La hemorragia intracraneal ( HIC ), también conocida como hemorragia intracraneal , es un sangrado dentro del cráneo . [1] Los subtipos son hemorragias intracerebrales ( sangrados intraventriculares y hemorragias intraparenquimatosas ), hemorragias subaracnoideas , hemorragias epidurales y hemorragias subdurales . [2]
La hemorragia intracerebral afecta a 2,5 de cada 10.000 personas cada año. [1]
La hemorragia intracraneal es una emergencia médica grave porque la acumulación de sangre dentro del cráneo puede provocar aumentos en la presión intracraneal , lo que puede aplastar el delicado tejido cerebral o limitar su suministro de sangre. Los aumentos severos de la presión intracraneal (PIC) pueden causar hernia cerebral , en la que partes del cerebro se comprimen más allá de las estructuras del cráneo. [ cita necesaria ]
Los síntomas incluyen dolor de cabeza intenso, náuseas/vómitos, convulsiones, mareos o aturdimiento o vértigo, caída facial unilateral, entumecimiento unilateral, debilidad, hormigueo o parálisis, problemas del habla, ceguera, sordera, problemas de memoria, problemas de atención, problemas de equilibrio. , problemas de coordinación y disminución del nivel de conciencia o pérdida total de la conciencia. El coma y el estado vegetativo persistente pueden resultar de una hemorragia intracraneal.
La hemorragia del tronco encefálico puede causar síntomas adicionales como dificultad para respirar, disfagia (dificultad para tragar), problemas para masticar, frecuencia cardíaca anormal y latidos cardíacos irregulares . La hemorragia del tronco encefálico puede provocar un paro cardíaco.
El trauma es la causa más común de hemorragia intracraneal. Puede causar hemorragia epidural, hemorragia subdural y hemorragia subaracnoidea. Otras afecciones, como la contusión parenquimatosa hemorrágica y las microhemorragias cerebrales, también pueden ser causadas por un traumatismo. [3]
Las causas no traumáticas de hemorragia incluyen: hipertensión , angiopatía amiloide cerebral , conversión hemorrágica de infarto isquémico, aneurismas cerebrales, fístulas arteriovenosas durales, trombosis del seno venoso cerebral , vasculitis cerebral y aneurisma micótico . [3]
Más de la mitad de todos los casos de hemorragia intracraneal son el resultado de la hipertensión.
La tomografía computarizada ( tomografía computarizada ) del cerebro (sin ningún contraste yodado ) es la opción de imagen inicial debido a su alta velocidad, buena accesibilidad en los hospitales y alta sensibilidad para detectar lesiones cerebrales o enfermedades cerebrales, lo que ayuda a clasificar a los pacientes en el departamento de emergencias. de manera oportuna y se puede administrar una intervención neuroquirúrgica urgente. Ejemplos de enfermedades cerebrales que requieren una intervención urgente son: hemorragia de gran volumen, hernia cerebral e infarto cerebral . Otras ventajas de la TC sobre la resonancia magnética son la capacidad de detectar fracturas óseas, lesiones vasculares y fugas de líquido cefalorraquídeo (LCR). Tampoco es necesario evaluar la seguridad de los implantes/cuerpos extraños en la resonancia magnética, especialmente en busca de lesiones penetrantes o por explosión. [4] Además, las tomografías computarizadas también se han utilizado para entrenar modelos de aprendizaje profundo para realizar automáticamente la detección de hemorragia intracraneal. [5] Curiosamente, se ha descubierto que los modelos de aprendizaje profundo alcanzan un rendimiento de nivel experto. [6] [7]
Sin embargo, la resonancia magnética tiene mayor sensibilidad que la tomografía computarizada para la detección de hemorragia epidural, hemorragia subdural, hemorragia subaracnoidea, contusiones corticales no hemorrágicas, contusiones parenquimatosas hemorrágicas , lesiones del tronco encefálico y lesiones axonales de la sustancia blanca. Si la tomografía computarizada muestra resultados normales, pero el sujeto tiene síntomas neurológicos persistentes, también está indicada la resonancia magnética. Sin embargo, las preocupaciones sobre la seguridad de la resonancia magnética en cuerpos extraños metálicos, la disponibilidad limitada, el tiempo de obtención de imágenes más prolongado, la alta sensibilidad al movimiento y el mayor costo limitan la utilidad de la resonancia magnética. [4]
El signo de remolino en la tomografía computarizada (áreas de baja densidad con áreas circundantes de alta densidad) es indicativo de hemorragia intracraneal activa, alta probabilidad de muerte dentro de un mes y función deficiente del sujeto en tres meses si el sujeto todavía está vivo. [4]
Cuando se aumenta la PIC, la frecuencia cardíaca puede disminuir.
