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Paro cardiaco

El paro cardíaco , también conocido como paro cardíaco súbito , es cuando el corazón deja de latir repentina e inesperadamente. [11] [1] Como resultado, la sangre no puede circular adecuadamente por el cuerpo y hay una disminución del flujo sanguíneo al cerebro y otros órganos. Cuando el cerebro no recibe suficiente sangre, esto puede hacer que una persona se desmaye y deje de responder. El paro cardíaco también se identifica por la falta de pulsos centrales y respiración anormal o ausente . [1]

El paro cardíaco y el colapso hemodinámico resultante a menudo ocurren debido a arritmias (ritmos cardíacos irregulares). Los más frecuentes son la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular . [12] Sin embargo, como muchos incidentes de paro cardíaco ocurren fuera del hospital o cuando no se monitorea la actividad cardíaca de un paciente, es difícil identificar el mecanismo específico en cada caso.

La enfermedad cardíaca estructural , como la enfermedad de las arterias coronarias , es una afección subyacente común en pacientes que experimentan un paro cardíaco. Los factores de riesgo más comunes incluyen la edad y las enfermedades cardiovasculares. [13] Otras afecciones cardíacas subyacentes incluyen insuficiencia cardíaca y arritmias hereditarias. Los factores adicionales que pueden contribuir al paro cardíaco incluyen pérdida importante de sangre , falta de oxígeno , alteraciones electrolíticas (como niveles muy bajos de potasio ), lesiones eléctricas y ejercicio físico intenso . [14]

El paro cardíaco se diagnostica por la incapacidad de encontrar el pulso en un paciente que no responde. [4] [1] El objetivo del tratamiento del paro cardíaco es lograr rápidamente el retorno de la circulación espontánea mediante una variedad de intervenciones que incluyen RCP , desfibrilación y/o estimulación cardíaca. Se han establecido dos protocolos para la RCP: soporte vital básico (SVB) y soporte vital cardíaco avanzado (ACLS). [15]

Si con estas intervenciones se logra el retorno de la circulación espontánea, entonces se ha producido un paro cardíaco repentino. Por el contrario, si el paciente no sobrevive al evento, se habla de muerte súbita cardíaca. Entre aquellos cuyos pulsos se restablecen, el equipo de atención puede iniciar medidas para proteger al paciente de una lesión cerebral y preservar la función neurológica. [16] Algunos métodos pueden incluir el manejo de las vías respiratorias y la ventilación mecánica, el mantenimiento de la presión arterial y la perfusión de los órganos terminales mediante reanimación con líquidos y soporte vasopresor, la corrección del desequilibrio electrolítico, la monitorización del ECG y el tratamiento de causas reversibles, y el control de la temperatura. El manejo específico de la temperatura puede mejorar los resultados. [17] [18] En la atención posterior a la reanimación, se puede considerar un desfibrilador cardíaco implantable para reducir la posibilidad de muerte por recurrencia. [5]

Según las Directrices de la Asociación Estadounidense del Corazón de 2015, se producen aproximadamente 535 000 incidentes de paro cardíaco al año (aproximadamente 13 por cada 10 000 personas). [9] De ellos, 326.000 (61%) experimentan un paro cardíaco fuera de un entorno hospitalario, mientras que 209.000 (39%) ocurren dentro de un hospital. [9]

El paro cardíaco se vuelve más común con la edad y afecta con más frecuencia a los hombres que a las mujeres. [11] El doble de hombres negros mueren a causa de un paro cardíaco que de hombres blancos. Los asiáticos e hispanos no se ven afectados con tanta frecuencia como los blancos. [11]

Signos y síntomas

El paro cardíaco no va precedido de ningún síntoma de advertencia en aproximadamente el 50 por ciento de las personas. [19] Para las personas que experimentan síntomas, los síntomas generalmente no son específicos del paro cardíaco. [20] Por ejemplo, dolor de pecho nuevo o que empeora , fatiga , desmayos , mareos , dificultad para respirar , debilidad o vómitos . [20] [11]

Cuando una persona común sospecha un paro cardíaco (debido a signos de inconsciencia, respiración anormal y/o falta de pulso), se debe asumir que la víctima está en paro cardíaco. Los transeúntes deben llamar al 911 o a los servicios médicos de emergencia e iniciar RCP .

Factores de riesgo

Los principales factores de riesgo de paro cardíaco incluyen la edad y la enfermedad cardiovascular subyacente . Un episodio previo de paro cardíaco repentino aumenta la probabilidad de episodios futuros. [21] Un metanálisis de 2021 que evaluó la recurrencia del paro cardíaco en sobrevivientes de paro cardíaco extrahospitalario identificó que el 15 % de los sobrevivientes experimentaron un segundo evento, con mayor frecuencia durante el primer año. [22] Además, de aquellos que experimentaron recurrencia, el 35% tuvo un tercer episodio. [22]

Otros factores de riesgo importantes incluyen tabaquismo , presión arterial alta , colesterol alto , antecedentes de arritmia , falta de ejercicio físico , obesidad , diabetes , antecedentes familiares , miocardiopatía , consumo de alcohol y posiblemente ingesta de cafeína. [23] [24] [25] [26] Se encontró que los fumadores actuales de cigarrillos con enfermedad de las arterias coronarias tenían un riesgo dos o tres veces mayor de muerte súbita entre las edades de 30 y 59 años. Además, se encontró que el riesgo de los exfumadores era más cercana a la de aquellos que nunca habían fumado. [19] [13] Un análisis estadístico de muchos de estos factores de riesgo determinó que aproximadamente el 50 % de todos los paros cardíacos ocurren en el 10 % de la población percibida como en mayor riesgo, debido al daño agregado de múltiples factores de riesgo, lo que demuestra que la acumulación El riesgo de múltiples comorbilidades excede la suma de cada riesgo individualmente. [27]

Causas y mecanismos

Conducción del corazón . Los cambios en este patrón pueden ser el resultado de una lesión en el músculo cardíaco y provocar latidos no conducidos y, en última instancia, un paro cardíaco.
Representación electrocardiográfica de fibrilación ventricular (sin ritmo organizado)

Las causas subyacentes del paro cardíaco repentino pueden deberse a etiologías cardíacas y no cardíacas. Las causas subyacentes más comunes son diferentes, según la edad del paciente. Las causas cardíacas comunes incluyen enfermedad de las arterias coronarias, anomalías de las arterias coronarias no ateroscleróticas, daño cardíaco estructural y arritmias hereditarias. Las causas no cardíacas comunes incluyen paro respiratorio, diabetes, medicamentos y traumatismos.

