El nervio acelerante forma parte de la rama simpática del sistema nervioso autónomo y su función es liberar noradrenalina en sus terminaciones en el corazón. El corazón late según un ritmo establecido por el nódulo sinusal-atrial o marcapasos , que se encuentra en la aurícula derecha del corazón. El sistema nervioso , las hormonas en la sangre y el retorno venoso (la cantidad de sangre que regresa al corazón) actúan sobre él. Los dos nervios que actúan sobre el corazón son el nervio vago , que reduce la frecuencia cardíaca mediante la emisión de acetilcolina , y el nervio acelerante , que la acelera mediante la emisión de noradrenalina . [1] [2] Esto da como resultado un aumento del flujo sanguíneo , preparando al cuerpo para un aumento repentino de la actividad. [3] [4] [5] Estas fibras nerviosas son parte del sistema nervioso autónomo , parte del sistema de "lucha o huida".
Justo en el lugar donde se encuentra el nódulo sinusal-atrial , la carga negativa del interior de las fibras de los músculos del corazón descompone espontáneamente las células del marcapasos cada 70 minutos aproximadamente. [6] Como resultado de esto, una pequeña corriente recorre las aurículas, que luego alcanza el tejido conectivo aislante entre las aurículas y los ventrículos . Cuando la corriente llega a esta parte, el nódulo auriculoventricular la recoge, creando así el ritmo de los latidos del corazón a través de la frecuencia y la fuerza de cada palpitación que es controlada por el nervio accelerans. [2] [4]
El nervio acelerante fue descubierto por primera vez el 23 de abril de 1883 por los estudiantes de medicina alemanes LC Wooldridge, DS y George Henry Lewes, MB [5] Ambos estudiantes de medicina llevaron a cabo su investigación en el Instituto Fisiológico de Leipzig. El propósito de la investigación que arrojó el hallazgo del nervio acelerante fue aprender más sobre la función de los nervios que se pueden observar en la superficie de los ventrículos de los corazones de los mamíferos . [5] [6] En sus hallazgos, ambos investigadores vieron que había un aumento en la aceleración cardiovascular debido a la estimulación del nervio acelerante encontrado en los ventrículos de los mamíferos que estudiaron. [5] [7] En agosto de 1950, el investigador médico O. Krayer confirmó que a través de estimulaciones eléctricas del nervio acelerante, la fuerza de las palpitaciones del corazón podría aumentarse, lo que aumenta el flujo sanguíneo en todo el cuerpo, solidificando correctamente la importancia de este nervio, así como lo que su manipulación podría conducir. [8] Más recientemente, el 24 de febrero de 2000, el New England Journal of Medicine publicó un estudio que reveló la existencia de un gen mutante que conduce al desarrollo de un transportador encargado de la recaptación de noradrenalina al nervio accelerans.
El término accelerans proviene del latín accelerrō , que significa "acelerar" o "apresurar". El término nervio proviene del latín nervus , que significa tendón en el cuerpo de un animal.
La mayoría de las investigaciones sobre el nervio accelerante se han centrado en otros mamíferos además de los humanos. El primer estudio realizado sobre el nervio accelerante el 23 de abril de 1883 requirió otros mamíferos además de los humanos, no solo por cuestiones éticas, sino para visualizar la diferencia en su estimulación dependiendo del mamífero. [5] La siguiente es una lista de mamíferos que se han utilizado para la investigación sobre el nervio accelerante y los resultados obtenidos de los estudios:
En el caso de los perros, el primer caso mencionado sobre el nervio accelerans y su función en 1883 arrojó que la investigación en perros se realizó casi exclusivamente en el lado derecho de los nervios. [5] La razón de esto fue que los investigadores vieron que cualquier tipo de estimulación en el lado izquierdo no mostró un impacto significativo en el ritmo del corazón. Además, los investigadores observaron que incluso después de la muerte, cualquier manipulación del nervio accelerans, o cualquier otro nervio vecino, causó un movimiento reflejo de los perros, lo que subraya la importancia de su función en el corazón. Además, un estudio realizado en enero de 1988 encontró que incluso a través de la administración crónica de betaxolol (1 mg kg-1 al día, sc) durante 7 días, que es un fármaco utilizado para relajar los vasos sanguíneos y disminuir la frecuencia cardíaca, la estimulación in vivo del nervio accelerans demostró un aumento significativo en la producción de noradrenalina . [9] Estos resultados indicaron que en situaciones médicas en las que la frecuencia y la fuerza de los latidos del corazón de un paciente alcanzan niveles críticamente bajos, la estimulación del nervio acelerante permite una forma más rápida de recuperar la vitalidad del corazón, análoga a la función de los marcapasos artificiales .
En el caso de los gatos, se descubrió que la estimulación del nervio acelerante produce un efecto mucho más significativo en su frecuencia cardíaca en comparación con las hormonas secretadas por las glándulas suprarrenales en el sistema nervioso autónomo para la respuesta de lucha o huida. [10] Además, las vigorosas palpitaciones cardíacas inducidas por el nervio acelerante en los corazones de los gatos parecen desaparecer rápidamente después de aplicar una estimulación de baja frecuencia a los nervios. [2] [5] [10] Este cambio rápido en la frecuencia cardíaca dio lugar a la idea de que las disminuciones del volumen sistólico en los humanos requieren un control vagal directo de los ventrículos cardíacos.
En el caso de los conejos, un estudio realizado en diciembre de 1973 administró directamente ciertas sustancias para disminuir la frecuencia cardíaca, que iban desde el fentanilo hasta la morfina (en concentraciones de 10-100 μM) para observar la secreción natural de noradrenalina del corazón en el caso de frecuencias cardíacas críticamente bajas. [11] Cada fármaco administrado a los conejos, excepto la naloxona, provocó una disminución de la cantidad de captación neuronal de noradrenalina . Sin embargo, los investigadores observaron que todas las sustancias administradas directamente en los corazones de los conejos provocaron un aumento de la secreción de noradrenalina debido a la estimulación del nervio acelerante en 5 hercios . En otro caso, se observó que las sustancias ácidas, específicamente el ácido acético , cuando se exponían al nervio acelerante en los corazones de los conejos provocaban un aumento de la presión arterial debido a la reacción del nervio con el ácido, lo que hacía que enviara señales más fuertes.