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Ritmo cardiaco

Un dispositivo de monitoreo médico que muestra una frecuencia cardíaca humana normal.

La frecuencia cardíaca (o frecuencia del pulso ) [1] es la frecuencia de los latidos del corazón medida por el número de contracciones del corazón por minuto ( latidos por minuto o lpm). La frecuencia cardíaca a la que puede variar según las necesidades físicas del cuerpo , incluida la necesidad de absorber oxígeno y excretar dióxido de carbono , pero también está modulada por numerosos factores, incluidos (pero no limitados a) la genética, la condición física , el estrés o el estado psicológico. , dieta, medicamentos, estado hormonal, medio ambiente y enfermedad/enfermedad, así como la interacción entre estos factores. [2] Suele ser igual o cercano al pulso medido en cualquier punto periférico.

La Asociación Estadounidense del Corazón afirma que la frecuencia cardíaca normal en un adulto en reposo es de 60 a 100 lpm. Un atleta ultra entrenado tendría una frecuencia cardíaca en reposo de 37 a 38 lpm. [3] La taquicardia es una frecuencia cardíaca elevada, definida como superior a 100 lpm en reposo. [4] La bradicardia es una frecuencia cardíaca baja, definida como inferior a 60 lpm en reposo. Cuando un ser humano duerme, es común y se considera normal que el corazón lata con una frecuencia de entre 40 y 50 lpm. Cuando el corazón no late con un patrón regular, esto se denomina arritmia . Las anomalías del ritmo cardíaco a veces indican enfermedad . [5]

Fisiología

Anatomía del corazón humano, realizada por Ties van Brussel
el corazon humano
Sonidos cardíacos normales
Sonidos cardíacos normales escuchados con un estetoscopio
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Los latidos acelerados del corazón de Emily.
Ruidos cardíacos de una niña de 16 años inmediatamente después de correr, con una frecuencia cardíaca de 186 BPM. El ruido cardíaco S1 se intensifica debido al aumento del gasto cardíaco.
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Mientras que el ritmo cardíaco está regulado completamente por el nódulo sinoauricular en condiciones normales, la frecuencia cardíaca está regulada por aferencias simpáticas y parasimpáticas al nódulo sinoauricular. El nervio acelerante proporciona información simpática al corazón mediante la liberación de norepinefrina en las células del nódulo sinoauricular (nódulo SA), y el nervio vago proporciona información parasimpática al corazón mediante la liberación de acetilcolina en las células del nódulo sinoauricular. Por tanto, la estimulación del nervio acelerante aumenta la frecuencia cardíaca, mientras que la estimulación del nervio vago la disminuye. [6]

Como el agua y la sangre son fluidos incompresibles, una de las formas fisiológicas de llevar más sangre a un órgano es aumentar la frecuencia cardíaca. [5] La frecuencia cardíaca normal en reposo oscila entre 60 y 100 lpm. [7] [8] [9] [10] La bradicardia se define como una frecuencia cardíaca en reposo inferior a 60 lpm. Sin embargo, una frecuencia cardíaca de 50 a 60 lpm es común entre personas sanas y no necesariamente requiere atención especial. [3] La taquicardia se define como una frecuencia cardíaca en reposo superior a 100 lpm, aunque las tasas de reposo persistentes entre 80 y 100 lpm, principalmente si están presentes durante el sueño, pueden ser signos de hipertiroidismo o anemia (ver más abajo). [5]

Hay muchas formas en las que el ritmo cardíaco se acelera o se ralentiza. La mayoría implica la liberación de endorfinas y hormonas similares a estimulantes en el cerebro, algunas de las cuales son aquellas que son "forzadas" o "atraídas" por la ingestión y el procesamiento de drogas como la cocaína o la atropina . [11] [12] [13]

Esta sección analiza las frecuencias cardíacas objetivo para personas sanas, que serían inapropiadamente altas para la mayoría de las personas con enfermedad de las arterias coronarias. [14]

Influencias del sistema nervioso central.

Centros cardiovasculares

La frecuencia cardíaca es generada rítmicamente por el nodo sinoauricular . También está influenciado por factores centrales a través de los nervios simpáticos y parasimpáticos. [15] La influencia nerviosa sobre la frecuencia cardíaca está centralizada dentro de los dos centros cardiovasculares emparejados del bulbo raquídeo . Las regiones cardioaceleradoras estimulan la actividad mediante estimulación simpática de los nervios cardioaceleradores, y los centros cardioinhibidores disminuyen la actividad cardíaca mediante estimulación parasimpática como un componente del nervio vago . Durante el reposo, ambos centros proporcionan una ligera estimulación al corazón, contribuyendo al tono autónomo. Este es un concepto similar al tono de los músculos esqueléticos. Normalmente, predomina la estimulación vagal ya que, si no se regula, el nódulo SA iniciaría un ritmo sinusal de aproximadamente 100 lpm. [dieciséis]

Tanto los estímulos simpáticos como los parasimpáticos fluyen a través del plexo cardíaco par cerca de la base del corazón. El centro cardioacelerador también envía fibras adicionales, que forman los nervios cardíacos a través de los ganglios simpáticos (los ganglios cervicales más los ganglios torácicos superiores T1-T4) a los nódulos SA y AV, además de fibras adicionales a las aurículas y los ventrículos. Los ventrículos están más inervados por fibras simpáticas que por fibras parasimpáticas. La estimulación simpática provoca la liberación del neurotransmisor norepinefrina (también conocida como noradrenalina ) en la unión neuromuscular de los nervios cardíacos. Esto acorta el período de repolarización, acelerando así la tasa de despolarización y contracción, lo que resulta en un aumento de la frecuencia cardíaca. Abre canales iónicos de sodio y calcio activados por ligandos o químicos, lo que permite una entrada de iones cargados positivamente. [dieciséis]

La noradrenalina se une al receptor beta-1. Los medicamentos para la presión arterial alta se utilizan para bloquear estos receptores y así reducir la frecuencia cardíaca. [dieciséis]

Inervación autónoma del corazón: las áreas cardioaceleradora y cardioinhibidora son componentes de los centros cardíacos pareados ubicados en el bulbo raquídeo del cerebro. Inervan el corazón a través de nervios cardíacos simpáticos que aumentan la actividad cardíaca y nervios vagos (parasimpáticos) que ralentizan la actividad cardíaca. [dieciséis]

La estimulación parasimpática se origina en la región cardioinhibitoria del cerebro [17] con impulsos que viajan a través del nervio vago (X par craneal). El nervio vago envía ramos a los nódulos SA y AV, y a partes de las aurículas y los ventrículos. La estimulación parasimpática libera el neurotransmisor acetilcolina (ACh) en la unión neuromuscular. La ACh disminuye la FC al abrir canales iónicos de potasio activados por sustancias químicas o ligandos para disminuir la velocidad de despolarización espontánea, lo que extiende la repolarización y aumenta el tiempo antes de que ocurra la siguiente despolarización espontánea. Sin ninguna estimulación nerviosa, el nódulo SA establecería un ritmo sinusal de aproximadamente 100 lpm. Dado que las tasas de reposo son considerablemente menores, resulta evidente que la estimulación parasimpática normalmente ralentiza la FC. Esto es similar a un individuo que conduce un automóvil con un pie en el pedal del freno. Para acelerar, basta con quitar el pie del freno y dejar que el motor aumente la velocidad. En el caso del corazón, la disminución de la estimulación parasimpática disminuye la liberación de ACh, lo que permite que la frecuencia cardíaca aumente hasta aproximadamente 100 lpm. Cualquier aumento que supere esta tasa requeriría un estímulo comprensivo. [dieciséis]

Efectos de la estimulación parasimpática y simpática sobre el ritmo sinusal normal: la onda de despolarización en un ritmo sinusal normal muestra una frecuencia cardíaca en reposo estable. Después de la estimulación parasimpática, la FC se ralentiza. Tras la estimulación simpática, la FC aumenta. [dieciséis]

Entrada a los centros cardiovasculares.

