[13][14][15] Se puede cultivar en medios como agar sangre, donde no produce hemólisis,[15] y agar manitol salado, en el que puede diferenciarse de S. aureus porque no produce un halo amarillo como sí hace esta última.[4][24] Posteriormente, en 1884, el microbiólogo alemán Friedrich Julius Rosenbach la nombró como Staphylococcus albus por el color blanco de sus colonias en los medios de cultivo y en contraposición a S. aureus, que, como su nombre indica, forma colonias amarillas.Es inmóvil y su metabolismo es anaerobio facultativo, por lo que puede obtener energía de la respiración aerobia o la fermentación.En cuanto a los glúcidos, puede fermentar la glucosa, la lactosa y la maltosa, pero no la trehalosa ni el manitol.[31] En el medio de agar sangre no produce hemólisis[15] (por lo que se clasifica como γ-hemolítico).[35] El genoma representativo (cepa ATCC 12228), que no expresa muchos de los genes relacionados con la patogenicidad, comprende un cromosoma principal y seis plásmidos; tiene además una longitud algo mayor que 2,5 Mb y un contenido GC del 32,1 %.[38] Es una de las primeras bacterias que se pueden detectar en el intestino, al menos en los humanos occidentales modernos, y comienza a colonizar la piel varios días o semanas después del nacimiento.Las cepas que poseen el operón ica y las secuencias de inserción IS256, correspondientes al perfil alélico ST2, se relacionan con esta característica.[14] Sin embargo, existen cepas patógenas sin los genes ica que también son capaces de formarlas.[14][39] La formación de biopelículas comprende tres períodos: adhesión, acumulación y dispersión.[40] También intervienen en la adhesión otras moléculas como las proteínas Bap y Aap, el ácido teicoico o ADN extracelular.También se dificulta la penetración del antibiótico a través de la matriz extracelular.Se estima que el conjunto de los estafilococos coagulasa-negativos provocan entre el 30 % y 40 % de estas infecciones, debido a que su presencia en la piel permite la colonización del dispositivo durante su inserción.Provoca un alargamiento del ingreso hospitalario y una mayor morbilidad; sin embargo, la mortalidad es baja.[4] Además, los estafilococos coagulasa-negativos son la causa más habitual de bacteriemia en los pacientes inmunodeprimidos, especialmente los tratados con quimioterapia.[43] En un estudio retrospectivo en Castilla-La Mancha que analizó 63 casos durante trece años, el 36 % de las infecciones por estafilococos coagulasa-negativos tenían como causa S. epidermidis, sobre todo en las endoftalmitis postquirúrgicas.Si se observa crecimiento bacteriano en menos de veinticinco horas se considera el cultivo como positivo y el vial obtenido a través del catéter debería mostrar proliferación bacteriana antes que el otro —se considera que unas dos horas de diferencia es un buen marcador— debido a que tiene un inóculo mayor.[5] S epidermidis es sensible al antibiótico novobiocina y esto lo diferencia de especies similares resistentes a él como Staphylococcus saprophyticus.[11][54] Se han detectado otras prácticamente panresistentes en instituciones sanitarias de varios países.[4][10] Las prótesis neurológicas impregnadas en clindamicina y rifampicina han demostrado ser más efectivas in vitro que otras con antibióticos distintos para evitar la proliferación de estafilococos.[10] En todo caso, es necesario respetar la técnica aséptica durante la cirugía, preparar cuidadosamente al paciente y administrar una profilaxis antibiótica adecuada.
Cultivo en el medio agar manitol salado en el que se observan colonias de
S. aureus
(amarillas con halo amarillo) y de
S. epidermidis
(blancas sin halo).
S. epidermidis
(izquierda) es negativo para la prueba de la coagulasa y
S. aureus
(centro y derecha) es positivo.
Mecanismo de la resistencia a meticilina. Se produce una proteína fijadora de penicilina (PBP2a) cuyo sitio activo tiene mucha menor afinidad por los antibióticos betalactámicos, que actúan inhibiendo la PBP y, por consiguiente, la síntesis de la pared celular. Los
Staphylococcus epidermidis
resistentes a meticilina evaden la acción de los betalactámicos de esta forma.