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ticagrelor

Ticagrelor , vendido bajo la marca Brilinta, entre otras, es un medicamento utilizado para la prevención de accidentes cerebrovasculares , ataques cardíacos y otros eventos en personas con síndrome coronario agudo , es decir, problemas con el suministro de sangre en las arterias coronarias . Actúa como inhibidor de la agregación plaquetaria al antagonizar el receptor P2Y 12 . [6] El medicamento es producido por AstraZeneca .

Comprimido de 90 mg de Brilinta

Los efectos secundarios más comunes incluyen disnea (dificultad para respirar), sangrado y aumento del nivel de ácido úrico en sangre. [5]

Fue aprobado para uso médico en la Unión Europea en diciembre de 2010, [5] [7] [8] y en los Estados Unidos en julio de 2011. [4] [9] [10] En 2020, fue el 247º más comúnmente medicamentos recetados en los Estados Unidos, con más de 1  millón de recetas. [11] [12]

Usos médicos

En los EE. UU., ticagrelor está indicado para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en personas con accidente cerebrovascular isquémico agudo o ataque isquémico transitorio de alto riesgo. [4]

En la UE, ticagrelor, coadministrado con ácido acetilsalicílico (aspirina), está indicado para la prevención de eventos aterotrombóticos en adultos con síndromes coronarios agudos o antecedentes de infarto de miocardio y alto riesgo de desarrollar un evento aterotrombótico; y para la prevención de eventos aterotrombóticos en adultos con antecedentes de infarto de miocardio y alto riesgo de desarrollar un evento aterotrombótico. [5]

Contraindicaciones

Las contraindicaciones de ticagrelor son hemorragia activa, mayor riesgo de bradicardia, tratamiento concomitante de ticagrelor e inhibidores potentes del citocromo P-450 3A (CYP3A4) e insuficiencia hepática moderada o grave debido al riesgo de una mayor exposición a ticagrelor. [13] [14]

Efectos adversos

Los efectos adversos comunes son un mayor riesgo de hemorragia (que puede ser grave) [15] y dificultad para respirar (disnea). [16] La disnea suele ser transitoria y de gravedad leve a moderada, con un mayor riesgo a < 1 mes, 1 a 6 meses y > 6 meses de seguimiento en comparación con clopidogrel. [16] [17] [18] [19] La interrupción del tratamiento es rara, aunque algunas personas no persisten ni cambian de tratamiento. [16] [17] [18] Se debe tranquilizar a las personas que desarrollan disnea tolerable como efecto secundario del ticagrelor para que continúen el tratamiento, ya que no afecta el beneficio cardiovascular del fármaco ni el riesgo de hemorragia en el síndrome coronario agudo (SCA). [16] Además, dos análisis de subgrupos pequeños no encontraron asociaciones entre ticagrelor y cambios adversos en la función cardíaca y pulmonar que pueden inducir disnea en la enfermedad de las arterias coronarias (EAC) estable y en personas con SCA sin insuficiencia cardíaca o enfermedad pulmonar significativa. [17] [20]

Pueden ocurrir pausas ventriculares ≥3 segundos en personas con SCA durante la primera semana de tratamiento, pero es probable que sean en su mayoría asintomáticas y transitorias, sin causar un aumento de los eventos adversos clínicos de bradicardia. [21] Se recomienda precaución al usar ticagrelor en personas con enfermedad avanzada del ganglio sinoauricular . [22] Se han observado reacciones alérgicas en la piel, como sarpullido y picazón , en menos del 1% de las personas que toman ticagrelor. [23]

Interacciones

Los inhibidores de la enzima hepática CYP3A4, como el ketoconazol y posiblemente el jugo de pomelo , aumentan los niveles plasmáticos de ticagrelor en sangre y, en consecuencia, pueden provocar hemorragias y otros efectos adversos. Ticagrelor es un inhibidor débil del CYP3A4 [24] y se sabe que aumenta las concentraciones de los medicamentos metabolizados por el CYP3A4; sin embargo, es poco probable que esta interacción sea clínicamente significativa para atorvastatina y simvastatina [25] [24] [13] en las dosis recomendadas. Los inductores de CYP3A4, como por ejemplo la rifampicina y posiblemente la hierba de San Juan , pueden reducir la eficacia de ticagrelor. No hay evidencia de interacciones a través de CYP2C9 .