Los tipos de hemorragia intracraneal se agrupan a grandes rasgos en intraaxial y extraaxial. La hemorragia intraaxial es una hemorragia dentro del propio cerebro o hemorragia cerebral . Esta categoría incluye hemorragia intraparenquimatosa , o hemorragia dentro del propio cerebro , y hemorragia intraventricular , hemorragia dentro de los ventrículos del cerebro (particularmente en bebés prematuros ). Las hemorragias intraaxiales son más peligrosas y más difíciles de tratar que las hemorragias extraaxiales. [8] Las contusiones parenquimatosas hemorrágicas y las microhemorragias cerebrales son ejemplos de hemorragias intraaxiales traumáticas. [3]
La hemorragia extraaxial, hemorragia que ocurre dentro del cráneo pero fuera del tejido cerebral, se divide en tres subtipos: hematoma epidural, hematoma subdural y hemorragia subaracnoidea. [3]
Esta afección ocurrió con mayor frecuencia en personas con movimientos significativos de la cabeza o impactos en la cabeza. Es causada por lesiones de pequeños vasos arteriales o venosos, que provocan hemorragia dentro del parénquima cerebral y dan lugar a una lesión hiperdensa en la tomografía computarizada. La resonancia magnética es más sensible que la tomografía computarizada para detectar contusiones hemorrágicas tan pequeñas, con el uso de una secuencia de eco de gradiente. [3] Las contusiones se observan con mayor frecuencia en el parénquima cerebral cerca de la base del cráneo, como los lóbulos frontales inferiores y los lóbulos temporales, como resultado de una lesión por golpe de contragolpe . Aquellos con contusión parenquimatosa requerirían imágenes de seguimiento frecuentes porque dichas contusiones pueden crecer lo suficiente como para convertirse en hemorragia y ejercer un efecto de masa significativo en el cerebro. [3]
Las microhemorragias cerebrales son una forma más pequeña de contusión parenquimatosa hemorrágica y normalmente se encuentran en la sustancia blanca . Estas microhemorragias son difíciles de detectar en la tomografía computarizada, pero se detectan fácilmente en el eco de gradiente y en las imágenes ponderadas por susceptibilidad en la resonancia magnética como un florecimiento de susceptibilidad hipointenso. Estas microhemorragias se asocian frecuentemente con lesión axonal difusa y se localizan cerca de la unión de la materia gris -blanca. [3]
La hemorragia epidural (hemorragia extradural, EDH), que ocurre entre la duramadre (la capa meníngea más externa ) y el cráneo, es causada por un traumatismo. No cruza las líneas de sutura del cráneo porque la capa dural superficial está unida firmemente al cráneo a lo largo de las líneas de sutura. A menos que sea raro, la fractura afecta las líneas de sutura (más común en niños), luego el hematoma epidural puede cruzar las líneas de sutura. [4] Como la sangre acumulada en el espacio epidural está confinada dentro de las líneas de sutura, la acumulación de sangre adicional causará abultamiento en este espacio y, por lo tanto, dará como resultado una apariencia "biconvexa" típica en las tomografías computarizadas. [3] La EDH puede deberse a una rotura arterial o venosa según la ubicación. [4] Las lesiones arteriales provocan un hematoma de crecimiento más rápido en comparación con las lesiones venosas. [3] En la región del pterion , la arteria meníngea media es la más comúnmente afectada. Cuando la fractura cruza áreas donde residen los senos venosos durales , puede ocurrir hemorragia venosa, como la hoz del cerebro , la tienda del cerebelo y el vértice (donde reside el seno sagital superior ). La EDH temporal anterior suele ser causada por el seno esfenoparietal . Tal EDH es limitada y no requiere cirugía porque su extensión está confinada dentro de la sutura esfenoescamosa y las fisuras orbitarias superior o inferior . [4] En el 20 al 50% de los casos de hemorragia epidural, hay un intervalo de lucidez durante el cual el paciente recupera la conciencia después de haber quedado inconsciente; A esto le sigue luego el deterioro del estado de conciencia. [9]
