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Actividad eléctrica sin pulso

La actividad eléctrica sin pulso ( PEA ) es una forma de paro cardíaco en la que el electrocardiograma muestra un ritmo cardíaco que debería producir un pulso , pero no lo produce. La actividad eléctrica sin pulso se encuentra inicialmente en aproximadamente el 20% de los paros cardíacos extrahospitalarios [1] y alrededor del 50% de los paros cardíacos intrahospitalarios. [2]

En circunstancias normales, la activación eléctrica de las células musculares precede a la contracción mecánica del corazón (conocida como acoplamiento electromecánico ). En la PEA, hay actividad eléctrica pero gasto cardíaco insuficiente para generar un pulso y suministrar sangre a los órganos, ya sea que el corazón no se contraiga o no. [3] Si bien la PEA se clasifica como una forma de paro cardíaco, aún puede haber un gasto cardíaco significativo, que puede determinarse y visualizarse mejor mediante ecografía ( ecocardiografía ) junto a la cama.

La reanimación cardiopulmonar (RCP) es el primer tratamiento para la PEA, mientras se identifican y tratan las posibles causas subyacentes. Se puede administrar el medicamento epinefrina (también conocido como adrenalina). [3] La supervivencia es aproximadamente del 20% si el evento ocurrió mientras el paciente ya estaba en el hospital. [4]

Signos y síntomas

La actividad eléctrica sin pulso provoca una pérdida del gasto cardíaco y se interrumpe el suministro de sangre al cerebro . Como resultado, la PEA suele notarse cuando una persona pierde el conocimiento y deja de respirar espontáneamente. Esto se confirma examinando las vías respiratorias en busca de obstrucciones, observando el tórax en busca de movimientos respiratorios y sintiendo el pulso (generalmente en la arteria carótida ) durante un período de 10 segundos. [3]

Causas

Estas posibles causas se recuerdan como las 6 H y las 6 T. [5] [6] [7] Ver Hs y Ts

Los posibles mecanismos por los cuales las condiciones anteriores pueden causar falta de pulso en PEA son los mismos que los reconocidos como productores de estados de shock circulatorio. Estos son (1) deterioro del llenado cardíaco, (2) deterioro de la eficacia de bombeo del corazón, (3) obstrucción circulatoria y (4) vasodilatación patológica que causa pérdida de resistencia vascular y exceso de capacitancia. En un caso dado puede estar implicado más de un mecanismo. [ cita necesaria ]

Diagnóstico

Actividad eléctrica sin pulso, es posible observar mediante presión arterial invasiva (rojo) la transición de una actividad mecánica normal del corazón, que cambia progresivamente de ritmo y calidad contráctil a asistolia , incluso en presencia de actividad eléctrica normal (verde), también confirmado por la detección del oxímetro de pulso incluso si hay artefactos (azul)

La ausencia de pulso confirma un diagnóstico clínico de paro cardíaco, pero la PEA sólo puede distinguirse de otras causas de paro cardíaco con un dispositivo capaz de realizar electrocardiografía (ECG/EKG). En la PEA, hay actividad eléctrica organizada o semiorganizada en el corazón a diferencia de la asistolia (línea plana) o la actividad eléctrica desorganizada de la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular . [3]

Tratamiento

Las pautas de reanimación cardíaca (ACLS/BCLS) recomiendan que la reanimación cardiopulmonar debe iniciarse rápidamente para mantener el gasto cardíaco hasta que se pueda corregir la PEA. El enfoque en el tratamiento de la PEA es tratar la causa subyacente, si se conoce (por ejemplo, aliviar un neumotórax a tensión). Cuando no se puede determinar ni revertir una causa subyacente de la PEA, el tratamiento de la actividad eléctrica sin pulso es similar al de la asistolia . [3] No hay evidencia de que la compresión cardíaca externa pueda aumentar el gasto cardíaco en cualquiera de los muchos escenarios de PEA, como la hemorragia, en la que el deterioro del llenado cardíaco es el mecanismo subyacente que produce la pérdida de un pulso detectable. [ cita necesaria ]

