Un infarto de miocardio ( IM ), comúnmente conocido como ataque cardíaco , ocurre cuando el flujo sanguíneo disminuye o se detiene en una de las arterias coronarias del corazón , causando un infarto (muerte del tejido) al músculo cardíaco . [1] El síntoma más común es el dolor o malestar en el pecho retroesternal que clásicamente se irradia al hombro, brazo o mandíbula izquierdos. [1] El dolor puede sentirse ocasionalmente como acidez de estómago . [1] Este es el tipo peligroso de síndrome coronario agudo .
Otros síntomas pueden incluir dificultad para respirar , náuseas , sensación de desmayo , sudor frío , sensación de cansancio y disminución del nivel de conciencia . [1] Alrededor del 30% de las personas tienen síntomas atípicos. [8] Las mujeres presentan con mayor frecuencia sin dolor en el pecho y en su lugar tienen dolor de cuello, dolor en el brazo o se sienten cansadas. [11] Entre los mayores de 75 años, alrededor del 5% ha tenido un infarto de miocardio con poco o ningún historial de síntomas. [12] Un infarto de miocardio puede causar insuficiencia cardíaca , latidos cardíacos irregulares , shock cardiogénico o paro cardíaco . [3] [4]
La mayoría de los infartos de miocardio se producen debido a una enfermedad de las arterias coronarias . [3] Los factores de riesgo incluyen presión arterial alta , tabaquismo , diabetes , falta de ejercicio , obesidad , colesterol alto en sangre , mala alimentación y consumo excesivo de alcohol . [5] [6] El bloqueo completo de una arteria coronaria causado por una ruptura de una placa aterosclerótica suele ser el mecanismo subyacente de un infarto de miocardio. [3] Los infartos de miocardio son causados con menos frecuencia por espasmos de las arterias coronarias , que pueden deberse a la cocaína , estrés emocional significativo (a menudo conocido como síndrome de Takotsubo o síndrome del corazón roto ) y frío extremo, entre otros. [13] [14] Muchas pruebas son útiles para ayudar con el diagnóstico, incluidos electrocardiogramas (ECG), análisis de sangre y angiografía coronaria . [7] Un ECG, que es un registro de la actividad eléctrica del corazón, puede confirmar un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI), si hay elevación del segmento ST . [8] [15] Los análisis de sangre más utilizados incluyen la troponina y, con menor frecuencia, la creatina quinasa MB . [7]
El tratamiento de un infarto de miocardio es crítico en el tiempo. [16] La aspirina es un tratamiento inmediato apropiado para un infarto de miocardio sospechoso. [9] La nitroglicerina o los opioides se pueden utilizar para ayudar con el dolor de pecho; sin embargo, no mejoran los resultados generales. [8] [9] Se recomienda oxígeno suplementario en aquellos con niveles bajos de oxígeno o dificultad para respirar. [9] En un STEMI, los tratamientos intentan restaurar el flujo sanguíneo al corazón e incluyen la intervención coronaria percutánea (ICP), donde se abren las arterias y se pueden colocar stents , o trombólisis , donde se elimina el bloqueo con medicamentos. [8] Las personas que tienen un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI) a menudo se tratan con el anticoagulante heparina , con el uso adicional de PCI en aquellos con alto riesgo. [9] En personas con bloqueos de múltiples arterias coronarias y diabetes, se puede recomendar la cirugía de derivación de la arteria coronaria (CABG) en lugar de la angioplastia . [17] Después de un infarto de miocardio, generalmente se recomiendan modificaciones del estilo de vida, junto con un tratamiento a largo plazo con aspirina, betabloqueantes y estatinas . [8]
En todo el mundo, en 2015 se produjeron alrededor de 15,9 millones de infartos de miocardio. [10] Más de 3 millones de personas tuvieron un infarto de miocardio con elevación del segmento ST y más de 4 millones tuvieron un infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST. [18] Los infartos agudos de miocardio con elevación del segmento ST se producen con una frecuencia aproximadamente dos veces mayor en hombres que en mujeres. [19] Alrededor de un millón de personas tienen un infarto de miocardio cada año en los Estados Unidos. [3] En el mundo desarrollado, el riesgo de muerte en aquellos que han tenido un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST es de alrededor del 10 %. [8] Las tasas de infarto de miocardio para una edad determinada han disminuido a nivel mundial entre 1990 y 2010. [20] En 2011, un infarto de miocardio fue una de las cinco afecciones más caras durante las hospitalizaciones de pacientes hospitalizados en los EE. UU., con un costo de aproximadamente 11 500 millones de dólares para 612 000 estancias hospitalarias. [21]
El infarto de miocardio (IM) se refiere a la muerte tisular ( infarto ) del músculo cardíaco ( miocardio ) causada por isquemia , la falta de suministro de oxígeno al tejido miocárdico. Es un tipo de síndrome coronario agudo , que describe un cambio repentino o de corto plazo en los síntomas relacionados con el flujo sanguíneo al corazón. [22] A diferencia del otro tipo de síndrome coronario agudo, la angina inestable , un infarto de miocardio ocurre cuando hay muerte celular , que se puede estimar midiendo mediante un análisis de sangre los biomarcadores (la proteína cardíaca troponina ). [23] Cuando hay evidencia de un IM, puede clasificarse como un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) o un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI) según los resultados de un ECG . [24]
La frase "ataque cardíaco" se utiliza a menudo de forma no específica para referirse al infarto de miocardio. Un infarto de miocardio es diferente de un paro cardíaco (aunque puede causarlo ), en el que el corazón no se contrae en absoluto o lo hace tan mal que todos los órganos vitales dejan de funcionar, lo que conduce a la muerte. [25] También es distinto de la insuficiencia cardíaca , en la que se altera la acción de bombeo del corazón. Sin embargo, un infarto de miocardio puede provocar insuficiencia cardíaca. [26]
El dolor torácico que puede o no irradiarse a otras partes del cuerpo es el síntoma más típico y significativo del infarto de miocardio. Puede estar acompañado de otros síntomas como la sudoración. [27]