Cuando el hematoma epidural es lo suficientemente grande, causará un efecto de masa en el cerebro contralateral que conducirá a hernias de la línea media, subfalcina (debajo de la hoz del cerebro ) y transtentorial (cruzando la tienda del cerebelo ). Este fenómeno puede provocar que el sujeto pierda el conocimiento y eventualmente la muerte. [3] Por lo tanto, la EDH grande requiere una evacuación quirúrgica urgente del coágulo. [3] La embolización de la arteria meníngea media se realiza si la hemorragia es mediana o pequeña. [4]
La hemorragia subdural (HSD) resulta del desgarro de las venas puente en el espacio subdural entre la duramadre y la aracnoides . Puede cruzar las líneas de sutura, pero no los reflejos durales como la hoz del cerebro o la tienda del cerebelo. [4] Por lo tanto, el hematoma subdural siempre se limita a un lado del cerebro. [3] La densidad de SDH se reduce a medida que avanza de formas agudas a crónicas. Sin embargo, es posible que las áreas con baja densidad no representen completamente la SDH crónica, ya que los productos sanguíneos no coagulados que se deben al sangrado activo también pueden dar una apariencia de baja densidad en las tomografías computarizadas, especialmente aquellas con coagulopatía . Aquellos con SDH que tienen la misma densidad que el parénquima cerebral pueden representar una hemorragia aguda, como aquellos con anemia , desgarro aracnoideo y la mezcla de hemorragia y LCR. Los SDH suelen tener densidades altas o mixtas durante los primeros dos días del trauma, seguidas de isodensidad a los 11 días después del trauma e hipodensidad después de 14 días del trauma. Las membranas con tejido de granulación pueden romperse dentro de la SDH y dar una apariencia de alta densidad en la tomografía computarizada. Durante un período prolongado de tiempo, se pueden formar calcificaciones. La SDH se puede tratar con drenaje por orificio de trépano , craneotomía o colocación de un sistema de puertos para la evacuación de coágulos sanguíneos, o embolización de la arteria meníngea media. [4]
El hematoma subdural puede ser menos agudo que el hematoma epidural debido a una acumulación de sangre más lenta, pero aún tiene el potencial de causar una hernia cerebral que puede requerir una evacuación quirúrgica. [3] Las características clínicas dependen del sitio de la lesión y de su gravedad. Los pacientes pueden tener antecedentes de pérdida del conocimiento pero se recuperan y no recaen. El inicio clínico ocurre en horas. Las complicaciones incluyen déficits neurológicos focales dependiendo del sitio del hematoma y la lesión cerebral, aumento de la presión intracraneal que conduce a una herniación del cerebro e isquemia debido a la reducción del suministro de sangre y convulsiones. [ cita necesaria ]
Una hemorragia subaracnoidea (HSA) es un sangrado en el espacio subaracnoideo , el área entre la membrana aracnoidea y la piamadre que rodea el cerebro . El trauma también puede causar HSA cuando se rompen las arterias y venas que discurren por el espacio subaracnoideo. Por lo general, se ubica en los surcos cerebrales cerca del vértice de la cabeza y respeta las cisternas basales en la tomografía computarizada. Un traumatismo grave puede causar HSA en todas las partes del cerebro. Cuando el volumen de HSA es grande, rara vez puede provocar un infarto cerebral a los pocos días del traumatismo por vasoespasmo arterial. Aunque la tomografía computarizada se realiza con más frecuencia que la resonancia magnética para detectar HSA, la resonancia magnética es más sensible que la tomografía computarizada en este aspecto. La SAH muestra una señal hiperintensa de la secuencia de recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR) y un artefacto floreciente en las imágenes ponderadas por susceptibilidad (SWI). [3]
