La fibrilación ventricular ( V-fib o VF ) es un ritmo cardíaco anormal en el que los ventrículos del corazón tiemblan . [2] Se debe a una actividad eléctrica desorganizada . [2] La fibrilación ventricular produce un paro cardíaco con pérdida del conocimiento y ausencia de pulso . [1] A esto le sigue la muerte cardíaca súbita en ausencia de tratamiento. [2] La fibrilación ventricular se encuentra inicialmente en aproximadamente el 10% de las personas con paro cardíaco. [1]
La fibrilación ventricular puede ocurrir debido a una enfermedad coronaria , valvulopatía , miocardiopatía , síndrome de Brugada , síndrome de QT largo , descarga eléctrica o hemorragia intracraneal . [2] [1] [6] El diagnóstico se realiza mediante un electrocardiograma (ECG) que muestra complejos QRS irregulares no formados sin ondas P claras . [1] Un diagnóstico diferencial importante son las torsades de pointes . [1]
El tratamiento consiste en reanimación cardiopulmonar (RCP) y desfibrilación . [3] La desfibrilación bifásica puede ser mejor que la monofásica. [3] Se puede administrar el medicamento epinefrina o amiodarona si los tratamientos iniciales no son efectivos. [1] Las tasas de supervivencia entre aquellos que están fuera del hospital cuando se detecta la arritmia son aproximadamente del 17%, mientras que en el hospital son aproximadamente del 46%. [4] [1]
La fibrilación ventricular es una causa de paro cardíaco . El músculo ventricular se contrae aleatoriamente en lugar de contraerse de manera coordinada (desde el vértice del corazón hasta la salida de los ventrículos), por lo que los ventrículos no pueden bombear sangre por todo el cuerpo; por esta razón, se clasifica como un paro cardíaco. ritmo cardíaco y los pacientes con fibrilación V deben ser tratados con reanimación cardiopulmonar (RCP) y desfibrilación inmediata . Si no se trata, la fibrilación ventricular es rápidamente fatal ya que los órganos vitales del cuerpo, incluido el corazón, carecen de oxígeno y, como resultado, los pacientes con este ritmo no estarán conscientes ni responderán a los estímulos. También puede producirse coma y estado vegetativo persistente . Antes de un paro cardíaco, los pacientes pueden quejarse de distintos síntomas según la causa subyacente. Los pacientes pueden presentar signos de respiración agónica , que para un profano puede parecer respiración espontánea normal, pero es un signo de hipoperfusión del tronco del encéfalo . [ cita necesaria ]
En la electrocardiografía tiene una apariencia de actividad eléctrica irregular sin un patrón discernible. Puede describirse como "gruesa" o "fina" según su amplitud, o como una progresión de fibrilación en V gruesa a fina. La fibrilación V gruesa puede responder mejor a la desfibrilación, mientras que la fibrilación V fina puede imitar la apariencia de asistolia en un desfibrilador o monitor cardíaco configurado en una ganancia baja . Algunos médicos pueden intentar desfibrilar la fibrilación V fina con la esperanza de que pueda revertirse a un ritmo cardíaco compatible con la vida, mientras que otros administrarán RCP y, a veces, medicamentos como se describe en los protocolos de soporte vital cardíaco avanzado en un intento de aumentar su amplitud. y las probabilidades de una desfibrilación exitosa. [ cita necesaria ]
La fibrilación ventricular se ha descrito como "actividad fraccionada asincrónica caótica del corazón" (Moe et al. 1964). Una definición más completa es que la fibrilación ventricular es una "actividad eléctrica turbulenta y desorganizada del corazón de tal manera que las desviaciones electrocardiográficas registradas cambian continuamente de forma, magnitud y dirección". [7]
