Un aneurisma intracraneal , también conocido como aneurisma cerebral , es un trastorno cerebrovascular en el que la debilidad en la pared de una arteria o vena cerebral provoca una dilatación localizada o un abombamiento del vaso sanguíneo .
Los aneurismas de la circulación posterior ( arteria basilar , arterias vertebrales y arteria comunicante posterior ) tienen mayor riesgo de rotura. Los aneurismas de la arteria basilar representan sólo 3 a 5% de todos los aneurismas intracraneales, pero son los aneurismas más comunes en la circulación posterior.
Los aneurismas cerebrales se clasifican tanto por tamaño como por forma. Los aneurismas pequeños tienen un diámetro inferior a 15 mm. Los aneurismas más grandes incluyen los clasificados como grandes (de 15 a 25 mm), gigantes (de 25 a 50 mm) (de 0,98 a 1,97 pulgadas) y supergigantes (más de 50 mm). [3]
Los aneurismas saculares, también conocidos como aneurismas en bayas, aparecen como una bolsa redonda y son la forma más común de aneurisma cerebral. [3] [4] Las causas incluyen trastornos del tejido conectivo, poliquistosis renal , malformaciones arteriovenosas, hipertensión no tratada , tabaquismo, cocaína y anfetaminas, abuso de drogas intravenosas (puede causar aneurismas micóticos infecciosos), alcoholismo, consumo excesivo de cafeína, traumatismo craneoencefálico y Infección en la pared arterial por bacteriemia (aneurismas micóticos). [5]
Los aneurismas dolicoectásicos fusiformes representan un ensanchamiento de un segmento de una arteria alrededor de todo el vaso sanguíneo, en lugar de surgir simplemente de un lado de la pared de una arteria. Tienen un riesgo anual estimado de ruptura entre 1,6 y 1,9 por ciento. [6] [7]
Los microaneurismas, también conocidos como aneurismas de Charcot-Bouchard , ocurren típicamente en vasos sanguíneos pequeños (menos de 300 micrómetros de diámetro), con mayor frecuencia los vasos lenticuloestriados de los ganglios basales , y se asocian con hipertensión crónica . [8] Los aneurismas de Charcot-Bouchard son una causa común de hemorragia intracraneal . [9]
Un aneurisma pequeño e inmutable producirá pocos síntomas, si es que produce alguno. Antes de que se rompa un aneurisma más grande, el individuo puede experimentar síntomas tales como dolor de cabeza repentino e inusualmente intenso, náuseas , problemas de visión, vómitos y pérdida del conocimiento , o ningún síntoma. [10]
Si un aneurisma se rompe, la sangre se filtra hacia el espacio alrededor del cerebro. Esto se llama hemorragia subaracnoidea . El inicio suele ser repentino sin pródromos y clásicamente se presenta como un " dolor de cabeza en trueno " peor que los dolores de cabeza anteriores. [11] [12] Los síntomas de una hemorragia subaracnoidea difieren según el sitio y el tamaño del aneurisma. [12] Los síntomas de una rotura de aneurisma pueden incluir: [13]
Casi todos los aneurismas se rompen en su vértice. Esto conduce a una hemorragia en el espacio subaracnoideo y, a veces, en el parénquima cerebral . Una fuga menor del aneurisma puede preceder a la rotura, lo que provoca dolores de cabeza que advierten. Alrededor del 60% de los pacientes mueren inmediatamente después de la rotura. [14] Los aneurismas más grandes tienen una mayor tendencia a romperse, aunque la mayoría de los aneurismas rotos tienen menos de 10 mm de diámetro. [12]
Un microaneurisma roto puede provocar una hemorragia intracerebral , presentándose como un déficit neurológico focal. [12]
También pueden ocurrir resangrado, hidrocefalia (la acumulación excesiva de líquido cefalorraquídeo ), vasoespasmo (espasmo o estrechamiento de los vasos sanguíneos) o múltiples aneurismas. El riesgo de rotura de un aneurisma cerebral varía según el tamaño del aneurisma, y el riesgo aumenta a medida que aumenta el tamaño del aneurisma. [15]
