la permeabilidad de la membrana al potasio con alguna contribución de la bomba Na+/K+ . El gradiente de potasio es de vital importancia para muchos procesos fisiológicos, incluido el mantenimiento del potencial de membrana celular , la homeostasis del volumen celular y la transmisión de potenciales de acción en las células nerviosas . [13]

El potasio se elimina del cuerpo a través del tracto gastrointestinal , los riñones y las glándulas sudoríparas . En los riñones, la eliminación de potasio es pasiva (a través de los glomérulos ) y la reabsorción es activa en el túbulo proximal y la rama ascendente del asa de Henle . Hay excreción activa de potasio en el túbulo distal y el conducto colector ; ambos están controlados por la aldosterona . En las glándulas sudoríparas la eliminación del potasio es bastante similar a la del riñón, su excreción también está controlada por la aldosterona. [ cita médica necesaria ]

La regulación del potasio sérico es función de la ingesta, la distribución adecuada entre los compartimentos intracelular y extracelular y la excreción corporal efectiva. En individuos sanos, la homeostasis se mantiene cuando la captación celular y la excreción renal contrarrestan naturalmente la ingesta dietética de potasio del paciente. [26] [27] Cuando la función renal se ve comprometida, la capacidad del cuerpo para regular eficazmente el potasio sérico a través del riñón disminuye. Para compensar este déficit funcional, el colon aumenta su secreción de potasio como parte de una respuesta adaptativa. Sin embargo, el potasio sérico permanece elevado a medida que el mecanismo de compensación del colon alcanza sus límites. [28] [29]

Potasio elevado

La hiperpotasemia se desarrolla cuando hay un exceso de producción (ingesta oral, degradación de tejidos) o una eliminación ineficaz de potasio. La eliminación ineficaz puede ser hormonal (en el déficit de aldosterona) o por causas renales que alteran la excreción. [30]

Los niveles elevados de potasio extracelular provocan la despolarización de los potenciales de membrana de las células debido al aumento del potencial de equilibrio del potasio. Esta despolarización abre algunos canales de sodio dependientes de voltaje , pero al mismo tiempo aumenta la inactivación. Dado que la despolarización debida al cambio de concentración es lenta, nunca genera un potencial de acción por sí sola; en cambio, resulta en acomodación . Por encima de un cierto nivel de potasio, la despolarización inactiva los canales de sodio, abre los canales de potasio, por lo que las células se vuelven refractarias . Esto conduce al deterioro de los sistemas de órganos neuromusculares, cardíacos y gastrointestinales . Lo más preocupante es el deterioro de la conducción cardíaca, que puede causar fibrilación ventricular y/o ritmos cardíacos anormalmente lentos . [13]

Diagnóstico

Un ECG de una persona con un potasio de 5,7 que muestra ondas T grandes y ondas P pequeñas.

Para obtener suficiente información para el diagnóstico, se debe repetir la medición de potasio, ya que la elevación puede deberse a hemólisis en la primera muestra. El nivel sérico normal de potasio es de 3,5 a 5  mmol/L. Generalmente se realizan análisis de sangre para determinar la función renal ( creatinina , nitrógeno ureico en sangre ), glucosa y ocasionalmente creatina quinasa y cortisol . Calcular el gradiente transtubular de potasio a veces puede ayudar a distinguir la causa de la hiperpotasemia. [ cita médica necesaria ]

Además, se puede realizar una electrocardiografía (ECG) para determinar si existe un riesgo significativo de ritmos cardíacos anormales. [13] Los médicos que toman un historial médico pueden centrarse en la enfermedad renal y el uso de medicamentos (por ejemplo, diuréticos ahorradores de potasio ), los cuales son causas conocidas de hiperpotasemia. [13]

Definiciones

Generalmente se considera que los niveles normales de potasio sérico están entre 3,5 y 5,3 mmol/L . [3] Los niveles superiores a 5,5  mmol/L generalmente indican hiperpotasemia, y los inferiores a 3,5  mmol/L indican hipopotasemia . [1] [3]