Una prioridad en la reanimación es la colocación de una vía intravenosa o intraósea para la administración de medicamentos. La base del tratamiento farmacológico para la PEA es la epinefrina (adrenalina), 1 mg cada 3 a 5 minutos. Aunque anteriormente se recomendaba el uso de atropina en el tratamiento de la PEA/asistolia, esta recomendación fue retirada en 2010 por la Asociación Estadounidense del Corazón debido a la falta de evidencia de beneficio terapéutico. [3] La epinefrina también tiene una base de evidencia limitada y se recomienda en función de su mecanismo de acción. [ cita necesaria ]

También se puede considerar el bicarbonato de sodio a razón de 1 meq por kilogramo en este ritmo, aunque hay poca evidencia que respalde esta práctica. Su uso rutinario no se recomienda para pacientes en este contexto, excepto en situaciones especiales (p. ej., acidosis metabólica preexistente, hiperpotasemia, sobredosis de antidepresivos tricíclicos ). [3]

Todos estos medicamentos deben administrarse junto con técnicas de RCP adecuadas. No se pueden utilizar desfibriladores para corregir este ritmo, ya que el problema radica en la respuesta del tejido miocárdico a los impulsos eléctricos. [ cita necesaria ]

Referencias

  1. ^ Bergström, Mattias; Schmidbauer, Simón; Herlitz, Johan; Rawshani, Araz; Friberg, Hans (diciembre de 2018). "La actividad eléctrica sin pulso se asocia con una mejor supervivencia en caso de paro cardíaco extrahospitalario con ritmo inicial sin descarga". Reanimación . 133 : 147-152. doi :10.1016/j.resuscitation.2018.10.018. ISSN  1873-1570. PMID  30352246. S2CID  53025153.
  2. ^ Norvik, A.; Unneland, E.; Bergum, D.; Buckler, director general; Bhardwaj, A.; Eftestøl, T.; Aramendi, E.; Nordseth, T.; Abella, BS; Kvaløy, JT; Skogvoll, E. (1 de julio de 2022). "Actividad eléctrica sin pulso en caso de paro cardíaco intrahospitalario: una encrucijada para tomar decisiones". Reanimación . 176 : 117-124. doi :10.1016/j.resuscitation.2022.04.024. hdl : 10810/57896 . ISSN  0300-9572. PMID  35490937.
  3. ^ abcdefg Directrices de la Asociación Estadounidense del Corazón de 2010 para reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia (noviembre de 2010). "Parte 8: Soporte vital cardiovascular avanzado para adultos". Circulación . 122 (18 supl.): S729–S767. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.970988 . PMID  20956224.{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: nombres numéricos: lista de autores ( enlace )
  4. ^ Baldzizhar, A; Manuylova, E; Marchenko, R; Kryvalap, Y; Carey, MG (septiembre de 2016). "Taquicardias ventriculares: características y manejo". Clínicas de enfermería de cuidados críticos de América del Norte . 28 (3): 317–29. doi :10.1016/j.cnc.2016.04.004. PMID  27484660.
  5. ^ Mazur, Glen (2003). Acls: principios y práctica . [Dallas, TX]: Asociación Amer Heart. págs. 71–87. ISBN 0-87493-341-2.
  6. ^ Barnes, jardín de Thomas; Cummins, Richard O.; Campo, Juan; Hazinski, María Fran (2003). ACLS para proveedores experimentados . [Dallas, TX]: Asociación Estadounidense del Corazón. págs. 3–5. ISBN 0-87493-424-9.
  7. ^ Directrices de 2005 de la Asociación Estadounidense del Corazón para reanimación cardiopulmonar y atención cardiovascular de emergencia (diciembre de 2005). "Parte 7.2: Manejo del paro cardíaco". Circulación . 112 (24 supl.): IV 58–66. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.166557 .{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: nombres numéricos: lista de autores ( enlace )

enlaces externos