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Betabloqueante

Los betabloqueantes , también llamados betabloqueantes , son una clase de medicamentos que se usan predominantemente para controlar los ritmos cardíacos anormales (arritmia) y para proteger el corazón de un segundo ataque cardíaco después de un primer ataque cardíaco ( prevención secundaria ). [1] También se utilizan ampliamente para tratar la presión arterial alta , aunque ya no son la primera opción para el tratamiento inicial de la mayoría de los pacientes. [2]

Los betabloqueantes son antagonistas competitivos que bloquean los sitios receptores de las catecolaminas endógenas epinefrina (adrenalina) y norepinefrina (noradrenalina) en los receptores beta adrenérgicos del sistema nervioso simpático , que median la respuesta de lucha o huida . [3] : 152  [4] Algunos bloquean la activación de todos los tipos de receptores β-adrenérgicos y otros son selectivos para uno de los tres tipos conocidos de receptores beta, denominados receptores β 1 , β 2 y β 3 . [3] : Los receptores 153  β 1 -adrenérgicos se encuentran principalmente en el corazón y los riñones. [4] Los receptores β 2 adrenérgicos se encuentran principalmente en los pulmones, el tracto gastrointestinal, el hígado, el útero, el músculo liso vascular y el músculo esquelético. [4] Los receptores adrenérgicos β 3 se encuentran en las células grasas. [5]

Los receptores beta se encuentran en las células de los músculos del corazón , los músculos lisos , las vías respiratorias , las arterias , los riñones y otros tejidos que forman parte del sistema nervioso simpático y que provocan respuestas al estrés, especialmente cuando son estimulados por la epinefrina (adrenalina). Los betabloqueantes interfieren con la unión al receptor de la epinefrina y otras hormonas del estrés y debilitan los efectos de las hormonas del estrés.

En 1964, James Black [6] sintetizó los primeros betabloqueantes clínicamente significativos: propranolol y pronetalol ; revolucionó el tratamiento médico de la angina de pecho [7] y muchos lo consideran una de las contribuciones más importantes a la medicina clínica y la farmacología del siglo XX. [8]

Para el tratamiento de la hipertensión primaria, los metanálisis de estudios que utilizaron principalmente atenolol han demostrado que, aunque los betabloqueantes son más eficaces que el placebo para prevenir accidentes cerebrovasculares y eventos cardiovasculares totales, no son tan eficaces como los diuréticos , medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina. (p. ej., inhibidores de la ECA ) o bloqueadores de los canales de calcio . [9] [10] [11] [12]

Usos médicos

Los betabloqueantes se utilizan en el tratamiento de diversas afecciones relacionadas con el corazón y el sistema vascular, así como en otras afecciones médicas. Las afecciones comunes relacionadas con el corazón para las cuales los betabloqueantes están bien establecidos incluyen angina de pecho, síndromes coronarios agudos, hipertensión y arritmias como la fibrilación auricular y la insuficiencia cardíaca. También se utilizan en el tratamiento de otras enfermedades cardíacas, como la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, la estenosis o prolapso de la válvula mitral y el aneurisma disecante. Además, los betabloqueantes encuentran aplicaciones en cirugía vascular, tratamiento de estados de ansiedad, casos de tirotoxicosis, glaucoma, migrañas y várices esofágicas. [13]

Insuficiencia cardíaca congestiva

Aunque los betabloqueantes alguna vez estuvieron contraindicados en la insuficiencia cardíaca congestiva , ya que tienen el potencial de empeorar la afección debido a su efecto de disminución de la contractilidad cardíaca, los estudios realizados a fines de la década de 1990 demostraron su eficacia para reducir la morbilidad y la mortalidad. [14] [15] [16] El bisoprolol , el carvedilol y el metoprolol de liberación sostenida están específicamente indicados como complementos del tratamiento estándar con inhibidores de la ECA y diuréticos en la insuficiencia cardíaca congestiva, aunque generalmente en dosis mucho más bajas que las indicadas para otras afecciones. Los betabloqueantes sólo están indicados en casos de insuficiencia cardíaca congestiva estable y compensada; en casos de insuficiencia cardíaca aguda descompensada, los betabloqueantes provocarán una mayor disminución de la fracción de eyección, empeorando los síntomas actuales del paciente. [ cita necesaria ]