Hallazgos del ECG

Con hiperpotasemia leve a moderada, hay una prolongación del intervalo PR y el desarrollo de ondas T puntiagudas . [13] La hiperpotasemia grave produce un ensanchamiento del complejo QRS y el complejo ECG puede evolucionar a una forma sinusoidal . [31] Parece haber un efecto directo del nivel elevado de potasio en algunos de los canales de potasio que aumenta su actividad y acelera la repolarización de la membrana. Además, (como se señaló anteriormente), la hiperpotasemia provoca una despolarización general de la membrana que inactiva muchos canales de sodio. La repolarización más rápida del potencial de acción cardíaco provoca la formación de ondas T, y la inactivación de los canales de sodio provoca una conducción lenta de la onda eléctrica alrededor del corazón, lo que conduce a ondas P más pequeñas y al ensanchamiento del complejo QRS. [ cita médica necesaria ] Algunas de las corrientes de potasio son sensibles a los niveles de potasio extracelular, por razones que no se comprenden bien. A medida que aumentan los niveles de potasio extracelular, aumenta la conductancia del potasio, de modo que sale más potasio del miocito en un período de tiempo determinado. [32] En resumen, los cambios clásicos del ECG asociados con la hiperpotasemia se observan en la siguiente progresión: onda T puntiaguda, intervalo QT acortado, intervalo PR alargado, aumento de la duración del QRS y, finalmente, ausencia de la onda P con el complejo QRS convirtiéndose en una onda sinusoidal. . La bradicardia, los ritmos de unión y el ensanchamiento del QRS se asocian particularmente con un mayor riesgo de resultados adversos [33]

La concentración sérica de potasio a la que se desarrollan los cambios electrocardiográficos es algo variable. Aunque los factores que influyen en el efecto de los niveles séricos de potasio sobre la electrofisiología cardíaca no se comprenden del todo, las concentraciones de otros electrolitos , así como los niveles de catecolaminas, desempeñan un papel importante. [ cita médica necesaria ]

Los hallazgos del ECG no son un hallazgo confiable en la hiperpotasemia. En una revisión retrospectiva, cardiólogos ciegos documentaron ondas T máximas en sólo 3 de 90 ECG con hiperpotasemia. La sensibilidad de las T pico para la hiperpotasemia osciló entre 0,18 y 0,52 según los criterios para las ondas T pico. [ cita médica necesaria ]

Prevención

La prevención de la recurrencia de la hiperpotasemia generalmente implica la reducción del potasio en la dieta, la eliminación del medicamento causante y/o la adición de un diurético (como furosemida o hidroclorotiazida ). [13] El poliestireno sulfonato de sodio y el sorbitol (combinados como Kayexalato) se usan ocasionalmente de forma continua para mantener niveles séricos más bajos de potasio, aunque no se comprende bien la seguridad del uso a largo plazo del poliestireno sulfonato de sodio para este propósito. [13]

Las fuentes dietéticas altas incluyen verduras como aguacates , [34] [35] tomates y patatas , frutas como plátanos , naranjas y nueces. [36]

Tratamiento

La reducción de emergencia de los niveles de potasio es necesaria cuando se producen nuevas arritmias en cualquier nivel de potasio en la sangre o cuando los niveles de potasio exceden los 6,5  mmol/L. Se utilizan varios agentes para reducir temporalmente los niveles de K + . La elección depende del grado y la causa de la hiperpotasemia y de otros aspectos del estado de la persona.