Se debe realizar una angiografía por tomografía computarizada (angiografía por tomografía computarizada) o una angiografía por resonancia magnética (angiografía por resonancia magnética) si la fractura afecta el canal carotídeo , porque en tales casos, puede ocurrir vasoespasmo postraumático, lo que corta el suministro de sangre al cerebro. Además, las hemorragias intracraneales que son atípicas de un traumatismo también deben investigarse más a fondo con angiografía por tomografía computarizada o resonancia magnética para buscar otras causas de hemorragias intracraneales además de las causas del traumatismo. Dichos patrones atípicos incluyen: HSA aislada en las cisternas basales , HSA aislada de gran volumen en la fisura de Silvio y HSA aislada en la fisura interhemisférica anterior . Estos casos justifican investigaciones para buscar aneurismas que puedan causar dicho sangrado. [4]
El sangrado intracraneal en sujetos hipertensos suele ocurrir entre los 50 y 60 años de vida, con una probabilidad de muerte del 30 al 50%. Estas hemorragias suelen localizarse en los ganglios basales , el cerebelo o los lóbulos occipitales . Otras localizaciones, como el sangrado dentro de la corteza cerebral y el sangrado intracraneal en personas menores de 50 años, deberían impulsar más investigaciones sobre otras causas de sangrado, como un tumor cerebral o una malformación arteriovenosa cerebral . El sangrado puede ser muy pequeño sin ningún efecto significativo en el cerebro circundante o una hemorragia grande que ejerza un efecto de masa en el cerebro adyacente. Se recomienda una tomografía computarizada de seguimiento. Aquellos con extensión del sangrado al sistema ventricular , expansión del sangrado o aumento del edema cerebral en la tomografía computarizada dan peor pronóstico. Se puede realizar una angiografía por tomografía computarizada (ATC) del cerebro para investigar el origen del sangrado. Se puede tomar una imagen durante la fase retardada de la ATC para buscar acumulación de contraste que indique sangrado activo (conocido como "signo de la mancha"). La presencia de un "signo puntual" significa un resultado clínico deficiente para el sujeto. [3]
La angiopatía amiloide cerebral (CAA) es el depósito de proteína del péptido beta amiloide dentro del cerebro. La acumulación de tales proteínas peptídicas dentro de las paredes de las arterias puede causar debilitamiento de las paredes y provocar microhemorragias, HSA dentro de los surcos cerebrales o grandes hemorragias intraparenquimatosas cerebrales. La HSA en CAA se puede diferenciar de la vasculitis por sus presentaciones. La HSA en CAA generalmente ocurre en personas mayores de 60 años, déficits motores y sensoriales temporales y hemorragia intracraneal en la sustancia blanca adyacente a la corteza cerebral. Los ganglios basales, la fosa posterior y el tronco del encéfalo están respetados. Los criterios de Boston se utilizan para determinar la probabilidad de una hemorragia cerebral debido a CAA. El diagnóstico definitivo de CAA se realiza mediante la realización de una biopsia cerebral [3]
La tomografía computarizada puede mostrar hemorragia intraaxial hiperdensa en la región subcortical. Las hipodensidades difusas de la sustancia blanca en ambos hemisferios cerebrales pueden representar cambios microangiopáticos. En la resonancia magnética, estas lesiones se presentarán como artefactos florecientes en eco de gradiente y en imágenes ponderadas por susceptibilidad. [3]
El 43% de las personas con tejido cerebral infartado desarrollarán una conversión hemorrágica. El riesgo de hemorragia aumenta aún más con la recanalización de venas o arterias. Pueden ocurrir varios tipos de hemorragias, como hemorragias petequiales alrededor del margen infartado (HI1), hemorragias petequiales confluentes dentro del tejido infartado (HI2), hematoma que ocupa menos del 30% del tejido infartado (PH1), hematoma que afecta a más del 30% del tejido infartado. tejido infartado con efecto de masa pequeño (PH2) y hematoma que afecta a más del 30% del tejido infartado con efecto de masa significativo. Sin embargo, sólo PH2 es clínicamente significativo. [3] Aquellos que tienen un infarto deben ser monitoreados frecuentemente con TC cerebrales para acceder a conversiones hemorrágicas o empeoramiento del edema vasogénico que puede requerir descompresión neuroquirúrgica. [3] La tomografía computarizada de energía dual puede ser útil para diferenciar las altas densidades causadas por la hemorragia por reperfusión (sangrado después del tratamiento endovascular del accidente cerebrovascular) y la alta densidad debido al contraste yodado administrado durante la angiografía cerebral . [3]