El vasoespasmo , que se refiere a la constricción de los vasos sanguíneos, puede ocurrir como consecuencia de una hemorragia subaracnoidea después de la ruptura de un aneurisma. Es más probable que esto ocurra dentro de los 21 días y se observa radiológicamente en el 60% de estos pacientes. Se cree que el vasoespasmo es secundario a la apoptosis de células inflamatorias como macrófagos y neutrófilos que quedan atrapados en el espacio subaracnoideo. Estas células inicialmente invaden el espacio subaracnoideo desde la circulación para fagocitar los glóbulos rojos hemorrágicos. Después de la apoptosis, se cree que hay una degranulación masiva de los vasoconstrictores, incluidas las endotelinas y los radicales libres , que causan el vasoespasmo. [dieciséis]
Los aneurismas intracraneales pueden ser el resultado de enfermedades adquiridas durante la vida o de condiciones genéticas. La hipertensión , el tabaquismo , el alcoholismo y la obesidad están asociados con el desarrollo de aneurismas cerebrales. [11] [12] [17] El consumo de cocaína también se ha asociado con el desarrollo de aneurismas intracraneales. [12]
Otras asociaciones adquiridas con aneurismas intracraneales incluyen traumatismos craneoencefálicos e infecciones. [11]
La coartación de la aorta también es un factor de riesgo conocido, [11] al igual que la malformación arteriovenosa . [14] Las condiciones genéticas asociadas con la enfermedad del tejido conectivo también pueden estar asociadas con el desarrollo de aneurismas. [11] Esto incluye: [18]
También se ha informado que genes específicos están asociados con el desarrollo de aneurismas intracraneales, incluidos el perlecano , la elastina , el colágeno tipo 1 A2, la óxido nítrico sintasa endotelial , el receptor A de endotelina y el inhibidor de la quinasa dependiente de ciclina . Recientemente, se han identificado varios loci genéticos relevantes para el desarrollo de aneurismas intracraneales. Estos incluyen 1p34–36, 2p14–15, 7q11, 11q25 y 19q13.1–13.3. [19]
Aneurisma significa una bolsa de la pared de un vaso sanguíneo que está llena de sangre. Los aneurismas ocurren en un punto de debilidad en la pared del vaso. Esto puede deberse a una enfermedad adquirida o a factores hereditarios. El traumatismo repetido del flujo sanguíneo contra la pared del vaso presiona el punto de debilidad y hace que el aneurisma se agrande. [20] Como lo describe la ley de Young-Laplace , el área creciente aumenta la tensión contra las paredes del aneurisma, lo que lleva a su agrandamiento. [21] [22] [23] Además, se ha propuesto una combinación de dinámica de fluidos computacional e índices morfológicos como predictores confiables de ruptura de aneurisma cerebral. [24]
Tanto el esfuerzo cortante de la pared alta como la baja de la sangre que fluye puede causar aneurisma y ruptura. Sin embargo, aún se desconoce el mecanismo de acción. Se especula que un estrés cortante bajo provoca el crecimiento y la rotura de aneurismas grandes a través de una respuesta inflamatoria, mientras que un estrés cortante alto provoca el crecimiento y la rotura de aneurismas pequeños a través de una respuesta mural (respuesta de la pared del vaso sanguíneo). Otros factores de riesgo que contribuyen a la formación de aneurisma son: tabaquismo, hipertensión, sexo femenino, antecedentes familiares de aneurisma cerebral, infección y traumatismo. El daño a la integridad estructural de la pared arterial por estrés cortante provoca una respuesta inflamatoria con el reclutamiento de células T , macrófagos y mastocitos . Los mediadores inflamatorios son: interleucina 1 beta , interleucina 6 , factor de necrosis tumoral alfa (TNF alfa), MMP1 , MMP2 , MMP9 , prostaglandina E2 , sistema del complemento , especies reactivas de oxígeno (ROS) y angiotensina II . Sin embargo, las células del músculo liso de la capa de la túnica media de la arteria se trasladaron a la túnica íntima , donde la función de las células del músculo liso cambió de una función contráctil a una función proinflamatoria. Esto provoca la fibrosis de la pared arterial, con reducción del número de células del músculo liso, síntesis anormal de colágeno, lo que resulta en un adelgazamiento de la pared arterial y la formación de aneurisma y rotura. No se han identificado loci genéticos específicos asociados con aneurismas cerebrales. [25]