Los betabloqueantes son conocidos principalmente por su efecto reductor sobre la frecuencia cardíaca, aunque este no es el único mecanismo de acción importante en la insuficiencia cardíaca congestiva. [17] Los betabloqueantes, además de su actividad simpaticolítica β 1 ​​en el corazón, influyen en el sistema renina-angiotensina en los riñones. Los betabloqueantes provocan una disminución de la secreción de renina , lo que a su vez reduce la demanda de oxígeno del corazón al reducir el volumen extracelular y aumentar la capacidad de la sangre para transportar oxígeno. La insuficiencia cardíaca característicamente implica un aumento de la actividad de catecolaminas en el corazón, que es responsable de varios efectos nocivos, incluido el aumento de la demanda de oxígeno, la propagación de mediadores inflamatorios y la remodelación anormal del tejido cardíaco, todos los cuales disminuyen la eficiencia de la contracción cardíaca y contribuyen a la baja eyección. fracción. [18] Los betabloqueantes contrarrestan esta actividad simpática inapropiadamente alta, lo que eventualmente conduce a una fracción de eyección mejorada, a pesar de una reducción inicial en la fracción de eyección. [ cita necesaria ]

Los ensayos han demostrado que los betabloqueantes reducen el riesgo absoluto de muerte en un 4,5% durante un período de 13 meses. Además de reducir el riesgo de mortalidad, en los ensayos también se redujo el número de visitas hospitalarias y hospitalizaciones. [19] Una revisión Cochrane de 2020 encontró evidencia mínima que respalda el uso de betabloqueantes en la insuficiencia cardíaca congestiva en niños; sin embargo, identificó que, a partir de los datos disponibles, pueden ser beneficiosos. [20]

La administración terapéutica de betabloqueantes para la insuficiencia cardíaca congestiva debe comenzar con dosis muy bajas ( 1 ⁄8 del objetivo) con un aumento gradual de la dosis. El corazón del paciente debe adaptarse a la disminución de la estimulación de las catecolaminas y encontrar un nuevo equilibrio en un impulso adrenérgico inferior. [21]

Infarto agudo del miocardio

Los betabloqueantes están indicados para el tratamiento de los infartos agudos de miocardio . Durante un infarto de miocardio, el estrés sistémico provoca un aumento de las catecolaminas circulantes . [22] [23] Esto produce un aumento en la frecuencia cardíaca y la presión arterial, aumentando por lo tanto la demanda de oxígeno del miocardio. [23] [22] Los betabloqueantes inhiben competitivamente las catecolaminas que actúan sobre los receptores adrenérgicos β 1 , lo que reduce estos efectos perjudiciales y reduce el consumo y la demanda de oxígeno del miocardio. [22]

Una revisión Cochrane de 2019 comparó los betabloqueantes con placebo o ninguna intervención y encontró que los betabloqueantes probablemente reducían el riesgo a corto plazo de reinfarto y el riesgo a largo plazo de mortalidad por todas las causas y mortalidad cardiovascular. [22] La revisión identificó que los betabloqueantes probablemente tuvieron poco o ningún impacto en la mortalidad por todas las causas y la mortalidad cardiovascular a corto plazo. [22]

Hipertensión

Los betabloqueantes se utilizan ampliamente para el tratamiento de la hipertensión. [24]

Una revisión Cochrane de 2014 encontró que en personas con hipertensión leve a moderada, los betabloqueantes no selectivos condujeron a una reducción de -10/-7 mmHg (sistólica/diastólica) sin mayores tasas de eventos adversos. [25] En dosis más altas, se descubrió que aumentaba la tasa de efectos adversos, como la reducción de la frecuencia cardíaca, sin la correspondiente reducción de la presión arterial. [25]

Una revisión Cochrane de 2017 sobre el uso de betabloqueantes en la hipertensión encontró una modesta reducción en las enfermedades cardiovasculares pero poco o ningún cambio en la mortalidad [26] Sugirió que los efectos de los betabloqueantes son inferiores a otros medicamentos antihipertensivos. [26]