El centro cardiovascular recibe información de una serie de receptores viscerales con impulsos que viajan a través de fibras sensoriales viscerales dentro de los nervios vago y simpático a través del plexo cardíaco. Entre estos receptores se encuentran varios propiorreceptores , barorreceptores y quimiorreceptores , además de estímulos del sistema límbico que normalmente permiten la regulación precisa de la función cardíaca, a través de reflejos cardíacos. El aumento de la actividad física da como resultado un aumento de las tasas de activación de varios propiorreceptores ubicados en músculos, cápsulas articulares y tendones. Los centros cardiovasculares monitorean este aumento de las tasas de activación, suprimiendo la estimulación parasimpática o aumentando la estimulación simpática según sea necesario para aumentar el flujo sanguíneo. [dieciséis]

De manera similar, los barorreceptores son receptores de estiramiento ubicados en el seno aórtico, los cuerpos carotídeos, las venas cavas y otras ubicaciones, incluidos los vasos pulmonares y el lado derecho del corazón. Las tasas de activación de los barorreceptores representan la presión arterial, el nivel de actividad física y la distribución relativa de la sangre. Los centros cardíacos monitorean la activación de los barorreceptores para mantener la homeostasis cardíaca, un mecanismo llamado reflejo barorreceptor. Con mayor presión y estiramiento, aumenta la velocidad de activación de los barorreceptores y los centros cardíacos disminuyen la estimulación simpática y aumentan la estimulación parasimpática. A medida que disminuyen la presión y el estiramiento, la velocidad de activación de los barorreceptores disminuye y los centros cardíacos aumentan la estimulación simpática y disminuyen la estimulación parasimpática. [dieciséis]

Existe un reflejo similar, llamado reflejo auricular o reflejo de Bainbridge , asociado con velocidades variables de flujo sanguíneo a las aurículas. El aumento del retorno venoso estira las paredes de las aurículas donde se encuentran los barorreceptores especializados. Sin embargo, a medida que los barorreceptores auriculares aumentan su velocidad de activación y se estiran debido al aumento de la presión arterial, el centro cardíaco responde aumentando la estimulación simpática e inhibiendo la estimulación parasimpática para aumentar la frecuencia cardíaca. Lo opuesto también es cierto. [dieciséis]

Un conjunto de quimiorreceptores inervados por los nervios glosofaríngeo y vago detectan un aumento de los subproductos metabólicos asociados con una mayor actividad, como dióxido de carbono, iones de hidrógeno y ácido láctico, además de la caída de los niveles de oxígeno. Estos quimiorreceptores proporcionan información a los centros cardiovasculares sobre la necesidad de aumentar o disminuir el flujo sanguíneo, según los niveles relativos de estas sustancias. [dieciséis]

El sistema límbico también puede afectar significativamente la FC relacionada con el estado emocional. Durante períodos de estrés, no es inusual identificar FC más altas de lo normal, a menudo acompañadas de un aumento en la hormona del estrés, cortisol. Las personas que experimentan ansiedad extrema pueden manifestar ataques de pánico con síntomas similares a los de un ataque cardíaco. Estos eventos suelen ser transitorios y tratables. Se han desarrollado técnicas de meditación para aliviar la ansiedad y se ha demostrado que reducen la FC de manera efectiva. Hacer ejercicios sencillos de respiración lenta y profunda con los ojos cerrados también puede reducir significativamente esta ansiedad y FC. [dieciséis]

Factores que influyen en la frecuencia cardíaca

Utilizando una combinación de autorritmicidad e inervación, el centro cardiovascular puede proporcionar un control relativamente preciso sobre la frecuencia cardíaca, pero otros factores pueden influir en esto. Estos incluyen hormonas, en particular epinefrina, norepinefrina y hormonas tiroideas; niveles de varios iones, incluidos calcio, potasio y sodio; temperatura corporal; hipoxia; y equilibrio del pH. [dieciséis]

Epinefrina y noradrenalina

Las catecolaminas , epinefrina y norepinefrina, secretadas por la médula suprarrenal , forman un componente del mecanismo extendido de lucha o huida. El otro componente es la estimulación simpática. La epinefrina y la norepinefrina tienen efectos similares: se unen a los receptores adrenérgicos beta-1 y abren canales dependientes de ligandos o químicos de iones de sodio y calcio. La tasa de despolarización aumenta con esta entrada adicional de iones cargados positivamente, por lo que el umbral se alcanza más rápidamente y el período de repolarización se acorta. Sin embargo, las liberaciones masivas de estas hormonas junto con la estimulación simpática pueden provocar arritmias. No hay estimulación parasimpática de la médula suprarrenal. [dieciséis]

Hormonas tiroideas

En general, los niveles elevados de hormonas tiroideas ( tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)), aumentan la frecuencia cardíaca; niveles excesivos pueden desencadenar taquicardia . El impacto de las hormonas tiroideas suele ser mucho más prolongado que el de las catecolaminas. Se ha demostrado que la forma fisiológicamente activa de triyodotironina ingresa directamente a los cardiomiocitos y altera la actividad a nivel del genoma. [ aclaración necesaria ] También afecta la respuesta beta-adrenérgica similar a la epinefrina y la norepinefrina. [dieciséis]

Calcio

Los niveles de iones de calcio tienen un gran impacto en la frecuencia cardíaca y la contractilidad del miocardio : el aumento de los niveles de calcio provoca un aumento de ambas. Los niveles elevados de iones de calcio provocan hipercalcemia y niveles excesivos pueden inducir un paro cardíaco . Los fármacos conocidos como bloqueadores de los canales de calcio ralentizan la FC al unirse a estos canales y bloquear o ralentizar el movimiento hacia adentro de los iones de calcio. [dieciséis]

Cafeína y nicotina

La cafeína y la nicotina son estimulantes del sistema nervioso y de los centros cardíacos que provocan un aumento del ritmo cardíaco. La cafeína actúa aumentando las tasas de despolarización en el nodo SA , mientras que la nicotina estimula la actividad de las neuronas simpáticas que envían impulsos al corazón. [dieciséis]

Efectos del estrés

Tanto la sorpresa como el estrés inducen una respuesta fisiológica: elevan sustancialmente la frecuencia cardíaca . [18] En un estudio realizado con 8 estudiantes actores, mujeres y hombres, de entre 18 y 25 años, se observó su reacción ante un suceso imprevisto (la causa del estrés) durante una actuación en términos de frecuencia cardíaca. En los datos recopilados, hubo una tendencia notable entre la ubicación de los actores (en el escenario y fuera del escenario) y su elevación de la frecuencia cardíaca en respuesta al estrés; Los actores presentes fuera del escenario reaccionaron inmediatamente al factor estresante, lo que se demuestra por su elevación inmediata de la frecuencia cardíaca en el momento en que ocurrió el evento inesperado, pero los actores presentes en el escenario en el momento del factor estresante reaccionaron en el siguiente período de 5 minutos (lo que se demuestra por su ritmo cardíaco cada vez más elevado). tasa). Esta tendencia con respecto al estrés y la frecuencia cardíaca está respaldada por estudios previos; La emoción/estímulo negativo tiene un efecto prolongado sobre la frecuencia cardíaca en personas que se ven directamente afectadas. [19] Con respecto a los personajes presentes en el escenario, una respuesta de sobresalto reducida se ha asociado con una defensa pasiva, y se ha predicho que la respuesta de frecuencia cardíaca inicial disminuida tendrá una mayor tendencia a la disociación. [20] La evidencia actual sugiere que la variabilidad de la frecuencia cardíaca puede usarse como una medida precisa del estrés psicológico y puede usarse para una medición objetiva del estrés psicológico. [21]

Factores que disminuyen la frecuencia cardíaca.

La frecuencia cardíaca puede verse ralentizada por niveles alterados de sodio y potasio, hipoxia , acidosis , alcalosis e hipotermia . La relación entre los electrolitos y la FC es compleja, pero mantener el equilibrio electrolítico es fundamental para la onda normal de despolarización. De los dos iones, el potasio tiene mayor importancia clínica. Inicialmente, tanto la hiponatremia (niveles bajos de sodio) como la hipernatremia (niveles altos de sodio) pueden provocar taquicardia. La hipernatremia gravemente alta puede provocar fibrilación, lo que puede provocar el cese del gasto cardíaco. La hiponatremia grave provoca bradicardia y otras arritmias. La hipopotasemia (niveles bajos de potasio) también provoca arritmias, mientras que la hiperpotasemia (niveles altos de potasio) hace que el corazón se debilite y se vuelva flácido y, en última instancia, falle. [dieciséis]

El músculo cardíaco depende exclusivamente del metabolismo aeróbico para obtener energía. El infarto de miocardio grave (comúnmente llamado ataque cardíaco) puede provocar una disminución de la frecuencia cardíaca , ya que las reacciones metabólicas que alimentan la contracción del corazón están restringidas. [dieciséis]

La acidosis es una afección en la que hay un exceso de iones de hidrógeno y la sangre del paciente expresa un valor de pH bajo. La alcalosis es una afección en la que hay muy pocos iones de hidrógeno y la sangre del paciente tiene un pH elevado. El pH sanguíneo normal se sitúa en el rango de 7,35 a 7,45, por lo que un número inferior a este rango representa acidosis y un número superior representa alcalosis. Las enzimas, al ser reguladores o catalizadores de prácticamente todas las reacciones bioquímicas, son sensibles al pH y cambiarán ligeramente de forma con valores fuera de su rango normal. Estas variaciones en el pH y los ligeros cambios físicos que las acompañan en el sitio activo de la enzima disminuyen la velocidad de formación del complejo enzima-sustrato, lo que posteriormente disminuye la velocidad de muchas reacciones enzimáticas, que pueden tener efectos complejos sobre la FC. Los cambios severos en el pH conducirán a la desnaturalización de la enzima. [dieciséis]

La última variable es la temperatura corporal. La temperatura corporal elevada se llama hipertermia y la temperatura corporal suprimida se llama hipotermia . Una ligera hipertermia produce un aumento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción. La hipotermia disminuye el ritmo y la fuerza de las contracciones del corazón. Esta clara desaceleración del corazón es un componente del reflejo de inmersión más amplio que desvía la sangre a órganos esenciales mientras está sumergido. Si se enfría lo suficiente, el corazón dejará de latir, una técnica que puede emplearse durante la cirugía a corazón abierto. En este caso, la sangre del paciente normalmente se desvía a una máquina de circulación extracorpórea artificial para mantener el suministro de sangre y el intercambio de gases del cuerpo hasta que se completa la cirugía y se puede restaurar el ritmo sinusal. Tanto la hipertermia como la hipotermia excesivas provocarán la muerte, ya que las enzimas hacen que los sistemas del cuerpo dejen de funcionar normalmente, comenzando por el sistema nervioso central. [dieciséis]

Control fisiológico sobre la frecuencia cardíaca.

