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Miocardiopatía de takotsubo

La miocardiopatía de Takotsubo o síndrome de takotsubo (TTS), también conocida como miocardiopatía por estrés , es un tipo de miocardiopatía no isquémica en la que se produce un debilitamiento repentino y temporal de la porción muscular del corazón . [4] Suele aparecer después de un factor estresante importante, ya sea físico o emocional; cuando es causada por este último, la condición a veces se llama síndrome del corazón roto . [5]

Ejemplos de factores estresantes físicos que pueden causar TTS son la sepsis , el shock , la hemorragia subaracnoidea y el feocromocitoma . Los factores estresantes emocionales incluyen el duelo, el divorcio o la pérdida del trabajo. [6] Las revisiones sugieren que de los pacientes diagnosticados con esta afección, alrededor del 70% al 80% experimentaron recientemente un factor estresante importante, incluido el 41% al 50% con un factor estresante físico y el 26% al 30% con un factor estresante emocional. [7] [8] El TTS también puede aparecer en pacientes que no han experimentado factores estresantes importantes. [8] [9]

La fisiopatología no se comprende bien, pero se cree que un aumento repentino y masivo de catecolaminas como la adrenalina y la norepinefrina debido a un estrés extremo o un tumor que secreta estas sustancias químicas desempeña un papel central. [10] El exceso de catecolaminas, cuando se liberan directamente por los nervios que estimulan las células del músculo cardíaco, tienen un efecto tóxico y pueden provocar una disminución de la función muscular cardíaca o un " aturdimiento ". [11] [12] Además, este aumento de adrenalina hace que las arterias se contraigan , lo que aumenta la presión arterial y ejerce más presión sobre el corazón, y puede provocar espasmos de las arterias coronarias que suministran sangre al músculo cardíaco. [10] Esto impide que las arterias entreguen un flujo sanguíneo y oxígeno adecuados al músculo cardíaco. [10] En conjunto, estos eventos pueden provocar insuficiencia cardíaca congestiva y disminuir la producción de sangre del corazón con cada compresión. [10]

La miocardiopatía de Takotsubo ocurre en todo el mundo. [11] Se cree que la afección es responsable del 2% de todos los casos de síndrome coronario agudo que se presentan en los hospitales. [11] Aunque el STT generalmente se ha considerado una enfermedad autolimitada , que se resuelve espontáneamente en el transcurso de días o semanas, las observaciones contemporáneas muestran que "un subconjunto de pacientes con STT puede presentar síntomas derivados de sus complicaciones, por ejemplo, insuficiencia cardíaca, edema pulmonar , accidente cerebrovascular , shock cardiogénico o paro cardíaco ". Esto no implica que las tasas de shock/muerte del STT sean comparables a las del síndrome coronario agudo (SCA), sino que los pacientes con complicaciones agudas pueden coexistir con el STT. [6] Estos casos de shock y muerte se han asociado con la aparición de STT secundario a un factor de estrés físico provocador, como hemorragia , sepsis por lesión cerebral, embolia pulmonar o EPOC grave . [11]

Ocurre más comúnmente en mujeres posmenopáusicas. [11] El nombre "takotsubo" proviene de la palabra japonesa takotsubo "trampa de pulpo", porque el ventrículo izquierdo del corazón adquiere una forma parecida a una trampa de pulpo cuando se ve afectado por esta afección. [13]

Un estudio publicado en el Journal of the American Heart Association en octubre de 2021 encontró un aumento anual constante de la miocardiopatía de takotsubo entre mujeres y hombres entre 2006 y 2017, con los aumentos más pronunciados entre las mujeres de 50 años o más. [14]

Signos y síntomas

La presentación típica de la miocardiopatía de takotsubo es dolor en el pecho con o sin dificultad para respirar y cambios asociados en el electrocardiograma (ECG) que imitan un infarto de miocardio de la pared anterior . Durante el curso de la evaluación del paciente, a menudo se observa un abultamiento del vértice del ventrículo izquierdo con una base hipercontráctil del ventrículo izquierdo. Es el característico abultamiento del vértice del corazón con función preservada de la base lo que le valió al síndrome su nombre de takotsubo "trampa del pulpo" , en Japón , donde se describió por primera vez. [15]