Ansiedad

Oficialmente, los betabloqueantes no están aprobados para uso ansiolítico por la Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU . [27] Sin embargo, muchos ensayos controlados realizados en los últimos 25 años indican que los betabloqueantes son eficaces en los trastornos de ansiedad , aunque se desconoce el mecanismo de acción. [28] Los síntomas fisiológicos de la respuesta de lucha o huida (corazón palpitante, manos frías o húmedas, aumento de la respiración, sudoración, etc.) se reducen significativamente, lo que permite a las personas ansiosas concentrarse en la tarea en cuestión. [ cita necesaria ]

Se sabe que músicos, oradores públicos, actores y bailarines profesionales utilizan betabloqueantes para evitar la ansiedad escénica , el miedo escénico y los temblores tanto durante las audiciones como durante las actuaciones públicas. La aplicación al miedo escénico fue reconocida por primera vez en The Lancet en 1976, y en 1987, una encuesta realizada por la Conferencia Internacional de Músicos de Orquestas Sinfónicas , que representa a las 51 orquestas más grandes de los Estados Unidos, reveló que el 27% de sus músicos habían usado betabloqueantes. y el 70% los obtuvo de amigos, no de médicos. [29] Los bloqueadores beta son económicos, se dice que son relativamente seguros y, por un lado, parecen mejorar las interpretaciones de los músicos a nivel técnico, mientras que algunos, como Barry Green, el autor de "The Inner Game of Music" y Don Greene, un ex entrenador olímpico de clavados que enseña a los estudiantes de Juilliard a superar su miedo escénico de forma natural, dice que las actuaciones pueden percibirse como "desalmadas y poco auténticas". [29]

Cirugía

La evidencia de certeza baja indica que el uso de betabloqueantes en el momento de la cirugía cardíaca puede disminuir el riesgo de arritmias cardíacas y fibrilación auricular . [30] Sin embargo, iniciarlos en el momento de otros tipos de cirugía puede empeorar los resultados. Para la cirugía no cardíaca, el uso de betabloqueantes para prevenir efectos adversos puede reducir el riesgo de fibrilación auricular e infartos de miocardio (evidencia de certeza muy baja); sin embargo, existe evidencia de certeza moderada de que este enfoque puede aumentar el riesgo de hipotensión. [31] La evidencia de certeza baja sugiere que los betabloqueantes utilizados perioperatoriamente en cirugías no cardíacas pueden aumentar el riesgo de bradicardia. [31]

Otro

Una revisión Cochrane de 2014 investigó el uso de betabloqueantes en el mantenimiento del aneurisma aórtico torácico tipo B crónico en comparación con otros medicamentos antihipertensivos. [32] La revisión no encontró pruebas adecuadas que respalden las directrices actuales que recomiendan su uso. [32]

Una revisión Cochrane de 2017 sobre el uso de betabloqueantes para prevenir disecciones aórticas en personas con síndrome de Marfan no pudo sacar conclusiones definitivas debido a la falta de evidencia. [33]

Uso para mejorar el rendimiento

Debido a que promueven una frecuencia cardíaca más baja y reducen los temblores, los betabloqueantes se han utilizado en deportes profesionales donde se requiere una alta precisión, como tiro con arco , tiro , golf [34] y billar . [34] Los betabloqueantes están prohibidos en algunos deportes por el Comité Olímpico Internacional . [35] En los Juegos Olímpicos de Verano de 2008 , Kim Jong-su, medallista de plata en pistola de 50 metros y medallista de bronce en pistola de aire comprimido de 10 metros, dio positivo por propranolol y fue despojado de sus medallas. [36]

Por razones similares, los cirujanos también han utilizado betabloqueantes. [37]

Los músicos clásicos han utilizado comúnmente betabloqueantes desde la década de 1970 para reducir el miedo escénico. [38]

