La angina variante , también conocida como angina de Prinzmetal, angina vasoespástica , angina inversa , espasmo de los vasos coronarios o vasoespasmo de las arterias coronarias , [2] es un síndrome que típicamente consiste en angina (dolor cardíaco en el pecho). La angina variante se diferencia de la angina estable en que ocurre comúnmente en personas que están en reposo o incluso dormidas, mientras que la angina estable generalmente se desencadena por el esfuerzo o el ejercicio intenso. La angina variante es causada por vasoespasmo , un estrechamiento de las arterias coronarias debido a la contracción del tejido muscular liso del corazón en las paredes de los vasos . [3] En comparación, la angina estable es causada por la oclusión permanente de estos vasos por aterosclerosis , que es la acumulación de placa grasa y el endurecimiento de las arterias. [4]
A diferencia de aquellos con angina secundaria a aterosclerosis , las personas con angina variante son generalmente más jóvenes y tienen menos factores de riesgo de enfermedad de las arterias coronarias con la excepción de fumar , que es un factor de riesgo común y significativo para ambos tipos de angina. Las personas afectadas suelen tener episodios repetidos de dolor en el pecho inexplicable (p. ej., en ausencia de esfuerzo y que ocurren durante el sueño o en las primeras horas de la mañana), opresión en la garganta, presión en el pecho, aturdimiento, sudoración excesiva y/o tolerancia reducida al ejercicio. que, a diferencia de la angina relacionada con la aterosclerosis, normalmente no progresa hasta convertirse en un infarto de miocardio (ataque cardíaco). A diferencia de los casos de angina estable relacionada con la aterosclerosis , estos síntomas a menudo no están relacionados con el esfuerzo y ocurren en la noche o temprano en la mañana. [4] Sin embargo, las personas con angina inestable relacionada con la aterosclerosis también pueden presentar síntomas desde la noche hasta la madrugada que no están relacionados con el esfuerzo. [5]
El examen cardíaco de personas con angina variante suele ser normal en ausencia de síntomas actuales. [2] [6] Dos tercios de estos individuos tienen aterosclerosis concurrente de una arteria coronaria importante , pero esto suele ser leve o no proporcional al grado de sus síntomas. Las personas que tienen una oclusión basada en aterosclerosis que es ≥70% en una sola arteria coronaria o que involucra múltiples arterias coronarias están predispuestas a desarrollar una forma variante de angina que tiene un peor pronóstico que la mayoría de las otras formas de este trastorno. [7] En estos individuos, pero también en un pequeño porcentaje de individuos sin aterosclerosis apreciable de sus arterias coronarias, los ataques de espasmo de las arterias coronarias pueden tener presentaciones mucho más graves, como desmayos , shock y paro cardíaco . Normalmente, estas presentaciones reflejan el desarrollo de un ataque cardíaco y/o una arritmia cardíaca potencialmente letal ; requieren intervención médica inmediata, así como consideración de la presencia y regímenes de tratamiento específicos para su trastorno. [8] [9]
El cardiólogo debe sospechar angina variante cuando a) los síntomas de un individuo ocurren en reposo o durante el sueño; b) los síntomas de un individuo ocurren en grupos; c) un individuo con antecedentes de angina no desarrolla angina durante la prueba de esfuerzo en cinta rodante (la angina variante es tolerante al ejercicio); d) un individuo con antecedentes de angina no muestra evidencia de otras formas de enfermedad cardíaca; y/o e) un individuo sin características de enfermedad cardíaca aterosclerótica de las arterias coronarias tiene antecedentes de desmayos inexplicables. [4] [8]
Las quejas de dolor en el pecho deben controlarse inmediatamente para detectar un electrocardiograma (ECG) anormal. Los cambios del ECG compatibles pero no indicativos de angina variante incluyen elevaciones en lugar de depresiones del segmento ST o un segmento ST elevado más un ensanchamiento de la onda R para crear un pico único y amplio del complejo QRS denominado "curva monofásica". [4] Asociados con estos cambios en el ECG, puede haber pequeñas elevaciones en los niveles sanguíneos de enzimas marcadoras de daño cardíaco , especialmente durante ataques prolongados. Algunos individuos con angina variante típica pueden mostrar depresiones, en lugar de elevaciones en los segmentos ST de sus ECG durante el dolor de angina; También pueden mostrar nuevas ondas U en los ECG durante los ataques de angina. [4]
Un porcentaje significativo de personas con angina variante tienen episodios asintomáticos de espasmo de la arteria coronaria. Estos episodios pueden ser mucho más frecuentes de lo esperado, causar isquemia miocárdica (es decir, flujo sanguíneo insuficiente a partes del corazón) y estar acompañados de anomalías potencialmente graves en el ritmo de los latidos del corazón, es decir, arritmias . La única evidencia de la presencia de angina variante totalmente asintomática sería la detección de cambios diagnósticos en ECG realizados de manera fortuita. [4] [9]
Se ha informado que la ingesta de ciertos agentes desencadena un ataque de angina variante. Estos agentes incluyen:
Además, la hiperventilación y prácticamente cualquier evento estresante emocional o físico (p. ej., exposición al frío) que se sospeche que causa aumentos significativos en los niveles sanguíneos de catecolaminas pueden desencadenar angina variante. [4] [7]
Hasta el momento se desconoce el mecanismo que provoca un vasoespasmo tan intenso como para provocar un estrechamiento clínicamente significativo de las arterias coronarias, pero existen tres hipótesis relevantes:
Otros factores que se cree que están asociados con el desarrollo de angina variante incluyen: hipercontractilidad intrínseca del músculo liso de la arteria coronaria; existencia de enfermedad arterial coronaria aterosclerótica significativa; y actividad reducida del sistema nervioso parasimpático (que normalmente funciona para dilatar los vasos sanguíneos). [6] [7]
Aunque se ha documentado angina variante en aproximadamente del 2% al 10% de los pacientes con angina, los cardiólogos pueden pasarla por alto y suspender evaluaciones adicionales después de descartar la angina típica. Las personas que desarrollan dolor cardíaco en el pecho generalmente son tratadas empíricamente como un " síndrome coronario agudo " y se les examina inmediatamente para detectar elevaciones en los niveles sanguíneos de enzimas como las isoenzimas creatina quinasa o la troponina , que son marcadores de daño cardíaco. También se prueban mediante ECG, que puede sugerir angina variante si muestra elevaciones en el segmento ST o un segmento ST elevado más un ensanchamiento de la onda R durante los síntomas desencadenados por un agente provocador (p. ej., ergonovina o acetilcolina ). El electrocardiograma puede mostrar depresiones en lugar de elevaciones en los segmentos ST, pero en todos los casos diagnosticables los síntomas clínicos deben aliviarse rápidamente y los cambios del ECG deben revertirse rápidamente mediante nitroglicerina sublingual o intravenosa de acción rápida . Sin embargo, el estándar de oro para diagnosticar la angina variante es visualizar las arterias coronarias mediante angiografía antes y después de la inyección de un agente provocador como ergonovina , metilergonovina o acetilcolina para precipitar un ataque de vasoespasmo. Una prueba positiva para estos agentes inductores se define como una constricción ≥90% (algunos expertos requieren menor, por ejemplo, ≥70%) de las arterias involucradas. Por lo general, estas constricciones se revierten por completo con la nitroglicerina de acción rápida. [4] [16]
Las personas con angina variante pueden tener muchos episodios no documentados de espasmo de la arteria coronaria asintomático que se asocian con un flujo sanguíneo deficiente a partes del corazón y arritmias cardíacas irregulares y potencialmente graves posteriores . En consecuencia, los individuos con angina variante deben ser evaluados intermitentemente mediante monitorización cardíaca ambulatoria a largo plazo . [4] [9]
Se recomiendan numerosos métodos para evitar ataques de angina variante. Las personas afectadas no deben fumar productos de tabaco. Dejar de fumar reduce significativamente la incidencia de ataques de angina variante informados por los pacientes. [7] También deben evitar cualquier desencadenante que sepa que desencadena estos ataques, como angustia emocional, hiperventilación, exposición innecesaria al frío y esfuerzo temprano en la mañana. Y deben evitar cualquiera de los medicamentos recreativos y terapéuticos enumerados en las secciones de signos, síntomas y factores de riesgo anteriores, así como bloqueadores de los receptores beta como el propranolol , que en teoría puede empeorar el vasoespasmo al inhibir el efecto de vasodilatación mediado por el receptor adrenérgico beta-2. por el estimulador natural de estos receptores, es decir, la epinefrina . Además, la aspirina debe usarse con precaución y en dosis bajas, ya que en dosis altas inhibe la producción del vasodilatador natural, la prostaciclina . [4] [16]
Durante los ataques agudos, los individuos suelen responder bien a formulaciones de nitroglicerina de acción rápida sublingual, intravenosa o en aerosol . El inicio del alivio de los síntomas en respuesta a la administración intravenosa, que se utiliza en ataques de angina más graves, ocurre casi de inmediato, mientras que las formulaciones sublinguales actúan en 1 a 5 minutos. Las formulaciones en aerosol también requieren entre 1 y 5 minutos para actuar. [17]
Como terapia de mantenimiento, las tabletas de nitroglicerina sublinguales se pueden tomar de 3 a 5 minutos antes de realizar una actividad que cause angina en un pequeño porcentaje de pacientes que experimentan angina con poca frecuencia y solo cuando realizan dicha actividad. [17] Para la mayoría de las personas afectadas, los antianginosos se utilizan como terapia de mantenimiento para evitar ataques de angina variante. Los bloqueadores de los canales de calcio de la clase de las dihidropiridinas (p. ej., nifedipina , amlodipina ) [18] o de la clase no dihidropiridina (p. ej., verapamilo , diltiazem ) se consideran fármacos de primera línea para evitar los ataques de angina. Se pueden agregar nitroglicerinas de acción prolongada como el dinitrato de isosorbida o el uso intermitente de nitroglicerina de acción corta (para tratar los síntomas agudos) al régimen de bloqueadores de los canales de calcio en personas que no responden de manera óptima a los bloqueadores de los canales.