El estrés es el factor principal en la miocardiopatía de takotsubo, y más del 85% de los casos se desencadena por un evento estresante física o emocionalmente que precede al inicio de los síntomas. [16] Ejemplos de factores estresantes emocionales incluyen el dolor por la muerte de un ser querido, el miedo a hablar en público, las discusiones con un cónyuge, los desacuerdos en las relaciones, la traición y los problemas financieros. [16] El asma aguda , la cirugía, la hemorragia subaracnoidea , la quimioterapia y los accidentes cerebrovasculares son ejemplos de factores estresantes físicos. [16] En algunos casos, el estrés puede ser un evento feliz, como una boda, ganar un premio mayor, un triunfo deportivo o un cumpleaños. [17] [18]

Factores de riesgo

Desencadenante de estrés

Aunque se han documentado casos de TTS sin un factor estresante desencadenante, se reconoce ampliamente que el TTS está precedido por un evento estresante o emocional. [12] Las series de casos que analizan grandes grupos de pacientes informan que algunos pacientes desarrollan miocardiopatía de takotsubo después de experimentar estrés emocional. Algunos pacientes tienen un factor estresante clínico previo (como una lesión cerebral, un ataque de asma o una exacerbación de una enfermedad crónica) y las investigaciones han indicado que este tipo de estrés puede incluso ocurrir con más frecuencia que los desencadenantes emocionalmente estresantes. [9] Aproximadamente un tercio de los pacientes no han tenido ningún evento estresante previo. [19] Una gran serie de casos de Europa de 2009 encontró que la miocardiopatía de takotsubo era ligeramente más frecuente durante la temporada de invierno. Esto puede estar relacionado con dos causas fisiopatológicas posibles o sospechadas: espasmos coronarios de los microvasos, que son más frecuentes en climas fríos, e infecciones virales, como el parvovirus B19 , que ocurren con mayor frecuencia durante el invierno. [1]

Sexo

Las mujeres, específicamente las posmenopáusicas, corren mayor riesgo de desarrollar STT. [12] Esto ha llevado a algunos investigadores a teorizar sobre los posibles efectos protectores del estrógeno en la prevención del STT. [20] [6]

Factores de riesgo genéticos

Actualmente se está investigando si ciertos rasgos genéticos asociados con los receptores de catecolaminas que se encuentran en las células del músculo cardíaco desempeñan un papel en el desarrollo del STT. [20] Existe evidencia limitada que vincula el TTS directamente con una expresión o mutación genética específica; sin embargo, actualmente existe una hipótesis ampliamente aceptada que respalda la idea de la interacción entre factores ambientales y la interacción de la predisposición genética que conduce a la susceptibilidad a alteraciones microvasculares que contribuyen. al proceso de la enfermedad TTS. [6]

Desregulación hormonal

Ciertas enfermedades endocrinas , incluidos el feocromocitoma y la tirotoxicosis, se han identificado como posibles factores de riesgo del STT. [21] [22] La relación entre la función tiroidea y la miocardiopatía por estrés está marcada por un fenotipo dual, donde tanto el hipertiroidismo primario inminente como un punto de ajuste alto de la homeostasis tiroidea (que codifica la carga alostática tipo 2 ) son fenómenos comunes. [23] Un estudio de observación multicéntrico encontró que la función tiroidea normal es la excepción y no la regla en el STT. [23] Especialmente el hipertiroidismo es altamente prevalente en la miocardiopatía de takotsubo y parece predecir un mal pronóstico en términos de complicaciones y mortalidad. [24] Esta observación fue confirmada por los resultados del registro internacional GEIST, que demostró que la tirotoxicosis se asocia con un aumento significativo de la mortalidad, mientras que el hipotiroidismo indica una mejor supervivencia. [25]

Fisiopatología

La causa de la miocardiopatía de takotsubo no se comprende completamente, pero se han propuesto varios mecanismos. [26] Está bien documentado que los niveles elevados de catecolaminas han sido implicados en la gran mayoría de los casos de STT. Las teorías sugieren un vínculo entre la activación cerebral de sustancias bioquímicas relacionadas con el estrés (incluidos los neuropéptidos ) y los efectos que estas sustancias químicas tienen en áreas del corazón, especialmente el neuropéptido Y. [27] Más específicamente, la estimulación suprarrenal por parte del sistema nervioso simpático se ha observado en casos que van desde eventos físicos como un accidente cerebrovascular isquémico hasta eventos emocionales como la depresión o la pérdida de un ser querido. [28] No se comprende claramente cómo estos niveles elevados de catecolaminas actúan en el cuerpo para producir los cambios observados con el TTS. [6] [11] [12] [20] Las investigaciones respaldan la idea ampliamente aceptada de que la disfunción microvascular y el vasoespasmo coronario causados ​​por un rápido influjo de catecolaminas a los miocitos cardíacos dan como resultado un aturdimiento apical y una miocardiopatía transitoria. [6] [11] [12]