El dolor en el pecho es uno de los síntomas más comunes del infarto agudo de miocardio y a menudo se describe como una sensación de opresión, presión o apretón. El dolor se irradia con mayor frecuencia al brazo izquierdo, pero también puede irradiarse a la mandíbula inferior, el cuello, el brazo derecho, la espalda y la parte superior del abdomen . [28] [29] El dolor más sugestivo de un infarto agudo de miocardio, con la razón de probabilidad más alta , es el dolor que se irradia al brazo derecho y al hombro. [30] [29] De manera similar, el dolor en el pecho similar a un ataque cardíaco previo también es sugestivo. [31] El dolor asociado con el infarto de miocardio suele ser difuso, no cambia con la posición y dura más de 20 minutos. [24] Puede describirse como presión, opresión, sensación de cuchillo, desgarro, ardor (todos estos también se manifiestan durante otras enfermedades). Puede sentirse como una ansiedad inexplicable y el dolor puede estar completamente ausente. [29] Se ha considerado clásicamente que el signo de Levine , en el que una persona localiza el dolor en el pecho apretando uno o ambos puños sobre el esternón , predice el dolor torácico cardíaco, aunque un estudio observacional prospectivo mostró que tenía un valor predictivo positivo pobre . [32]
Por lo general, el dolor en el pecho debido a isquemia, ya sea angina inestable o infarto de miocardio, disminuye con el uso de nitroglicerina , pero la nitroglicerina también puede aliviar el dolor en el pecho que surge de causas no cardíacas. [33]
El dolor en el pecho puede ir acompañado de sudoración , náuseas o vómitos y desmayos , [24] [30] y estos síntomas también pueden ocurrir sin ningún dolor. [28] El mareo o aturdimiento es común y ocurre debido a la reducción de oxígeno y sangre al cerebro. En las mujeres, los síntomas más comunes del infarto de miocardio incluyen dificultad para respirar, debilidad y fatiga . [34] Las mujeres tienen más probabilidades de tener cansancio inusual o inexplicable y náuseas o vómitos como síntomas. [35] Las mujeres que tienen ataques cardíacos tienen más probabilidades de tener palpitaciones, dolor de espalda, dificultad para respirar, vómitos y dolor en el brazo izquierdo que los hombres, aunque los estudios que muestran estas diferencias tuvieron una alta variabilidad. [36] Las mujeres tienen menos probabilidades de informar dolor en el pecho durante un ataque cardíaco y más probabilidades de informar náuseas, dolor de mandíbula, dolor de cuello, tos y fatiga, aunque estos hallazgos son inconsistentes en los estudios. [37] Las mujeres con ataques cardíacos también tenían más indigestión, mareos , pérdida de apetito y pérdida de conciencia. [38] La falta de aire es un síntoma común, y a veces el único, que ocurre cuando el daño al corazón limita el gasto del ventrículo izquierdo , y la falta de aire surge ya sea por un bajo nivel de oxígeno en la sangre o por un edema pulmonar . [28] [39]
Otros síntomas menos comunes incluyen debilidad, mareos , palpitaciones y anomalías en la frecuencia cardíaca o la presión arterial . [16] Estos síntomas probablemente son inducidos por un aumento masivo de catecolaminas del sistema nervioso simpático , que ocurre en respuesta al dolor y, cuando está presente, a la presión arterial baja . [40] La pérdida de conciencia puede ocurrir en infartos de miocardio debido al flujo sanguíneo inadecuado al cerebro y shock cardiogénico y muerte súbita , con frecuencia debido al desarrollo de fibrilación ventricular . [41] Cuando el cerebro estuvo sin oxígeno durante demasiado tiempo debido a un infarto de miocardio, puede ocurrir coma y estado vegetativo persistente . El paro cardíaco y los síntomas atípicos como palpitaciones ocurren con mayor frecuencia en mujeres, ancianos, personas con diabetes, en personas que acaban de ser operadas y en pacientes gravemente enfermos. [24]
Los infartos de miocardio "silenciosos" pueden ocurrir sin ningún síntoma. [12] Estos casos pueden descubrirse más tarde en electrocardiogramas , utilizando pruebas de enzimas sanguíneas o en la autopsia después de que una persona haya muerto. Estos infartos de miocardio silenciosos representan entre el 22 y el 64% de todos los infartos, [12] y son más comunes en los ancianos , [12] en aquellos con diabetes mellitus [16] y después del trasplante de corazón . En las personas con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor , la neuropatía autonómica y los factores psicológicos se han citado como posibles explicaciones para la falta de síntomas. [42] En el trasplante de corazón, el corazón del donante no está completamente inervado por el sistema nervioso del receptor. [43]
Los factores de riesgo más destacados para el infarto de miocardio son la edad avanzada, el tabaquismo activo , la hipertensión arterial , la diabetes mellitus y los niveles de colesterol total y lipoproteínas de alta densidad . [44] Muchos factores de riesgo de infarto de miocardio se comparten con la enfermedad de la arteria coronaria , la principal causa de infarto de miocardio, [16] con otros factores de riesgo que incluyen el sexo masculino, los bajos niveles de actividad física, los antecedentes familiares , la obesidad y el consumo de alcohol . [16] Los factores de riesgo de enfermedad miocárdica a menudo se incluyen en las puntuaciones de estratificación de factores de riesgo, como la puntuación de riesgo de Framingham . [19] A cualquier edad, los hombres tienen más riesgo que las mujeres de desarrollar enfermedad cardiovascular. [45] Los niveles altos de colesterol en sangre son un factor de riesgo conocido, en particular las lipoproteínas de baja densidad altas , las lipoproteínas de alta densidad bajas y los triglicéridos altos . [46]
Muchos factores de riesgo de infarto de miocardio son potencialmente modificables, siendo el más importante el tabaquismo (incluido el tabaquismo pasivo ). [16] El tabaquismo parece ser la causa de alrededor del 36% y la obesidad la causa del 20% de la enfermedad de la arteria coronaria . [47] La falta de actividad física se ha relacionado con el 7-12% de los casos. [47] [48] Las causas menos comunes incluyen causas relacionadas con el estrés, como el estrés laboral , que representa alrededor del 3% de los casos, [47] y los altos niveles crónicos de estrés. [49]
Existen evidencias diversas sobre la importancia de las grasas saturadas en el desarrollo de infartos de miocardio. Se ha demostrado en estudios que el consumo de grasas poliinsaturadas en lugar de grasas saturadas se asocia con un menor riesgo de infarto de miocardio [50] , mientras que otros estudios encuentran poca evidencia de que la reducción de las grasas saturadas en la dieta o el aumento de la ingesta de grasas poliinsaturadas afecten el riesgo de ataque cardíaco [51] [52] El colesterol de la dieta no parece tener un efecto significativo en el colesterol en sangre y, por lo tanto, es posible que no sean necesarias recomendaciones sobre su consumo [53] Las grasas trans sí parecen aumentar el riesgo [51] La ingesta aguda y prolongada de grandes cantidades de bebidas alcohólicas (3-4 o más al día) aumenta el riesgo de ataque cardíaco [54]
