Las posdespolarizaciones son despolarizaciones anormales de los miocitos cardíacos que interrumpen la fase 2, fase 3 o fase 4 del potencial de acción cardíaco en el sistema de conducción eléctrica del corazón . Las posdespolarizaciones pueden provocar arritmias cardíacas . La posdespolarización suele ser consecuencia de un infarto de miocardio , hipertrofia cardíaca o insuficiencia cardíaca . [1] También puede ser el resultado de mutaciones congénitas asociadas con los canales de calcio y el secuestro. [2]
Las posdespolarizaciones tempranas (EAD) ocurren con una despolarización anormal durante la fase 2 o la fase 3 y son causadas por un aumento en la frecuencia de los potenciales de acción abortivos antes de que se complete la repolarización normal. [1] Los EAD se originan más comúnmente en las células de la parte media del miocardio y en las fibras de Purkinje , pero pueden desarrollarse en otras células cardíacas que portan un potencial de acción. La fase 2 puede interrumpirse debido al aumento de la apertura de los canales de calcio, mientras que las interrupciones de la fase 3 se deben a la apertura de los canales de sodio . Las posdespolarizaciones tempranas pueden provocar torsades de pointes , taquicardia y otras arritmias . [3] Los EAD pueden ser desencadenados por hipopotasemia y fármacos que prolongan el intervalo QT , incluidos los agentes antiarrítmicos de clase Ia y III , así como las catecolaminas . [1]
Las poshiperpolarizaciones también pueden ocurrir en las neuronas piramidales corticales. Allí, normalmente siguen un potencial de acción y están mediados por canales de sodio o cloruro dependientes de voltaje. Este fenómeno requiere que los canales de potasio se cierren rápidamente para limitar la repolarización. Es responsable de la diferencia entre las neuronas piramidales con picos regulares y las que explotan intrínsecamente. [4]
Las posdespolarizaciones retardadas (DAD) comienzan durante la fase 4, después de que se completa la repolarización pero antes de que normalmente se produzca otro potencial de acción a través de los sistemas de conducción normales del corazón. Se deben a concentraciones elevadas de calcio citosólico , que clásicamente se observan en la toxicidad por digoxina . [5] [6] La sobrecarga del retículo sarcoplásmico puede provocar la liberación espontánea de Ca 2+ después de la repolarización, lo que hace que el Ca 2+ liberado salga de la célula a través del intercambiador 3Na + /Ca 2+ . Esto da como resultado una corriente despolarizante neta. La característica clásica es la taquicardia ventricular bidireccional . También se observa en la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (CPVT). También se observa un retraso en la posdespolarización en el infarto de miocardio. Las fibras de Purkinje que sobreviven al infarto de miocardio permanecen parcialmente despolarizadas debido a su alta concentración de cationes. [7] El tejido parcialmente despolarizado se dispara rápidamente, lo que provoca un retraso después de la despolarización. [1]