Además de una lesión en la cabeza, puede ocurrir espontáneamente, generalmente por la rotura de un aneurisma cerebral (bolsas focales con paredes debilitadas en las arterias de la superficie del cerebro que son propensas a romperse). [3] Los síntomas de la HSA incluyen un dolor de cabeza intenso de aparición rápida ( cefalea en trueno ), vómitos , confusión o disminución del nivel de conciencia y, a veces, convulsiones . [10] La tomografía computarizada tiene una sensibilidad del 100 % para detectar HSA entre 6 y 24 horas después de la aparición de los síntomas. [3] El diagnóstico generalmente se confirma con una tomografía computarizada de la cabeza. Si la tomografía computarizada es normal pero aún se sospecha fuertemente de SAH, se puede realizar una punción lumbar entre seis y doce horas después del inicio del dolor de cabeza. Esto determina la presencia de sangre dentro del líquido cefalorraquídeo (LCR). Aquellos con HSA tendrán sangre y bilirrubina en el LCR debido a la degradación de los glóbulos rojos . Mientras tanto, aquellos que tienen sangre en el LCR debido a una punción lumbar traumática no tendrán bilirrubina en el LCR. [10] La HSA generalmente se localiza dentro de las cisternas basales , se extiende de manera difusa a todos los espacios subaracnoideos ( surcos cerebrales ) o hacia el sistema ventricular o parénquima cerebral . La escala de Fisher modificada se utiliza para describir el volumen y la distribución de la HSA, prediciendo simplemente la probabilidad de vasoespasmo de la arteria cerebral después de la HSA. [3]
El tratamiento consiste en neurocirugía inmediata o intervenciones guiadas radiológicamente con medicamentos y otros tratamientos para ayudar a prevenir la recurrencia del sangrado y las complicaciones. Desde la década de 1990, muchos aneurismas se tratan mediante un procedimiento mínimamente invasivo conocido como espiral endovascular , que se lleva a cabo mediante instrumentación a través de grandes vasos sanguíneos. Sin embargo, este procedimiento tiene tasas de recurrencia más altas que la craneotomía más invasiva con clip . [10]
La malformación ateriovenosa cerebral (MAV cerebral) se caracteriza por una derivación anormal entre arterias y venas cerebrales sin pasar por los capilares. En cambio, la sangre pasa a través de un conjunto de pequeños vasos desde las arterias hasta las venas. Esta colección de pequeños vasos anormales se denomina "nidus". Esta condición ocurre en el 0,1% de la población y tiene un riesgo del 2 al 4% anual de sufrir hemorragia intracraneal. Una vez rota, produce hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia intraventricular y HSA. La rotura de la MAV cerebral ocurre a menudo en jóvenes y niños. La MAV cerebral se puede diagnosticar mediante angiografía por tomografía computarizada (ATC) del cerebro, angiografía por resonancia magnética (ARM) del cerebro o angiografía por sustracción digital (DSA). La DSA es importante para determinar si hay aneurisma nidal o perinidal. [3]