Los antecedentes familiares de cardiopatía isquémica o infarto de miocardio, en particular si uno tiene un pariente de primer grado masculino (padre, hermano) que tuvo un infarto de miocardio antes de los 55 años, o un pariente de primer grado femenino (madre, hermana) menor de 65 años, aumentan el riesgo de una persona de sufrir infarto de miocardio. [45]
Los estudios de asociación del genoma completo han encontrado 27 variantes genéticas que están asociadas con un mayor riesgo de infarto de miocardio. [55] La asociación más fuerte de infarto de miocardio se ha encontrado con el cromosoma 9 en el brazo corto p en el locus 21, que contiene los genes CDKN2A y 2B, aunque los polimorfismos de un solo nucleótido que están implicados están dentro de una región no codificante. [55] La mayoría de estas variantes se encuentran en regiones que no han sido implicadas previamente en la enfermedad de la arteria coronaria. Los siguientes genes tienen una asociación con el infarto de miocardio: PCSK9 , SORT1 , MIA3 , WDR12 , MRAS , PHACTR1 , LPA , TCF21 , MTHFDSL, ZC3HC1 , CDKN2A , 2B , ABO , PDGF0, APOA5 , MNF1ASM283, COL4A1 , HHIPC1, SMAD3 , ADAMTS7 , RAS1, SMG6 , SNF8 , LDLR , SLC5A3 , MRPS6 , KCNE2 . [55]
El riesgo de sufrir un infarto de miocardio aumenta con la edad avanzada, la baja actividad física y el bajo nivel socioeconómico . [45] Los ataques cardíacos parecen ocurrir con mayor frecuencia en las horas de la mañana, especialmente entre las 6 a. m. y el mediodía. [56] La evidencia sugiere que los ataques cardíacos tienen al menos tres veces más probabilidades de ocurrir en la mañana que en la tarde. [57] El trabajo por turnos también se asocia con un mayor riesgo de infarto de miocardio. [58] Un análisis ha encontrado un aumento en los ataques cardíacos inmediatamente después del inicio del horario de verano . [59]
Las mujeres que usan píldoras anticonceptivas orales combinadas tienen un riesgo ligeramente mayor de infarto de miocardio, especialmente en presencia de otros factores de riesgo. [60] El uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE), incluso durante un período tan breve como una semana, aumenta el riesgo. [61]
La endometriosis en mujeres menores de 40 años es un factor de riesgo identificado. [62]
La contaminación del aire también es un riesgo modificable importante. La exposición a corto plazo a la contaminación del aire, como el monóxido de carbono , el dióxido de nitrógeno y el dióxido de azufre (pero no el ozono ), se ha asociado con el infarto de miocardio y otros eventos cardiovasculares agudos. [63] En el caso de las muertes cardíacas súbitas, cada incremento de 30 unidades en el Índice de estándares de contaminación se correlacionó con un aumento del 8 % del riesgo de paro cardíaco extrahospitalario el día de la exposición. [64] Las temperaturas extremas también están asociadas. [65]
Varias infecciones agudas y crónicas, incluidas Chlamydophila pneumoniae , influenza , Helicobacter pylori y Porphyromonas gingivalis , entre otras, se han relacionado con la aterosclerosis y el infarto de miocardio. [66] Sin embargo , hasta 2013, no hay evidencia de beneficio de los antibióticos o la vacunación , lo que pone en duda la asociación. [66] [67] El infarto de miocardio también puede ocurrir como una consecuencia tardía de la enfermedad de Kawasaki . [68]
Los depósitos de calcio en las arterias coronarias se pueden detectar con tomografías computarizadas . El calcio observado en las arterias coronarias puede proporcionar información predictiva más allá de los factores de riesgo clásicos. [69] Los niveles elevados del aminoácido homocisteína en sangre se asocian con aterosclerosis prematura; [70] es controvertido si la homocisteína elevada en el rango normal es causal. [71]
En personas sin enfermedad coronaria evidente , las posibles causas del infarto de miocardio son el espasmo coronario o la disección de la arteria coronaria . [72]
La causa más común de un infarto de miocardio es la ruptura de una placa aterosclerótica en una arteria que irriga el músculo cardíaco. [41] [73] Las placas pueden volverse inestables, romperse y, además, promover la formación de un coágulo sanguíneo que bloquea la arteria; esto puede ocurrir en minutos. El bloqueo de una arteria puede provocar la muerte del tejido que es irrigado por esa arteria. [74] Las placas ateroscleróticas suelen estar presentes durante décadas antes de que produzcan síntomas. [74]
La acumulación gradual de colesterol y tejido fibroso en placas en la pared de las arterias coronarias u otras arterias, típicamente durante décadas, se denomina aterosclerosis . [75] La aterosclerosis se caracteriza por la inflamación progresiva de las paredes de las arterias. [74] Las células inflamatorias, particularmente los macrófagos , se desplazan hacia las paredes arteriales afectadas. Con el tiempo, se cargan de productos de colesterol, particularmente LDL , y se convierten en células espumosas . Se forma un núcleo de colesterol a medida que las células espumosas mueren. En respuesta a los factores de crecimiento secretados por los macrófagos, el músculo liso y otras células se desplazan hacia la placa y actúan para estabilizarla. Una placa estable puede tener una capa fibrosa gruesa con calcificación . Si hay inflamación en curso, la capa puede ser delgada o ulcerada. Expuestas a la presión asociada con el flujo sanguíneo, las placas, especialmente aquellas con un revestimiento delgado, pueden romperse y desencadenar la formación de un coágulo sanguíneo (trombo). [74] Los cristales de colesterol se han asociado con la ruptura de la placa a través de una lesión mecánica e inflamación. [76]
La enfermedad aterosclerótica no es la única causa de infarto de miocardio, pero puede exacerbar o contribuir a otras causas. Un infarto de miocardio puede ser resultado de un corazón con un suministro de sangre limitado sujeto a mayores demandas de oxígeno, como en la fiebre, una frecuencia cardíaca rápida , hipertiroidismo , muy pocos glóbulos rojos en el torrente sanguíneo o presión arterial baja . El daño o el fracaso de procedimientos como la intervención coronaria percutánea (ICP) o los injertos de derivación de la arteria coronaria (CABG) pueden causar un infarto de miocardio. El espasmo de las arterias coronarias, como la angina de Prinzmetal , puede causar bloqueo. [24] [28]