El mecanismo más común que subyace al paro cardíaco repentino es una arritmia (un ritmo irregular). [28] Sin actividad eléctrica organizada en el músculo cardíaco , hay una contracción inconsistente de los ventrículos , lo que impide que el corazón genere un gasto cardíaco adecuado (bombeo directo de sangre desde el corazón al resto del cuerpo). [29] Este colapso hemodinámico da como resultado un flujo sanguíneo deficiente al cerebro y otros órganos, que si se prolonga causa daño persistente.

Existen muchos tipos diferentes de arritmias, pero las que se registran con mayor frecuencia en un paro cardíaco súbito son la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular . [30] [31] Tanto la taquicardia ventricular como la fibrilación ventricular pueden impedir que el corazón genere contracciones ventriculares coordinadas, por lo que no logra mantener una circulación sanguínea adecuada.

Los tipos menos comunes de arritmias que ocurren en un paro cardíaco incluyen actividad eléctrica sin pulso , bradicardia y asistolia . [28] Estos ritmos se observan cuando hay un paro cardíaco prolongado, progresión de la fibrilación ventricular o esfuerzos como la desfibrilación ejecutados para reanimar a la persona. [28]

Causas cardiacas

Arteriopatía coronaria

Arteria coronaria normal versus bloqueada

La enfermedad de las arterias coronarias (EAC), también conocida como enfermedad cardiovascular aterosclerótica, implica la deposición de colesterol y la posterior formación de placas ateroscleróticas en las arterias impulsada por la inflamación. La CAD implica la acumulación y remodelación de los vasos coronarios junto con otros vasos sanguíneos sistémicos. [32] Cuando una placa aterosclerótica se desprende, puede bloquear el flujo de sangre y oxígeno a través de arterias pequeñas, como las arterias coronarias, lo que provoca una lesión isquémica . En el corazón, esto produce daño al tejido miocárdico que puede provocar cambios estructurales y funcionales que alteran los patrones de conducción normales y alteran la frecuencia y la contracción cardíacas. [27]

La CAD es la causa del 68 por ciento de las muertes cardíacas súbitas en los Estados Unidos. [33] De hecho, los exámenes post mortem han demostrado que el hallazgo más común en casos de muerte cardíaca súbita es la estenosis crónica de alto grado de al menos un segmento de una arteria coronaria importante . [34]

Si bien la EAC es un factor contribuyente importante, este es un factor dependiente de la edad, siendo la EAC una causa menos común de muerte cardíaca súbita en personas menores de 40 años. [35]

Anomalías de las arterias coronarias no ateroscleróticas

Las anomalías de las arterias coronarias no relacionadas con la aterosclerosis incluyen inflamación (conocida como arteritis coronaria ), embolia , vasoespasmo , anomalías mecánicas relacionadas con enfermedades o traumatismos del tejido conectivo y anomalías congénitas de la arteria coronaria (más comúnmente origen anómalo de la arteria coronaria izquierda desde la arteria pulmonar). artería). Estas condiciones representan del 10 al 15% de los paros cardíacos y muertes cardíacas súbitas. [27]

Enfermedad cardíaca estructural

Vista de eje corto del corazón que demuestra engrosamiento de la pared en la hipertrofia ventricular izquierda

Ejemplos de enfermedades cardíacas estructurales incluyen: miocardiopatías ( hipertróficas , dilatadas o arritmogénicas ), alteraciones del ritmo cardíaco , miocarditis e insuficiencia cardíaca congestiva . [36]

Representación electrocardiográfica de hipertrofia ventricular izquierda

La hipertrofia ventricular izquierda es una de las principales causas de muerte cardíaca súbita en la población adulta. [37] [28] Esto suele ser el resultado de una presión arterial alta o hipertensión de larga duración, que ha provocado un crecimiento excesivo desadaptativo del tejido muscular del ventrículo izquierdo , la principal cámara de bombeo del corazón. [38] Esto se debe a que la presión arterial elevada en el transcurso de varios años requiere que el corazón se adapte al requisito de bombear más fuerte para hacer circular la sangre adecuadamente por todo el cuerpo. Si el corazón hace esto durante un período prolongado de tiempo, el ventrículo izquierdo puede experimentar hipertrofia (crecer) de una manera que disminuye la eficacia del corazón. [39] La hipertrofia ventricular izquierda se puede demostrar mediante un ecocardiograma y un electrocardiograma (EKG). [38]

Las anomalías del sistema de conducción cardíaca (en particular, el nódulo auriculoventricular y el sistema His-Purkinje ) pueden predisponer a un individuo a arritmias con riesgo de progresar a un paro cardíaco repentino, aunque este riesgo sigue siendo bajo. Muchos de estos bloqueos de conducción se pueden tratar con desfibriladores cardíacos internos para aquellos que se consideran de alto riesgo debido a la gravedad de la fibrosis o alteraciones electrofisiológicas graves. [27]

Las enfermedades cardíacas estructurales no relacionadas con la enfermedad de las arterias coronarias representan el 10% de todas las muertes cardíacas súbitas. [29] [33] Una revisión de 1999 sobre muertes cardíacas súbitas en los Estados Unidos encontró que las enfermedades cardíacas estructurales representaban más del 30% de los paros cardíacos repentinos en menores de 30 años. [35] [33]

Síndromes de arritmia hereditaria

Las arritmias que no se deben a una cardiopatía estructural representan del 5 al 10% de los paros cardíacos repentinos. [40] [41] [42] Estos frecuentemente son causados ​​por trastornos genéticos . [28] Las mutaciones genéticas a menudo afectan proteínas especializadas conocidas como canales iónicos que conducen partículas cargadas eléctricamente a través de la membrana celular y, por lo tanto, este grupo de afecciones a menudo se denomina canalopatías . Ejemplos de estos síndromes de arritmia hereditarios incluyen el síndrome de QT largo (SQTL), el síndrome de Brugada , la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica y el síndrome de QT corto . Muchos también están asociados con desencadenantes ambientales o neurogénicos, como la respuesta a sonidos fuertes, que pueden iniciar arritmias letales. [27]