Efectos adversos

Las reacciones adversas a los medicamentos asociadas con el uso de betabloqueantes incluyen: náuseas , diarrea , broncoespasmo , disnea , extremidades frías, exacerbación del síndrome de Raynaud , bradicardia , hipotensión , insuficiencia cardíaca , bloqueo cardíaco , fatiga , mareos , alopecia (pérdida del cabello), visión anormal. , alucinaciones , insomnio , pesadillas , disfunción sexual , disfunción eréctil , alteración del metabolismo de la glucosa y de los lípidos . [ cita médica necesaria ] La terapia con antagonistas mixtos α 1 /β también se asocia comúnmente con hipotensión ortostática . La terapia con carvedilol se asocia comúnmente con edema . [39] [ página necesaria ] Debido a la alta penetración a través de la barrera hematoencefálica , los betabloqueantes lipófilos, como el propranolol y el metoprolol , tienen más probabilidades que otros betabloqueantes menos lipófilos de provocar alteraciones del sueño, como insomnio, sueños vívidos y pesadillas. [40]

Los efectos adversos asociados con la actividad antagonista de los receptores adrenérgicos β 2 (broncoespasmo, vasoconstricción periférica, alteración del metabolismo de la glucosa y los lípidos) son menos comunes con los agentes selectivos β 1 (a menudo denominados "cardioselectivos"), pero la selectividad del receptor disminuye en dosis más altas. El bloqueo beta, especialmente del receptor beta-1 en la mácula densa , inhibe la liberación de renina, disminuyendo así la liberación de aldosterona . Esto causa hiponatremia e hiperpotasemia . [ cita necesaria ]

La hipoglucemia puede ocurrir con el bloqueo beta porque los receptores adrenérgicos β 2 normalmente estimulan la degradación del glucógeno (glucogenólisis) en el hígado y la liberación pancreática de la hormona glucagón , que trabajan juntas para aumentar la glucosa plasmática. Por lo tanto, el bloqueo de los receptores adrenérgicos β 2 reduce la glucosa plasmática. Los bloqueadores β 1 tienen menos efectos secundarios metabólicos en pacientes diabéticos; sin embargo, la frecuencia cardíaca rápida que sirve como señal de advertencia de un nivel bajo de azúcar en sangre inducido por la insulina puede estar enmascarada, lo que resulta en hipoglucemia inadvertida . Esto se denomina inconsciencia de hipoglucemia inducida por betabloqueantes . Por tanto, los betabloqueantes deben utilizarse con precaución en los diabéticos. [41]

Un estudio de 2007 reveló que los diuréticos y los betabloqueantes utilizados para la hipertensión aumentan el riesgo de que un paciente desarrolle diabetes mellitus , mientras que los inhibidores de la ECA y los antagonistas de los receptores de angiotensina II (bloqueadores de los receptores de angiotensina) en realidad disminuyen el riesgo de diabetes. [42] Las directrices clínicas en Gran Bretaña, pero no en los Estados Unidos, exigen evitar los diuréticos y los betabloqueantes como tratamiento de primera línea de la hipertensión debido al riesgo de diabetes. [43]

Los betabloqueantes no deben utilizarse en el tratamiento de la sobredosis de agonistas alfa adrenérgicos selectivos. El bloqueo únicamente de los receptores beta aumenta la presión arterial , reduce el flujo sanguíneo coronario, la función ventricular izquierda y el gasto cardíaco y la perfusión tisular al dejar sin oposición la estimulación del sistema alfa-adrenérgico. [ cita médica necesaria ] Los betabloqueantes con propiedades lipófilas y penetración en el SNC, como metoprolol y labetalol , pueden ser útiles para tratar la toxicidad cardiovascular y del SNC por una sobredosis de metanfetamina. [44] El labetalol, un bloqueador alfa y beta mixto, es especialmente útil para el tratamiento de la taquicardia y la hipertensión concomitantes inducidas por la metanfetamina. [45] El fenómeno de "estimulación alfa sin oposición" no se ha informado con el uso de bloqueadores beta para el tratamiento de la toxicidad de la metanfetamina. [45] Otros fármacos antihipertensivos apropiados para administrar durante una crisis hipertensiva resultante de una sobredosis de estimulantes son los vasodilatadores como la nitroglicerina , los diuréticos como la furosemida y los alfabloqueantes como la fentolamina . [46]

Contraindicaciones y precauciones

Contraindicaciones absolutas:

Contraindicaciones relativas o contraindicaciones específicas de determinados betabloqueantes:

Precauciones:

Asma

Las pautas para el asma del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre ( NHLBI ) de 2007 desaconsejan el uso de betabloqueantes no selectivos en asmáticos, aunque permiten el uso de betabloqueantes cardioselectivos. [48] : 182 

Los betabloqueantes cardioselectivos (bloqueadores β 1 ) se pueden recetar en la dosis más baja posible a personas con síntomas respiratorios leves a moderados. [49] [50] Los agonistas β2 pueden mitigar en cierta medida el broncoespasmo inducido por los bloqueadores β , donde ejercen una mayor eficacia para revertir el broncoespasmo inducido por los bloqueadores β selectivos que el empeoramiento del asma y/o la EPOC inducidos por los bloqueadores β no selectivos . [49]

Diabetes mellitus

La epinefrina indica una alerta temprana de la próxima hipoglucemia . [51]

La inhibición de los betabloqueantes sobre el efecto de la epinefrina puede exacerbar un poco la hipoglucemia al interferir con la glucogenólisis y enmascarar signos de hipoglucemia como taquicardia, palpitaciones, diaforesis y temblores. Es necesario un control cuidadoso del nivel de glucosa en sangre en un paciente con diabetes mellitus que toma betabloqueantes.

hipertiroidismo

La abstinencia abrupta puede provocar una tormenta tiroidea . [47]

Bradicardia o bloqueo AV

A menos que haya un marcapasos, los betabloqueantes pueden deprimir gravemente la conducción en el nódulo AV, lo que resulta en una reducción de la frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco. Se debe tener mucho cuidado con el uso de betabloqueantes en pacientes con taquicardia y síndrome de Wolff-Parkinson-White, ya que puede provocar arritmia potencialmente mortal en ciertos pacientes. Al ralentizar la conducción a través del nodo AV, se favorece la conducción preferencial a través de la vía accesoria. Si el paciente desarrolla aleteo auricular, esto podría provocar una conducción 1:1 con una frecuencia ventricular muy rápida o, peor aún, una fibrilación ventricular en el caso de fibrilación auricular. [ cita necesaria ]

Toxicidad

El glucagón , utilizado en el tratamiento de la sobredosis, [52] [53] aumenta la fuerza de las contracciones del corazón, aumenta el AMPc intracelular y disminuye la resistencia vascular renal . Por tanto, es útil en pacientes con cardiotoxicidad por betabloqueantes. [54] [55] La estimulación cardíaca generalmente se reserva para pacientes que no responden a la terapia farmacológica .

Las personas que experimentan broncoespasmo debido a los efectos bloqueadores de los receptores β 2 de los bloqueadores beta no selectivos pueden ser tratados con fármacos anticolinérgicos , como el ipratropio , que son más seguros que los agonistas beta en pacientes con enfermedades cardiovasculares . Otros antídotos para la intoxicación por betabloqueantes son el salbutamol y la isoprenalina .

Antagonismo del receptor β-adrenérgico

La estimulación de los receptores β 1 por la epinefrina y la norepinefrina induce un efecto cronotrópico e inotrópico positivo en el corazón y aumenta la velocidad de conducción cardíaca y el automatismo. [56] La estimulación de los receptores β 1 en el riñón provoca la liberación de renina . [57] La ​​estimulación de los receptores β 2 induce la relajación del músculo liso , [58] induce temblor en el músculo esquelético , [59] y aumenta la glucogenólisis en el hígado y el músculo esquelético . [60] La estimulación de los receptores β 3 induce la lipólisis . [61]

Los betabloqueantes inhiben estas acciones simpáticas normales mediadas por epinefrina y norepinefrina , [3] pero tienen un efecto mínimo en sujetos en reposo. [ cita necesaria ] Es decir, reducen el efecto de la excitación o el esfuerzo físico sobre la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción, [62] y también el temblor, [63] y la descomposición del glucógeno. Los betabloqueantes pueden tener un efecto constrictor sobre los bronquios de los pulmones, posiblemente empeorando o causando los síntomas del asma. [64]