Sin embargo, los individuos comúnmente desarrollan tolerancia o resistencia a la eficacia de las formulaciones de nitroglicerina de acción prolongada que se usan continuamente. Una estrategia para evitar esto es programar períodos sin nitroglicerina de entre 12 y 14 horas entre dosis de formulaciones de nitroglicerina de acción prolongada. [17] Las personas cuyos síntomas están mal controlados con un bloqueador de calcio pueden beneficiarse de la adición de una nitroglicerina de acción prolongada y/o un segundo bloqueador de los canales de calcio de una clase diferente al bloqueador que ya se usa. Sin embargo, alrededor del 20% de los individuos no responden adecuadamente al régimen de dos fármacos bloqueantes del calcio más nitroglicerina de acción prolongada. Si estas personas tienen una oclusión permanente significativa de sus arterias coronarias, pueden beneficiarse colocando un stent en sus arterias ocluidas. Sin embargo, la colocación de stent coronario está contraindicada en personas refractarias a los medicamentos que no tienen una oclusión orgánica significativa de sus arterias coronarias. [dieciséis]
Para las personas refractarias a los medicamentos sin bloqueo, otros medicamentos menos investigados pueden proporcionar alivio de los síntomas. Las estatinas , por ejemplo fluvastatina , aunque no se han evaluado en estudios doble ciego a gran escala, son útiles para reducir los ataques de angina variante y deben considerarse en pacientes cuando los bloqueadores de los canales de calcio y la nitroglicerina no logran buenos resultados. [4] También hay interés en el uso de inhibidores de la rho-quinasa, como el fasudil (disponible en Japón y China, pero no en los EE. UU.), [16] y bloqueadores de los receptores alfa-1 adrenérgicos como la prazosina (que cuando se activa causa vasodilatación) pero se necesitan estudios que respalden su utilidad clínica en la angina variante. [4] [6]
Las personas con ciertas complicaciones graves de la angina variante requieren tratamiento inmediato. Las personas que presentan irregularidades potencialmente letales en el ritmo de los latidos del corazón o antecedentes de desmayos episódicos debido a dichas arritmias requieren la implantación de un desfibrilador interno y/o un marcapasos cardíaco para detener dichas arritmias y restablecer los latidos normales del corazón. [8] [9] Otras complicaciones raras pero graves de la angina variante, p. gramo. El infarto de miocardio , la insuficiencia cardíaca congestiva grave y el shock cardiogénico requieren las mismas intervenciones médicas inmediatas que se utilizan para otras causas de estas afecciones extremas. En todos estos casos de emergencia, la intervención coronaria percutánea en áreas de stent donde las arterias coronarias evidencian espasmo sólo es útil en personas que tienen aterosclerosis coronaria concomitante en la angiografía coronaria. [4]
La mayoría de las personas con angina variante tienen un pronóstico favorable siempre que se mantengan con bloqueadores de los canales de calcio y/o nitratos de acción prolongada; Se estima que las tasas de supervivencia a cinco años en este grupo son superiores al 90%. [4] [19] La Asociación Japonesa de Espasmo Coronario estableció un sistema de puntuación de riesgo clínico para predecir los resultados de la angina variante. Siete factores principales (es decir, antecedentes de paro cardíaco extrahospitalario [puntuación = 4]; tabaquismo, angina en reposo, enfermedad arterial coronaria físicamente obstructiva y espasmos en múltiples arterias coronarias [puntuación = 2]; y presencia de elevaciones del segmento ST en el ECG e historial de uso de betabloqueantes [puntuación = 1]) a los que se les asignaron las puntuaciones indicadas. Los individuos con puntuaciones de 0 a 2, 3 a 5 y ≥6 experimentaron una incidencia de un evento cardiovascular mayor en el 2,5, el 7,0 y el 13,0% de los casos. [20]