El SQTL, una afección que se menciona a menudo en las muertes de jóvenes, ocurre en uno de cada 5.000 a 7.000 recién nacidos y se estima que es responsable de 3.000 muertes al año en comparación con los aproximadamente 300.000 paros cardíacos atendidos por los servicios de emergencia. [43] Estas afecciones son una fracción del total de muertes relacionadas con el paro cardíaco, pero representan afecciones que pueden detectarse antes del paro y pueden tratarse. La expresión sintomática del SQTL es bastante amplia y se presenta más a menudo con síncope que con paro cardíaco. El riesgo de paro cardíaco sigue presente y las personas con antecedentes familiares de paro cardíaco repentino deben someterse a pruebas de detección del SQTL y otras causas tratables de arritmia letal. Los niveles más altos de riesgo de paro cardíaco se asocian con el sexo femenino, una prolongación más significativa del intervalo QT, antecedentes de síncope inexplicable (desmayos) o muerte cardíaca súbita prematura. [27] Además, las personas con SQTL deben evitar ciertos medicamentos que conllevan el riesgo de aumentar la gravedad de esta anomalía de la conducción, como ciertos antiarrítmicos, antidepresivos y antibióticos quinolonas o macrólidos . [44]

Otra afección que promueve las arritmias es el síndrome de Wolff-Parkinson-White , en el que está presente una vía de conducción accesoria que pasa por alto el nódulo auriculoventricular y puede causar patrones de conducción anormales que conducen a taquicardia supraventricular y paro cardíaco. [29]

Causas no cardíacas

Las causas no cardíacas representan del 15 al 25% de los paros cardíacos. [42] [45] Las causas no cardíacas comunes incluyen paro respiratorio , diabetes , ciertos medicamentos y traumatismos cerrados (especialmente en el pecho). [3] [46] [47]

Otras causas no cardíacas incluyen hemorragia , rotura aórtica , shock hipovolémico , embolia pulmonar , intoxicación por picaduras de ciertas medusas y lesiones eléctricas . [28] [50] [51] [52]

Los patrones circadianos también se reconocen como factores desencadenantes del paro cardíaco. [53] Según una revisión sistemática de 2021, a lo largo del día hay dos momentos pico principales en los que se produce un paro cardíaco. El primero es en horario de mañana y el segundo en horario de tarde. [54] Además, las tasas de supervivencia después de un paro cardíaco fueron más bajas cuando ocurrieron entre la medianoche y las 6 am. [55]

Muchas de estas causas no cardíacas de paro cardíaco son reversibles. Una mnemónica común utilizada para recordar las causas reversibles del paro cardíaco se conoce como H y T. Las H son hipovolemia , hipoxia , exceso de cationes de hidrógeno ( acidosis ), hiperpotasemia , hipopotasemia , hipotermia e hipoglucemia . Los T son toxinas , taponamiento (cardíaco) , neumotórax a tensión , trombosis ( infarto de miocardio ), tromboembolismo y traumatismo.

Mecanismo

La fibrilación ventricular

Los mecanismos eléctricos definitivos del paro cardíaco, que pueden surgir de cualquiera de las anomalías funcionales, estructurales o fisiológicas mencionadas anteriormente, se caracterizan por arritmias. [27] La ​​fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sostenida o sin pulso son las arritmias registradas con más frecuencia que preceden al paro cardíaco. Se trata de arritmias rápidas y erráticas que alteran la vía circulatoria de modo que no se puede mantener un flujo sanguíneo adecuado y es inadecuado para satisfacer las necesidades del cuerpo. [27]

El mecanismo responsable de la mayoría de las muertes súbitas cardíacas es la fibrilación ventricular. La fibrilación ventricular es una taquiarritmia caracterizada por una actividad eléctrica turbulenta en el miocardio ventricular que provoca una frecuencia cardíaca demasiado desorganizada y rápida para producir un gasto cardíaco significativo, lo que resulta en una perfusión insuficiente del cerebro y los órganos esenciales. [56] Algunos de los mecanismos electrofisiológicos que sustentan las fibrilaciones ventriculares incluyen automatismo ectópico, reentrada y actividad desencadenada. [57] Sin embargo, los cambios estructurales en el corazón enfermo como resultado de factores hereditarios (mutaciones en los genes codificadores de canales iónicos, por ejemplo) no pueden explicar la aparición repentina de un paro cardíaco. [58]

En la taquicardia ventricular, el corazón también late más rápido de lo normal, lo que puede impedir que las cámaras del corazón se llenen adecuadamente de sangre. [59] La taquicardia ventricular se caracteriza por un complejo QRS alterado y una frecuencia cardíaca superior a 100 latidos por minuto. [60] Cuando se mantiene el V-tach (dura al menos 30 segundos), el flujo sanguíneo inadecuado al tejido cardíaco puede provocar un paro cardíaco. [61]

Las bradiarritmias ocurren después de la disociación de la conducción eléctrica espontánea y la función mecánica del corazón, lo que resulta en una actividad eléctrica sin pulso (PEA) o por una ausencia total de actividad eléctrica del corazón que resulta en asistolia . De manera similar al resultado de las taquiarritmias, estas afecciones también provocan una incapacidad para mantener un flujo sanguíneo adecuado, aunque en el caso de las bradiarritmias, la causa subyacente es la ausencia de actividad mecánica en lugar de latidos rápidos que conducen a la desorganización. [27]

Diagnóstico

Personal médico comprobando el pulso carotídeo de un paciente simulado.

El paro cardíaco es sinónimo de muerte clínica . [15] El examen físico para diagnosticar un paro cardíaco se centra en la ausencia de pulso. [28] En muchos casos, la falta de un pulso central ( arterias carótidas o arterias subclavias ) es el estándar de oro . La falta de pulso en la periferia (radial/pedal) también puede deberse a otras condiciones (por ejemplo, shock ) o ser una mala interpretación del socorrista.

Obtener una historia completa puede ayudar a informar la posible causa y el pronóstico. [28] El proveedor que toma la historia clínica de la persona debe intentar saber si el episodio fue observado por alguien más, cuándo ocurrió, qué estaba haciendo el paciente (en particular, si hubo algún traumatismo) y si hubo drogas involucradas. [28]

Durante los esfuerzos de reanimación, se debe conectar al paciente un equipo de monitorización continua que incluya cables de ECG para que los proveedores puedan analizar la actividad eléctrica del ciclo cardíaco y utilizar esta información para guiar los esfuerzos de gestión. Las lecturas de ECG ayudarán a identificar la arritmia presente y permitirán al equipo monitorear cualquier cambio que ocurra con la administración de RCP y desfibrilación. Los médicos clasifican el paro cardíaco en "desfibrilable" y "no desfibrilable", según lo determinado por el ritmo del electrocardiograma . Esto se refiere a si una clase particular de arritmia cardíaca es tratable mediante desfibrilación . [62] Los dos ritmos "desfibrilables" son la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso , mientras que los dos ritmos "no desfibrilables" son la asistolia y la actividad eléctrica sin pulso . [63] Además, en el paciente después de la reanimación, un electrocardiograma de 12 derivaciones puede ayudar a identificar algunas causas de paro cardíaco, como el STEMI, que puede requerir tratamientos específicos.