Generalmente, los aneurismas de más de 7 mm de diámetro deben tratarse porque son propensos a romperse. Mientras tanto, los aneurismas de menos de 7 mm surgen de las arterias comunicantes anterior y posterior y se rompen más fácilmente en comparación con los aneurismas que surgen de otras ubicaciones. [25]
Los aneurismas saculares casi siempre son el resultado de debilidades hereditarias en los vasos sanguíneos y típicamente ocurren dentro de las arterias del círculo de Willis , [20] [26] en orden de frecuencia y afectan las siguientes arterias: [27]
Los aneurismas saculares tienden a carecer de túnica media y lámina elástica alrededor de sus ubicaciones dilatadas (congénitas), con una pared de saco formada por íntima hialinizada engrosada y adventicia. [14] Además, algunas partes de la vasculatura cerebral son inherentemente débiles, particularmente áreas a lo largo del círculo de Willis, donde los pequeños vasos comunicantes unen los principales vasos cerebrales. Estas áreas son particularmente susceptibles a los aneurismas saculares. [11] Aproximadamente el 25% de los pacientes tienen múltiples aneurismas, predominantemente cuando existe un patrón familiar. [12]
Una vez que se sospecha, los aneurismas intracraneales se pueden diagnosticar radiológicamente mediante resonancia magnética o angiografía por tomografía computarizada . [28] Pero estos métodos tienen una sensibilidad limitada para el diagnóstico de aneurismas pequeños y, a menudo, no pueden usarse para distinguirlos específicamente de las dilataciones infundibulares sin realizar una angiografía formal . [28] [29] La determinación de si un aneurisma está roto es fundamental para el diagnóstico. La punción lumbar (LP) es la técnica de referencia para determinar la rotura de un aneurisma ( hemorragia subaracnoidea ). Una vez que se realiza una LP, se evalúa el recuento de glóbulos rojos en el LCR y la presencia o ausencia de xantocromía . [30]
El tratamiento de emergencia para personas con un aneurisma cerebral roto generalmente incluye restaurar la respiración deteriorada y reducir la presión intracraneal . Actualmente existen dos opciones de tratamiento para asegurar los aneurismas intracraneales: clipaje quirúrgico o espiral endovascular . Si es posible, normalmente se realiza un clipaje quirúrgico o un enrollamiento endovascular dentro de las primeras 24 horas después del sangrado para ocluir el aneurisma roto y reducir el riesgo de hemorragia recurrente. [31]
Si bien un gran metanálisis encontró que los resultados y riesgos del clip quirúrgico y del espiral endovascular eran estadísticamente similares, no se ha llegado a un consenso. [32] En particular, el gran ensayo de control aleatorio International Subarachnoid Aneurysm Trial parece indicar una tasa más alta de recurrencia cuando los aneurismas intracerebrales se tratan mediante espirales endovasculares. El análisis de los datos de este ensayo ha indicado una tasa de mortalidad a ocho años un 7 % menor con el uso de espirales, [33] una alta tasa de recurrencia de aneurismas en aneurismas tratados con espirales: del 28,6 al 33,6 % en un año, [34] [35] una tasa 6,9 veces mayor de retratamiento tardío para los aneurismas enrollados, [36] y una tasa de resangrado 8 veces mayor que la de los aneurismas recortados quirúrgicamente. [37]
Los aneurismas se pueden tratar cortando la base del aneurisma con un clip especialmente diseñado. Si bien esto normalmente se lleva a cabo mediante craneotomía , se está probando un nuevo abordaje endoscópico endonasal. [38] El recorte quirúrgico fue introducido por Walter Dandy del Hospital Johns Hopkins en 1937. [39] Después del recorte, se puede realizar una angiografía con catéter o ATC para confirmar el recorte completo. [40]