Si el flujo sanguíneo al corazón se ve afectado durante mucho tiempo, se desencadena un proceso llamado cascada isquémica ; las células cardíacas en el territorio de la arteria coronaria bloqueada mueren (infarto), principalmente por necrosis , y no vuelven a crecer. En su lugar se forma una cicatriz de colágeno . [74] Cuando una arteria se bloquea, las células carecen de oxígeno , necesario para producir ATP en las mitocondrias . El ATP es necesario para el mantenimiento del equilibrio electrolítico, en particular a través de la Na/K ATPasa . Esto conduce a una cascada isquémica de cambios intracelulares, necrosis y apoptosis de las células afectadas. [77]
Las células en el área con el peor suministro de sangre, justo debajo de la superficie interna del corazón ( endocardio ), son más susceptibles a sufrir daños. [78] [79] La isquemia afecta primero a esta región, la región subendocárdica , y el tejido comienza a morir entre 15 y 30 minutos después de la pérdida del suministro de sangre. [80] El tejido muerto está rodeado por una zona de isquemia potencialmente reversible que progresa hasta convertirse en un infarto transmural de espesor completo . [77] [80] La "ola" inicial de infarto puede tener lugar durante 3 a 4 horas. [74] [77] Estos cambios se ven en la patología macroscópica y no se pueden predecir por la presencia o ausencia de ondas Q en un ECG. [79] La posición, el tamaño y la extensión de un infarto dependen de la arteria afectada, la totalidad del bloqueo, la duración del bloqueo, la presencia de vasos sanguíneos colaterales , la demanda de oxígeno y el éxito de los procedimientos intervencionistas. [28] [73]
La muerte tisular y la cicatrización miocárdica alteran las vías normales de conducción del corazón y debilitan las áreas afectadas. El tamaño y la ubicación ponen a una persona en riesgo de ritmos cardíacos anormales (arritmias) o bloqueo cardíaco , aneurisma de los ventrículos cardíacos , inflamación de la pared cardíaca después de un infarto y ruptura de la pared cardíaca que puede tener consecuencias catastróficas. [73] [81]
La lesión del miocardio también se produce durante la reperfusión, que puede manifestarse como arritmia ventricular. La lesión por reperfusión es consecuencia de la captación de calcio y sodio de las células cardíacas y de la liberación de radicales de oxígeno durante la reperfusión. El fenómeno de no reflujo (cuando la sangre sigue sin poder distribuirse al miocardio afectado a pesar de eliminar la oclusión) también contribuye a la lesión miocárdica. La hinchazón endotelial tópica es uno de los muchos factores que contribuyen a este fenómeno. [82]
Un infarto de miocardio, según el consenso actual, se define por biomarcadores cardíacos elevados con tendencia ascendente o descendente y al menos uno de los siguientes: [83]
El infarto de miocardio suele clasificarse clínicamente como un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) o un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (NSTEMI). Estos se basan en la elevación del segmento ST , una porción de un latido cardíaco registrada gráficamente en un ECG . [24] Los STEMI representan alrededor del 25-40% de los infartos de miocardio. [19] También existe un sistema de clasificación más explícito, basado en el consenso internacional de 2012. Este clasifica los infartos de miocardio en cinco tipos: [24]
Existen muchos biomarcadores diferentes que se utilizan para determinar la presencia de daño muscular cardíaco. Las troponinas , medidas a través de un análisis de sangre, se consideran las mejores [19] y se prefieren porque tienen mayor sensibilidad y especificidad para medir la lesión del músculo cardíaco que otras pruebas [73] . Un aumento de la troponina ocurre dentro de las 2-3 horas posteriores a la lesión del músculo cardíaco y alcanza su punto máximo dentro de 1-2 días. El nivel de troponina, así como un cambio a lo largo del tiempo, son útiles para medir y diagnosticar o excluir infartos de miocardio, y la precisión diagnóstica de las pruebas de troponina está mejorando con el tiempo [73] Una troponina cardíaca de alta sensibilidad puede descartar un ataque cardíaco siempre que el ECG sea normal [84] [85]
Se desaconsejan otras pruebas, como la CK-MB o la mioglobina . [86] La CK-MB no es tan específica como las troponinas para la lesión miocárdica aguda, y puede estar elevada en caso de cirugía cardíaca previa, inflamación o cardioversión eléctrica; aumenta en 4 a 8 horas y vuelve a la normalidad en 2 a 3 días. [28] La copeptina puede ser útil para descartar rápidamente el infarto de miocardio cuando se usa junto con la troponina. [87]
Los electrocardiogramas (ECG) son una serie de cables que se colocan en el pecho de una persona y que miden la actividad eléctrica asociada con la contracción del músculo cardíaco. [88] La toma de un ECG es una parte importante de la evaluación de un IAM, [24] y los ECG a menudo no se toman solo una vez, sino que pueden repetirse durante minutos u horas, o en respuesta a cambios en los signos o síntomas. [24]
Las lecturas del ECG producen una forma de onda con diferentes características etiquetadas. [88] Además de un aumento en los biomarcadores, un aumento en el segmento ST , cambios en la forma o inversión de las ondas T , nuevas ondas Q o un nuevo bloqueo de la rama izquierda del haz de His se pueden utilizar para diagnosticar un IAM. [24] Además, la elevación del ST se puede utilizar para diagnosticar un infarto de miocardio del segmento ST (STEMI). Un aumento debe ser nuevo en V2 y V3 ≥2 mm (0,2 mV) para hombres o ≥1,5 mm (0,15 mV) para mujeres o ≥1 mm (0,1 mV) en otras dos derivaciones adyacentes del tórax o de las extremidades . [19] [24] La elevación del ST se asocia con el infarto y puede estar precedida por cambios que indiquen isquemia, como la depresión del ST o la inversión de las ondas T. [88] Las anomalías pueden ayudar a diferenciar la ubicación de un infarto, según las derivaciones que se vean afectadas por los cambios. [16] Los infartos de miocardio con elevación del segmento ST tempranos pueden estar precedidos por ondas T picudas. [19] También pueden ser evidentes otras anomalías del ECG relacionadas con complicaciones de infartos agudos de miocardio, como fibrilación auricular o ventricular . [89]