La ecografía en el punto de atención (POCUS) es una herramienta que se puede utilizar para examinar el movimiento del corazón y su fuerza de contracción al lado de la cama del paciente. [64] POCUS puede diagnosticar con precisión un paro cardíaco en entornos hospitalarios, así como visualizar las contracciones del movimiento de la pared cardíaca. [64] Usando POCUS, los médicos pueden tener vistas bidimensionales limitadas de diferentes partes del corazón durante el paro. [65] Estas imágenes pueden ayudar a los médicos a determinar si la actividad eléctrica dentro del corazón no tiene pulso o seudopulso, así como a diagnosticar las causas potencialmente reversibles de un paro. [65] Las pautas publicadas por la Sociedad Estadounidense de Ecocardiografía , el Colegio Estadounidense de Médicos de Emergencia , el Consejo Europeo de Reanimación y la Asociación Estadounidense del Corazón , así como las pautas preoperatorias de soporte vital cardíaco avanzado de 2018 , han reconocido los beneficios potenciales del uso de POCUS en el diagnóstico. y manejo del paro cardíaco. [sesenta y cinco]

POCUS puede ayudar a predecir los resultados de los esfuerzos de reanimación. Específicamente, el uso de la ecografía transtorácica puede ser una herramienta útil para predecir la mortalidad en casos de paro cardíaco; una revisión sistemática de 2020 encontró que existe una correlación positiva significativa entre la presencia de movimiento cardíaco y la supervivencia a corto plazo con la RCP. [66]

Debido a la inexactitud del diagnóstico basado únicamente en la detección central del pulso, algunos organismos como el Consejo Europeo de Reanimación han restado importancia a su importancia. En cambio, las pautas actuales instan a las personas a comenzar la RCP en cualquier persona inconsciente con respiración ausente o anormal. [62] El Consejo de Resucitación del Reino Unido está en consonancia con las recomendaciones del Consejo Europeo de Resucitación y las de la Asociación Americana del Corazón. [15] Han sugerido que la técnica para controlar los pulsos carotídeos debe ser utilizada solo por profesionales de la salud con capacitación y experiencia específicas, e incluso entonces, que debe verse junto con otros indicadores como la respiración agónica . [62]

Se han propuesto varios otros métodos para detectar la circulación y, por tanto, diagnosticar el paro cardíaco. Las pautas que siguieron las recomendaciones del Comité Internacional de Enlace sobre Reanimación de 2000 exigían que los rescatistas buscaran "signos de circulación", pero no específicamente el pulso. [15] Estos signos incluían tos, jadeos, color, espasmos y movimiento. [67] Por evidencia de que estas pautas fueron ineficaces, la recomendación actual del Comité Internacional de Enlace sobre Reanimación es que se debe diagnosticar un paro cardíaco en todas las víctimas que están inconscientes y no respiran normalmente, un protocolo similar al que ha adoptado el Consejo Europeo de Reanimación. [15] En un entorno no agudo donde el paciente ha expirado, el diagnóstico de paro cardíaco se puede realizar mediante autopsia molecular o pruebas moleculares post mortem, que utilizan un conjunto de técnicas moleculares para encontrar los canales iónicos que tienen defectos cardíacos. [68] Esto podría ayudar a dilucidar la causa de la muerte del paciente.

Otros signos o síntomas físicos pueden ayudar a determinar la posible causa del paro cardíaco. [28] A continuación se muestra un cuadro de los hallazgos clínicos y los signos/síntomas que una persona puede tener y las posibles causas asociadas con ellos.

Prevención

Prevención primaria

Ante la falta de resultados positivos después de un paro cardíaco, se han realizado esfuerzos para encontrar estrategias efectivas para prevenir eventos de paro cardíaco. El enfoque de prevención primaria promueve una dieta saludable , ejercicio , consumo limitado de alcohol y dejar de fumar . [5]

El ejercicio es una medida preventiva eficaz para el paro cardíaco en la población general, pero puede ser riesgoso para quienes tienen enfermedades preexistentes. [69] El riesgo de un evento cardíaco catastrófico transitorio aumenta en personas con enfermedad cardíaca durante e inmediatamente después del ejercicio. [69] Los riesgos agudos y de por vida de paro cardíaco disminuyen en personas con enfermedades cardíacas que realizan ejercicio regular, lo que quizás sugiere que los beneficios del ejercicio superan los riesgos. [69]

Un estudio de 2021 encontró que la dieta puede ser un factor de riesgo modificable para una menor incidencia de muerte cardíaca súbita. [70] El estudio encontró que aquellos que caían bajo la categoría de tener "dietas sureñas" que representaban "grasas añadidas, alimentos fritos, huevos, vísceras y carnes procesadas y bebidas azucaradas" tenían una asociación positiva con un mayor riesgo. de paro cardíaco, mientras que aquellos considerados siguiendo la " dieta mediterránea " tenían una relación inversa con respecto al riesgo de paro cardíaco. [70] Según una revisión publicada en 2012, la suplementación con AGPI omega-3 no se asocia con un menor riesgo de muerte cardíaca súbita. [71]

Una revisión Cochrane publicada en 2016 encontró evidencia de calidad moderada que demuestra que los medicamentos para reducir la presión arterial no reducen el riesgo de muerte cardíaca súbita. [72]

Prevención secundaria

Ilustración de un desfibrilador automático implantable (DAI)

Un desfibrilador automático implantable (DAI) es un dispositivo que funciona con baterías que monitorea la actividad eléctrica en el corazón y, cuando se detecta una arritmia, puede administrar una descarga eléctrica para detener el ritmo anormal. Los DAI se utilizan para prevenir la muerte cardíaca súbita (SCD) en aquellos que han sobrevivido a un episodio previo de paro cardíaco súbito (PCS) debido a fibrilación ventricular o taquicardia ventricular. [73]

Se han realizado numerosos estudios sobre el uso de DAI para la prevención secundaria de la ECF. Estos estudios han demostrado una mejor supervivencia con los DAI en comparación con el uso de fármacos antiarrítmicos. [73] La terapia con DCI se asocia con una reducción del riesgo relativo del 50 % en la muerte causada por una arritmia y una reducción del riesgo relativo del 25 % en la mortalidad por todas las causas. [74]