Gráfico de frecuencia cardíaca de delfines

Un estudio muestra que los delfines mulares pueden aprender, aparentemente mediante condicionamiento instrumental , a reducir rápida y selectivamente su frecuencia cardíaca durante el buceo para conservar oxígeno en función de señales externas. En los seres humanos, la regulación del ritmo cardíaco mediante métodos como escuchar música, meditación o una maniobra vagal lleva más tiempo y sólo reduce el ritmo en un grado mucho menor.[22]

En diferentes circunstancias

La frecuencia cardíaca (FC) (trazo superior) y el volumen corriente (Vt) (volumen pulmonar, segundo trazo) se representan en el mismo gráfico y muestran cómo la frecuencia cardíaca aumenta con la inspiración y disminuye con la espiración.

La frecuencia cardíaca no es un valor estable y aumenta o disminuye en respuesta a las necesidades del cuerpo para mantener un equilibrio ( tasa metabólica basal ) entre las necesidades y el suministro de oxígeno y nutrientes. La tasa de activación normal del nódulo SA se ve afectada por la actividad del sistema nervioso autónomo : la estimulación simpática aumenta y la estimulación parasimpática disminuye la tasa de activación. [23]

Frecuencia cardíaca en reposo

Frecuencias de pulso normales en reposo, en latidos por minuto (BPM): [24]

latido del corazón infantil
latido del corazón infantil
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La frecuencia cardíaca basal o en reposo (FC reposo ) se define como la frecuencia cardíaca cuando una persona está despierta, en un ambiente templado neutro , y no ha estado sometida a ningún esfuerzo o estimulación reciente, como estrés o sorpresa. La evidencia disponible indica que el rango normal de frecuencia cardíaca en reposo es de 50 a 90 latidos por minuto. [7] [8] [9] [10] Esta frecuencia cardíaca en reposo a menudo se correlaciona con la mortalidad. Por ejemplo, la mortalidad por todas las causas aumenta en 1,22 (índice de riesgo) cuando la frecuencia cardíaca supera los 90 latidos por minuto. [7] La ​​tasa de mortalidad de los pacientes con infarto de miocardio aumentó del 15% al ​​41% si su frecuencia cardíaca al ingreso era superior a 90 latidos por minuto. [8] El ECG de 46.129 personas con bajo riesgo de enfermedad cardiovascular reveló que el 96% tenía frecuencias cardíacas en reposo que oscilaban entre 48 y 98 latidos por minuto. [9] Finalmente, en un estudio, el 98% de los cardiólogos sugirieron que, como rango objetivo deseable, de 50 a 90 latidos por minuto es más apropiado que de 60 a 100. [10] La frecuencia cardíaca normal en reposo se basa en la frecuencia cardíaca en reposo. frecuencia del nódulo sinoauricular del corazón , donde se encuentran las células marcapasos más rápidas que impulsan el disparo rítmico autogenerado y son responsables de la autorritmicidad del corazón . [25] Para los atletas de resistencia en el nivel de élite, no es inusual tener una frecuencia cardíaca en reposo entre 33 y 50 lpm. [ cita necesaria ]

frecuencia cardíaca máxima

La frecuencia cardíaca máxima (FC máx ) es el número más alto de latidos por minuto del corazón relacionado con la edad cuando se alcanza un punto de agotamiento [26] [27] sin problemas graves debido al esfuerzo físico. [28] En general, se estima aproximadamente en 220 menos la edad. [29] Generalmente disminuye con la edad. [29] Dado que la FC máxima varía según el individuo, la forma más precisa de medir la FC máxima de cualquier persona es mediante una prueba de esfuerzo cardíaco . En esta prueba, se somete a una persona a un estrés fisiológico controlado (generalmente mediante cinta rodante o bicicleta ergómetro) mientras se la controla mediante un electrocardiograma (ECG). La intensidad del ejercicio se aumenta periódicamente hasta que se detectan ciertos cambios en la función cardíaca en el monitor de ECG, momento en el que se indica al sujeto que se detenga. La duración típica de la prueba oscila entre diez y veinte minutos. [ cita necesaria ] A los adultos que están comenzando un nuevo régimen de ejercicio a menudo se les recomienda realizar esta prueba solo en presencia de personal médico debido a los riesgos asociados con la frecuencia cardíaca alta.

La frecuencia cardíaca máxima teórica de un ser humano es de 300 lpm; sin embargo, ha habido múltiples casos en los que se ha excedido este límite superior teórico. La frecuencia de conducción ventricular humana más rápida registrada hasta el día de hoy es una taquiarritmia conducida con una frecuencia ventricular de 600 latidos por minuto, [30] que es comparable a la frecuencia cardíaca de un ratón.

Para fines generales, se utilizan varias fórmulas para estimar la FC máx . Sin embargo, estas fórmulas predictivas han sido criticadas por ser inexactas porque sólo producen promedios de población generalizados y pueden desviarse significativamente del valor real. ( Ver § Limitaciones ).

Haskell y Fox (1970)

fórmula de Fox y Haskell; ampliamente utilizado

A pesar de investigaciones posteriores, la fórmula más citada para la FC máxima sigue siendo: [42]

FC máx = 220 − edad

Aunque se atribuye a diversas fuentes, se cree que fue ideado en 1970 por el Dr. William Haskell y el Dr. Samuel Fox. [43] No desarrollaron esta fórmula a partir de una investigación original, sino más bien trazando datos de aproximadamente 11 referencias que consisten en investigaciones publicadas o compilaciones científicas no publicadas. [32] Obtuvo un uso generalizado al ser utilizado por Polar Electro en sus monitores de frecuencia cardíaca, [43] de lo que el Dr. Haskell "se ha reído", [43] ya que la fórmula "nunca se suponía que fuera una guía absoluta para gobernar el ritmo cardíaco de las personas". capacitación." [43]

Si bien esta fórmula se usa comúnmente (y es fácil de recordar y calcular), las investigaciones han encontrado consistentemente que está sujeta a sesgos, particularmente en adultos mayores. [44] En comparación con la FC máx promedio específica de la edad , la fórmula de Haskell y Fox sobreestima la FC máx en adultos jóvenes, concuerda con ella a los 40 años y subestima la FC máx en adultos mayores. [40] [41] Por ejemplo, en un estudio, la FC máxima promedio a los 76 años era aproximadamente 10 lpm más alta que la ecuación de Haskell y Fox. [41] En consecuencia, la fórmula no se puede recomendar para su uso en fisiología del ejercicio y campos relacionados. [32]

Otras fórmulas

Las distintas fórmulas proporcionan cifras ligeramente diferentes para las frecuencias cardíacas máximas por edad.

La FC máxima está fuertemente correlacionada con la edad y la mayoría de las fórmulas se basan únicamente en esto. [35] Los estudios han sido mixtos sobre el efecto del género, y algunos han encontrado que el género es estadísticamente significativo, aunque pequeño cuando se considera el error general de la ecuación, mientras que otros han encontrado un efecto insignificante. [41] La inclusión del estado de actividad física, el consumo máximo de oxígeno, el tabaquismo, el índice de masa corporal, [40] el peso corporal o la frecuencia cardíaca en reposo [38] no mejoró significativamente la precisión. Los modelos no lineales son predictores ligeramente más precisos de la FC máxima promedio específica de la edad, particularmente por encima de los 60 años, pero son más difíciles de aplicar y proporcionan una mejora estadísticamente insignificante con respecto a los modelos lineales. [38] [41] La fórmula de Wingate es la más reciente, tenía el conjunto de datos más grande y funcionó mejor en un conjunto de datos nuevos en comparación con otras fórmulas, aunque solo tenía una pequeña cantidad de datos para edades de 60 años o más, por lo que aquellos Las estimaciones deben considerarse con cautela. [41] Además, la mayoría de las fórmulas están desarrolladas para adultos y no son aplicables a niños y adolescentes. [45]

Limitaciones

La frecuencia cardíaca máxima varía significativamente entre individuos. [43] La edad explica sólo aproximadamente la mitad de la variación de la FC máxima . [41] Para una edad determinada, la desviación estándar de la FC máxima de la media de la población específica por edad es de aproximadamente 12 lpm, y un intervalo del 95 % para el error de predicción es de aproximadamente 24 lpm. [46] Por ejemplo, el Dr. Fritz Hagerman observó que la frecuencia cardíaca máxima de los hombres de 20 años en equipos de remo olímpicos varía de 160 a 220. [43] Tal variación equivaldría a un rango de edad de -16 a 68 usando el Fórmula Wingate. [47] Las fórmulas son bastante precisas para predecir la frecuencia cardíaca promedio de un grupo de individuos de edad similar, pero relativamente pobres para un individuo determinado.

