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Síndrome posparo cardíaco

El síndrome posparo cardíaco (PCAS) es un estado inflamatorio de fisiopatología que puede ocurrir después de que un paciente es reanimado de un paro cardíaco . [1] Mientras se encuentra en estado de paro cardíaco, el cuerpo experimenta un estado único de isquemia global . Esta isquemia da como resultado la acumulación de desechos metabólicos que instigan la producción de mediadores inflamatorios . Si se logra el retorno de la circulación espontánea (ROSC) después de la RCP, entonces la circulación se reanuda, lo que resulta en la reperfusión global y la posterior distribución de los productos de isquemia por todo el cuerpo. Si bien el PCAS tiene una causa y consecuencias únicas, en última instancia se puede considerar como un tipo de lesión global por isquemia-reperfusión . [2] El daño y, por lo tanto, el pronóstico del PCAS generalmente depende de la duración del período isquémico del paciente; por lo tanto, la gravedad del PCAS no es uniforme entre diferentes pacientes.

Causas y mecanismos

Antes del paro cardíaco, el cuerpo se encuentra en un estado de homeostasis . La sangre arterial circula adecuadamente por el cuerpo, suministrando oxígeno a los tejidos, mientras que la sangre venosa recolecta los productos de desecho metabólicos para ser utilizados en otros lugares y/o eliminados del cuerpo. Sin embargo, durante un paro cardíaco, el cuerpo se encuentra en paro circulatorio y pulmonar . Los pulmones ya no ventilan oxígeno y la sangre deja de circular por todo el cuerpo. Como resultado, todos los tejidos del cuerpo comienzan a entrar en un estado de isquemia. En este estado, los productos de desecho metabólicos, como el ácido láctico y el dióxido de carbono, comienzan a acumularse ya que no hay circulación para mover estos productos a los órganos apropiados. Este estado de isquemia continuará hasta que se logre el ROSC mediante RCP, momento en el que la sangre comienza a reperfundirse por todo el cuerpo. Esta reperfusión produce una lesión inflamatoria a través de tres mecanismos superpuestos. Alguna combinación complementaria de, en primer lugar, daño mitocondrial y, en segundo lugar, activación endotelial , provoca una liberación de especies reactivas de oxígeno (ROS), que inicia y/o exacerba una respuesta inflamatoria fisiopatológica. En tercer lugar, la reperfusión inicia una respuesta inflamatoria inmunitaria que da como resultado la circulación de citoquinas proinflamatorias como TNFα , IL-6 e IL-8 , así como la activación del complemento (como TCC y C3bc). [3] A diferencia de otras causas de lesión por isquemia-reperfusión, como los trasplantes de órganos, el PCAS resulta de una isquemia-reperfusión global y, posteriormente, tiene daño orgánico global.

Signos y síntomas

La gravedad del PCAS depende en gran medida de muchas variables, entre ellas: la causa subyacente del paro, la duración del período isquémico, la calidad de la RCP recibida y la reserva fisiológica del paciente. Sin embargo, los órganos generalmente responden a un período isquémico de manera predecible y, por lo tanto, el PCAS tiene una presentación promedio. Los síntomas del PCAS están relacionados con el efecto de la lesión por isquemia-reperfusión en sistemas individuales, aunque existe una comorbilidad significativa entre las respuestas de todos los órganos.

Cerebro

Al ser altamente metabólico con bajas reservas de sangre, el cerebro es el órgano más sensible a la isquemia. [4] Como resultado, cualquier cantidad de isquemia cerebral , especialmente cuando se prolonga en casos de paro cardíaco, generalmente resulta en una lesión cerebral . Las lesiones cada vez más graves pueden tener consecuencias a largo plazo, como disfunción cognitiva, estado vegetativo persistente y, finalmente, muerte cerebral . El cerebro sufre una lesión irreversible después de unos 20 minutos de isquemia. [4] Incluso después de que se restablece el flujo sanguíneo al cerebro, los pacientes pueden experimentar horas o días de hipotensión, hipoxemia, alteración de la autorregulación cerebrovascular , edema cerebral, fiebre, hiperglucemia y/o convulsiones que dañan aún más el tejido cerebral. [5] El diagnóstico de lesión cerebral implica un examen neurológico, EEG, imágenes cerebrales y/o evaluación de biomarcadores (como S100B y NSE ). [6] En el caso de un paro cardíaco extrahospitalario, la lesión cerebral es la causa de muerte en la mayoría de los pacientes que se someten a ROSC pero que finalmente mueren. [7]