La prevención de la ECF con terapia con DAI para poblaciones de pacientes de alto riesgo también ha demostrado mejores tasas de supervivencia en varios estudios de gran tamaño. Las poblaciones de pacientes de alto riesgo en estos estudios se definieron como aquellos con miocardiopatía isquémica grave (determinada por una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) reducida). Los criterios de FEVI utilizados en estos ensayos variaron desde menos o igual al 30% en MADIT-II hasta menos o igual al 40% en MUSTT. [73] [75]

En determinadas poblaciones de pacientes de alto riesgo (como los pacientes con SQTL), los DAI también se utilizan para prevenir la muerte cardíaca súbita ( prevención primaria ). [75]

equipos de choque

En el hospital, un paro cardíaco se denomina "accidente" o "código". Por lo general, esto se refiere al código azul en los códigos de emergencia del hospital . Una caída dramática en las mediciones de los signos vitales se conoce como "codificación" o "accidente", aunque la codificación generalmente se usa cuando resulta en un paro cardíaco, mientras que una colisión puede no ser así. El tratamiento del paro cardíaco a veces se denomina "llamar a un código".

Los pacientes en las salas generales suelen deteriorarse durante varias horas o incluso días antes de que se produzca un paro cardíaco. [62] [76] Esto se ha atribuido a la falta de conocimiento y habilidad entre el personal de la sala, en particular, a la falta de medición de la frecuencia respiratoria , que a menudo es el principal predictor de un deterioro [62] y a menudo puede cambiar hasta 48 horas antes de un paro cardíaco. En respuesta, muchos hospitales ahora han aumentado la capacitación del personal de sala. También existen una serie de sistemas de "alerta temprana" que tienen como objetivo cuantificar el riesgo de deterioro de la persona en función de sus signos vitales y así proporcionar una guía al personal. Además, se está utilizando de manera más eficaz personal especializado para aumentar el trabajo que ya se realiza a nivel de sala. Éstas incluyen:

Gestión

El paro cardíaco repentino puede tratarse mediante intentos de reanimación . Esto generalmente se lleva a cabo según las pautas del soporte vital básico , el soporte vital cardíaco avanzado (ACLS), el soporte vital avanzado pediátrico (PALS) o el programa de reanimación neonatal (NRP). [15] [77]

Entrenamiento de RCP en un maniquí

Reanimación cardiopulmonar

La reanimación cardiopulmonar (RCP) temprana es esencial para sobrevivir a un paro cardíaco con una buena función neurológica. [78] [28] Se recomienda iniciarlo lo antes posible con interrupciones mínimas una vez iniciado. Los componentes de la RCP que marcan la mayor diferencia en la supervivencia son las compresiones torácicas y los ritmos desfibriladores desfibriladores. [79] Después de la desfibrilación, las compresiones torácicas deben continuar durante dos minutos antes de otra verificación del ritmo. [28] Esto se basa en una tasa de compresión de 100 a 120 compresiones por minuto, una profundidad de compresión de 5 a 6 centímetros en el pecho, retroceso torácico completo y una tasa de ventilación de 10 respiraciones por minuto. [28] Las compresiones torácicas mecánicas (realizadas por una máquina) no son mejores que las compresiones torácicas realizadas a mano. [80] No está claro si unos minutos de RCP antes de la desfibrilación producen resultados diferentes a los de la desfibrilación inmediata. [81]

Se ha demostrado que la RCP realizada correctamente por un transeúnte aumenta la supervivencia; sin embargo, se realiza en menos del 30% de los paros cardíacos extrahospitalarios (OHCA) en 2007 . [82] Un metanálisis de 2019 encontró que el uso de RCP asistida por un operador mejoró los resultados, incluida la supervivencia, en comparación con la RCP no dirigida por transeúntes. [83] Asimismo, una revisión sistemática de 2022 sobre paros cardíacos relacionados con el ejercicio respaldó la intervención temprana de la RCP por parte de transeúntes y el uso de DEA (para ritmos desfibrilables), ya que mejoran los resultados de supervivencia. [84]

Si la RCP de alta calidad no ha dado como resultado el retorno de la circulación espontánea y el ritmo cardíaco de la persona está en asistolia , suspender la RCP y declarar la muerte de la persona generalmente es razonable después de 20 minutos. [85] Las excepciones a esto incluyen ciertos casos con hipotermia o víctimas de ahogamiento . [79] [85] Algunos de estos casos deberían recibir una RCP más prolongada y sostenida hasta que estén casi normotérmicos . [79]

Si se produce un paro cardíaco después de las 20 semanas de embarazo, se debe tirar del útero o empujarlo hacia la izquierda durante la RCP. [86] Si el pulso no ha regresado en cuatro minutos, se recomienda una cesárea de emergencia. [86]

Manejo de las vías respiratorias

Generalmente se administran altos niveles de oxígeno durante la RCP. [80] Se puede usar una máscara con válvula de bolsa o una vía aérea avanzada para ayudar con la respiración, especialmente porque los vómitos y la regurgitación son comunes, especialmente en OHCA. [80] [87] [88] Si esto ocurre, entonces puede ser necesaria una modificación de la succión orofaríngea existente, como el uso de manejo de las vías respiratorias asistida por succión . [89]

No se ha encontrado que la intubación traqueal mejore las tasas de supervivencia o los resultados neurológicos en el paro cardíaco, [82] [90] y en el ambiente prehospitalario, puede empeorarlo. [91] Los tubos endotraqueales y las vías respiratorias supraglóticas parecen igualmente útiles. [90]

El boca a boca como medio para proporcionar respiración a la persona ha sido eliminado debido al riesgo de contraer enfermedades infecciosas de la persona afectada. [92]

Cuando las realiza personal médico de emergencia, 30 compresiones seguidas de dos respiraciones parecen ser mejores que las compresiones torácicas continuas y las respiraciones realizadas mientras las compresiones están en curso. [93] Para los espectadores, la RCP que implica solo compresiones torácicas produce mejores resultados en comparación con la RCP estándar para aquellos que han sufrido un paro cardíaco debido a problemas cardíacos. [93]

Desfibrilación

Un desfibrilador externo automático almacenado en un soporte mural naranja visible

La desfibrilación está indicada si hay un ritmo cardíaco que provoca una descarga eléctrica. Los dos ritmos susceptibles de choque son la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso . Estos ritmos desfibrilables tienen una probabilidad de supervivencia del 25 al 40%, en comparación con una tasa significativamente menor (menos del 5%) en los ritmos no desfibrilables. [94] Los ritmos que no requieren choque incluyen asistolia y actividad eléctrica sin pulso.