  1. Disfunción microvascular/vasoespasmo transitorio: algunos de los investigadores originales de takotsubo sugirieron que múltiples espasmos simultáneos de las arterias coronarias podrían provocar una pérdida suficiente de flujo sanguíneo como para provocar un aturdimiento transitorio del miocardio. [29] Otros investigadores han demostrado que el vasoespasmo es mucho menos común de lo que se pensaba inicialmente. [30] [31] [32] Se ha observado que cuando hay vasoespasmos, incluso en múltiples arterias, no se correlacionan con las áreas del miocardio que no se contraen. [33] Sin embargo, todavía se cree que la idea del vasoespasmo de la arteria coronaria contribuye al proceso de la enfermedad TTS. La teoría del vasoespasmo no se separa fácilmente de la de la disfunción microvascular y, de hecho, la disfunción microvascular podría explicar la vasoespasticidad. [12] La función microvascular deteriorada se observa en una gran mayoría, si no en todos, los pacientes con STT y actualmente es una de las teorías más respaldadas. [6] [20] La mayor parte de la disfunción se produce como resultado de anomalías dentro del revestimiento endotelial de los vasos sanguíneos que irrigan el corazón. [20] En el TTS, estos revestimientos interiores altamente sensibles de los vasos tienen una funcionalidad reducida que crea una desregulación del tono vascular y predispone al individuo a la vasoconstricción. Cuando se introduce el aumento de los efectos vasoconstrictores de las catecolaminas, el resultado es una isquemia cardíaca aguda. [6] [12] [20]
  2. Lesión de miocitos inducida por catecolaminas: se ha sugerido que la respuesta a las catecolaminas (como la epinefrina y la norepinefrina , liberadas en respuesta al estrés) conduce a una disfunción del músculo cardíaco que contribuye a la miocardiopatía de takotsubo. [12] Los efectos de esta toxicidad pueden ser mayores en personas con predisposición a la ansiedad o los trastornos de pánico. [11] La liberación de catecolaminas (epinefrina, norepinefrina) a través de la sangre circulante y mediante la administración directa desde los nervios cardíacos aumenta mediante la estimulación de los centros de control del estrés del cerebro. [11] Durante un evento estresante emocional o físicamente, los centros cerebrales inician las vías nerviosas simpáticas y aumentan la actividad miocárdica. La estimulación excesiva de catecolaminas tiene un efecto tóxico en las células del músculo cardíaco que crea necrosis de las unidades contráctiles de las células que se observa de manera similar durante el infarto agudo de miocardio. [6] [12] El aumento de la carga de trabajo del músculo cardíaco creado por la estimulación de las catecolaminas aumenta la necesidad de más sangre y oxígeno para estos músculos para mantener su función. Cuando estas demandas no pueden satisfacerse, el corazón se queda sin sangre y oxígeno y comienza a morir. [11] Incluida en la secuela citotóxica de la toxicidad de las catecolaminas está la transformación molecular del miocito cardíaco para producir aturdimiento apical.
  3. Obstrucción medioventricular, aturdimiento apical: se ha sugerido que un engrosamiento de la pared medioventricular con obstrucción del flujo de salida es importante en la fisiopatología. [34] Este aturdimiento se considera en gran medida como un efecto protector producido por la inundación de exceso de catecolaminas en las células del músculo cardíaco. [12] La sobreestimulación de los receptores de catecolaminas crea cambios fisiológicos en el receptor que tiene un efecto inverso sobre la función celular cardíaca. Esta propiedad de la célula del músculo cardíaco, denominada "tráfico celular", es en realidad una transformación molecular de la célula para producir una regulación negativa de la sensibilidad catecolaminérgica. [11] Esto significa que en presencia de exceso de epinefrina, se inhibe una contracción cardíaca normal en un esfuerzo por reducir las demandas de energía, prevenir la hiperactividad y preservar la integridad de la célula. [11] [12] Lo que refuerza aún más esta idea es la concentración de este tipo de receptores en el corazón. Las concentraciones más altas del receptor afectado para producir aturdimiento cardíaco se encuentran más cerca del vértice del ventrículo. Esto es lo que crea el clásico efecto de globo del ventrículo. [11] [12]