La fibrilación ventricular ocurre con mayor frecuencia en corazones enfermos y, en la gran mayoría de los casos, es una manifestación de una cardiopatía isquémica subyacente. La fibrilación ventricular también se observa en personas con miocardiopatía , miocarditis y otras patologías cardíacas. Además, se observa en desequilibrios electrolíticos , sobredosis de fármacos cardiotóxicos y después de un casi ahogamiento o un traumatismo grave . [8] También es notable que la fibrilación ventricular ocurre cuando no hay una patología cardíaca discernible u otra causa evidente, la llamada fibrilación ventricular idiopática. [ cita necesaria ]
La fibrilación ventricular idiopática ocurre con una incidencia estimada de aproximadamente el 1% de todos los casos de paro extrahospitalario, así como del 3 al 9% de los casos de fibrilación ventricular no relacionada con el infarto de miocardio y el 14% de todas las reanimaciones por fibrilación ventricular en pacientes menores de 40 años. [9] De ello se deduce que, dado que la fibrilación ventricular en sí es común, la fibrilación ventricular idiopática representa una mortalidad apreciable. Los síndromes descritos recientemente, como el síndrome de Brugada, pueden dar pistas sobre el mecanismo subyacente de las arritmias ventriculares. En el síndrome de Brugada, se pueden encontrar cambios en el ECG en reposo con evidencia de bloqueo de rama derecha (BRD) y elevación del ST en las derivaciones torácicas V1-V3, con una propensión subyacente a muerte cardíaca súbita. [10]
La relevancia de esto es que las teorías de la fisiopatología y electrofisiología subyacentes deben explicar la aparición de fibrilación en el corazón aparentemente "sano". Es evidente que existen mecanismos en funcionamiento que no apreciamos ni comprendemos plenamente. Los investigadores están explorando nuevas técnicas para detectar y comprender los mecanismos subyacentes de la muerte cardíaca súbita en estos pacientes sin evidencia patológica de enfermedad cardíaca subyacente. [11]
Las afecciones familiares que predisponen a los individuos a desarrollar fibrilación ventricular y muerte cardíaca súbita suelen ser el resultado de mutaciones genéticas que afectan los canales iónicos transmembrana celulares. Por ejemplo, en el síndrome de Brugada los canales de sodio se ven afectados. En determinadas formas de síndrome de QT largo, el canal rectificador de entrada de potasio se ve afectado. [ cita necesaria ]
En 1899, también se descubrió que la fibrilación ventricular era, típicamente, la causa última de muerte cuando se utilizaba la silla eléctrica . [12]
La automaticidad es una medida de la propensión de una fibra a iniciar un impulso de forma espontánea. El producto de un miocardio hipóxico pueden ser células de miocardio hiperirritables. Estos pueden actuar entonces como marcapasos. Entonces los ventrículos son estimulados por más de un marcapasos . El tejido cicatricial y moribundo es inexcitable, pero alrededor de estas áreas suele haber una penumbra de tejido hipóxico que es excitable. La excitabilidad ventricular puede generar arritmia ventricular de reentrada . [ cita necesaria ]
La mayoría de las células del miocardio con una mayor propensión asociada al desarrollo de arritmias tienen una pérdida asociada del potencial de membrana . Es decir, el potencial diastólico máximo es menos negativo y por tanto existe más cerca del potencial umbral . La despolarización celular puede deberse a una concentración externa elevada de iones potasio K + , una concentración intracelular disminuida de iones sodio Na + , un aumento de la permeabilidad al Na + o una permeabilidad disminuida al K + . La automaticidad básica iónica es la ganancia neta de una carga positiva intracelular durante la diástole en presencia de un canal dependiente de voltaje activado por potenciales negativos de –50 a –60 mV. [ cita necesaria ]