La fibrilación ventricular implica que los ventrículos del corazón (cámaras inferiores responsables de bombear sangre) se contraen rápidamente en un patrón desorganizado y, por lo tanto, limitan el flujo sanguíneo desde el corazón. Esto puede deberse a una actividad eléctrica descoordinada. [95] El electrocardiograma (ECG) generalmente muestra complejos QRS irregulares sin ondas P. [96] Por el contrario, el ECG para la taquicardia ventricular generalmente mostrará un QRS de complejo ancho con más de 100 latidos por minuto. [97] Si se mantiene, la taquicardia ventricular también puede provocar inestabilidad y compromiso hemodinámico, lo que resulta en falta de pulso y mala perfusión a los órganos vitales.

Demostración de la colocación de electrodos para desfibrilación.

Un desfibrilador suministrará una corriente eléctrica a través de un par de electrodos colocados en el pecho de la persona. Se cree que esto despolariza el tejido miocárdico y detiene así la arritmia. [98] Los desfibriladores pueden suministrar energía en forma de ondas monofásicas o bifásicas, aunque los desfibriladores bifásicos son los más comunes. [99] [100]

Para la fibrilación ventricular, las técnicas de desfibrilación pueden utilizar formas de onda monofásicas o bifásicas. Estudios anteriores sugieren que es más probable que la descarga bifásica produzca una desfibrilación exitosa después de una única descarga; sin embargo, la tasa de supervivencia es comparable entre los métodos. [100]

En las paradas extrahospitalarias, la desfibrilación se realiza mediante un desfibrilador externo automático (DEA), una máquina portátil que puede ser utilizada por cualquier usuario. El DEA proporciona instrucciones de voz que guían el proceso, comprueba automáticamente el estado de la persona y aplica las descargas eléctricas adecuadas. Algunos desfibriladores incluso proporcionan información sobre la calidad de las compresiones de la RCP , animando al socorrista no profesional a presionar el pecho de la persona con suficiente fuerza para hacer circular la sangre. [101]

Además, existe un uso cada vez mayor de la desfibrilación de acceso público. Esto implica colocar DEA en lugares públicos y capacitar al personal de estas áreas sobre cómo usarlos. Esto permite que la desfibrilación se produzca antes de la llegada de los servicios de emergencia, lo que se ha demostrado que aumenta las posibilidades de supervivencia. Las personas que sufren paros cardíacos en lugares remotos tienen peores resultados después de un paro cardíaco. [102]

La desfibrilación se aplica a determinadas arritmias como la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso. La desfibrilación no se puede aplicar en la asistolia y en este caso se debe iniciar primero la RCP. Además, la desfibrilación es diferente a la cardioversión sincronizada . En la cardioversión sincronizada, se utiliza un enfoque similar en el que se aplica corriente eléctrica para corregir una arritmia; sin embargo, esto se usa en casos en los que hay pulso pero el paciente está hemodinámicamente inestable, como en la taquicardia supraventricular .

Los desfibriladores también se pueden utilizar como parte del tratamiento posparo cardíaco. Estos desfibriladores incluyen desfibrilador portátil (como LifeVest), desfibrilador cardíaco subcutáneo y desfibrilador cardíaco implantable . [103]

Medicamentos

Los medicamentos recomendados en el protocolo ACLS incluyen epinefrina, amiodarona y lidocaína. [9] El momento y la administración de estos medicamentos dependen de la arritmia subyacente del paro.

La epinefrina actúa sobre el receptor alfa-1, lo que a su vez aumenta el flujo sanguíneo que irriga el corazón. [104] La epinefrina en adultos mejora la supervivencia [105] pero no parece mejorar la supervivencia neurológicamente normal. [106] En la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso, se administra 1 mg de epinefrina cada 3 a 5 minutos, después de una ronda inicial de RCP y desfibrilación. [80] No se recomiendan dosis superiores a 1 mg de epinefrina para el uso rutinario en caso de paro cardíaco. Si la persona tiene un ritmo que no requiere descarga, como asistolia, después de una ronda inicial de RCP, se debe administrar 1 mg de epinefrina cada 3 a 5 minutos, con el objetivo de obtener un ritmo que pueda recibir descarga. [107]

La amiodarona y la lidocaína son medicamentos antiarrítmicos. La amiodarona es un antiarrítmico de clase III . La amiodarona puede usarse en casos de fibrilación ventricular , taquicardia ventricular sin pulso y taquicardia de complejo ancho . [108] La lidocaína es un antiarrítmico de clase Ib , que también se utiliza para tratar las arritmias agudas. [109] Se pueden utilizar medicamentos antiarrítmicos después de un intento fallido de desfibrilación. Sin embargo, ni la lidocaína ni la amiodarona, en aquellos que continúan con taquicardia ventricular o fibrilación ventricular a pesar de la desfibrilación, mejoran la supervivencia hasta el alta hospitalaria, a pesar de que ambas mejoran igualmente la supervivencia hasta el ingreso hospitalario. [110] Después de una ronda adicional de RCP y desfibrilación, también se puede administrar amiodarona. La primera dosis se administra en forma de bolo de 300 mg. La segunda dosis se administra en forma de bolo de 600 mg. [80]

Medicamentos adicionales

El bicarbonato , administrado como bicarbonato de sodio, actúa para estabilizar la acidosis y la hiperpotasemia , las cuales pueden contribuir y exacerbar el paro cardíaco. Si es evidente una alteración ácido-base o electrolítica, se puede utilizar bicarbonato. Sin embargo, si hay pocas sospechas de que estos desequilibrios estén ocurriendo y contribuyendo al paro, no se recomienda el uso rutinario de bicarbonato ya que no proporciona ningún beneficio adicional. [111]

El calcio , administrado como cloruro de calcio, funciona como inotrópico y vasopresor . El calcio se utiliza en circunstancias específicas, como alteraciones electrolíticas (hiperpotasemia) y toxicidad por bloqueadores de los canales de calcio . En general, el calcio no se utiliza de forma rutinaria durante el paro cardíaco, ya que no proporciona beneficios adicionales (en comparación con la falta de uso) e incluso puede causar daño (malos resultados neurológicos). [112]

La vasopresina en general no mejora ni empeora los resultados en comparación con la epinefrina. [80] La combinación de epinefrina, vasopresina y metilprednisolona parece mejorar los resultados. [113]