Es probable que existan múltiples factores en juego que podrían incluir cierta cantidad de vasoespasmo y falla de la microvasculatura. Estos factores pueden superponerse y crear secuelas complejas que conducen a isquemia y anomalía de la contracción del ventrículo izquierdo. [12] Por ejemplo, el estrógeno, que confiere protección a las mujeres al mejorar el flujo sanguíneo al músculo cardíaco, es una vía bioquímica implicada en el proceso de la enfermedad TTS. Una vez que este mecanismo protector se reduce mediante la disminución de la producción de estrógeno después de la menopausia, se cree que hay un aumento en la disfunción endotelial que predispone a un individuo a la vasoconstricción y la isquemia cardíaca. [11] Un evento estresante provoca la liberación de catecolaminas en el torrente sanguíneo para crear una mayor actividad y metabolismo del músculo cardíaco. Esto conduce a una mayor disfunción endotelial microvascular cardíaca a través del estrés oxidativo, la alteración de los canales mediados por iones y alteraciones electrolíticas que, en última instancia, alteran la permeabilidad y disfunción de la membrana celular del miocardio. [6] [12] Junto con la toxicidad directa del músculo cardíaco, este crescendo de factores está implicado en la hinchazón y la insuficiencia cardíaca que se observan característicamente en el TTS. [6] [11] [12] [20]

Un caso de 2019 involucró a una mujer de 60 años que presentó STT debido al consumo excesivo de wasabi , confundiéndolo con aguacate . [35]

Diagnóstico

Varias instituciones de investigación médica de gran prestigio han elaborado criterios clínicos útiles para diagnosticar el STT. Uno de los primeros conjuntos de directrices fue publicado inicialmente en 2004 y nuevamente en 2008 por la Clínica Mayo . Otras instituciones de investigación que proponen criterios de diagnóstico incluyen el Grupo de Estudio de Cardiomiopatía Takotsubo japonés, la Universidad de Gotemburgo , la Universidad Johns Hopkins , la Red Italiana Takotsubo y el Grupo de Trabajo TTS de Heart Failure Associates de la Sociedad Europea de Cardiología . [36] Todas las instituciones de investigación coinciden en al menos dos criterios principales necesarios para diagnosticar con precisión el STT: 1) anomalía transitoria del movimiento de la pared del ventrículo izquierdo y 2) la ausencia de una afección que explique claramente esta anomalía del movimiento de la pared (lesión de la arteria coronaria, hipoperfusión, miocarditis, toxicidad, etc.). Otros criterios comúnmente reconocidos necesarios para el diagnóstico incluyen cambios característicos en el electrocardiograma y una elevación leve a moderada de la troponina cardíaca . [36]

El síndrome de balonamiento apical transitorio o miocardiopatía de takotsubo se encuentra en 1,7 a 2,2% de los pacientes que presentan síndrome coronario agudo . [1] Si bien los estudios de casos originales informaron sobre individuos en Japón, la miocardiopatía de takotsubo se ha observado más recientemente en los Estados Unidos y Europa occidental. Es probable que el síndrome no haya sido diagnosticado antes de ser descrito en detalle en la literatura japonesa. La evaluación de personas con miocardiopatía de takotsubo generalmente incluye una angiografía coronaria para descartar la oclusión de la arteria descendente anterior izquierda , que no revelará ningún bloqueo significativo que pueda causar disfunción ventricular izquierda . Siempre que el individuo sobreviva a su presentación inicial, la función ventricular izquierda mejora en dos meses. [ cita necesaria ]

El diagnóstico de la miocardiopatía de takotsubo puede resultar difícil en el momento de su presentación. Los hallazgos del ECG a menudo se confunden con los encontrados durante un infarto agudo de miocardio de la pared anterior . [37] [38] Clásicamente imita el infarto de miocardio con elevación del segmento ST y se caracteriza por la aparición aguda de anomalías transitorias del movimiento de la pared apical ventricular (inflación) acompañadas de dolor en el pecho , dificultad para respirar , elevación del segmento ST e inversión de la onda T. o prolongación del intervalo QT en el ECG . Las enzimas cardíacas suelen ser negativas y, en el peor de los casos, moderadas, y el cateterismo cardíaco suele mostrar ausencia de enfermedad arterial coronaria significativa . [1]