Corazón

Después del cerebro, el corazón es el segundo órgano más sensible a la isquemia. [4] Si la causa del paro cardíaco fue fundamentalmente una patología coronaria, entonces las consecuencias para el corazón pueden incluir complicaciones de infarto de miocardio . Sin embargo, si la causa fundamental no fue coronaria, entonces el corazón se vuelve isquémico como consecuencia, no como causa, del paro. En este caso, el PCAS se presenta muy frecuentemente con disfunción miocárdica en el primer minuto-hora post-ROSC. [8] Esta disfunción miocárdica puede presentarse como shock cardiogénico prolongado , presiones arteriales muy variables, gasto cardíaco reducido y/o arritmias. La disfunción miocárdica del PCAS parece comenzar casi inmediatamente después del ROSC. [9] A diferencia del tejido cerebral, la evidencia sugiere que la lesión miocárdica es generalmente transitoria y puede recuperarse en su mayor parte dentro de las 72 horas, [10] aunque la recuperación completa puede llevar meses. [11]

Pulmones

Si bien los pulmones generalmente están oxigenados durante el período de paro isquémico, todavía son susceptibles al daño isquémico. Si bien la isquemia no es el mecanismo de lesión, la evidencia sugiere [ se necesita aclaración ] que la falta de perfusión a través de la vasculatura pulmonar durante un paro reduce el gradiente alveolar-arterial que crea un espacio muerto . La acumulación de oxígeno en los alvéolos estimula la producción de ROS, lo que luego provoca daño pulmonar. Este daño pulmonar específico, junto con la inflamación sistémica, causa el síndrome de dificultad respiratoria aguda en aproximadamente el 50% de los pacientes con ROSC que sobreviven al menos 48 horas. [12] Las complicaciones pulmonares, como contusión pulmonar y edema pulmonar , pueden resultar de otros aspectos del PCAS, como la RCP y la disfunción ventricular izquierda , respectivamente. Finalmente, la neumonía es una complicación pulmonar común debido a mecanismos multifactoriales que incluyen: pérdida de protección de las vías respiratorias, aspiración, intubación de emergencia y ventilación mecánica. [13]

riñones

Los riñones son el tercer órgano más sensible a la isquemia. [4] La isquemia renal prolongada por paro cardíaco conduce a una lesión renal aguda (IRA) en aproximadamente el 40% de los pacientes. [14] Si bien el PCAS puede presentarse de forma independiente con IRA, el desarrollo de IRA puede verse exacerbado por la administración de contraste intravenoso si el paciente se somete a una angiografía . No está claro si el desarrollo de IRA empeora el pronóstico general del PCAS, pero no parece ser un contribuyente importante a la muerte o a un mal resultado neurológico en este momento. [15] Los pacientes con PCAS, tanto como causa como consecuencia del paro, presentan desequilibrios ácido-base y electrolíticos . La acumulación de lactato y dióxido de carbono durante el período isquémico explica en gran medida la acidosis metabólica observada en pacientes con PCAS, aunque también influyen las fuertes brechas iónicas y el fosfato. [16] Una acidosis peor generalmente predice peores resultados. [17] Finalmente, aunque los electrolitos pueden presentarse de forma variable, los pacientes con PCAS suelen demostrar hipopotasemia, hipocalcemia e hipomagnesemia. [8] La lesión renal aguda no es la principal causa de muerte después de un paro cardíaco. Sin embargo, la evidencia sugiere que el daño renal después de un paro cardíaco debe tenerse muy en cuenta en el pronóstico de la salud de los pacientes. [18]