Robergs y Landwehr opinan que para el VO2 máx , los errores de predicción en la FC máx deben ser inferiores a ±3 lpm. Ninguna fórmula actual alcanza esta precisión. Para prescribir rangos de frecuencia cardíaca en el entrenamiento físico, los errores en las fórmulas más precisas pueden ser aceptables, pero nuevamente es probable que, para una fracción significativa de la población, las ecuaciones actuales utilizadas para estimar la FC máxima no sean lo suficientemente precisas. [32] Froelicher y Myers describen las fórmulas cardíacas máximas como "en gran medida inútiles". [48] ​​Siempre que sea posible, es preferible la medición mediante una prueba máxima, [40] que puede ser tan precisa como ±2 bpm. [32]

Reserva de frecuencia cardíaca

La reserva de frecuencia cardíaca ( reserva de FC ) es la diferencia entre la frecuencia cardíaca máxima medida o prevista de una persona y la frecuencia cardíaca en reposo. Algunos métodos de medición de la intensidad del ejercicio miden el porcentaje de reserva de frecuencia cardíaca. Además, a medida que una persona aumenta su condición cardiovascular, su frecuencia cardíaca en reposo disminuirá y la reserva de frecuencia cardíaca aumentará. El porcentaje de reserva de FC es estadísticamente indistinguible del porcentaje de reserva de VO 2 . [49]

Reserva de FC = FC máx − FC en reposo

Se utiliza a menudo para medir la intensidad del ejercicio (utilizado por primera vez en 1957 por Karvonen). [50]

Los hallazgos del estudio de Karvonen han sido cuestionados debido a lo siguiente:

Frecuencia cardíaca objetivo

Para las personas sanas, la frecuencia cardíaca objetivo (THR) o el rango de frecuencia cardíaca de entrenamiento (THRR) es un rango deseado de frecuencia cardíaca alcanzado durante el ejercicio aeróbico que permite que el corazón y los pulmones reciban el mayor beneficio de un entrenamiento. Este rango teórico varía según la edad; sin embargo, en el cálculo también se utilizan la condición física, el sexo y la formación previa de una persona. [ cita necesaria ]

En porcentaje, con sede en Fox-Haskell

La THR se puede calcular como un rango de intensidad del 65 al 85%, con la intensidad definida simplemente como porcentaje de la FC máx . Sin embargo, es fundamental obtener una FC máxima precisa para garantizar que estos cálculos sean significativos. [ cita necesaria ]

Ejemplo para alguien con una FC máxima de 180 (40 años, estimando una FC máxima de 220 − edad):

65% Intensidad: (220 − (edad = 40)) × 0,65 → 117 bpm
85% Intensidad: (220 − (edad = 40)) × 0,85 → 154 bpm

método karvonen

El método de Karvonen tiene en cuenta la frecuencia cardíaca en reposo (FC en reposo ) para calcular la frecuencia cardíaca objetivo (THR), utilizando un rango de intensidad del 50 al 85 %: [52]

THR = ((FC máx − FC reposo ) × % intensidad) + FC reposo

De manera equivalente,

THR = (FC reserva × % intensidad) + FC reposo

Ejemplo para alguien con una FC máxima de 180 y una FC en reposo de 70 (y por tanto una FC de reserva de 110):

50% de intensidad: ((180 − 70) × 0,50) + 70 = 125 bpm
85% de intensidad: ((180 − 70) × 0,85) + 70 = 163 bpm

método zoladz

Una alternativa al método Karvonen es el método Zoladz , que se utiliza para evaluar las capacidades de un atleta a frecuencias cardíacas específicas. No están destinadas a ser utilizadas como zonas de ejercicio, aunque a menudo se utilizan como tales. [53] Las zonas de prueba de Zoladz se obtienen restando los valores de la FC máx :

THR = FC máx − Ajustador ± 5 bpm
Ajustador de Zona 1 = 50 bpm
Ajustador de Zona 2 = 40 bpm
Ajustador de Zona 3 = 30 bpm
Ajustador de Zona 4 = 20 bpm
Ajustador de zona 5 = 10 bpm

Ejemplo para alguien con una FC máxima de 180:

Zona 1 (ejercicio fácil): 180 − 50 ± 5 → 125 − 135 bpm
Zona 4 (ejercicio duro): 180 − 20 ± 5 → 155 − 165 bpm

Recuperación del ritmo cardíaco

La recuperación de la frecuencia cardíaca (HRR) es la reducción de la frecuencia cardíaca en el ejercicio máximo y la frecuencia medida después de un período de enfriamiento de duración fija. [54] Una mayor reducción de la frecuencia cardíaca después del ejercicio durante el período de referencia se asocia con un mayor nivel de aptitud cardíaca. [55]

Frecuencia cardíaca evaluada durante la prueba de esfuerzo en cinta rodante que no cae más de 12 bpm un minuto después de suspender el ejercicio (si hay un período de enfriamiento después del ejercicio) o más de 18 bpm un minuto después de suspender el ejercicio (si no hay un período de enfriamiento y está en posición supina). posición lo antes posible) se asocian con un mayor riesgo de muerte. [56] [54] Las personas con una HRR anormal definida como una disminución de 42 latidos por minuto o menos dos minutos después del ejercicio tuvieron una tasa de mortalidad 2,5 veces mayor que los pacientes con una recuperación normal. [55] Otro estudio informó un aumento de cuatro veces en la mortalidad en sujetos con una HRR anormal definida como una reducción de ≤12 lpm un minuto después del cese del ejercicio. [55] Un estudio informó que una HRR de ≤22 lpm después de dos minutos "identifica mejor a los pacientes de alto riesgo". [55] También encontraron que, si bien la HRR tenía un valor pronóstico significativo , no tenía valor diagnóstico . [55] [57]

Desarrollo

A los 21 días después de la concepción , el corazón humano comienza a latir a entre 70 y 80 latidos por minuto y acelera linealmente durante el primer mes de latidos.
Monitorización de la frecuencia cardíaca fetal. 30 semanas de embarazo.

El corazón humano late más de 2.800 millones de veces durante una vida media. [58] El latido del corazón de un embrión humano comienza aproximadamente 21 días después de la concepción, o cinco semanas después del último período menstrual normal (FUM), que es la fecha normalmente utilizada para fechar el embarazo en la comunidad médica. Las despolarizaciones eléctricas que desencadenan la contracción de los miocitos cardíacos surgen espontáneamente dentro del propio miocito . El latido del corazón se inicia en las regiones del marcapasos y se propaga al resto del corazón a través de una vía de conducción. Las células marcapasos se desarrollan en la aurícula primitiva y el seno venoso para formar el nódulo sinoauricular y el nódulo auriculoventricular , respectivamente. Las células conductoras desarrollan el haz de His y llevan la despolarización a la parte inferior del corazón. [ cita necesaria ]

El corazón humano comienza a latir a un ritmo cercano al de la madre, alrededor de 75 a 80 latidos por minuto (lpm). Luego, la frecuencia cardíaca embrionaria se acelera linealmente durante el primer mes de latido, alcanzando un máximo de 165 a 185 lpm durante la séptima semana (principios de la novena semana después de la FUM). Esta aceleración es de aproximadamente 3,3 bpm por día, o aproximadamente 10 bpm cada tres días, un aumento de 100 bpm en el primer mes. [59]

Después de alcanzar su punto máximo aproximadamente 9,2 semanas después de la FUM, se desacelera a aproximadamente 150 bpm (+/-25 bpm) durante la semana 15 después de la FUM. Después de la semana 15, la desaceleración se desacelera alcanzando una tasa promedio de aproximadamente 145 (+/- 25 bpm) bpm al término. La fórmula de regresión que describe esta aceleración antes de que el embrión alcance los 25 mm de longitud cráneo-rabadilla o 9,2 semanas FUM es:

Significación clínica

Medición manual

Monitor de frecuencia cardíaca de muñeca (2009)
Monitor de frecuencia cardíaca con receptor de muñeca

La frecuencia cardíaca se mide encontrando el pulso del corazón. Este pulso se puede encontrar en cualquier punto del cuerpo donde la pulsación de la arteria se transmite a la superficie presionándola con los dedos índice y medio; a menudo está comprimido contra una estructura subyacente como el hueso. El pulgar no debe usarse para medir la frecuencia cardíaca de otra persona, ya que su pulso fuerte puede interferir con la percepción correcta del pulso objetivo. [ cita necesaria ]

La arteria radial es la más fácil de utilizar para controlar la frecuencia cardíaca. Sin embargo, en situaciones de emergencia las arterias más fiables para medir la frecuencia cardíaca son las arterias carótidas . Esto es importante principalmente en pacientes con fibrilación auricular , en quienes los latidos del corazón son irregulares y el volumen sistólico es muy diferente de un latido a otro. En esos latidos que siguen a un intervalo diastólico más corto, el ventrículo izquierdo no se llena adecuadamente, el volumen sistólico es menor y la onda del pulso no es lo suficientemente fuerte como para ser detectada mediante palpación en una arteria distal como la arteria radial. Sin embargo, puede detectarse mediante Doppler. [60] [61]

Los posibles puntos para medir la frecuencia cardíaca son: [ cita necesaria ]

  1. La cara ventral de la muñeca en el lado del pulgar ( arteria radial ).
  2. La arteria cubital .
  3. El interior del codo , o debajo del músculo bíceps ( arteria braquial ).
  4. La ingle ( arteria femoral ).
  5. Detrás del maléolo medial de los pies ( arteria tibial posterior ).
  6. Parte media del dorso del pie ( dorsalis pedis ).
  7. Detrás de la rodilla ( arteria poplítea ).
  8. Sobre el abdomen ( aorta abdominal ).
  9. El tórax ( ápice del corazón ), que se puede palpar con la mano o los dedos. También es posible auscultar el corazón utilizando un estetoscopio .
  10. En el cuello, lateral de la laringe ( arteria carótida )
  11. La sien ( arteria temporal superficial ).
  12. El borde lateral de la mandíbula ( arteria facial ).
  13. El lado de la cabeza cerca de la oreja ( arteria auricular posterior ).
Intervalo ECG-RR

Medición electrónica

En obstetricia , la frecuencia cardíaca se puede medir mediante ecografía , como en este embrión (en la parte inferior izquierda del saco ) de 6 semanas con una frecuencia cardíaca de aproximadamente 90 por minuto.