Las imágenes no invasivas desempeñan un papel importante en el diagnóstico y la caracterización del infarto de miocardio. [24] Se pueden utilizar pruebas como las radiografías de tórax para explorar y excluir causas alternativas de los síntomas de una persona. [24] La ecocardiografía puede ayudar a modificar la sospecha clínica de un infarto de miocardio en curso en pacientes que no se puede descartar o confirmar después de un ECG inicial y una prueba de troponina . [90] Las imágenes de perfusión miocárdica no tienen ningún papel en el algoritmo de diagnóstico agudo; sin embargo, pueden confirmar una sospecha clínica de síndrome coronario crónico cuando la historia del paciente, el examen físico (incluido el examen cardíaco ), el ECG y los biomarcadores cardíacos sugieren enfermedad de la arteria coronaria. [91]
La ecocardiografía , una ecografía del corazón, permite visualizar el corazón, su tamaño, forma y cualquier movimiento anormal de las paredes del corazón al latir que pueda indicar un infarto de miocardio. Se puede obtener una imagen del flujo sanguíneo y se pueden administrar medios de contraste para mejorar la imagen. [24] Otras exploraciones que utilizan contraste radiactivo incluyen tomografías computarizadas SPECT con talio , sestamibi ( exploraciones MIBI ) o tetrofosmina ; o una tomografía por emisión de positrones con fludesoxiglucosa o rubidio-82 . [24] Estas exploraciones de medicina nuclear pueden visualizar la perfusión del músculo cardíaco. [24] La SPECT también se puede utilizar para determinar la viabilidad del tejido y si las áreas de isquemia son inducibles. [24] [92]
Las sociedades médicas y las pautas profesionales recomiendan que el médico confirme que una persona tiene un alto riesgo de síndrome coronario crónico antes de realizar pruebas de diagnóstico por imágenes no invasivas para hacer un diagnóstico, [91] [93] [90] ya que es poco probable que dichas pruebas cambien el tratamiento y resulten en mayores costos. [91] Los pacientes que tienen un ECG normal y que pueden hacer ejercicio, por ejemplo, probablemente no ameriten imágenes de rutina. [91]
Existen muchas causas de dolor en el pecho , que pueden tener su origen en el corazón, los pulmones , el tracto gastrointestinal , la aorta y otros músculos, huesos y nervios que rodean el pecho. [95] Además del infarto de miocardio, otras causas incluyen angina , suministro insuficiente de sangre ( isquemia ) a los músculos del corazón sin evidencia de muerte celular, enfermedad por reflujo gastroesofágico , embolia pulmonar , tumores de los pulmones, neumonía , fractura de costilla , costocondritis , insuficiencia cardíaca y otras lesiones musculoesqueléticas. [95] [24] Los diagnósticos diferenciales graves más raros incluyen disección aórtica , ruptura esofágica , neumotórax a tensión y derrame pericárdico que causa taponamiento cardíaco . [96] El dolor en el pecho en un infarto de miocardio puede imitar la acidez estomacal . [41] Las causas de la disnea de aparición repentina generalmente afectan los pulmones o el corazón, incluyendo edema pulmonar , neumonía, reacciones alérgicas y asma , y embolia pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda y acidosis metabólica . [95] Hay muchas causas diferentes de fatiga, y el infarto de miocardio no es una causa común. [97]
Existe una gran superposición entre las recomendaciones sobre estilo de vida y actividad para prevenir un infarto de miocardio y las que pueden adoptarse como prevención secundaria después de un infarto de miocardio inicial, [73] debido a los factores de riesgo compartidos y al objetivo de reducir la aterosclerosis que afecta los vasos cardíacos. [28] La vacuna contra la gripe también parece proteger contra el infarto de miocardio con un beneficio del 15 al 45%. [98]
La actividad física puede reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular, y se recomienda a las personas en riesgo realizar 150 minutos de ejercicio aeróbico de intensidad moderada o 75 minutos de ejercicio aeróbico de intensidad vigorosa por semana. [99] Mantener un peso saludable, beber alcohol dentro de los límites recomendados y dejar de fumar reducen el riesgo de enfermedad cardiovascular. [99]
La sustitución de grasas insaturadas como el aceite de oliva y el aceite de colza por grasas saturadas puede reducir el riesgo de infarto de miocardio, [50] aunque no hay un acuerdo universal. [51] Algunas autoridades nacionales recomiendan modificaciones dietéticas, con recomendaciones que incluyen aumentar la ingesta de almidón integral, reducir la ingesta de azúcar (en particular de azúcar refinado), consumir cinco porciones de fruta y verduras al día, consumir dos o más porciones de pescado a la semana y consumir 4-5 porciones de nueces sin sal , semillas o legumbres a la semana. [99] El patrón dietético con mayor apoyo es la dieta mediterránea . [100] Los suplementos de vitaminas y minerales no tienen ningún beneficio demostrado, [101] y tampoco lo tienen los estanoles o esteroles vegetales . [99]
Las medidas de salud pública también pueden actuar a nivel de la población para reducir el riesgo de infarto de miocardio, por ejemplo, reduciendo las dietas poco saludables (exceso de sal, grasas saturadas y grasas trans), incluidos los requisitos de etiquetado y comercialización de los alimentos, así como los requisitos para la restauración y los restaurantes y el fomento de la actividad física. Esto puede formar parte de los programas regionales de prevención de enfermedades cardiovasculares o mediante la evaluación del impacto en la salud de los planes y políticas regionales y locales. [102]
La mayoría de las guías recomiendan combinar diferentes estrategias preventivas. Una revisión Cochrane de 2015 encontró cierta evidencia de que este enfoque podría ayudar con la presión arterial , el índice de masa corporal y la circunferencia de la cintura . Sin embargo, no hubo evidencia suficiente para demostrar un efecto sobre la mortalidad o los eventos cardiovasculares reales. [103]
Las estatinas , medicamentos que actúan para reducir el colesterol en sangre, disminuyen la incidencia y las tasas de mortalidad de los infartos de miocardio. [104] A menudo se recomiendan en aquellos con un riesgo elevado de enfermedades cardiovasculares. [99]