El enrollamiento endovascular se refiere a la inserción de espirales de platino en el aneurisma. Se inserta un catéter en un vaso sanguíneo, típicamente la arteria femoral , y se pasa a través de los vasos sanguíneos hasta la circulación cerebral y el aneurisma. Las espirales se introducen en el aneurisma o se liberan al torrente sanguíneo antes del aneurisma. Al depositarse dentro del aneurisma, las espirales se expanden e inician una reacción trombótica dentro del aneurisma. Si tiene éxito, esto evita que el aneurisma siga sangrando. [41] En el caso de aneurismas de base ancha, primero se puede pasar un stent en la arteria principal para que sirva como soporte para las espirales. [42]
La cirugía de bypass cerebral fue desarrollada en la década de 1960 en Suiza por Gazi Yaşargil . Cuando un paciente tiene un aneurisma que afecta a un vaso sanguíneo o un tumor en la base del cráneo que rodea un vaso sanguíneo, los cirujanos eliminan el vaso problemático reemplazándolo con una arteria de otra parte del cuerpo. [43]
Los resultados dependen del tamaño del aneurisma. [44] Los aneurismas pequeños (menos de 7 mm) tienen un riesgo bajo de ruptura y aumentan de tamaño lentamente. [44] El riesgo de ruptura es inferior al uno por ciento para aneurismas de este tamaño. [44]
El pronóstico de la rotura de un aneurisma cerebral depende de la extensión y ubicación del aneurisma, la edad de la persona, la salud general y el estado neurológico. Algunas personas con un aneurisma cerebral roto mueren a causa del sangrado inicial. Otros individuos con aneurisma cerebral se recuperan con poco o ningún déficit neurológico. Los factores más importantes para determinar el resultado son el grado de Hunt y Hess y la edad. Generalmente, los pacientes con hemorragia de grado I y II de Hunt y Hess al ingresar a la sala de emergencias y los pacientes más jóvenes dentro del rango de edad típico de vulnerabilidad pueden anticipar un buen resultado, sin muerte ni discapacidad permanente. Los pacientes de mayor edad y aquellos con peores calificaciones de Hunt y Hess al ingreso tienen un mal pronóstico. Generalmente, alrededor de dos tercios de los pacientes tienen un mal pronóstico, muerte o discapacidad permanente. [20] [45] [46]
La mayor disponibilidad y el mayor acceso a las imágenes médicas han provocado que un número cada vez mayor de aneurismas cerebrales asintomáticos y no rotos se descubran incidentalmente durante las investigaciones por imágenes médicas. [47] Los aneurismas no rotos se pueden tratar mediante clipaje endovascular o colocación de stent. Para aquellos sujetos que se sometieron a un seguimiento por el aneurisma no roto, se puede realizar una angiografía por tomografía computarizada (ATC) o una angiografía por resonancia magnética (ARM) del cerebro anualmente. [48] Recientemente, se ha evaluado un número cada vez mayor de características del aneurisma en cuanto a su capacidad para predecir el estado de rotura del aneurisma, incluida la altura del aneurisma, la relación de aspecto, la relación altura-ancho, el ángulo de entrada, las desviaciones de las formas esféricas o elípticas ideales y la radiómica. rasgos morfológicos. [49]
La prevalencia del aneurisma intracraneal es aproximadamente del 1% al 5% (10 millones a 12 millones de personas en los Estados Unidos) y la incidencia es de 1 por 10.000 personas por año en los Estados Unidos (aproximadamente 27.000), con edades comprendidas entre 30 y 60 años. siendo los mayores el grupo de edad más afectado. [10] [20] Los aneurismas intracraneales ocurren más en mujeres, en una proporción de 3 a 2, y rara vez se observan en poblaciones pediátricas. [10] [17]
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