El diagnóstico se realiza por las anomalías patognomónicas del movimiento de la pared, en las que la base del ventrículo izquierdo se contrae normalmente o es hipercinética mientras que el resto del ventrículo izquierdo es acinético o discinético . Esto se acompaña de la falta de enfermedad arterial coronaria significativa que pueda explicar las anomalías del movimiento de la pared. Aunque la balonización apical se ha descrito clásicamente como la manifestación angiográfica del takotsubo, se ha demostrado que la disfunción ventricular izquierda en este síndrome incluye no sólo la clásica balonización apical, sino también diferentes morfologías angiográficas como la balonización medioventricular y, raramente, la balonización local. de otros segmentos. [1] [39] [40] [41] [42]

Los patrones de abombamiento fueron clasificados por Shimizu et al. como tipo takotsubo para acinesia apical e hipercinesia basal, takotsubo inverso para acinesia basal e hipercinesia apical, tipo medio ventricular para abombamiento ventricular medio acompañado de hipercinesia basal y apical, y tipo localizado para cualquier otro abombamiento segmentario del ventrículo izquierdo con características clínicas de takotsubo -Como disfunción ventricular izquierda. [40]

En definitiva, los principales criterios para el diagnóstico de la miocardiopatía de takotsubo son: el paciente debe haber experimentado un factor estresante antes de que comenzaran a aparecer los síntomas; la lectura del ECG del paciente debe mostrar anomalías con respecto a un corazón normal; el paciente no debe mostrar signos de obstrucción coronaria u otras causas comunes de problemas cardíacos; los niveles de enzimas cardíacas en el corazón deben ser elevados o irregulares; y el paciente debe recuperar la contracción completa y funcionar con normalidad en un corto período de tiempo. [43]

Tratamiento

El tratamiento de la miocardiopatía de takotsubo generalmente es de apoyo, ya que se considera un trastorno transitorio. [45] El tratamiento depende de si los pacientes experimentan insuficiencia cardíaca o hipotensión aguda y shock. En muchos individuos, la función ventricular izquierda se normaliza en dos meses. [46] [47] La ​​aspirina y otros medicamentos para el corazón también parecen ayudar en el tratamiento de esta enfermedad, incluso en casos extremos. [48] ​​[49] Una vez que se ha diagnosticado al paciente y se ha descartado un infarto de miocardio (ataque cardíaco), se puede suspender el régimen de aspirina y el tratamiento pasa a ser apoyar al paciente. [50] Actualmente no existe ningún protocolo acordado internacionalmente para el tratamiento de esta afección. [ cita necesaria ]

Si bien los tratamientos médicos son importantes para abordar los síntomas agudos de la miocardiopatía de takotsubo, el tratamiento adicional incluye cambios en el estilo de vida. [51] Es importante que el individuo se mantenga físicamente sano mientras aprende y mantiene métodos para controlar el estrés y afrontar situaciones difíciles futuras. [ cita necesaria ]

Aunque los síntomas de la miocardiopatía de takotsubo generalmente desaparecen por sí solos y la afección se resuelve por sí sola en unas pocas semanas, pueden ocurrir algunas complicaciones graves a corto y largo plazo que deben tratarse. [52] Estos incluyen con mayor frecuencia insuficiencia cardíaca congestiva y presión arterial muy baja , y con menos frecuencia incluyen coagulación sanguínea en el vértice del ventrículo izquierdo, latidos cardíacos irregulares y desgarro de la pared del corazón . [52]

Insuficiencia cardiaca

Para los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda, los inhibidores de la ECA , los bloqueadores de los receptores de angiotensina y los betabloqueantes se consideran pilares del tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Pero el uso de betabloqueantes específicamente para la miocardiopatía de takotsubo es controvertido porque es posible que no proporcionen ningún beneficio. [45]

Presión arterial baja

Para las personas con shock cardiogénico, el tratamiento médico se basa en la presencia de una obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI). [53] Por lo tanto, es necesaria una ecocardiografía temprana para determinar el tratamiento adecuado. Para aquellos con TSVI obstruidos, no se deben usar agentes inotrópicos , sino que se deben tratar como pacientes con miocardiopatía hipertrófica (p. ej., fenilefrina y reanimación con líquidos ). [45] Para los casos en los que el TSVI no está obstruido, se puede utilizar la terapia inotrópica (por ejemplo, dobutamina y dopamina ), pero teniendo en cuenta que el takotsubo es causado por un exceso de catecolaminas. [53]