Un método más preciso para determinar la frecuencia cardíaca implica el uso de un electrocardiógrafo o ECG (también abreviado EKG ). Un ECG genera un patrón basado en la actividad eléctrica del corazón, que sigue de cerca la función cardíaca. La monitorización continua del ECG se realiza de forma rutinaria en muchos entornos clínicos, especialmente en medicina de cuidados intensivos . En el ECG, la frecuencia cardíaca instantánea se calcula utilizando el intervalo de onda R a onda R (RR) y multiplicando/dividiendo para obtener la frecuencia cardíaca en latidos/min. Existen varios métodos: [ cita necesaria ]

Los monitores de frecuencia cardíaca permiten tomar mediciones de forma continua y pueden usarse durante el ejercicio cuando la medición manual sería difícil o imposible (como cuando se usan las manos). También se encuentran disponibles varios monitores de frecuencia cardíaca comerciales . Algunos monitores, utilizados durante la práctica deportiva, constan de una correa pectoral con electrodos . La señal se transmite a un receptor de muñeca para su visualización. [ cita necesaria ]

Los métodos alternativos de medición incluyen la sismocardiografía. [62]

Medidas ópticas

Flujo sanguíneo retiniano pulsátil en la región de la cabeza del nervio óptico revelado mediante imágenes con láser Doppler [63]

En las clínicas se utilizan a menudo la oximetría de pulso del dedo y la obtención de imágenes con láser Doppler del fondo del ojo. Esas técnicas pueden evaluar la frecuencia cardíaca midiendo el retraso entre pulsos . [ cita necesaria ]

Taquicardia

La taquicardia es una frecuencia cardíaca en reposo superior a 100 latidos por minuto. Este número puede variar ya que las personas más pequeñas y los niños tienen un ritmo cardíaco más rápido que el adulto promedio.

Condiciones fisiológicas donde se produce la taquicardia:

  1. El embarazo
  2. Condiciones emocionales como ansiedad o estrés.
  3. Ejercicio

Condiciones patológicas donde se produce taquicardia:

  1. Septicemia
  2. Fiebre
  3. Anemia
  4. hipoxia
  5. hipertiroidismo
  6. Hipersecreción de catecolaminas.
  7. Miocardiopatía
  8. Enfermedades valvulares del corazón
  9. Síndrome de radiación aguda
  10. Deshidración
  11. Miopatías metabólicas (en reposo, la taquicardia se observa comúnmente en los trastornos de oxidación de ácidos grasos. Se observa una respuesta inapropiada de la frecuencia cardíaca rápida al ejercicio en las glucogenosis musculares y las miopatías mitocondriales, donde la taquicardia es más rápida de lo que se esperaría durante el ejercicio).

bradicardia

La bradicardia se definió como una frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto cuando los libros de texto afirmaban que el rango normal de frecuencia cardíaca era de 60 a 100 latidos por minuto. Desde entonces, el rango normal se ha revisado en los libros de texto a 50 a 90 lpm para un ser humano en reposo total. Establecer un umbral más bajo para la bradicardia evita la clasificación errónea de personas en forma como si tuvieran una frecuencia cardíaca patológica. El número de frecuencia cardíaca normal puede variar ya que los niños y adolescentes tienden a tener una frecuencia cardíaca más rápida que la de los adultos promedio. La bradicardia puede estar asociada con afecciones médicas como hipotiroidismo , enfermedades cardíacas o enfermedades inflamatorias. [64] En reposo, aunque la taquicardia se observa más comúnmente en los trastornos de oxidación de ácidos grasos , más raramente puede ocurrir bradicardia aguda. [sesenta y cinco]

Los atletas entrenados tienden a tener frecuencias cardíacas en reposo lentas, y la bradicardia en reposo en los atletas no debe considerarse anormal si el individuo no presenta síntomas asociados con ella. Por ejemplo, Miguel Indurain , ciclista español y cinco veces ganador del Tour de Francia , tenía una frecuencia cardíaca en reposo de 28 latidos por minuto, [66] una de las más bajas jamás registradas en un ser humano sano. Daniel Green logró el récord mundial del latido cardíaco más lento en un ser humano sano con una frecuencia cardíaca de solo 26 lpm en 2014. [67]

Arritmia

Las arritmias son anomalías de la frecuencia y el ritmo cardíacos (a veces se sienten como palpitaciones ). Se pueden dividir en dos categorías amplias: frecuencia cardíaca rápida y lenta. Algunos causan pocos o mínimos síntomas. Otros producen síntomas más graves como aturdimiento, mareos y desmayos. [68]

Correlación con el riesgo de mortalidad cardiovascular.

Varias investigaciones indican que una frecuencia cardíaca en reposo más rápida se ha convertido en un nuevo factor de riesgo de mortalidad en mamíferos homeotérmicos , particularmente de mortalidad cardiovascular en seres humanos. Una frecuencia cardíaca más rápida puede acompañar a una mayor producción de moléculas inflamatorias y una mayor producción de especies reactivas de oxígeno en el sistema cardiovascular, además de un aumento del estrés mecánico en el corazón. Existe una correlación entre el aumento de la tasa de reposo y el riesgo cardiovascular. No se considera que esto sea "utilizar una asignación de latidos del corazón", sino más bien un mayor riesgo para el sistema debido al aumento de la frecuencia. [2]

Un estudio internacional dirigido por Australia sobre pacientes con enfermedades cardiovasculares ha demostrado que la frecuencia cardíaca es un indicador clave del riesgo de ataque cardíaco. El estudio, publicado en The Lancet (septiembre de 2008), estudió a 11.000 personas, en 33 países, que estaban siendo tratadas por problemas cardíacos. Aquellos pacientes cuya frecuencia cardíaca era superior a 70 latidos por minuto tenían una incidencia significativamente mayor de ataques cardíacos, ingresos hospitalarios y necesidad de cirugía. Se cree que una frecuencia cardíaca más alta se correlaciona con un aumento de los ataques cardíacos y con un aumento de alrededor del 46 por ciento en las hospitalizaciones por ataques cardíacos fatales o no fatales. [69]

Otros estudios han demostrado que una frecuencia cardíaca en reposo elevada se asocia con un aumento de la mortalidad cardiovascular y por todas las causas en la población general y en pacientes con enfermedades crónicas. [70] [71] Una frecuencia cardíaca en reposo más rápida se asocia con una esperanza de vida más corta [2] [72] y se considera un fuerte factor de riesgo de enfermedad cardíaca e insuficiencia cardíaca, [73] independientemente del nivel de condición física. [74] Específicamente, se ha demostrado que una frecuencia cardíaca en reposo superior a 65 latidos por minuto tiene un fuerte efecto independiente sobre la mortalidad prematura; Se ha demostrado que cada aumento de 10 latidos por minuto en la frecuencia cardíaca en reposo se asocia con un aumento del 10 al 20 % en el riesgo de muerte. [75] En un estudio, los hombres sin evidencia de enfermedad cardíaca y con una frecuencia cardíaca en reposo de más de 90 latidos por minuto tenían un riesgo cinco veces mayor de muerte cardíaca súbita. [73] De manera similar, otro estudio encontró que los hombres con frecuencia cardíaca en reposo de más de 90 latidos por minuto tenían un riesgo casi dos veces mayor de mortalidad por enfermedades cardiovasculares; en las mujeres se asoció con un aumento de tres veces. [72]

Ante estos datos, la frecuencia cardíaca debe considerarse en la evaluación del riesgo cardiovascular, incluso en individuos aparentemente sanos. [76] La frecuencia cardíaca tiene muchas ventajas como parámetro clínico: es económica, rápida de medir y fácilmente comprensible. [77] Aunque los límites aceptados de frecuencia cardíaca están entre 60 y 100 latidos por minuto, esto se basó por conveniencia en la escala de los cuadrados en papel de electrocardiograma; una mejor definición de frecuencia cardíaca sinusal normal puede ser entre 50 y 90 latidos por minuto. [78] [70]

Los libros de texto estándar de fisiología y medicina mencionan que la frecuencia cardíaca (FC) se calcula fácilmente a partir del ECG de la siguiente manera: FC = 1000*60/intervalo RR en milisegundos, FC = 60/intervalo RR en segundos, o FC = 300/número de grandes cuadrados entre ondas R sucesivas. En cada caso, los autores en realidad se refieren a la FC instantánea, que es el número de veces que el corazón latiría si los intervalos RR sucesivos fueran constantes.