El fármaco también inhibe la glicoproteína P (P-gp), lo que provoca un aumento de los niveles plasmáticos de digoxina , ciclosporina y otros sustratos de la P-gp. Los inhibidores de la gp-P no influyen significativamente en los niveles de ticagrelor y AR-C124910XX (el metabolito activo de ticagrelor formado por O-desetilación [26] ). [23]

Se recomienda utilizar aspirina en dosis bajas (75 a 100 mg por día) con ticagrelor como terapia antiplaquetaria dual (DAPT). [13] [27] [28] [29] [30] [31] La combinación de ticagrelor con dosis de aspirina superiores a 100 mg por día puede ser menos efectiva. [32]

Farmacología

Mecanismo de acción

Al igual que las tienopiridinas prasugrel , clopidogrel y ticlopidina , el ticagrelor bloquea los receptores de adenosín difosfato (ADP) del subtipo P2Y 12 . A diferencia de otros fármacos antiplaquetarios, el ticagrelor tiene un sitio de unión diferente del ADP, lo que lo convierte en un antagonista alostérico y el bloqueo es reversible. [33] Además, el fármaco no necesita activación hepática , lo que podría funcionar mejor en personas con variantes genéticas relacionadas con la enzima CYP2C19 (aunque no es seguro si dichas variantes influyen significativamente en el clopidogrel). [34] [35] [36] Se encontró que ticagrelor produce un menor riesgo de accidente cerebrovascular a los 90 días que clopidogrel, que requiere conversión metabólica, entre los portadores de pérdida de función del CYP2C19 de la raza china Han con accidente cerebrovascular isquémico menor o AIT. [37]

Farmacocinética

El ticagrelor se absorbe rápidamente en el intestino, su biodisponibilidad es del 36% y alcanza su concentración máxima después de aproximadamente 1,5 horas. El metabolito principal, AR-C124910XX, se forma rápidamente a través de CYP3A4 mediante deshidroxietilación en la posición 5 del anillo de ciclopentano. [26]

Las concentraciones plasmáticas de ticagrelor aumentan ligeramente (12 a 23%) en personas de edad avanzada, mujeres, personas de etnia asiática y personas con insuficiencia hepática leve. Están disminuidos en personas que se autoidentifican como "negras" y en aquellas con insuficiencia renal grave. Estas diferencias no se consideran clínicamente relevantes. En los japoneses , las concentraciones son un 40% más altas que en los caucásicos , o un 20% después de la corrección del peso corporal. El fármaco no ha sido probado en personas con insuficiencia hepática grave. [23] [38]

De acuerdo con su modo de acción reversible, se sabe que el ticagrelor actúa más rápido y durante menos tiempo que el clopidogrel. [39] Esto significa que debe tomarse dos veces en lugar de una vez al día, lo cual es una desventaja con respecto al cumplimiento , pero sus efectos son más rápidamente reversibles, lo que puede ser útil antes de la cirugía o si se producen efectos secundarios. [23] [40]

Química

El ticagrelor es un análogo de nucleósido : el anillo de ciclopentano es similar a la ribosa del azúcar , y el sistema de anillos aromáticos ricos en nitrógeno se parece a la nucleobase purina , lo que le da a la molécula una similitud general con la adenosina . La sustancia tiene baja solubilidad y baja permeabilidad según el Sistema de Clasificación Biofarmacéutica . [7]

Investigación

Comparación con medicamentos relacionados.

Con clopidogrel

El ensayo PLATO concluyó la superioridad de ticagrelor en comparación con clopidogrel para reducir la tasa de muerte por causas vasculares, infartos de miocardio y accidentes cerebrovasculares en personas que presentan síndromes coronarios agudos. [13] Un análisis de subgrupo post hoc del ensayo PLATO sugirió una reducción en la mortalidad total con ticagrelor en comparación con clopidogrel en personas con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. [41] Sin embargo, este hallazgo solo debe considerarse exploratorio ya que no fue un criterio de valoración principal del ensayo PLATO. [13] Los estudios posteriores tampoco han tenido suficiente poder estadístico para evaluar los beneficios totales en la mortalidad con ticagrelor. [42]