Hígado

Los pacientes con PCAS, especialmente aquellos con tiempos isquémicos más prolongados, pueden presentar complicaciones hepáticas. Aproximadamente el 50% de los pacientes con PCAS presentan insuficiencia hepática aguda (ALF), mientras que aproximadamente el 10% puede presentar hepatitis hipóxica más grave . [19] El desarrollo de hepatitis hipóxica predice malos resultados en el PCAS; sin embargo, la ALF, similar a la IRA, no se asocia necesariamente con malos resultados. [19]

Coagulación

PCAS se asocia con coagulopatía protrombótica . La coagulopatía es en sí misma fisiopatológica, pero los trombos también pueden contribuir a comorbilidades en los sistemas de órganos antes mencionados. La lesión por isquemia-reperfusión promueve patrones moleculares asociados al daño (DAMP) que estimulan la circulación de citocinas proinflamatorias, que luego inducen un estado procoagulopático. Los principales mecanismos de procoagulación en el PCAS incluyen: activación multimodal de los factores V, VII, VIII y IX que conduce a una explosión de trombina, disminución de la actividad de las proteínas C y S y disminución de los niveles de antitrombina y de inhibidores de la vía del factor tisular . El PCAS temprano (primeras 24 horas) generalmente se define por hiperfibrinólisis , debido al aumento de la actividad del activador del plasminógeno tisular , lo que resulta en un riesgo de coagulación intravascular diseminada . Sin embargo, el PCAS tardío generalmente se presenta con hipofibrinolisis, debido al aumento de los niveles de PAI-1 , lo que resulta en un riesgo de disfunción multiorgánica. [20] Los pacientes con PCAS generalmente también muestran cierto grado de trombocitopenia dentro de las primeras 48 horas. [21]

Endocrino

Las funciones endocrinas más clínicamente relevantes para el PCAS son el control glucémico y el eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (eje HPA). En cuanto a los niveles de glucosa en sangre, es muy común que el PCAS se presente con hiperglucemia; la hiperglucemia suele ser mayor en pacientes diabéticos que en pacientes no diabéticos. [8] Los mecanismos de hiperglucemia en el PCAS son en su mayoría similares a los de la hiperglucemia inducida por estrés y, por lo tanto, incluyen niveles elevados de cortisol, aumentos repentinos de catecolaminas y niveles elevados de citoquinas. Los niveles de glucosa en sangre se asocian con malos resultados en una distribución en forma de U, lo que significa que tanto los niveles muy altos como los muy bajos de glucosa se asocian con malos resultados. [22] Con respecto al eje HPA, el PCAS puede presentarse con niveles elevados de cortisol debido al estrés del paro, pero la insuficiencia suprarrenal relativa no es infrecuente en el PCAS. Los niveles más bajos de cortisol se han asociado con malos resultados en PCAS. [5] Investigaciones más recientes sugieren que el paro cardíaco puede dañar la glándula pituitaria, lo que explica parte de la desregulación del HPA. [23]

Gestión

PCAS consta de cinco fases: la fase inmediata (20 minutos después del ROSC), fase temprana (de 20 minutos a 6 a 12 horas después del ROSC), fase intermedia (de 6 a 12 a 72 horas después del ROSC), fase de recuperación (3 días después de ROSC), y la fase de rehabilitación. [2] El manejo del PCAS es inherentemente variable, ya que depende de la fase, los sistemas de órganos afectados y la presentación general del paciente. Con la excepción del control específico de la temperatura, no existe ningún tratamiento que sea exclusivo de la fisiopatología del PCAS; por lo tanto, el tratamiento del PCAS depende en gran medida del sistema y es un tratamiento de apoyo.