Los regímenes farmacológicos y de estilo de vida pueden ser beneficiosos para quienes tienen una frecuencia cardíaca elevada en reposo. [75] El ejercicio es una posible medida a tomar cuando la frecuencia cardíaca de un individuo es superior a 80 latidos por minuto. [77] [79] También se ha descubierto que la dieta es beneficiosa para reducir la frecuencia cardíaca en reposo: en estudios sobre la frecuencia cardíaca en reposo y el riesgo de muerte y complicaciones cardíacas en pacientes con diabetes tipo 2, se encontró que las legumbres reducen la frecuencia cardíaca en reposo. [80] Se cree que esto ocurre porque, además de los efectos beneficiosos directos de las legumbres, también desplazan las proteínas animales en la dieta, que son más altas en grasas saturadas y colesterol. [80] Otro nutriente son los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega-3 ( ácido graso omega-3 o LC- PUFA ). En un metanálisis con un total de 51 ensayos controlados aleatorios (ECA) que involucraron a 3000 participantes, el suplemento redujo leve pero significativamente la frecuencia cardíaca (-2,23 lpm; IC del 95%: -3,07, -1,40 lpm). Cuando se compararon el ácido docosahexaenoico (DHA) y el ácido eicosapentaenoico (EPA), se observó una modesta reducción de la frecuencia cardíaca en los ensayos que suplementaron con DHA (-2,47 bpm; IC del 95 %: -3,47, -1,46 bpm), pero no en aquellos que recibieron EPA. . [81]

Una frecuencia cardíaca muy lenta ( bradicardia ) puede estar asociada con un bloqueo cardíaco . [82] También puede surgir de un deterioro del sistema nervioso autónomo. [ cita médica necesaria ]