Las células del miocardio están expuestas a diferentes ambientes. Las células normales pueden estar expuestas a hiperpotasemia; las células anormales pueden ser perfundidas por el ambiente normal. Por ejemplo, en un infarto de miocardio curado, las células anormales pueden quedar expuestas a un entorno anormal, como en un infarto de miocardio con isquemia miocárdica. En condiciones como la isquemia miocárdica, los posibles mecanismos de generación de arritmia incluyen la resultante disminución de la concentración interna de K + , el aumento de la concentración externa de K + , la liberación de norepinefrina y la acidosis. [15] Cuando las células del miocardio se exponen a hiperpotasemia, el potencial diastólico máximo se despolariza como resultado de la alteración de la corriente de potasio Ik1, cuya intensidad y dirección depende estrictamente de las concentraciones de potasio intracelular y extracelular. Con Ik1 suprimido, se pierde el efecto hiperpolarizante y por lo tanto puede haber activación de corriente divertida incluso en las células del miocardio (que normalmente está suprimida por el efecto hiperpolarizante de las corrientes de potasio coexistentes). Esto puede conducir a la instauración de la automaticidad en el tejido isquémico. [ cita necesaria ]
El papel del reingreso o movimiento circense fue demostrado por separado por GR Mines y WE Garrey . [16] Las minas crearon un anillo de tejido excitable cortando las aurículas del pez raya . Garrey cortó un anillo similar del ventrículo de la tortuga . Ambos pudieron demostrar que, si se estimulaba un anillo de tejido excitable en un solo punto, las ondas de despolarización posteriores pasarían alrededor del anillo. Las ondas eventualmente se encuentran y se anulan entre sí, pero, si un área de bloqueo transitorio ocurriera con un período refractario que bloqueara un frente de onda y posteriormente permitiera que el otro avanzara retrógradamente sobre el otro camino, entonces se produciría un fenómeno de movimiento circense autosostenible. . Sin embargo, para que esto suceda es necesario que exista alguna forma de no uniformidad. En la práctica, esto puede ser un área de miocardio isquémico o infartado , o tejido cicatricial subyacente . [ cita necesaria ]
Es posible pensar en la onda de despolarización que avanza como un dipolo con cabeza y cola. La duración del período refractario y el tiempo que tarda el dipolo en recorrer una determinada distancia (la velocidad de propagación) determinarán si se producirá tal circunstancia para que se produzca la reentrada. Los factores que promueven el reingreso incluirían una velocidad de propagación lenta, un período refractario corto con un tamaño suficiente de anillo de tejido de conducción. Esto permitiría que un dipolo alcanzara un área que había sido refractaria y ahora puede despolarizarse con la continuación del frente de onda . [ cita necesaria ]
Por lo tanto, en la práctica clínica, los factores que conducirían a las condiciones adecuadas para favorecer tales mecanismos de reentrada incluyen el aumento del tamaño del corazón a través de hipertrofia o dilatación, fármacos que alteran la duración del período refractario y áreas de enfermedad cardíaca. Por tanto, el sustrato de la fibrilación ventricular es el bloqueo de la conducción transitorio o permanente. El bloqueo debido ya sea a áreas de tejido dañado o refractario conduce a áreas de miocardio para el inicio y perpetuación de la fibrilación a través del fenómeno de reentrada. [ cita necesaria ]
La actividad desencadenada puede ocurrir debido a la presencia de posdespolarizaciones . Se trata de oscilaciones despolarizantes del voltaje de membrana inducidas por potenciales de acción precedentes. Estos pueden ocurrir antes o después de la repolarización completa de la fibra y, como tales, se denominan posdespolarizaciones tempranas (EAD) o posdespolarizaciones tardías (DAD). Es posible que todas las posdespolarizaciones no alcancen el umbral de potencial, pero, si lo hacen, pueden desencadenar otra posdespolarización y, por tanto, autoperpetuarse. [ cita necesaria ]
La distribución de frecuencia y potencia de una forma de onda se puede expresar como un espectro de potencia en el que se mide la contribución de diferentes frecuencias de forma de onda a la forma de onda bajo análisis. Esto se puede expresar como la frecuencia dominante o pico, es decir, la frecuencia con mayor potencia o la frecuencia mediana, que divide el espectro en dos mitades. [ cita necesaria ]