La aspirina se ha estudiado ampliamente en personas consideradas con mayor riesgo de infarto de miocardio. Según numerosos estudios en diferentes grupos (por ejemplo, personas con o sin diabetes), no parece haber un beneficio lo suficientemente fuerte como para compensar el riesgo de sangrado excesivo. [105] [106] Sin embargo, muchas guías de práctica clínica continúan recomendando la aspirina para la prevención primaria, [107] y algunos investigadores creen que aquellos con un riesgo cardiovascular muy alto pero un riesgo bajo de sangrado deberían seguir recibiendo aspirina. [108]
Existe una gran superposición entre las recomendaciones de estilo de vida y actividad para prevenir un infarto de miocardio y las que se pueden adoptar como prevención secundaria después de un infarto de miocardio inicial. [73] Las recomendaciones incluyen dejar de fumar , volver gradualmente al ejercicio, comer una dieta saludable , baja en grasas saturadas y baja en colesterol , beber alcohol dentro de los límites recomendados , hacer ejercicio y tratar de lograr un peso saludable. [73] [109] El ejercicio es seguro y efectivo incluso si las personas han tenido stents o insuficiencia cardíaca, [110] y se recomienda comenzar gradualmente después de 1 a 2 semanas. [73] Se debe brindar asesoramiento relacionado con los medicamentos utilizados y para detectar signos de advertencia de depresión. [73] Estudios previos sugirieron un beneficio de la suplementación con ácidos grasos omega-3, pero esto no se ha confirmado. [109]
Después de un ataque cardíaco, los nitratos, cuando se toman durante dos días, y los inhibidores de la ECA disminuyen el riesgo de muerte. [111] Otros medicamentos incluyen:
La aspirina se continúa indefinidamente, así como otro agente antiplaquetario como clopidogrel o ticagrelor ("terapia antiplaquetaria dual" o DAPT) durante hasta doce meses. [109] Si alguien tiene otra condición médica que requiere anticoagulación (por ejemplo, con warfarina ), esto puede necesitar ser ajustado en función del riesgo de eventos cardíacos adicionales, así como el riesgo de sangrado. [109] En aquellos que han tenido un stent, más de 12 meses de clopidogrel más aspirina no afecta el riesgo de muerte. [112]
Se recomienda iniciar el tratamiento con betabloqueantes, como metoprolol o carvedilol , en las primeras 24 horas, siempre que no haya insuficiencia cardíaca aguda ni bloqueo cardíaco . [19] [86] La dosis debe aumentarse hasta la máxima tolerada. [109] Al contrario de lo que indica la mayoría de las directrices, el uso de betabloqueantes no parece afectar al riesgo de muerte, [113] [114] posiblemente porque otros tratamientos para el infarto de miocardio han mejorado. Cuando se administran betabloqueantes en las primeras 24 a 72 horas de un infarto de miocardio con elevación del segmento ST, no se salvan vidas. Sin embargo, se evitó que 1 de cada 200 personas sufriera un nuevo infarto y que 1 de cada 200 tuviera un ritmo cardíaco anormal. Además, en 1 de cada 91 personas, el medicamento provoca una disminución temporal de la capacidad del corazón para bombear sangre . [115]
El tratamiento con inhibidores de la ECA debe iniciarse dentro de las 24 horas siguientes y continuarse indefinidamente a la dosis más alta tolerada, siempre que no haya evidencia de empeoramiento de la insuficiencia renal , niveles elevados de potasio , presión arterial baja o estrechamiento conocido de las arterias renales . [73] Aquellos que no toleran los inhibidores de la ECA pueden recibir tratamiento con un antagonista del receptor de angiotensina II . [109]
Se ha demostrado que el tratamiento con estatinas reduce la mortalidad y los eventos cardíacos posteriores y debe iniciarse para reducir el colesterol LDL. También se pueden agregar otros medicamentos, como ezetimiba , con este objetivo en mente. [73]
Se pueden utilizar antagonistas de la aldosterona ( espironolactona o eplerenona ) si hay evidencia de disfunción ventricular izquierda después de un infarto de miocardio, idealmente después de comenzar el tratamiento con un inhibidor de la ECA. [109] [116]
Se puede recomendar un desfibrilador , un dispositivo eléctrico conectado al corazón e insertado quirúrgicamente debajo de la piel, en particular si hay signos persistentes de insuficiencia cardíaca, con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo baja y un grado II o III de la New York Heart Association después de 40 días del infarto. [73] Los desfibriladores detectan una arritmia potencialmente fatal y administran una descarga eléctrica a la persona para despolarizar una masa crítica del músculo cardíaco. [117]
Tomar aspirina ayuda a reducir el riesgo de mortalidad en personas con infarto de miocardio. [118]
Un infarto de miocardio requiere atención médica inmediata. El tratamiento tiene como objetivo preservar la mayor cantidad posible de músculo cardíaco y prevenir complicaciones adicionales. [28] El tratamiento depende de si el infarto de miocardio es un STEMI o NSTEMI. [73] El tratamiento en general tiene como objetivo desbloquear los vasos sanguíneos, reducir el agrandamiento del coágulo sanguíneo, reducir la isquemia y modificar los factores de riesgo con el objetivo de prevenir futuros infartos de miocardio. [28] Además, el tratamiento principal para los infartos de miocardio con evidencia ECG de elevación del segmento ST (STEMI) incluye trombólisis o intervención coronaria percutánea , aunque la ICP también se realiza idealmente dentro de 1 a 3 días para NSTEMI. [73] Además del juicio clínico , la estratificación del riesgo se puede utilizar para guiar el tratamiento, como con los sistemas de puntuación TIMI y GRACE. [16] [73] [119]
El dolor asociado con el infarto de miocardio a menudo se trata con nitroglicerina , un vasodilatador , o medicamentos opioides como la morfina . [28] La nitroglicerina (administrada debajo de la lengua o inyectada en una vena ) puede mejorar el suministro de sangre al corazón. [28] Es una parte importante de la terapia por sus efectos de alivio del dolor, aunque no hay un beneficio comprobado para la mortalidad . [28] [120] También se pueden usar morfina u otros medicamentos opioides, y son efectivos para el dolor asociado con STEMI. [28] Hay poca evidencia de que la morfina muestre algún beneficio para los resultados generales , y hay alguna evidencia de daño potencial. [121] [122]