No se ha demostrado que el uso de atropina, lidocaína y amiodarona mejore la supervivencia tras un paro cardíaco. [114] [115] [79]

La atropina se utiliza para la bradicardia sintomática . Se administra en dosis de 1 mg (iv) y se pueden administrar dosis adicionales de 1 mg (iv) cada 3 a 5 minutos para un total de 3 mg. Sin embargo, las directrices de 2010 de la Asociación Estadounidense del Corazón eliminaron la recomendación del uso de atropina en la actividad eléctrica sin pulso y la asistolia por falta de evidencia que respalde su uso. [116] [79]

Consideraciones Especiales

Los pacientes en hemodiálisis tienen un mayor riesgo de sufrir episodios de paro cardíaco. Múltiples factores contribuyen, incluido el aumento de los factores de riesgo cardiovascular, las alteraciones electrolíticas (calcio y potasio, causadas por la acumulación y la eliminación agresiva) y las alteraciones ácido-base. [117] Los niveles de calcio se consideran un factor clave que contribuye a los paros cardíacos en esta población. [118]

La sobredosis de antidepresivos tricíclicos (ATC) puede provocar un paro cardíaco con hallazgos típicos en el ECG que incluyen QRS ancho y QTc prolongado. El tratamiento para esta afección incluye carbón activado y bicarbonato de sodio. [119]

El magnesio se puede administrar en dosis de 2 g (iv o en bolo oral) para controlar la torsade de pointes . Sin embargo, sin una indicación específica, el magnesio generalmente no se administra en caso de paro cardíaco. [120] En personas con una embolia pulmonar confirmada como causa del paro, los trombolíticos pueden ser beneficiosos. [121] [86] La evidencia sobre el uso de naloxona en personas con paro cardíaco debido a opioides no está clara, pero aún se puede usar. [86] En personas con paro cardíaco debido a un anestésico local, se puede utilizar una emulsión de lípidos . [86]

Gestión de temperatura específica

Las directrices internacionales actuales sugieren enfriar a los adultos después de un paro cardíaco mediante un control específico de la temperatura (TTM) con el objetivo de mejorar los resultados neurológicos. [122] El proceso implica enfriamiento durante un período de 24 horas, con una temperatura objetivo de 32 a 36 °C (90 a 97 °F), seguido de un recalentamiento gradual durante las siguientes 12 a 24 horas. [123] [124] Existen varios métodos que se utilizan para reducir la temperatura corporal, como aplicar bolsas de hielo o almohadillas circulares de agua fría directamente al cuerpo o infundir solución salina fría.

La eficacia de la TTM después de la OHCA es un área de estudio en curso. Varias revisiones recientes han encontrado que los pacientes tratados con TTM tienen resultados neurológicos más favorables. [18] [17] Sin embargo, se ha demostrado que la MTT prehospitalaria después de una OHCA aumenta el riesgo de resultados adversos. [122] Las tasas de nuevos arrestos pueden ser mayores en personas que fueron tratadas con TTM prehospitalaria. [122] Además, la TTM puede tener efectos neurológicos adversos en personas que sobreviven después de un paro cardíaco . [125] Las ondas de Osborn en el ECG son frecuentes durante la TTM, particularmente en pacientes tratados con 33 °C. [126] Las ondas de Osborn no se asocian con un mayor riesgo de arritmia ventricular y pueden considerarse un fenómeno fisiológico benigno, asociado con una menor mortalidad en análisis univariables. [126]

No resucitar

Algunas personas optan por evitar medidas agresivas al final de la vida. Una orden de no resucitar (DNR) en forma de directiva anticipada de atención médica deja claro que en caso de paro cardíaco, la persona no desea recibir reanimación cardiopulmonar . [127] Se pueden dictar otras directivas para estipular el deseo de intubación en caso de insuficiencia respiratoria o, si todo lo que se desea son medidas de comodidad, estipulando que los proveedores de atención médica deben "permitir la muerte natural". [128]

Cadena de supervivencia

Varias organizaciones promueven la idea de una cadena de supervivencia . La cadena consta de los siguientes "eslabones":

Si uno o más eslabones de la cadena faltan o se retrasan, las posibilidades de supervivencia disminuyen significativamente.

Estos protocolos suelen iniciarse con un código azul , que normalmente indica la aparición inminente o aguda de un paro cardíaco o insuficiencia respiratoria . [130]

Otro

Se ha intentado la reanimación con dispositivos de oxigenación por membrana extracorpórea con mejores resultados para el paro cardíaco intrahospitalario (29% de supervivencia) que la OHCA (4% de supervivencia) en las poblaciones seleccionadas para beneficiarse más. [131]

El cateterismo cardíaco en quienes han sobrevivido a una OHCA parece mejorar los resultados, aunque falta evidencia de alta calidad. [132] Se recomienda realizarlo lo antes posible en aquellos que han tenido un paro cardíaco con elevación del ST debido a problemas cardíacos subyacentes. [80]

El golpe precordial puede considerarse en personas con taquicardia ventricular inestable, monitorizada y presenciada (incluida TV sin pulso) si un desfibrilador no está listo para su uso de inmediato, pero no debe retrasar la RCP y la administración de descargas ni usarse en personas con OHCA no presenciada. [133]

Pronóstico

La tasa general de supervivencia entre quienes tienen OHCA es del 10%. [134] [135] Entre los que tienen una OHCA, el 70 % ocurre en el hogar y su tasa de supervivencia es del 6 %. [136] [137] Para aquellos que sufren un paro cardíaco intrahospitalario (IHCA), se estima que la tasa de supervivencia al año desde al menos la aparición del paro cardíaco es del 13%. [138] Para IHCA, la supervivencia hasta el alta es de alrededor del 22%. [139] [79] Aquellos que sobreviven hasta el retorno de la circulación espontánea y el ingreso hospitalario con frecuencia presentan síndrome posparo cardíaco , que generalmente se presenta con lesión neurológica que puede variar desde problemas leves de memoria hasta coma . [79] Se estima que la supervivencia a un año es mayor en personas con diagnóstico de ingreso cardíaco (39 %) en comparación con aquellas con diagnóstico de ingreso no cardíaco (11 %). [138]

Una revisión de 1997 encontró tasas de supervivencia hasta el alta del 14%, aunque diferentes estudios variaron del 0 al 28%. [140] En aquellos mayores de 70 años que sufren un paro cardíaco mientras están en el hospital, la supervivencia hasta el alta hospitalaria es inferior al 20%. [141] No está claro qué tan bien se manejan estos individuos después de salir del hospital. [141]