Dado que los receptores adrenérgicos β 2 pueden causar dilatación del músculo liso vascular, los bloqueadores beta pueden causar cierta vasoconstricción. Sin embargo, este efecto tiende a ser pequeño porque la actividad de los receptores β 2 se ve eclipsada por los receptores α 1 vasoconstrictores más dominantes . Con diferencia, el mayor efecto de los betabloqueantes se produce en el corazón. Los betabloqueantes más nuevos de tercera generación pueden provocar vasodilatación mediante el bloqueo de los receptores alfa-adrenérgicos. [sesenta y cinco]

En consecuencia, se espera que los betabloqueantes no selectivos tengan efectos antihipertensivos. [66] El principal mecanismo antihipertensivo de los betabloqueantes no está claro, pero puede implicar una reducción del gasto cardíaco (debido a efectos cronotrópicos e inotrópicos negativos). [67] También puede deberse a la reducción de la liberación de renina de los riñones y a un efecto del sistema nervioso central para reducir la actividad simpática (para aquellos betabloqueantes que cruzan la barrera hematoencefálica , por ejemplo, propranolol). [ cita necesaria ]

Los efectos antianginosos resultan de efectos cronotrópicos e inotrópicos negativos, que disminuyen la carga de trabajo cardíaca y la demanda de oxígeno. Las propiedades cronotrópicas negativas de los betabloqueantes permiten la propiedad salvadora de controlar la frecuencia cardíaca. Los betabloqueantes se ajustan fácilmente para lograr un control óptimo de la frecuencia en muchos estados patológicos. [ cita necesaria ]

Los efectos antiarrítmicos de los betabloqueantes surgen del bloqueo del sistema nervioso simpático, lo que resulta en depresión de la función del nódulo sinusal y de la conducción del nódulo auriculoventricular , y períodos refractarios auriculares prolongados . El sotalol , en particular, tiene propiedades antiarrítmicas adicionales y prolonga la duración del potencial de acción mediante el bloqueo de los canales de potasio .

El bloqueo del sistema nervioso simpático en la liberación de renina conduce a una reducción de la aldosterona a través del sistema renina-angiotensina-aldosterona , con una disminución resultante de la presión arterial debido a la disminución de la retención de sodio y agua.

Propiedades farmacológicas adicionales

Actividad simpaticomimética intrínseca

También conocido como efecto simpaticomimético intrínseco, este término se usa particularmente con betabloqueantes que pueden mostrar agonismo y antagonismo en un receptor beta determinado, dependiendo de la concentración del agente (betabloqueante) y la concentración del agente antagonizado (generalmente un compuesto endógeno, como la norepinefrina). Ver agonista parcial para una descripción más general. [ cita necesaria ]

Algunos betabloqueantes (por ejemplo , oxprenolol , pindolol , penbutolol , labetalol y acebutolol ) exhiben actividad simpaticomimética intrínseca (ISA). Estos agentes son capaces de ejercer una actividad agonista de bajo nivel en el receptor β-adrenérgico y al mismo tiempo actúan como antagonistas del sitio del receptor . Por lo tanto, estos agentes pueden ser útiles en individuos que presentan bradicardia excesiva con terapia sostenida con betabloqueantes. [ cita necesaria ]

Los agentes con ISA no deben usarse en pacientes con ningún tipo de angina, ya que puede agravarse o después de un infarto de miocardio. También pueden ser menos eficaces que otros betabloqueantes en el tratamiento de la angina y la taquiarritmia . [39]

Antagonismo del receptor α 1 -adrenérgico

Algunos betabloqueantes (p. ej., labetalol y carvedilol ) presentan un antagonismo mixto de los receptores adrenérgicos β y α 1 , lo que proporciona una acción vasodilatadora arteriolar adicional . [68] [69]

Permeabilidad de la barrera hematoencefálica

Los betabloqueantes varían en su lipofilicidad (solubilidad en grasas) y, a su vez, en su capacidad para cruzar la barrera hematoencefálica y ejercer efectos en el sistema nervioso central . [70] Los betabloqueantes con mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica pueden tener beneficios terapéuticos neuropsiquiátricos y efectos secundarios , así como efectos cognitivos adversos . [70] Los efectos secundarios y riesgos de los betabloqueantes relacionados con el sistema nervioso central pueden incluir fatiga , depresión , trastornos del sueño (es decir, insomnio ) y pesadillas , alucinaciones visuales , delirio , psicosis , enfermedad de Parkinson y caídas . [70] Por el contrario, los beneficios de los betabloqueantes relacionados con el sistema nervioso central pueden incluir la prevención y el tratamiento de la migraña , el temblor esencial , la acatisia , la ansiedad , el trastorno de estrés postraumático , la agresión y el trastorno obsesivo-compulsivo . [70]