Excitabilidad miocárdica

El calcio ( cloruro de calcio o gluconato de calcio ) aumenta el potencial umbral a través de un mecanismo que aún no está claro, restableciendo así el gradiente normal entre el potencial umbral y el potencial de membrana en reposo, que se eleva anormalmente en la hiperpotasemia. Una ampolla estándar de cloruro de calcio al 10% tiene 10 ml y contiene 6,8  mmol de calcio. Una ampolla estándar de gluconato de calcio al 10% también tiene 10 ml, pero solo tiene 2,26  mmol de calcio. Las guías de práctica clínica recomiendan administrar 6,8  mmol para los hallazgos típicos de hiperpotasemia en el electrocardiograma. [13] Esto es 10 ml de cloruro de calcio al 10 % o 30 ml de gluconato de calcio al 10 %. [13] Aunque el cloruro de calcio está más concentrado, es cáustico para las venas y solo debe administrarse a través de una vía central. [13] El inicio de la acción es de menos de uno a tres minutos y dura entre 30 y 60 minutos. [13] El objetivo del tratamiento es normalizar el electrocardiograma y las dosis se pueden repetir si el electrocardiograma no mejora en unos pocos minutos. [13]

Algunos libros de texto sugieren que no se debe administrar calcio en caso de toxicidad por digoxina, ya que se ha relacionado con el colapso cardiovascular en humanos y un aumento de la toxicidad por digoxina en modelos animales. La literatura reciente cuestiona la validez de esta preocupación. [ cita médica necesaria ]

Medidas temporales

Varios tratamientos médicos desplazan los iones de potasio del torrente sanguíneo al compartimento celular, reduciendo así el riesgo de complicaciones. El efecto de estas medidas tiende a ser de corta duración, pero puede contemporizar el problema hasta que se pueda eliminar el potasio del cuerpo. [37]

Eliminación

Los casos graves requieren hemodiálisis , que son los métodos más rápidos para eliminar el potasio del cuerpo. [38] Generalmente se utilizan si la causa subyacente no puede corregirse rápidamente mientras se instituyen medidas provisionales o si no hay respuesta a estas medidas.

Los diuréticos de asa ( furosemida , bumetanida , torasemida ) y los diuréticos tiazídicos (p. ej., clortalidona , hidroclorotiazida o clorotiazida ) pueden aumentar la excreción renal de potasio en personas con función renal intacta. [38]

El potasio puede unirse a varios agentes en el tracto gastrointestinal. [41] [27] El poliestireno sulfonato de sodio con sorbitol (Kayexalate) ha sido aprobado para este uso y puede administrarse por vía oral o rectal. [38] Sin embargo, falta evidencia de alta calidad que demuestre la efectividad del poliestireno sódico, y el uso de poliestireno sulfonato de sodio, particularmente con un alto contenido de sorbitol, se asocia de manera poco común pero convincente con la necrosis colónica . [42] [43] [44] No existen estudios sistemáticos (>6 meses) que analicen la seguridad a largo plazo de este medicamento. [45]

El patirómero se toma por vía oral y actúa uniendo iones de potasio libres en el tracto gastrointestinal y liberando iones de calcio para su intercambio, lo que reduce la cantidad de potasio disponible para la absorción en el torrente sanguíneo y aumenta la cantidad perdida a través de las heces. [13] [46] El efecto neto es una reducción de los niveles de potasio en el suero sanguíneo. [13]

El ciclosilicato de sodio y circonio es un medicamento que se une al potasio en el tracto gastrointestinal a cambio de iones de sodio e hidrógeno. [13] La aparición de los efectos se produce entre una y seis horas. [47] Se toma por vía oral. [47]

Epidemiología

La hiperpotasemia es rara entre personas que por lo demás están sanas. [6] Entre los que están hospitalizados, las tasas oscilan entre el 1% y el 2,5%. [2]

sociedad y Cultura

En Estados Unidos, la hiperpotasemia se induce mediante inyección letal en los casos de pena capital . El cloruro de potasio es el último de los tres fármacos que se administran y, de hecho, causa la muerte. La inyección de cloruro de potasio en el músculo cardíaco interrumpe la señal que hace que el corazón lata. Esta misma cantidad de cloruro de potasio no causaría daño si se tomara por vía oral y no se inyectara directamente en la sangre.

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