Superantígeno
Los superantígenos (SAgs) son una clase de antígenos que provocan una activación excesiva del sistema inmunitario.
Los SAgs son producidos por algunos virus y bacterias patógenos, muy probablemente como mecanismo de defensa contra el sistema inmune.
TNF-alfa es particularmente importante como parte de la respuesta inflamatoria del cuerpo.
[9][10] Los SAgs del Grupo II interactúan con la región Vβ utilizando mecanismos que dependen de la conformación.
Esto desplaza el péptido antigénico lejos del TCR y evita el mecanismo normal para la activación de las células T.[5][11] La fuerza biológica del SAg (su capacidad de estimular) está determinada por su afinidad por el TCR.
Esto ocurre porque un antígeno afín activa una célula T no por su estructura per se, sino porque su afinidad le permite unirse al TCR durante un período de tiempo lo suficientemente prolongado, y el SAg imita este enlace temporal.
Estos efectos producen células de memoria que no responden a la estimulación antigénica.
[16][17] Un mecanismo por el cual esto es posible implica la supresión de las células T mediada por citoquinas.
[1] Esta actividad también es muy potente, y cantidades tan pequeñas como 20-35 μg de SAg pueden inducir el vómito.
Esto causa inflamación en los pulmones, el tejido intestinal y cualquier lugar donde la bacteria haya colonizado.
[7] Esto podría deberse a la eficiencia reducida del sistema inmunitario inducida por la infección por SAg.
[20] Los objetivos principales del tratamiento médico son estabilizar hemodinámicamente al paciente y, si está presente, eliminar el microbio que produce los SAG.
Un mecanismo por el cual se hace esto es induciendo la anergia de las células T a antígenos y SAG.
Descubrieron que la exposición a otros antígenos después de la infección por SAg no logró provocar una respuesta inmune.
La presencia de estos genes en el genoma del ratón permite que el ratón exprese el antígeno en el timo como un medio de seleccionar negativamente linfocitos con una región Beta variable que es susceptible a la estimulación por el SAg viral.
El resultado es que estos ratones son inmunes a la infección por el virus más adelante en la vida.
Se sabe que la infección por el virus de Epstein-Barr, por ejemplo, causa la producción de un SAg en las células infectadas, sin embargo, no se ha encontrado ningún gen para la toxina en el genoma del virus.
El virus manipula la célula infectada para expresar sus propios genes SAg, y esto le ayuda a evadir el sistema inmunitario del huésped.