La mayoría de los betabloqueantes son lipófilos y pueden pasar al cerebro, pero existen varias excepciones. [70] Los betabloqueantes altamente lipófilos incluyen penbutolol , pindolol , propranolol y timolol , los betabloqueantes moderadamente lipófilos incluyen acebutolol , betaxolol , bisoprolol , carvedilol , metoprolol y nebivolol , y los betabloqueantes de baja lipofilia o hidrófilos incluyen atenolol , carteolol , esmolol , labetalol. , nadolol y sotalol . [70] Se cree que los betabloqueantes altamente lipófilos pueden cruzar fácilmente al cerebro, los betabloqueantes moderadamente lipófilos pueden cruzar en menor grado y los betabloqueantes de baja lipofilia o hidrofílicos tienen una capacidad mínima de cruzar. [70] Los bloqueadores beta anteriores también varían en su actividad simpaticomimética intrínseca y en la selectividad del receptor adrenérgico β 1 (o cardioselectividad), lo que resulta en mayores diferencias en los perfiles farmacológicos y la idoneidad en diferentes contextos entre ellos. [70]

Ejemplos

Dicloroisoprenalina , el primer betabloqueante

Agentes no selectivos

Los betabloqueantes no selectivos muestran antagonismo tanto β 1 como β 2 . [71]

β 1 -agentes selectivos

Los betabloqueantes β 1 -selectivos también se conocen como betabloqueantes cardioselectivos. [71] Farmacológicamente, el bloqueo beta de los receptores β 1 en el corazón actuará sobre el AMPc . La función del AMPc como segundo mensajero en la célula cardíaca es que fosforila el LTCC y el receptor de rianodina para aumentar los niveles de calcio intracelular y provocar la contracción. El bloqueo beta del receptor β 1 inhibirá la fosforilación del AMPc y disminuirá el efecto ionotrófico y cronotrópico. Tenga en cuenta que los fármacos pueden ser cardioselectivos o actuar sobre los receptores β 1 únicamente en el corazón, pero aun así tener actividad simpaticomimética intrínseca.

El nebivolol y el bisoprolol son los betabloqueantes más β 1 cardioselectivos. [77]

β 2 -agentes selectivos

β 3 -agentes selectivos

Agentes antagonistas selectivos β 1 y agonistas β 3

Información comparativa

Diferencias farmacológicas

Diferencias de indicación

El propranolol es el único agente indicado para el control del temblor, la hipertensión portal y la hemorragia por várices esofágicas, y se utiliza junto con el tratamiento con bloqueadores α en el feocromocitoma . [39]

Otros efectos

Los betabloqueantes, debido a su antagonismo en los receptores adrenérgicos beta-1, inhiben tanto la síntesis de nueva melatonina como su secreción por la glándula pineal . Los efectos secundarios neuropsiquiátricos de algunos betabloqueantes (p. ej., alteraciones del sueño, insomnio ) pueden deberse a este efecto. [90]

Algunas investigaciones clínicas y preclínicas sugieren que algunos betabloqueantes pueden ser beneficiosos para el tratamiento del cáncer. [91] [92] Sin embargo, otros estudios no muestran una correlación entre la supervivencia al cáncer y el uso de betabloqueantes. [93] [94] Además, un metanálisis de 2017 no logró mostrar ningún beneficio del uso de betabloqueantes en el cáncer de mama. [95]

Los betabloqueantes también se han utilizado para el tratamiento del trastorno esquizoide de la personalidad . [96] Sin embargo, existe evidencia limitada que respalda la eficacia del uso suplementario de bloqueadores beta además de los fármacos antipsicóticos para el tratamiento de la esquizofrenia. [97] [98]

Los agentes de contraste no están contraindicados en quienes reciben betabloqueantes. [99]

Ver también

Referencias

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