La aspirina , un fármaco antiplaquetario , se administra como una dosis de carga para reducir el tamaño del coágulo y reducir la coagulación adicional en la arteria afectada. [28] [73] Se sabe que disminuye la mortalidad asociada con el infarto agudo de miocardio en al menos un 50%. [73] Los inhibidores de P2Y12 como clopidogrel , prasugrel y ticagrelor se administran simultáneamente, también como una dosis de carga , y la dosis depende de si se planea un tratamiento quirúrgico adicional o fibrinólisis. [73] El prasugrel y el ticagrelor se recomiendan en las pautas europeas y estadounidenses, ya que son activos más rápida y consistentemente que el clopidogrel. [73] Los inhibidores de P2Y12 se recomiendan tanto en NSTEMI como en STEMI, incluso en PCI, con evidencia que también sugiere una mortalidad mejorada. [73] Las heparinas , particularmente en la forma no fraccionada, actúan en varios puntos de la cascada de coagulación , ayudan a prevenir el agrandamiento de un coágulo y también se administran en caso de infarto de miocardio, debido a la evidencia que sugiere mejores tasas de mortalidad. [73] En escenarios de muy alto riesgo, se pueden utilizar inhibidores del receptor de la glucoproteína plaquetaria α IIb β 3a , como eptifibatide o tirofibán . [73]
Existen evidencias variables sobre los beneficios en la mortalidad en pacientes con NSTEMI. Una revisión de 2014 de inhibidores de P2Y12 como el clopidogrel encontró que no modifican el riesgo de muerte cuando se administran a personas con sospecha de NSTEMI antes de una ICP [123] , y las heparinas tampoco modifican el riesgo de muerte [124] . Sí disminuyen el riesgo de sufrir otro infarto de miocardio [73] [124]
La intervención coronaria percutánea primaria (ICP) es el tratamiento de elección para el STEMI si se puede realizar de manera oportuna, idealmente dentro de los 90 a 120 minutos posteriores al contacto con un proveedor médico. [73] [125] Algunos recomiendan que también se realice en NSTEMI dentro de 1 a 3 días, en particular cuando se considera de alto riesgo. [73] Sin embargo, una revisión de 2017 no encontró una diferencia entre la ICP temprana versus tardía en NSTEMI. [126]
La ICP implica pequeñas sondas, insertadas a través de vasos sanguíneos periféricos como la arteria femoral o la arteria radial hasta los vasos sanguíneos del corazón. Las sondas se utilizan luego para identificar y eliminar bloqueos utilizando pequeños balones , que se arrastran a través del segmento bloqueado, arrastrando el coágulo , o la inserción de stents . [28] [73] El injerto de derivación de la arteria coronaria solo se considera cuando el área afectada del músculo cardíaco es grande y la ICP no es adecuada, por ejemplo, en caso de una anatomía cardíaca difícil. [127] Después de la ICP, las personas generalmente reciben aspirina de forma indefinida y terapia antiplaquetaria dual (generalmente aspirina y clopidogrel ) durante al menos un año. [19] [73] [128]
Si la ICP no se puede realizar dentro de los 90 a 120 minutos en STEMI, entonces se recomienda la fibrinólisis, preferiblemente dentro de los 30 minutos de la llegada al hospital. [73] [129] Si una persona ha tenido síntomas durante 12 a 24 horas, la evidencia de la efectividad de la trombólisis es menor y si ha tenido síntomas durante más de 24 horas, no se recomienda. [130] La trombólisis implica la administración de medicamentos que activan las enzimas que normalmente disuelven los coágulos de sangre . Estos medicamentos incluyen activador tisular del plasminógeno , reteplasa , estreptoquinasa y tenecteplasa . [28] La trombólisis no se recomienda en varias situaciones, particularmente cuando se asocia con un alto riesgo de sangrado o el potencial de sangrado problemático, como sangrado activo, accidentes cerebrovasculares previos o sangrados en el cerebro o hipertensión grave . Las situaciones en las que se puede considerar la trombólisis, pero con precaución, incluyen cirugía reciente, uso de anticoagulantes, embarazo y propensión al sangrado. [28] Los principales riesgos de la trombólisis son el sangrado importante y el sangrado intracraneal . [28] La trombólisis prehospitalaria reduce el tiempo hasta el tratamiento trombolítico, según estudios realizados en países de ingresos altos; sin embargo, no está claro si esto tiene un impacto en las tasas de mortalidad. [131]
En el pasado, se recomendaba el oxígeno de alto flujo para todas las personas con un posible infarto de miocardio. [86] Más recientemente, no se encontró evidencia de su uso rutinario en personas con niveles normales de oxígeno y existe un daño potencial por la intervención. [132] [133] [134] [135] [136] Por lo tanto, actualmente solo se recomienda el oxígeno si se encuentran niveles bajos de oxígeno o si alguien tiene dificultad respiratoria. [28] [86]
Si a pesar de la trombolisis hay un shock cardiogénico significativo , dolor torácico intenso continuo o una mejoría de menos del 50 % en la elevación del segmento ST en el registro del ECG después de 90 minutos, entonces está indicada una ICP de rescate de emergencia. [137] [138]
Las personas que han sufrido un paro cardíaco pueden beneficiarse de un control de la temperatura dirigido con evaluación para la implementación de protocolos de hipotermia. Además, las personas que han sufrido un paro cardíaco y elevación del segmento ST en cualquier momento, por lo general deben someterse a una angiografía. [19] Los antagonistas de la aldosterona parecen ser útiles en personas que han sufrido un infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST y no tienen insuficiencia cardíaca. [139]
La rehabilitación cardíaca beneficia a muchas personas que han sufrido un infarto de miocardio, [73] incluso si ha habido un daño cardíaco importante y la consiguiente insuficiencia ventricular izquierda . Debe comenzar poco después del alta hospitalaria. El programa puede incluir consejos sobre estilo de vida, ejercicio, apoyo social, así como recomendaciones sobre conducción, vuelos, participación en deportes, manejo del estrés y relaciones sexuales. [109] Retomar la actividad sexual después de un infarto de miocardio es una preocupación importante para la mayoría de los pacientes y es un área importante que se debe discutir en la prestación de atención holística. [140] [141]
A corto plazo, los programas de rehabilitación cardiovascular basados en ejercicios pueden reducir el riesgo de infarto de miocardio, reducen una gran cantidad de hospitalizaciones por todas las causas, reducen los costos hospitalarios, mejoran la calidad de vida relacionada con la salud y tienen un pequeño efecto en la mortalidad por todas las causas . [142] Estudios a más largo plazo indican que los programas de rehabilitación cardiovascular basados en ejercicios pueden reducir la mortalidad cardiovascular y el infarto de miocardio.
