Glomerulonefritis

[2]​ El término genérico glomerulonefritis (que implica una patogenia inmune o inflamatoria) designa varias enfermedades renales, por lo general de naturaleza bilateral.

[1]​ Como las glomerulonefritis primarias son entidades muy heterogéneas tanto por su etiología como por su evolución no es posible establecer una clasificación única que permita diferenciarlas en grupos homogéneos.

[6]​ Por ejemplo, de acuerdo con su evolución la glomerulonefritis puede ser aguda (forma que comienza en un momento conocido, habitualmente con síntomas claros, y que suele cursar con hematuria, a veces proteinuria, edema, hipertensión arterial e insuficiencia renal), subaguda (de comienzo menos claro, con un deterioro de la función renal que progresa en un plazo de semanas o meses y no muestra tendencia a la mejoría) y crónica (forma que independientemente del comienzo tiende a la cronicidad, suele cursar con hematuria, proteinuria, hipertensión arterial e insuficiencia renal y evoluciona en forma variable a lo largo de los años, pero tiende a progresar una vez que se instaura el daño).

[1]​ También se las puede clasificar según la histología, que es la clasificación más utilizada y aporta información útil para el pronóstico.

La biopsia renal permite establecer el diagnóstico correcto para administrar un tratamiento específico y también posibilita la detección de lesiones agudas o crónicas cuya naturaleza puede no ser sugerida por la historia clínica.

[10]​ En su trabajo titulado Reports of Medical Cases, ilustrado por él mismo, Bright describió las observaciones realizadas en pacientes que habían presentado edema y albuminuria tras padecer escarlatina.

En algunos casos la activación inespecífica de la inflamación puede causar o agravar la lesión glomerular.

Los microorganismos infecciosos también pueden desencadenar respuestas inmunitarias anómalas o contra antígenos microbianos.

Las células glomerulares intrínsecas, en particular los podocitos, son importantes en la lesión glomerular y en la respuesta a ella.

Aun así, como los tratamientos suelen desarrollarse para patrones histológicos específicos, en el manejo actual de estos trastornos se prefiere este enfoque.

[7]​ En la glomerulonefritis las lesiones histológicas dominantes en la microscopia óptica, aunque no las únicas, se localizan en los glomérulos.

Las lesiones también pueden ser hipercelulares debido a un aumento de las células endoteliales o mesangiales endógenas (caso en el cual se las denomina proliferativas) o a la infiltración de leucocitos inflamatorios (en este caso se las llama exudativas).

Cuando la inflamación es aguda e intensa puede provocar necrosis glomerular, la que a menudo es segmentaria.

En la glomerulonefritis también puede haber lesión tubulointersticial y fibrosis, las que posiblemente desempeñen un papel importante en el pronóstico.

[7]​ Para identificar fenómenos reactivos inmunitarios se utilizan inmunofluorescencia indirecta y tinción con inmunoperoxidasa.

Otros síntomas posibles son dolor abdominal, hematemesis, melena, tos, disnea, diarrea, poliuria, fiebre, malestar general, fatiga, anorexia, artralgia y epistaxis.

Sin embargo, como hay varios mecanismos inmunitarios que pueden provocar cambios morfológicos similares, también resulta útil la microscopia de inmunofluorescencia con anticuerpos específicos marcados con fluoresceína para determinar el tipo y la localización de los compuestos inmunes en el riñón.

Se han elaborado varias alternativas terapéuticas, pero muchas de estas enfermedades siguen siendo resistentes a todos los tratamientos.

Por ejemplo, no existe una terapia específica eficaz para la glomerulonefritis posestreptocócica o la nefropatía por IgA.

Si no se logra la erradicación del antígeno habrá que reducir la carga antigénica y crear un exceso de anticuerpos para favorecer la eliminación de los complejos inmunes por el sistema fagocítico mononuclear normal.

La plasmaféresis resulta beneficiosa en la enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular y el lupus eritematoso sistémico.

Aparte del lupus y quizá también la glomerulonefritis membranosa pocas enfermedades responden a la administración de esteroides diarios o en dosis grandes.

Si de todos modos la enfermedad avanza y el paciente desarrolla insuficiencia renal habrá que recurrir a la diálisis.

En cambio, si no se lo puede controlar el resultado posible es una enfermedad renal terminal.

Un glomérulo , unidad funcional que representa el primer paso en la filtración de sangre y la generación de orina . Véanse la circulación aferente ( flecha derecha ) y la eferente.
La estructura de la izquierda en azul y rosa es el corpúsculo renal, formado por el glomérulo (rosa) y la cápsula de Bowman (azul). La estructura de la derecha es el túbulo renal (amarillo). La estructura azul ( A ) es la cápsula de Bowman ( 2 y 3 ). En rosa la estructura del glomérulo con sus capilares. A la izquierda, la sangre fluye de la arteriola aferente ( 9 ), a través de los capilares ( 10 ) y fuera de la arteriola eferente ( 11 ). El mesangio es la estructura de color rosa situada en el interior del glomérulo entre los capilares ( 5a ) y que se extiende hacia afuera ( 5b ). A . Corpúsculo renal. B. Túbulo proximal. C . Túbulo contorneado distal. D . Aparato yuxtaglomerular. 1 . Membrana basal (lámina basal). 2 . Cápsula de Bowman, capa parietal. 3 . Cápsula de Bowman, capa visceral. 3a . Podocitos. 3b . Podocito. 4 . Espacio de Bowman (espacio urinario). 5a . Mesangio, célula intraglomerular. 5b . Mesangio, célula extraglomerular. 6 . Células granulares (células yuxtaglomerulares). 7 . Mácula densa. 8 . Miocitos (músculo liso). 9 . Arteriola aferente. 10 . Capilares glomerulares. 11 . Arteriola eferente.
Richard Bright (1789-1858), médico inglés que describió por primera vez la glomerulonefritis.
El uso de la técnica de Schiff y de la de inmunofluorescencia permitió demostrar una glomerulonefritis con formación de semilunas inducida por endocarditis infecciosa. La técnica de Schiff ( izquierda ) reveló la presencia de semilunas circunferenciales compuestas por células con nefritis intersticial. La inmunofluorescencia ( derecha ) demostró tinción positiva para C3 en el área del mesangio.
Esquema de la barrera de filtración (sangre-orina) del riñón. A . Células endoteliales del glomérulo. 1 . Poro (fenestra). B . Membrana basal glomerular: 1 . Lámina rara interna. 2 . Lámina densa. 3 . Lámina rara externa. C . Podocitos: 1 . Proteína enzimática y estructural. 2 . Hendidura de filtración. 3 . Diafragma. Los podocitos, que son las células que tapizan el glomérulo, tienen carga negativa y presentan brechas muy pequeñas que evitan la filtración de moléculas de gran tamaño.Cuando la inflamación los lesiona puede haber un aumento de la permeabilidad a las proteínas.