Las fístulas arteriovenosas durales (FDAV) son la conexión directa entre las arterias durales o cerebrales con los senos venosos durales o las venas corticales. Representa del 10 al 15% de las derivaciones arteriovenosas intracraneales. DAVF carece de nido. Los signos y síntomas de DAVF son: dolor de cabeza, tinnitus , déficits neurológicos que afectan a los nervios craneales y aumento de la presión intracraneal. Una vez que DAVF se rompe, producirá hemorragia intraparenquimatosa o SAH. El aumento en el número de vasos cerca de los senos venosos durales, como se observa en la ATC, sugiere una FAVD. 4DCT puede aumentar la sensibilidad de detección de DAVF. [3] En las exploraciones por resonancia magnética, las imágenes ponderadas por susceptibilidad (SWI) y las secuencias de etiquetado de espín arterial (etiquetado de protones en la sangre sin el uso de medios de contraste para determinar el flujo sanguíneo) son útiles para evaluar la DAVF. Los patrones de drenaje de las venas de la fístula determinan el riesgo de rotura de la DAVF. El aumento de presión dentro de los senos venosos durales provoca contrapresión en las venas corticales, lo que hace que las venas corticales sean más propensas a romperse. El riesgo de hemorragia se clasifica mediante los sistemas de clasificación de Cognard y Borden. Estos sistemas de calificación se basan en la DSA. [3]
La trombosis del seno venoso dural (TVD) y la trombosis venosa cortical (TVC) comúnmente se presentan con dolor de cabeza, aumento de la presión intracraneal o convulsiones. DVST es más común que CVT. Los TSVD son causados frecuentemente por infecciones en la base del cráneo, deshidratación, trombofilia , meningioma y otros tumores durales. [3] En las tomografías computarizadas, la hemorragia del parénquima cerebral que no se limita a un territorio arterial específico junto con una apariencia hiperdensa en los senos venosos durales levanta la sospecha de TVPD. La evaluación adicional con venografía por TC, venografía por RM y resonancia magnética posterior a gadolinio proporciona un diagnóstico preciso de la trombosis venosa y el seguimiento después del tratamiento. Estos estudios demuestran que el trombo es un defecto de llenado o falta de señal. [3]
Aquellos con vasculitis pueden presentar dolor de cabeza, cambios de comportamiento, déficits neurológicos o hemorragia intracraneal. Sulcal SAH es la forma más común de hemorragia intracraneal causada por vasculitis. En las tomografías computarizadas, la HSA sulcal se observa como una hiperdensidad dentro del surco cerebral, mientras que en la resonancia magnética se observa como hiperintensidad en la secuencia FLAIR e hipointensidad en la secuencia GRE/SWI. La DSA es importante para realizar el diagnóstico de vasculitis o vasculopatía. [3]
Son las bolsas arteriales que surgen de las arterias cerebrales distales. Se trata de pseudoaneurismas , causados por trombos que obstruyen las arterias distales, lo que provoca inflamación y pequeños desgarros en el lugar de la oclusión. Estas inflamaciones y trombos pueden ser causados por endocarditis infecciosa , válvula cardíaca artificial u otros problemas cardíacos. De manera similar a la vasculitis, la rotura del aneurisma micótico también causa HSA en los surcos cerebrales, ubicados principalmente en el vértice. Si el aneurisma micótico se localiza más proximalmente, producirá un patrón de SAH difuso. La ATC o la ARM producirían una evasión focal o un aumento del diámetro del vaso. Mientras tanto, la secuencia de resonancia magnética GRE/SWI produciría hipointensidad focal. Los aneurismas micóticos pequeños son difíciles de ver en TC o RM. Por tanto, la DSA es útil para identificar estas lesiones. [3]
Para aquellos que ya toman anticoagulantes como aspirina o clopidogrel para la prevención de un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular , la hemorragia intracraneal traumática debe impulsar el uso de ensayos de función plaquetaria ( PFA-100 ) para evaluar el efecto de estos agentes antiplaquetarios. Después de eso, se puede iniciar la plaquetoféresis para aumentar la agregación de plaquetas y detener así el sangrado intracraneal. En personas con insuficiencia renal, se puede utilizar en su lugar desmopresina o crioprecipitado . [11]
A partir de datos de observación limitados, puede ser relativamente seguro reiniciar los anticoagulantes después de una ICH, ya que se asocia con una reducción de las complicaciones tromboembólicas con un riesgo similar de hemorragia recurrente en comparación con aquellos que no comenzaron a tomar anticoagulantes después de una ICH. [12]
[1]