Al Dr. William Heberden se le atribuye ser el primero en describir en una publicación de 1768 la aparición de ataques de dolor en el pecho (es decir, angina de pecho ) que aparecían debido a arterias coronarias patológicamente ocluidas. Estos ataques fueron desencadenados por el ejercicio u otras formas de esfuerzo y se aliviaron con el descanso y la nitroglicerina . En 1959, el Dr. Myron Prinzmetal describió un tipo de angina que se diferenciaba de los casos clásicos de angina de Heberden en que ocurría comúnmente en ausencia de ejercicio o esfuerzo. De hecho, a menudo despertaba a los pacientes de su sueño normal. Esta angina variante se diferenciaba de la angina clásica descrita por el Dr. Heberden en que aparecía debido a un vasoespasmo episódico de las arterias coronarias que normalmente no estaban ocluidas por procesos patológicos como la aterosclerosis , los émbolos o la disección espontánea (es decir, desgarros en las paredes de las arterias coronarias). ). [4] [19] [13] La angina variante había sido descrita dos veces en la década de 1930 por otros autores [14] [21] y Kemp la denominó síndrome cardíaco X (CSX) en 1973, en referencia a pacientes con ejercicio. angina inducida que, sin embargo, tenían angiografías coronarias normales. [22] CSX ahora se denomina angina microvascular , es decir, angina causada por una enfermedad de las arterias pequeñas del corazón. [4]
Algunas características clave de la angina variante son el dolor en el pecho que se asocia simultáneamente con elevaciones en el segmento ST en los registros electrocardiográficos , que a menudo ocurre durante las últimas horas de la tarde o las primeras horas de la mañana en personas que están en reposo, realizando actividades no extenuantes o durmiendo. y que no esté asociado con oclusiones permanentes de sus vasos coronarios. El trastorno parece ocurrir con más frecuencia en mujeres que en hombres, tiene una incidencia particularmente alta tanto en hombres como en mujeres japoneses, y afecta a personas que pueden fumar productos de tabaco pero que presentan pocos otros factores de riesgo cardiovascular. [4] [23] Sin embargo, las personas que presentan síntomas de angina que están asociados con depresiones en los segmentos ST del electrocardiograma, que son desencadenadas por el esfuerzo y/o que tienen enfermedad arterial coronaria aterosclerótica todavía se consideran que tienen angina variante si sus síntomas son causados por espasmos de las arterias coronarias. Finalmente, casos raros pueden presentar espasmo de la arteria coronaria asintomático que, no obstante, está asociado con isquemia del músculo cardíaco (es decir, flujo sanguíneo restringido y oxigenación deficiente) junto con cambios electrocardiográficos isquémicos concurrentes. El término angina vasoespástica se utiliza a veces para incluir todos estos casos atípicos con los casos más típicos de angina variante. [4] Aquí, se considera que la angina variante incluye casos típicos y atípicos.
Para una parte de los pacientes, la angina variante puede ser una manifestación de un trastorno episódico más generalizado del músculo liso contráctil, como la migraña , el fenómeno de Raynaud o el asma inducida por la aspirina . [6] La angina variante es también la complicación principal de la periarteritis coronaria eosinofílica , un trastorno extremadamente raro causado por una infiltración eosinofílica extensa de la adventicia y la periadventicia, es decir, los tejidos blandos que rodean las arterias coronarias . [24] [25] La angina variante también difiere del síndrome de Kounis (también denominado síndrome coronario agudo alérgico) en el que la constricción de la arteria coronaria y los síntomas son causados por reacciones inmunes alérgicas o fuertes a un fármaco u otra sustancia. El tratamiento del síndrome de Kounis difiere mucho del de la angina variante. [26]
Angina vasoespástica: Se ha demostrado que NORVASC bloquea la constricción y restablece el flujo sanguíneo en las arterias y arteriolas coronarias en respuesta al calcio, la epinefrina potásica, la serotonina y el análogo del tromboxano A2 en modelos animales experimentales y en vasos coronarios humanos in vitro. Esta inhibición del espasmo coronario es responsable de la eficacia de NORVASC en la angina vasoespástica (de Prinzmetal o variante).
{{cite journal}}: Citar diario requiere |journal=( ayuda )