Ver también

Notas

  1. ^ "¿Qué es un pulso normal? - Revista Heart Matters - BHF".
  2. ^ abc Zhang GQ, Zhang W (2009). "Frecuencia cardíaca, esperanza de vida y riesgo de mortalidad". Reseñas de investigaciones sobre el envejecimiento . 8 (1): 52–60. doi :10.1016/j.arr.2008.10.001. PMID  19022405. S2CID  23482241.
  3. ^ ab "Todo sobre la frecuencia cardíaca (pulso)". Todo sobre la frecuencia cardíaca (pulso) . Asociación Americana del Corazón. 22 de agosto de 2017 . Consultado el 25 de enero de 2018 .
  4. ^ "Taquicardia | Frecuencia cardíaca rápida". Taquicardia . Asociación Americana del Corazón. 2 de mayo de 2013 . Consultado el 21 de mayo de 2014 .
  5. ^ abc Fuster, Wayne y O'Rouke 2001, págs. 78–79.
  6. ^ Schmidt-Nielsen, Knut (1997). Fisiología animal: adaptación y medio ambiente (5ª ed.). Cambridge: Universidad de Cambridge. Prensa. pag. 104.ISBN​ 978-0-521-57098-5.
  7. ^ abc Aladin, Amer I.; Whelton, Seamus P.; Al-Mallah, Mouaz H.; Blaha, Michael J.; Keteyian, Steven J.; Juraschek, Stephen P.; Rubin, Jonathan; Brawner, Clinton A.; Michos, Erin D. (1 de diciembre de 2014). "Relación entre la frecuencia cardíaca en reposo y el riesgo de mortalidad por todas las causas por género después de considerar la capacidad de ejercicio (el proyecto de prueba de ejercicio de Henry Ford)". La Revista Estadounidense de Cardiología . 114 (11): 1701–06. doi :10.1016/j.amjcard.2014.08.042. PMID  25439450.
  8. ^ abcHjalmarson, A.; Gilpin, EA; Kjekshus, J.; Schieman, G.; Nicod, P.; Henning, H.; Ross, J. (1 de marzo de 1990). "Influencia de la frecuencia cardíaca en la mortalidad tras un infarto agudo de miocardio". La Revista Estadounidense de Cardiología . 65 (9): 547–53. doi :10.1016/0002-9149(90)91029-6. PMID  1968702.
  9. ^ abc Mason, Jay W.; Ramseth, Douglas J.; Chanter, Dennis O.; Luna, Thomas E.; Goodman, Daniel B.; Mendzelevski, Boaz (1 de julio de 2007). "Rangos de referencia electrocardiográficos derivados de 79.743 sujetos ambulatorios". Revista de Electrocardiología . 40 (3): 228–34. doi :10.1016/j.jelectrocard.2006.09.003. PMID  17276451.
  10. ^ abc Spodick, DH (15 de agosto de 1993). "Encuesta a cardiólogos seleccionados para una definición operativa de frecuencia cardíaca sinusal normal". La Revista Estadounidense de Cardiología . 72 (5): 487–88. doi :10.1016/0002-9149(93)91153-9. PMID  8352202.
  11. ^ PubChem. "Atropina". pubchem.ncbi.nlm.nih.gov . Consultado el 8 de agosto de 2021 .
  12. ^ Richards, John R.; Garber, Darío; Laurín, Erik G.; Albertson, Timothy E.; Derlet, Robert W.; Ámsterdam, Ezra A.; Olson, Kent R.; Ramoska, Edward A.; Lange, Richard A. (junio de 2016). "Tratamiento de la toxicidad cardiovascular de la cocaína: una revisión sistemática". Toxicología Clínica . 54 (5): 345–64. doi :10.3109/15563650.2016.1142090. ISSN  1556-9519. PMID  26919414. S2CID  5165666.
  13. ^ "Todo sobre la frecuencia cardíaca (pulso)". www.corazón.org . Consultado el 8 de agosto de 2021 .
  14. ^ Anderson JM (1991). "Rehabilitación de pacientes cardíacos ancianos". Oeste. J. Med . 154 (5): 573–78. PMC 1002834 . PMID  1866953. 
  15. ^ Arturo C. Guyton; John E. Hall (2005). Libro de texto de fisiología médica (11ª ed.). Filadelfia: WB Saunders. págs. 116-22. ISBN 978-0-7216-0240-0.
  16. ^ abcdefghijklmnopqrstu contra Betts, J. Gordon (2013). Anatomía y Fisiología. OpenStax College, Universidad Rice. págs. 787–846. ISBN 978-1-938168-13-0. Consultado el 11 de agosto de 2014 .
  17. ^ García A, Márquez MF, Fierro EF, Báez JJ, Rockbrand LP, Gomez-Flores J (mayo de 2020). "Síncope cardioinhibitorio: de la fisiopatología al tratamiento: ¿deberíamos pensar en la cardioneuroablación?". J Tarjeta Interv Electrofisiol . 59 (2): 441–61. doi :10.1007/s10840-020-00758-2. PMID  32377918. S2CID  218527702.
  18. ^ Mustonen, Veera; Pantzar, Mika (2013). "Seguimiento de los ritmos sociales del corazón". Acercándose a la religión . 3 (2): 16–21. doi : 10.30664/ar.67512 .
  19. ^ Brosschot, JF; Thayer, JF (2003). "La respuesta de la frecuencia cardíaca es más prolongada después de emociones negativas que después de emociones positivas". Revista Internacional de Psicofisiología . 50 (3): 181–87. doi :10.1016/s0167-8760(03)00146-6. PMID  14585487.
  20. ^ Chou, CY; Marca, RL; Escalón, A.; Brewin, CR (2014). "Frecuencia cardíaca, respuesta de sobresalto y recuerdos traumáticos intrusivos". Psicofisiología . 51 (3): 236–46. doi :10.1111/psyp.12176. PMC 4283725 . PMID  24397333. 
  21. ^ Kim, Hye-Geum; Cheon, Eun-Jin; Bai, Dai-Seg; Lee, joven Hwan; Koo, Bon-Hoon (marzo de 2018). "Variabilidad del estrés y la frecuencia cardíaca: un metanálisis y revisión de la literatura". Investigación de Psiquiatría . 15 (3): 235–45. doi :10.30773/pi.2017.08.17. ISSN  1738-3684. PMC 5900369 . PMID  29486547. 
  22. ^ Fahlman, Andrés; Cozzi, Bruno; Manley, Misericordia; Jabás, Sandra; Malik, Marek; Blawas, Ashley; Janik, Vicente M. (2020). "Variación condicionada de la frecuencia cardíaca durante las apneas estáticas en el delfín mular (Tursiops truncatus)". Fronteras en Fisiología . 11 : 604018. doi : 10.3389/fphys.2020.604018 . PMC 7732665 . PMID  33329056. S2CID  227128277. 
    • Resumen de Lay en: "Los delfines conservan oxígeno y previenen problemas relacionados con el buceo al disminuir conscientemente su frecuencia cardíaca antes de bucear". Phys.org . 24 de noviembre de 2020.
  23. ^ Sherwood, L. (2008). Fisiología humana, de las células a los sistemas. Aprendizaje Cengage. pag. 327.ISBN​ 978-0-495-39184-5. Consultado el 10 de marzo de 2013 .
  24. ^ Enciclopedia MedlinePlus : Pulso
  25. ^ Berna, Robert; Levy, Mateo; Koeppen, Bruce; Stanton, Bruce (2004). Fisiología . Elsevier Mosby. pag. 276.ISBN​ 978-0-8243-0348-8.
  26. ^ "Definición médica de FRECUENCIA CARDÍACA MÁXIMA". www.merriam-webster.com . Merriam-Webster, Inc. Consultado el 8 de septiembre de 2022 .
  27. ^ Heinzmann-Filho, João Paulo; et al. (2018). "Frequência Cardíaca Máxima Medida Versus Estimada Por Diferentes Equações Durante O Teste de Exercício Cardiopulmonar Em Adolescentes Obesos". Revista Paulista de Pediatría . 36 (3): 309–314. doi :10.1590/1984-0462/;2018;36;3;00015. PMC 6202885 . PMID  30365812. 
  28. ^ Atwal S, Porter J, MacDonald P (febrero de 2002). "Efectos cardiovasculares del ejercicio extenuante en el hockey recreativo para adultos: el estudio del corazón del hockey". CMAJ . 166 (3): 303–07. PMC 99308 . PMID  11868637. 
  29. ^ ab "Frecuencia cardíaca objetivo y frecuencia cardíaca máxima estimada | Actividad física | CDC". www.cdc.gov . Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. 5 de agosto de 2022 . Consultado el 8 de septiembre de 2022 .
  30. ^ Chhabra, encantadora; Goel, Narender; Prajapat, Laxman; Spodick, David H; Goyal, Sanjeev (31 de enero de 2012). "Frecuencia cardíaca del ratón en un ser humano: misterio diagnóstico de una taquiarritmia extrema". Revista india de estimulación y electrofisiología . 12 (1): 32–35. doi :10.1016/s0972-6292(16)30463-6. PMC 3273956 . PMID  22368381. 
  31. ^ Fox SM 3rd, Naughton JP, Haskell WL (diciembre de 1971). "Actividad física y prevención de la enfermedad coronaria". Anales de investigación clínica . 3 (6): 404–32. PMID  4945367.
  32. ^ abcde Robergs R, Landwehr R (2002). "La sorprendente historia de la ecuación 'FCmáx = 220 años'". Revista de fisiología del ejercicio . 5 (2): 1–10. CiteSeerX 10.1.1.526.6164 . 
  33. ^ Directrices del ACSM para prescripción y pruebas de ejercicio (8ª ed.). Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins. 2010. pág. 79.ISBN​ 978-0-7817-6903-7.
  34. ^ Inbar O, Oten A, Scheinowitz M, Rotstein A, Dlin R, Casaburi R (1994). "Respuestas cardiopulmonares normales durante el ejercicio incremental en hombres de 20 a 70 años". Ejercicio deportivo de ciencia médica . 26 (5): 538–546. doi :10.1249/00005768-199405000-00003. PMID  8007799.
  35. ^ ab Tanaka H, ​​Monahan KD, Seals DR (enero de 2001). "Revisión de la frecuencia cardíaca máxima prevista por la edad". Mermelada. Col. Cardiol . 37 (1): 153–56. doi : 10.1016/S0735-1097(00)01054-8 . PMID  11153730.
  36. ^ Farazdaghi GR, Wohlfart B (noviembre de 2001). “Valores de referencia de la capacidad de trabajo físico en bicicleta ergómetro para mujeres entre 20 y 80 años”. Clín Physiol . 21 (6): 682–87. doi :10.1046/j.1365-2281.2001.00373.x. PMID  11722475.
  37. ^ Wohlfart B, Farazdaghi GR (mayo de 2003). "Valores de referencia para la capacidad de trabajo físico en una bicicleta ergómetro para hombres: una comparación con un estudio anterior sobre mujeres". Imágenes de la función Clin Physiol . 23 (3): 166–70. doi :10.1046/j.1475-097X.2003.00491.x. PMID  12752560. S2CID  25560062.
  38. ^ abc Gellish, Ronald L.; Goslin, Brian R.; Olson, Ronald E.; McDONALD, Audry; Russi, Gary D.; Moudgil, Virinder K. (mayo de 2007). "Modelado longitudinal de la relación entre la edad y la frecuencia cardíaca máxima". Medicina y ciencia en deportes y ejercicio . 39 (5): 822–829. doi : 10.1097/mss.0b013e31803349c6 . PMID  17468581. S2CID  25691442.
  39. ^ Gulati M, Shaw LJ, Thisted RA, Black HR, Bairey Merz CN, Arnsdorf MF (2010). "Respuesta de la frecuencia cardíaca a las pruebas de esfuerzo en mujeres asintomáticas: el proyecto de las mujeres de St. James se animan". Circulación . 122 (2): 130–37. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.939249 . PMID  20585008.
  40. ^ abcd Nes, BM; Janszky, I.; Wisloff, U.; Stoylen, A.; Karlsen, T. (diciembre de 2013). "Frecuencia cardíaca máxima prevista por la edad en sujetos sanos: el estudio HUNT Fitness". Revista escandinava de medicina y ciencia en el deporte . 23 (6): 697–704. doi :10.1111/j.1600-0838.2012.01445.x. PMID  22376273. S2CID  2380139.
  41. ^ abcdefg Shargal, E; Kislev-Cohen, R; Zigel, L; Epstein, S; Pilz-Burstein, R; Tenenbaum, G (octubre de 2015). "Frecuencia cardíaca máxima relacionada con la edad: examen y refinamiento de ecuaciones de predicción". La Revista de Medicina Deportiva y Aptitud Física . 55 (10): 1207–18. doi :10.1111/j.1600-0838.2012.01445.x. PMID  25389634. S2CID  2380139.
  42. ^ "Frecuencia cardíaca objetivo y frecuencia cardíaca máxima estimada". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU . 14 de octubre de 2020 . Consultado el 16 de noviembre de 2021 .