El ensayo PLATO [43] encontró que el uso de ticagrelor, junto con aspirina en dosis bajas (cuando se tolera), tenía mejores tasas de mortalidad por todas las causas que el mismo plan de tratamiento con clopidogrel (4,5% frente a 5,9%, p<0,001) en Tratar a personas con síndrome coronario agudo. Las personas que recibieron ticagrelor tenían menos probabilidades de morir por causas vasculares, ataques cardíacos o accidentes cerebrovasculares, independientemente de si el plan de tratamiento era invasivo. Si bien el grupo de pacientes que tomaba ticagrelor tuvo más casos de hemorragia fatal y hemorragia intracraneal, la diferencia en los casos no se consideró significativa (p = 0,70). Las tasas de hemorragia mayor no fueron significativamente diferentes entre los dos grupos (7,9% frente a 7,7%, p=0,57). Sin embargo, la disnea fue significativamente más probable en el grupo de ticagrelor (13,8% frente a 7,8%, p<0,001). La interrupción prematura del fármaco del estudio fue mucho más común en el grupo de ticagrelor (23,4% vs. 21,5%, p=0,002), lo que podría deberse a eventos adversos (7,4% vs. 6,0%, p<0,001) o a la falta de voluntad del paciente. continuar (10,1% vs. 9,2%, p = 0,04). [13]

El ensayo PLATO mostró una tendencia estadísticamente insignificante hacia peores resultados con ticagrelor frente a clopidogrel entre los participantes estadounidenses en el estudio, que constituían 1.627 de un total de 13.326 participantes. En realidad, el índice de riesgo se revirtió para el criterio de valoración compuesto cardiovascular (muerte, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular): 11,1% para los participantes que recibieron ticagrelor y 9,1% para los participantes que recibieron clopidogrel (HR = 1,27). [43] Es importante señalar que, aunque hubo una tendencia a peores resultados en la población de pacientes de EE. UU., esta tendencia todavía se clasificó como insignificante y, por lo tanto, no debería afectar el uso de los pacientes en la población de EE. UU. [43]

Existen algunas conjeturas sobre la seguridad y eficacia del ticagrelor en la población asiática, a pesar de los importantes beneficios trombóticos. [41] Un metanálisis de estudios observacionales en varios países asiáticos propuso que ticagrelor no aumentaba el riesgo de episodios hemorrágicos considerables en individuos asiáticos. [44] Es importante señalar que a pesar de que se trata de datos del “mundo real”, el estudio no proporcionó datos demográficos de la población étnica, lo que lleva a una posible generalización de los datos para los individuos asiáticos. [44] Existe evidencia que sugiere que las personas del este de Asia tienen un mayor riesgo de sufrir episodios hemorrágicos cuando usan ticagrelor. [45] [46] [47] Se han realizado varios metanálisis recientes de ECA en esta población y, aunque no tienen suficiente poder estadístico (se necesita más investigación), las Directrices de la Sociedad Asiática del Pacífico de Cardiología han tenido en cuenta estos ensayos. [45] [46] [47] [48] Las directrices recomiendan que las personas de origen de Asia oriental tengan precaución y que la continuación del tratamiento después de seis meses se base en el beneficio clínico neto. [48]

Con prasugrel

En 2019 se publicaron los resultados del ensayo ISAR-REACT 5, que compara ticagrelor y prasugrel en participantes con síndrome coronario agudo. [49]

Un ensayo in vitro y un estudio en modelo de ratón publicado en 2019 mostraron actividad antibacteriana contra bacterias Gram positivas resistentes a los antibióticos, incluidos el Staphylococcus Aureus resistente a la meticilina (MRSA) y el Enterococcus resistente a la vancomicina (VRE). [50] Este estudio utilizó concentraciones de ticagrelor para la actividad bactericida que excedieron con creces las alcanzadas por las dosis estándar posteriores al síndrome coronario agudo (SCA). [50] Un estudio de cohorte retrospectivo de un solo centro demostró una reducción significativa de la infección por grampositivos en el primer año de tratamiento con ticagrelor en comparación con clopidogrel después de un SCA. [51] El tratamiento con ticagrelor después de la ICP también se asoció con un riesgo absoluto a 1 año significativamente menor de bacteriemia, sepsis y neumonía por S. aureus en comparación con clopidogrel en un estudio observacional a nivel nacional; sin embargo, no se puede extraer ninguna inferencia causal a partir de los datos observacionales. . [52]

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