Se ha descubierto que la tasa global de personas que pudieron recuperarse de una OHCA después de recibir RCP es aproximadamente del 30%, y la tasa de supervivencia hasta el alta hospitalaria se estima en un 9%. [142] La supervivencia hasta el alta del hospital es más probable entre las personas cuyo paro cardíaco fue presenciado por un transeúnte o por servicios médicos de emergencia, que recibieron RCP por parte de un transeúnte y que viven en Europa y América del Norte. [142] En los países asiáticos se han observado tasas de supervivencia al alta hospitalaria relativamente más bajas. [142]

El pronóstico generalmente se evalúa 72 horas o más después del paro cardíaco. [143] Las tasas de supervivencia son mejores en aquellos a quienes alguien presenció su colapso, recibieron RCP por parte de un transeúnte y/o tuvieron V-fib o V-tach cuando fueron evaluados. [144] La supervivencia entre aquellos con V-fib o V-tach es del 15 al 23%. [144] Las mujeres tienen más probabilidades de sobrevivir a un paro cardíaco y abandonar el hospital que los hombres. [145] La lesión cerebral isquémica hipóxica es un resultado preocupante para las personas que sufren un paro cardíaco. [146] La mayoría de las mejoras en la cognición ocurren durante los primeros tres meses después del paro cardíaco, y algunas personas informan mejoras hasta un año después del paro cardíaco. [146] Entre el 50 % y el 70 % de los supervivientes de un paro cardíaco informan que la fatiga es un síntoma. [146]

Epidemiología

América del norte

El riesgo de paro cardíaco varía según la región geográfica, la edad y el sexo. El riesgo a lo largo de la vida es tres veces mayor en los hombres (12,3%) que en las mujeres (4,2%) según el análisis del Framingham Heart Study . [147] Esta diferencia de género desapareció más allá de los 85 años de edad. [148] Aproximadamente la mitad de estas personas son menores de 65 años. [149]

Según los certificados de defunción, la muerte súbita cardíaca representa aproximadamente el 20% de todas las muertes en los Estados Unidos. [150] [151] En los Estados Unidos, aproximadamente 326 000 casos de IHCA extrahospitalarios y 209 000 casos de IHCA ocurren entre adultos anualmente, lo que equivale a una incidencia de aproximadamente 110,8 por 100 000 adultos por año. [9] [79] [150]

En Estados Unidos, el paro cardíaco durante el embarazo ocurre en aproximadamente uno de cada doce mil partos o 1,8 por cada 10.000 nacidos vivos. [86] Las tasas son más bajas en Canadá. [86]

Otras regiones

Las regiones no occidentales del mundo tienen diferentes incidencias. La incidencia de muerte cardíaca súbita en China es de 41,8 por 100.000 y en el sur de la India es de 39,7 por 100.000. [150]

sociedad y Cultura

Nombres

En muchas publicaciones, el significado declarado o implícito de "muerte cardíaca súbita" es muerte súbita por causas cardíacas. [152] Algunos médicos llaman al paro cardíaco "muerte cardíaca súbita" incluso si la persona sobrevive. Así, se pueden oír menciones de "episodios previos de muerte súbita cardíaca" en una persona viva. [153]

En 2021, la Asociación Estadounidense del Corazón aclaró que "ataque cardíaco" a menudo se utiliza erróneamente para describir un paro cardíaco. Mientras que un ataque cardíaco se refiere a la muerte del tejido del músculo cardíaco como resultado de la pérdida del suministro de sangre, el paro cardíaco se produce cuando el sistema eléctrico del corazón no funciona correctamente. Además, la Asociación Estadounidense del Corazón explica que "si no se toman medidas correctivas rápidamente, esta condición progresa hacia la muerte súbita. El paro cardíaco debe usarse para indicar un evento como el descrito anteriormente, que se revierte, generalmente mediante RCP y/o desfibrilación o cardioversión". ", o estimulación cardíaca . La muerte cardíaca súbita no debe usarse para describir eventos que no son fatales". [154]

código lento

Un " código lento " es un término de jerga para la práctica de administrar RCP de manera engañosa y subóptima a una persona en paro cardíaco, cuando se considera que la RCP no tiene ningún beneficio médico. [155] Un "código de espectáculo" es la práctica de fingir la respuesta por completo por el bien de la familia de la persona. [156]

Estas prácticas son éticamente controvertidas [157] y están prohibidas en algunas jurisdicciones. Las Directrices del Consejo Europeo de Reanimación publicaron una declaración en 2021 en la que no se sugiere a los médicos participar/participar en "códigos lentos". [155] Según el Colegio Americano de Médicos, los esfuerzos de reanimación a medias son engañosos y no deben ser realizados por médicos o enfermeras. [158]

Niños

En los niños, la causa más común de paro cardíaco es el shock o la insuficiencia respiratoria que no ha sido tratada. [28] Las arritmias cardíacas son otra posible causa. Las arritmias como la asistolia o la bradicardia son más probables en los niños, a diferencia de la fibrilación ventricular o la taquicardia que se observan en los adultos. [28]

Otras causas de paro cardíaco repentino e inexplicable en niños incluyen miocardiopatía hipertrófica y anomalías de las arterias coronarias. [159] En la miocardiopatía hipertrófica infantil, se ha demostrado que los eventos cardíacos adversos previos, la taquicardia ventricular no sostenida, el síncope y la hipertrofia ventricular izquierda predicen la muerte cardíaca súbita. [160] Otras causas pueden incluir drogas, como cocaína y metanfetamina , o sobredosis de medicamentos, como antidepresivos. [28]

Para el tratamiento del paro cardíaco pediátrico, se debe iniciar RCP si se sospecha. Las pautas proporcionan algoritmos para el manejo del paro cardíaco pediátrico. Los medicamentos recomendados durante la reanimación pediátrica incluyen epinefrina, lidocaína y amiodarona. [161] [79] [80] Sin embargo, no se recomienda el uso de bicarbonato de sodio o calcio. [80] [162] El uso de calcio en niños se ha asociado con una función neurológica deficiente, así como con una menor supervivencia. [28] La dosificación correcta de los medicamentos en niños depende del peso y, para minimizar el tiempo dedicado a calcular las dosis de los medicamentos, se recomienda el uso de una cinta Broselow . [28]

Las tasas de supervivencia en niños con paro cardíaco son del 3 al 16% en América del Norte. [161]

Ver también

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