  43. ^ abcdef Kolata, Gina (24 de abril de 2001). " Se cuestiona la teoría de la frecuencia cardíaca 'máxima'" . New York Times .
  44. ^ Tanaka, Hirofumi; Monahan, Kevin D; Sellos, Douglas R (enero de 2001). "Revisión de la frecuencia cardíaca máxima prevista por la edad". Revista del Colegio Americano de Cardiología . 37 (1): 153-156. doi : 10.1016/S0735-1097(00)01054-8 . PMID  11153730.
  45. ^ Cicone, Zackary S.; Holmes, Clifton J.; Fedewa, Michael V.; MacDonald, Hayley V.; Esco, Michael R. (3 de julio de 2019). "Predicción basada en la edad de la frecuencia cardíaca máxima en niños y adolescentes: una revisión sistemática y un metanálisis". Investigación trimestral sobre ejercicio y deporte . 90 (3): 417–428. doi :10.1080/02701367.2019.1615605. PMID  31157608. S2CID  173993682.
  46. ^ Arena, R; Myers, J; Kaminsky, LA (marzo de 2016). "Revisando la frecuencia cardíaca máxima prevista por la edad: ¿puede utilizarse como una medida válida del esfuerzo?". Diario americano del corazón . 173 : 49–56. doi :10.1016/j.ahj.2015.12.006. PMC 4919019 . PMID  26920596. 
  47. ^ cálculo, (208,609-HR máx. )/0,716
  48. ^ Froelicher, Víctor; Myers, Jonathan (2006). El ejercicio y el corazón (quinta ed.) . Filadelfia: Elsevier . págs. ix, 108-12. ISBN 978-1-4160-0311-3.
  49. ^ Lounana J, Campion F, Noakes TD, Medelli J (2007). "Relación entre %FCmáx, %FC reserva, %VO2máx y %VO2 reserva en ciclistas de élite". Ejercicio deportivo de ciencia médica . 39 (2): 350–57. doi : 10.1249/01.mss.0000246996.63976.5f . PMID  17277600. S2CID  28138908.
  50. ^ Karvonen MJ, Kentala E, Mustala O (1957). "Los efectos del entrenamiento sobre la frecuencia cardíaca; un estudio longitudinal". Ann Med Exp Biol Fenn . 35 (3): 307–15. PMID  13470504.
  51. ^ Swain DP, Leutholtz BC, King ME, Haas LA, Branch JD (1998). "Relación entre el % de reserva de frecuencia cardíaca y el% de reserva de VO2 en ejercicio en cinta rodante". Ejercicio deportivo de ciencia médica . 30 (2): 318–21. doi : 10.1097/00005768-199802000-00022 . PMID  9502363.
  52. ^ Karvonen J, Vuorimaa T (mayo de 1988). "Frecuencia cardíaca e intensidad del ejercicio durante la actividad deportiva. Aplicación práctica". Medicina deportiva . 5 (5): 303–11. doi :10.2165/00007256-198805050-00002. PMID  3387734. S2CID  42982362.
  53. ^ Zoladz, Jerzy A. (2018). Fisiología muscular y del ejercicio (primera ed.) . Elsevier . ISBN 978-0-12-814593-7.
  54. ^ ab Cole CR, Blackstone EH, Pashkow FJ, Snader CE, Lauer MS (1999). "La recuperación de la frecuencia cardíaca inmediatamente después del ejercicio como predictor de mortalidad". N Inglés J Med . 341 (18): 1351–57. doi : 10.1056/NEJM199910283411804 . PMID  10536127.
  55. ^ abcde Froelicher, Víctor; Myers, Jonathan (2006). El ejercicio y el corazón (quinta ed.) . Filadelfia: Elsevier. pag. 114.ISBN​ 978-1-4160-0311-3.
  56. ^ Watanabe, Junko; Thamilarasan, Maran; Blackstone, Eugene H.; Thomas, James D.; Lauer, Michael S. (16 de octubre de 2001). "La recuperación de la frecuencia cardíaca inmediatamente después del ejercicio en cinta rodante y la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo como predictores de mortalidad". Circulación . 104 (16): 1911-1916. doi : 10.1161/circ.104.16.1911 . ISSN  0009-7322. S2CID  10587811.
  57. ^ Emren, SV; Gediz, RB; Senöz, O; Karagöz, U; Şimşek, EÇ; Levent, F; Özdemir, E; Gürsoy, MO; Nazli, C (febrero de 2019). "La disminución de la recuperación de la frecuencia cardíaca puede predecir una puntuación SYNTAX alta en pacientes con enfermedad arterial coronaria estable". Revista Bosnia de Ciencias Médicas Básicas . 19 (1): 109–15. doi : 10.17305/bjbms.2019.3725. PMC 6387669 . PMID  30599115. 
  58. ^ "Trivia del corazón humano". El Instituto Franklin . 2015-06-02 . Consultado el 8 de agosto de 2021 .
  59. ^ "Frecuencias cardíacas embrionarias comparadas en embarazos asistidos y no asistidos". Obstetricia y ginecología contemporánea . 14 de julio de 2011.
  60. ^ Fuster, Wayne y O'Rouke 2001, págs. 824-29.
  61. ↑ Regulación del ritmo cardíaco humano Archivado el 14 de mayo de 2007 en la Wayback Machine . Serenidad. Recuperado el 27 de junio de 2007.
  62. ^ Salerno DM, Zanetti J (1991). "Sismocardiografía para el seguimiento de cambios en la función del ventrículo izquierdo durante la isquemia". Pecho . 100 (4): 991–93. doi : 10.1378/chest.100.4.991. PMID  1914618. S2CID  40190244.
  63. ^ Puyo, Leo; Paques, Michel; Fink, Mathías; Sahel, José-Alain; Atlan, Michael (5 de septiembre de 2019). "Análisis de forma de onda del flujo sanguíneo coroideo y de retina humana con holografía láser Doppler". Óptica Biomédica Express . 10 (10): 4942–4963. arXiv : 2106.00634 . doi :10.1364/BOE.10.004942. PMC 6788604 . PMID  31646021. 
  64. ^ "Bradicardia: síntomas y causas". Clínica Mayo . Consultado el 8 de agosto de 2021 .
  65. ^ Capo, D.; Martín, D.; Pascale De Lonlay, nula; Villano, E.; Jouvet, P.; Rabier, D.; Brivet, M.; Saudubray, JM (30 de noviembre de 1999). "Arritmias y defectos de conducción como síntomas de presentación de trastornos de oxidación de ácidos grasos en niños". Circulación . 100 (22): 2248–2253. doi : 10.1161/01.cir.100.22.2248 . ISSN  1524-4539. PMID  10577999.
  66. ^ Récords mundiales Guinness 2004 (edición gallo). Nueva York: Bantam Books. 2004, págs. 10-11. ISBN 978-0-553-58712-8.
  67. ^ "Frecuencia cardíaca más lenta: Daniel Green bate el récord Guinness de los récords mundiales". Academia de récords mundiales . 29 de noviembre de 2014.
  68. ^ "Arritmia cardíaca: síntomas y causas". Clínica Mayo . Consultado el 8 de agosto de 2021 .
  69. ^ Fox K, Ford I (2008). "La frecuencia cardíaca como factor de riesgo pronóstico en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (HERMOSO): un análisis de subgrupos de un ensayo controlado aleatorio". Lanceta . 372 (6): 817–21. doi :10.1016/S0140-6736(08)61171-X. PMID  18757091. S2CID  6481363.
  70. ^ ab Jiang X, Liu X, Wu S, Zhang GQ, Peng M, Wu Y, Zheng X, Ruan C, Zhang W (enero de 2015). "El síndrome metabólico está asociado y predicho por la frecuencia cardíaca en reposo: un estudio transversal y longitudinal". Corazón . 101 (1): 44–9. doi : 10.1136/heartjnl-2014-305685 . PMID  25179964.
  71. ^ Cocinero, Stéphane; Hess, Otto M. (1 de marzo de 2010). "Frecuencia cardíaca en reposo y eventos cardiovasculares: ¿es hora de una nueva cruzada?". Revista europea del corazón . 31 (5): 517–19. doi : 10.1093/eurheartj/ehp484 . PMID  19933283.
  72. ^ ab Cooney, Marie Teresa; Vartiainen, Erkki; Laatikainen, Tiina; Laakitainen, Tinna; Juolevi, Anne; Dudina, Alexandra; Graham, Ian M. (1 de abril de 2010). "La frecuencia cardíaca en reposo elevada es un factor de riesgo independiente de enfermedad cardiovascular en hombres y mujeres sanos". Diario americano del corazón . 159 (4): 612–19.e3. doi :10.1016/j.ahj.2009.12.029. PMID  20362720.
  73. ^ ab Teodorescu, Carmen; Reinier, Kyndaron; Uy-Evanado, Audrey; Gunson, Karen; Jui, Jonathan; Chugh, Sumeet S. (1 de agosto de 2013). "Frecuencia cardíaca en reposo y riesgo de muerte cardíaca súbita en la población general: influencia de la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y fármacos moduladores de la frecuencia cardíaca". Ritmo cardiaco . 10 (8): 1153–58. doi :10.1016/j.hrthm.2013.05.009. PMC 3765077 . PMID  23680897. 
  74. ^ Jensen, Magnus Thorsten; Suadicani, Poul; Hein, Hans Ole; Gyntelberg, finlandés (1 de junio de 2013). "Elevada frecuencia cardíaca en reposo, aptitud física y mortalidad por todas las causas: un seguimiento de 16 años en el estudio masculino de Copenhague". Corazón . 99 (12): 882–87. doi :10.1136/heartjnl-2012-303375. PMC 3664385 . PMID  23595657. 
  75. ^ ab Woodward, Mark; Webster, Rut; Murakami, Yoshitaka; Barzi, Federica; Lam, Tai-Hing; Colmillo, Xianghua; Suh, Il; Batty, G. David; Huxley, Rachel (1 de junio de 2014). "La asociación entre la frecuencia cardíaca en reposo, las enfermedades cardiovasculares y la mortalidad: evidencia de 112.680 hombres y mujeres en 12 cohortes". Revista Europea de Cardiología Preventiva . 21 (6): 719–26. doi : 10.1177/2047487312452501 . PMID  22718796. S2CID  31791634.
  76. ^ Arnold, J. Malcolm; Fitchett, David H.; Howlett, Jonathan G.; Lonn, Eva M.; Tardif, Jean-Claude (1 de mayo de 2008). "Frecuencia cardíaca en reposo: ¿un indicador pronóstico modificable del riesgo y los resultados cardiovasculares?". La Revista Canadiense de Cardiología . 24 Suplemento A (Suplemento A): 3A–8A. doi :10.1016/s0828-282x(08)71019-5. PMC 2787005 . PMID  18437251. 
  77. ^ ab Nauman, Javaid (12 de junio de 2012). "¿Por qué medir la frecuencia cardíaca en reposo?". Tidsskrift for den Norske Lægeforening . 132 (11): 1314. doi : 10.4045/tidsskr.12.0553 . PMID  22717845.
  78. ^ Spodick, DH (1992). "Definición operativa de frecuencia cardíaca sinusal normal". Soy J Cardiol . 69 (14): 1245–46. doi :10.1016/0002-9149(92)90947-W. PMID  1575201.
  79. ^ Sloan, Richard P.; Shapiro, Peter A.; DeMeersman, Ronald E.; Bagiella, Emilia; Brondolo, Elizabeth N.; McKinley, Paula S.; Slavov, Jordania; Colmillo, Yixin; Myers, Michael M. (1 de mayo de 2009). "El efecto del entrenamiento aeróbico y la regulación autónoma cardíaca en adultos jóvenes". Revista Estadounidense de Salud Pública . 99 (5): 921–28. doi :10.2105/AJPH.2007.133165. PMC 2667843 . PMID  19299682. 
  80. ^ ab Jenkins, David JA; Kendall, Cyril WC; Agustín, Livia SA; Mitchell, Sandra; Sahye-Pudaruth, Sandhya; Blanco Mejía, Sonia; Chiavaroli, Laura; Mirrahimi, Arash; Irlanda, Christopher (26 de noviembre de 2012). "Efecto de las legumbres como parte de una dieta de bajo índice glucémico sobre el control glucémico y los factores de riesgo cardiovascular en la diabetes mellitus tipo 2: un ensayo controlado aleatorio". Archivos de Medicina Interna . 172 (21): 1653–60. doi :10.1001/2013.jamainternmed.70. PMID  23089999.
  81. ^ Hidayat K, Yang J, Zhang Z, Chen GC, Qin LQ, Eggersdorfer M, Zhang W (junio de 2018). "Efecto de la suplementación con ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega-3 sobre la frecuencia cardíaca: un metanálisis de ensayos controlados aleatorios". Revista europea de nutrición clínica . 72 (6): 805–817. doi : 10.1038/s41430-017-0052-3 . PMC 5988646 . PMID  29284786. 
  82. ^ Bloqueo auriculoventricular en eMedicine

Referencias

Bibliografía

enlaces externos