El análisis de frecuencia tiene muchos otros usos en medicina y cardiología, incluido el análisis de la variabilidad de la frecuencia cardíaca y la evaluación de la función cardíaca, así como en imágenes y acústica. [17] [18]
La rotura de miofibras, abreviada MFB, se asocia con fibrilación ventricular que conduce a la muerte. [19] Histomorfológicamente , la MFB se caracteriza por fracturas de las miofibras cardíacas perpendiculares a su eje longitudinal, con cuadratura de los núcleos de las miofibras . [ cita necesaria ]
La desfibrilación es el tratamiento definitivo de la fibrilación ventricular, mediante el cual se aplica una corriente eléctrica a la masa ventricular ya sea directa o externamente a través de almohadillas o paletas, con el objetivo de despolarizar una cantidad suficiente del miocardio para que se vuelvan a producir contracciones coordinadas. El uso de esto a menudo está dictado en todo el mundo por algoritmos de soporte vital cardíaco avanzado o soporte vital avanzado , que se enseña a los médicos, incluidos doctores, enfermeras y paramédicos, y también recomienda el uso de medicamentos, predominantemente epinefrina , después de cada segundo intento fallido de desfibrilación, así como reanimación cardiopulmonar (RCP) entre intentos de desfibrilación. Aunque los algoritmos de ELA/ACLS fomentan el uso de fármacos, afirman ante todo que la desfibrilación no debe retrasarse para ninguna otra intervención y que la reanimación cardiopulmonar adecuada debe administrarse con una interrupción mínima. [ cita necesaria ]
El golpe precordial es una maniobra promovida como alternativa mecánica a la desfibrilación. Algunos algoritmos de soporte vital avanzado recomiendan su uso una vez y sólo en el caso de paros de fibrilación auricular presenciados y monitorizados, ya que la probabilidad de cardiovertir con éxito a un paciente es pequeña y esto disminuye rápidamente en el primer minuto de su aparición. [ cita necesaria ]
Las personas que sobreviven a un "paro de fibrilación V" y que se recuperan bien a menudo son consideradas para un desfibrilador automático implantable , que puede administrar rápidamente esta misma desfibrilación que les salvará la vida en caso de que ocurra otro episodio de fibrilación ventricular fuera de un entorno hospitalario. [ cita necesaria ]
El paro cardíaco repentino es la principal causa de muerte en el mundo industrializado. Exige una mortalidad significativa con aproximadamente 70.000 a 90.000 muertes cardíacas súbitas cada año en el Reino Unido, y las tasas de supervivencia son sólo del 2%. [20] La mayoría de estas muertes se deben a fibrilación ventricular secundaria a un infarto de miocardio o "ataque cardíaco". [21] Durante la fibrilación ventricular, el gasto cardíaco cae a cero y, a menos que se remedie rápidamente, la muerte generalmente sobreviene en cuestión de minutos. [ cita necesaria ]
Lyman Brewer sugiere que el primer relato registrado de fibrilación ventricular se remonta al año 1500 a. C. y se puede encontrar en el papiro de Ebers del antiguo Egipto . Un extracto, registrado hace 3.500 años, afirma: "Cuando el corazón está enfermo, su trabajo se realiza de manera imperfecta: los vasos que salen del corazón se vuelven inactivos, de modo que no se pueden sentir... si el corazón tiembla, tiene poca fuerza y se hunde, la enfermedad está avanzada y la muerte está cerca." Un libro escrito por Jo Miles sugiere que esto podría remontarse incluso a tiempos más antiguos. Las pruebas realizadas con restos congelados encontrados en el Himalaya parecían bastante concluyentes: el primer caso conocido de fibrilación ventricular se remonta al menos al año 2500 a.C. [22]
Es discutible si esta es una descripción de la fibrilación ventricular. [23] La siguiente descripción registrada ocurre 3000 años después y es registrada por Vesalio , quien describió la aparición de movimientos del corazón "similares a los de un gusano" en los animales antes de la muerte. [ cita necesaria ]