Gestión de temperatura específica

El control de temperatura objetivo (TTM) es el uso de varios métodos de enfriamiento para reducir la temperatura interna del paciente. Los principales métodos de enfriamiento incluyen el uso de soluciones intravenosas frías o la circulación de líquidos fríos a través de una manta/almohadilla de superficie externa. [24] Si bien se aplica más comúnmente como una intervención posterior al ROSC, existen algunos estudios y sistemas EMS que inician el proceso de enfriamiento en la etapa inicial intra-paro. [25] [26] Los pacientes generalmente se enfrían a una temperatura de 32 a 36 °C. A partir de enero de 2021, existe un debate activo sobre la temperatura de enfriamiento ideal, pero en general hay acuerdo en que los pacientes con PCAS se benefician al no ser hipertérmicos. [27]

TTM es una terapia importante en PCAS porque se dirige directamente a la naturaleza sistémica de los procesos inflamatorios y metabólicos fisiopatológicos. TTM funciona a través de tres mecanismos principales. En primer lugar, disminuye el metabolismo entre un 6 % y un 7 % por cada 1 °C de disminución de la temperatura. En segundo lugar, disminuye la apoptosis celular , lo que reduce el daño tisular. En tercer lugar, la TTM reduce directamente la inflamación y la producción de ROS. [26]

Tratamiento basado en sistemas

PCAS puede presentarse de forma variable según la dinámica intraparo y las variables específicas del paciente. Por lo tanto, no existe ningún tratamiento de aplicación universal para el PCAS distinto del TTM. Sin embargo, debido a que generalmente existen problemas predecibles, la siguiente tabla presenta algunos de los tratamientos más comunes; El apoyo a un sistema de órganos generalmente tiene beneficios mutuos para la curación de otros sistemas del cuerpo. [28] Estos tratamientos, si bien son comunes, pueden no ser aplicables a todos los pacientes.

Pronóstico

La supervivencia del PCAS es complicada con la supervivencia del paro cardíaco en general. Hay dos métricas comunes que se utilizan para definir la "supervivencia" tras un paro cardíaco y un PCAS posterior. El primero es la supervivencia hasta el alta hospitalaria, que describe binariamente si uno sobrevivió lo suficiente como para salir del hospital. La segunda métrica es el resultado neurológico que describe la función cognitiva de un paciente que sobrevive al paro. El resultado neurológico se mide frecuentemente con una puntuación CPC o una puntuación mRS. [29] Los resultados del paro cardíaco y del PCAS están influenciados por muchas variables complicadas del paciente y del tratamiento, lo que permite una amplia gama de resultados que van desde la recuperación física y neurológica completa hasta la muerte.

Los resultados de PCAS generalmente son mejores bajo ciertas condiciones que incluyen: menos comorbilidades del paciente, ritmos iniciales desfibrilables, respuestas rápidas de RCP y tratamiento en un centro de paro cardíaco de alto volumen. [30] [31] [32] La supervivencia al paro cardíaco hasta el alta hospitalaria, a partir de 2020 , es de alrededor del 10%. [33] Las complicaciones comunes a largo plazo del paro cardíaco y el SOP posterior incluyen: ansiedad, depresión, trastorno de estrés postraumático , fatiga, síndrome post-cuidados intensivos , debilidad muscular, dolor torácico persistente, mioclonías, convulsiones, trastornos del movimiento y riesgo de nuevo paro. [34] [35] [36]

Investigación

La investigación sobre PCAS se beneficia del trabajo sobre enfermedades específicas, así como de mejoras generales en los tratamientos de cuidados intensivos. A partir de 2022, [37] la investigación sobre PCAS incluye, de forma no exclusiva, trabajos sobre la resolución temprana de la isquemia mediante oxigenación por membrana extracorpórea prehospitalaria , [38] y una amplia distribución de desfibriladores y transeúntes capacitados en RCP, investigación continua de TTM, [ 39] el uso de fármacos inmunosupresores como esteroides [40] y tocilizumab , [41] el uso de perfundidos citoprotectores, [42] y el uso de una fracción de extracción de oxígeno del tejido cerebral. [43]

Ver también

Referencias

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