Además, el soporte circulatorio mecánico [54] (MCS) con un balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA) está bien establecido como tratamiento de apoyo. [53] [55]

Pronóstico

A pesar de la grave presentación inicial en algunos de los pacientes, la mayoría de los pacientes sobreviven al evento agudo inicial, con una tasa muy baja de mortalidad hospitalaria o complicaciones. Una vez que un paciente se ha recuperado de la etapa aguda del síndrome, puede esperar un resultado favorable y el pronóstico a largo plazo es excelente para la mayoría. [1] [15] [39] Incluso cuando la función sistólica ventricular está muy comprometida en el momento de la presentación, generalmente mejora en los primeros días y se normaliza en los primeros meses. [1] [30] [31] [32] Aunque es poco frecuente, se ha informado la recurrencia del síndrome y parece estar asociada con la naturaleza del desencadenante. [1] [19] Si bien los hombres experimentan TTS en tasas mucho más bajas que las mujeres, también experimentan tasas mucho más altas de complicaciones, recurrencia y mortalidad; Aún se desconoce la causa de esta diferencia de sexo, pero se plantea la hipótesis de que el aspecto social de la interacción médico-paciente afecta la forma en que los médicos reconocen y generan planes de tratamiento individuales para los hombres en comparación con las mujeres. [56] La miocardiopatía por estrés es ahora una causa bien reconocida de insuficiencia cardíaca congestiva aguda , ritmos cardíacos anormales letales y ruptura de la pared cardíaca . [13]

Epidemiología

El síndrome de Takotsubo representa alrededor del 2% de todos los pacientes (y del 5 al 6% de todas las pacientes femeninas) a quienes se les diagnostica inicialmente síndrome coronario agudo (SCA). [6] [57] Representa el 0,02% de todas las hospitalizaciones en los EE. UU. [6] Alrededor del 90% de los pacientes con TTS son mujeres, [6] [57] cuya edad promedio es de aproximadamente 68 años, y el 80% de las cuales son mayores de 50 años. [6] Aproximadamente el 2,2% de los casos de TTS tenían la variante invertida (basal). [57] La ​​tasa de recurrencia del TTS es aproximadamente del 1,8% por paciente y año. [6]

Historia

Las trampas de pulpo japonesas que dan nombre a esta enfermedad [13]

Rees, et al. Escribió en 1967 que la muerte de un pariente cercano aumenta siete veces el riesgo de morir en el plazo de un año. [58]

Engel escribió sobre la muerte súbita y rápida durante el estrés psicológico en 1971 y enumeró 8 categorías de causalidad: (1) sobre el impacto del colapso o la muerte de una persona cercana; (2) durante el duelo agudo; (3) por amenaza de pérdida de una persona cercana; (4) durante el luto o en un aniversario; (5) sobre la pérdida de estatus o autoestima; (6) peligro personal o amenaza de lesión; (7) después de que haya pasado el peligro; (8) reencuentro, triunfo o final feliz. Propuso que estos eventos provocan respuestas neurovegetativas, que involucran tanto el sistema de huida-lucha como el de conservación-retirada, lo que conduce a eventos cardíacos letales, particularmente en individuos con enfermedad cardiovascular preexistente. [59]

Aunque la primera descripción científica de la miocardiopatía de takotsubo no fue hasta la década de 1990, Cebelin y Hirsch escribieron sobre la miocardiopatía por estrés en humanos en 1980. Los dos analizaron las agresiones homicidas que habían ocurrido en el condado de Cuyahoga, Ohio , en los últimos 30 años, específicamente aquellas con autopsias que No tenía heridas internas, pero había muerto por agresión física. Descubrieron que 11 de 15 tenían degeneración miofibrilar similar a la de los estudios de estrés en animales. Al final, concluyeron que sus datos apoyaban "la teoría de la mediación de las catecolaminas en estos cambios miocárdicos en el hombre y del potencial letal del estrés a través de su efecto sobre el corazón". [60]

El síndrome llegó a audiencias internacionales a través de los medios de comunicación en 2005, cuando el New England Journal of Medicine escribió sobre el síndrome. [61]

En la cultura popular

Ver también

Referencias

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