La importancia y la importancia clínica de estas observaciones y descripciones posiblemente de la fibrilación ventricular no fueron reconocidas hasta que John Erichsen en 1842 describió la fibrilación ventricular después de la ligadura de una arteria coronaria (Erichsen JE 1842). Posteriormente, en 1850, Ludwig y Hoffa describieron la fibrilación cuando demostraron la provocación de fibrilación ventricular en un animal al aplicar una corriente " farádica " (eléctrica) al corazón. [24]
En 1874, Edmé Félix Alfred Vulpian acuñó el término movimiento fibrillario , término que parece haber utilizado para describir tanto la fibrilación auricular como la ventricular. [25] John A. MacWilliam, un fisiólogo que se había formado con Ludwig y que posteriormente se convirtió en profesor de fisiología en la Universidad de Aberdeen , dio una descripción precisa de la arritmia en 1887. Esta definición sigue siendo válida hoy en día y es interesante por el hecho de que que sus estudios y descripción son anteriores al uso de la electrocardiografía . Su descripción es la siguiente: "El músculo ventricular es arrojado a un estado de contracción arrítmica irregular, mientras hay una gran caída en la presión sanguínea arterial, los ventrículos se dilatan con sangre ya que el rápido movimiento tembloroso de sus paredes es insuficiente para expulsar su contenido; la acción muscular participa de la naturaleza de una contracción rápida e incoordinada del tejido muscular... La bomba cardíaca se descompone y lo último de su energía vital se disipa en la violenta y prolongada agitación de la actividad infructuosa en el paredes ventriculares." MacWilliam pasó muchos años trabajando en la fibrilación ventricular y fue uno de los primeros en demostrar que la fibrilación ventricular podía detenerse mediante una serie de descargas de inducción a través del corazón. [26]
El primer registro de electrocardiograma de fibrilación ventricular fue realizado por August Hoffman en un artículo publicado en 1912. [27] En ese momento, otros dos investigadores, George Ralph Mines y Garrey, trabajando por separado, produjeron trabajos que demostraban el fenómeno del movimiento circense y el reingreso. como posibles sustratos para la generación de arritmias. Este trabajo también estuvo acompañado por Lewis, quien realizó otros trabajos destacados en el concepto de "movimiento circense". [ cita necesaria ]
Los hitos posteriores incluyen el trabajo de WJ Kerr y WL Bender en 1922, quienes produjeron un electrocardiograma que mostraba una taquicardia ventricular que evolucionaba hacia una fibrilación ventricular. [28] El mecanismo de reentrada también fue defendido por DeBoer, quien demostró que la fibrilación ventricular podía inducirse en la sístole tardía con una sola descarga en el corazón de una rana. [29] El concepto de "R sobre ectópicos" fue presentado por Katz en 1928. [30] Esto fue llamado el "período vulnerable" por Wiggers y Wegria en 1940, quienes llamaron la atención sobre el concepto del peligro de muerte prematura. Latidos ventriculares que ocurren en una onda T. [ cita necesaria ]
Wiggers produjo otra definición de FV en 1940. Describió la fibrilación ventricular como "un tipo de contracción descoordinada que, a pesar de una alta tasa metabólica del miocardio , no produce latidos útiles. Como resultado, la presión arterial cae abruptamente a niveles muy bajos". niveles, y la muerte se produce en seis a ocho minutos por anemia [isquemia] del cerebro y la médula espinal ". [31]
La conversión espontánea de la fibrilación ventricular a un ritmo más benigno es rara en todos los animales excepto en los pequeños. [ cita necesaria ] La desfibrilación es el proceso que convierte la fibrilación ventricular en un ritmo más benigno. Esto suele ocurrir mediante la aplicación de una descarga eléctrica al miocardio y se analiza en detalle en el artículo correspondiente.
En el apéndice