Staphylococcus aureus
Staphylococcus aureus (pronunciación: /ˌstafiloˈkokus ˈawrews/), conocido como estafilococo áureo o estafilococo dorado, es una bacteria anaerobia facultativa, grampositiva, productora de coagulasa, catalasa, inmóvil y no esporulada que se encuentra ampliamente distribuida por todo el mundo, estimándose que una de cada tres personas se hallan colonizadas, aunque no infectadas, por ella.
Esta situación se ve favorecida por el hecho de que esta especie habita tanto en las mucosas como en la piel de los seres humanos, lo que permite que a través de las heridas quirúrgicas pueda penetrar en el torrente sanguíneo del paciente por medio del contacto directo o indirecto con el personal sanitario, con un objeto contaminado o incluso con otro paciente.
En 1903, Loeb realiza el descubrimiento de la coagulasa y Elek, en 1959, hace un estudio sobre Streptococcus pyogenes, abarcando una revisión sobre todas las interrogantes existentes para la época.
Unas pocas cepas producen una cápsula o capa de baba que incrementa la virulencia del microorganismo.
[3] Está compuesto por cadenas de 10 a 12 glucanos, entre los que destacan el ácido N-acetilmurámico y N-Acetilglucosamina unidos mediante enlaces β 1,4.
Los ácidos teicóicos actúan en la adherencia específica de las bacterias grampositivas a las superficies mucosas y presenta afinidad por fibronectina.
Esta proteína es inmunógena y se encuentra (junto con anticuerpos contra ella) en el suero de individuos con infecciones severas por S.
Las proteínas de superficie del estafilococo poseen características en común, tales como:[2] Staphylococcus aureus se desarrolla rápidamente en todos los medios, fermentan lentamente en carbohidratos, como el manitol, pero no produce gas.
Estos factores adhesivos permiten que S. aureus pueda unirse a fibronectina, fibrinógeno, elastina y colágeno.
Una citotoxina es una toxina citolítica que causa daño directo a la membrana celular de las células del hospedero, se han identificado y aislado 5 toxinas: toxina-α, toxina-β, toxina-γ, toxina-δ y la leucocidina de Panton-Valentine (P-V).
[15][20] La leucocidina de Panton-Valentine (PVL) tiene más actividad leucotóxica que todas las demás, pero no es hemolítica.
Esta observación se ha hecho tanto en especies resistentes a la meticilina como en las que son susceptibles al antibiótico, así como en cepas hospitalarias como adquiridas en la comunidad.
Se han estudiado varios sistemas reguladores en S. aureus que incluyen a los genes agr, saeRS, srrAB, arlSR y lytRS.
[19] Staphylococcus aureus es el causante de diversos procesos infecciosos que van desde infecciones cutáneas hasta enfermedades sistémicas mortales.
Las bacterias diferenciales de S. aureus son: Staphylococcus catalasa negativos, Micrococcus, Macrococcus, Streptococcus, Enterococcus.
[17] En frotis teñidos con gram, los estafilococos aparecen como cocos grampositivos con diámetros de 0,5 hasta casi 1,5 μm.
[1] Los cocos jóvenes son intensamente grampositivos; al envejecer, muchas células se vuelven gramnegativas.
[15] Los estafilococos crecen rápidamente en casi todos los medios bacteriológicos bajo condiciones aerobias o microaerofílicas.
[17] Usualmente, cuando el paciente es tratado con antibióticos, las muestras clínicas cultivadas suelen ser pequeñas y no pigmentadas, lo que disminuye la sensibilidad de la prueba al confundirse con micrococos.
Esta prueba utiliza un medio que contenga glicerol (1%), eritromicina (0,4 mcg/ml) y púrpura de bromocresol como indicador.
[1] La prueba se puede realizar con un cultivo o en tubo y consiste en la búsqueda del factor de aglutinación.
Puede usarse la aglutinación en látex y la Hemaglutinación pasiva como medio alternativo para detectar el factor de agregación.
Como se mencionó, S. aureus produce DNasa termoestable que es detectable en el medio de prueba del mismo nombre.
Esta prueba mide la facilidad con la que los microorganismos estafilocócicos se lisan en presencia de lisostafina.
Staphylococcus aureus ha desarrollado varios mecanismos para sobrevivir a los β-lactámicos y otros fármacos.
[26] Naturalmente Staphylococcus aureus produce una penicilasa estafilocócica, pero ciertos plásmidos ocasionan que exista una hiperproducción de esta enzima que degrada penicilinas naturales y en forma limitada, pero notable, penicilinas semisintéticas (principalmente Oxacilina y Meticilina).
[22] La resistencia a antimicrobianos como tetraciclinas, eritromicina, aminoglucósidos, entre otros, usualmente está mediada por plásmidos.
[28] SARM se presenta habitualmente en el ámbito hospitalario causando brotes nosocomiales o, con menos frecuencia, de forma esporádica.
Los microorganismos suelen diseminarse del lugar de infección, si este se encuentra en la piel o superficies expuestas es importante mantener antisepsia local.
Staphylococcus aureus fue uno de los organismos aislados en la cavidad pleural, junto con Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y Candida albicans.