El pronóstico después de un infarto de miocardio varía mucho dependiendo de la extensión y la ubicación del músculo cardíaco afectado, y el desarrollo y manejo de las complicaciones. [16] El pronóstico es peor con la edad avanzada y el aislamiento social. [16] Los infartos anteriores, la taquicardia o fibrilación ventricular persistente, el desarrollo de bloqueos cardíacos y el deterioro del ventrículo izquierdo se asocian con un peor pronóstico. [16] Sin tratamiento, aproximadamente una cuarta parte de los afectados por IM mueren en minutos y aproximadamente el cuarenta por ciento dentro del primer mes. [16] Sin embargo, la morbilidad y la mortalidad por infarto de miocardio ha mejorado con los años debido a un tratamiento más temprano y mejor: [30] en aquellos que tienen un STEMI en los Estados Unidos, entre el 5 y el 6 por ciento muere antes de salir del hospital y del 7 al 18 por ciento muere dentro de un año. [19]
Es inusual que los bebés sufran un infarto de miocardio, pero cuando lo sufren, aproximadamente la mitad muere. [143] A corto plazo, los sobrevivientes neonatales parecen tener una calidad de vida normal. [143]
Las complicaciones pueden ocurrir inmediatamente después del infarto de miocardio o pueden tardar en desarrollarse. Las alteraciones del ritmo cardíaco , incluyendo fibrilación auricular , taquicardia ventricular y fibrilación y bloqueo cardíaco pueden surgir como resultado de isquemia, cicatrización cardíaca y ubicación del infarto. [16] [73] El accidente cerebrovascular también es un riesgo, ya sea como resultado de coágulos transmitidos desde el corazón durante la ICP, como resultado de sangrado después de la anticoagulación o como resultado de alteraciones en la capacidad del corazón para bombear eficazmente como resultado del infarto. [73] La regurgitación de sangre a través de la válvula mitral es posible, particularmente si el infarto causa disfunción del músculo papilar. [73] El shock cardiogénico como resultado de la incapacidad del corazón para bombear sangre adecuadamente puede desarrollarse, dependiendo del tamaño del infarto, y es más probable que ocurra dentro de los días posteriores a un infarto agudo de miocardio. El shock cardiogénico es la principal causa de mortalidad hospitalaria. [30] [73] La ruptura de la pared divisoria ventricular o de la pared ventricular izquierda puede ocurrir dentro de las primeras semanas. [73] También es posible el síndrome de Dressler , una reacción posterior a infartos más grandes y una causa de pericarditis . [73]
Como consecuencia a largo plazo, puede desarrollarse insuficiencia cardíaca , con una disminución de la capacidad del músculo cardíaco para bombear, formación de cicatrices y un aumento del tamaño del músculo existente. El aneurisma del miocardio del ventrículo izquierdo se desarrolla en aproximadamente el 10 % de los infartos de miocardio y es en sí mismo un factor de riesgo de insuficiencia cardíaca, arritmia ventricular y desarrollo de coágulos . [16]
Los factores de riesgo de complicaciones y muerte incluyen la edad, los parámetros hemodinámicos (como insuficiencia cardíaca , paro cardíaco al ingreso, presión arterial sistólica o clase Killip de dos o mayor), desviación del segmento ST, diabetes, creatinina sérica , enfermedad vascular periférica y elevación de los marcadores cardíacos. [144] [145] [146]
El infarto de miocardio es una forma común de presentación de la enfermedad de la arteria coronaria . La Organización Mundial de la Salud estimó en 2004 que el 12,2% de las muertes en todo el mundo se debían a cardiopatía isquémica; [147] siendo la principal causa de muerte en países de ingresos altos o medios y la segunda después de las infecciones de las vías respiratorias inferiores en los países de ingresos más bajos . [147] En todo el mundo, más de 3 millones de personas tienen STEMI y 4 millones tienen NSTEMI al año. [18] Los STEMI ocurren aproximadamente con el doble de frecuencia en hombres que en mujeres. [19]
Las tasas de muerte por enfermedad cardíaca isquémica (ECI) se han desacelerado o disminuido en la mayoría de los países de altos ingresos, aunque las enfermedades cardiovasculares todavía representaron una de cada tres de todas las muertes en los EE. UU. en 2008. [148] Por ejemplo, las tasas de muerte por enfermedad cardiovascular han disminuido casi un tercio entre 2001 y 2011 en los Estados Unidos. [149]
En cambio, la cardiopatía isquémica se está convirtiendo en una causa de muerte cada vez más frecuente en el mundo en desarrollo. Por ejemplo, en la India , la cardiopatía isquémica se había convertido en la principal causa de muerte en 2004, con 1,46 millones de muertes (el 14% del total de muertes) y se esperaba que las muertes por cardiopatía isquémica se duplicaran durante el período 1985-2015. [150] A nivel mundial, se prevé que los años de vida ajustados por discapacidad (AVAD) perdidos por cardiopatía isquémica representen el 5,5% del total de AVAD en 2030, lo que la convierte en la segunda causa más importante de discapacidad (después del trastorno depresivo unipolar ), así como en la principal causa de muerte para esa fecha. [147]
Los determinantes sociales como la desventaja del vecindario , el estatus migratorio , la falta de apoyo social , el aislamiento social y el acceso a los servicios de salud desempeñan un papel importante en el riesgo de infarto de miocardio y la supervivencia. [151] [152] [153] [154] Los estudios han demostrado que el bajo estatus socioeconómico se asocia con un mayor riesgo de peor supervivencia. Existen disparidades bien documentadas en la supervivencia del infarto de miocardio por estatus socioeconómico , raza , educación y pobreza a nivel de distrito censal . [155]
Raza: En los Estados Unidos, los afroamericanos tienen una mayor carga de infarto de miocardio y otros eventos cardiovasculares. A nivel de población, existe una mayor prevalencia general de factores de riesgo que no se reconocen y, por lo tanto, no se tratan, lo que coloca a estos individuos en una mayor probabilidad de experimentar resultados adversos y, por lo tanto, una morbilidad y mortalidad potencialmente más altas . [156] De manera similar, los asiáticos del sur (incluidos los asiáticos del sur que han migrado a otros países alrededor del mundo) experimentan tasas más altas de infartos agudos de miocardio a edades más tempranas, lo que se puede explicar en gran medida por una mayor prevalencia de factores de riesgo a edades más tempranas. [157]
Nivel socioeconómico: entre las personas que viven en áreas de nivel socioeconómico bajo , que representan cerca del 25 % de la población de los EE. UU., los infartos de miocardio (IM) ocurrieron con el doble de frecuencia en comparación con las personas que vivían en áreas de nivel socioeconómico más alto. [158]
Situación migratoria: En 2018, muchos inmigrantes que se encontraban legalmente en el país y que eran elegibles para recibir cobertura no tenían seguro porque las familias inmigrantes enfrentaban una serie de barreras para la inscripción, entre ellas, miedo, confusión sobre las políticas de elegibilidad, dificultad para navegar por el proceso de inscripción y desafíos lingüísticos y de alfabetización . Los inmigrantes indocumentados que no tienen seguro no son elegibles para las opciones de cobertura debido a su situación migratoria. [159]
Acceso a la atención médica: la falta de seguro médico y las preocupaciones financieras sobre el acceso a la atención se asociaron con demoras en la búsqueda de atención de emergencia para el infarto agudo de miocardio, lo que puede tener consecuencias adversas significativas en los resultados del paciente. [160]
Educación: Los investigadores descubrieron que, en comparación con las personas con títulos de posgrado , aquellas con un nivel educativo más bajo parecían tener un mayor riesgo de sufrir un ataque cardíaco, morir de un evento cardiovascular y muerte en general. [161]
Las representaciones de ataques cardíacos en los medios populares a menudo incluyen colapso o pérdida de conciencia, que no son síntomas comunes; estas representaciones contribuyen a un malentendido generalizado sobre los síntomas de los infartos de miocardio, lo que a su vez contribuye a que las personas no reciban atención cuando deberían. [162]
En el derecho consuetudinario , en general, un infarto de miocardio es una enfermedad , pero a veces puede ser una lesión . Esto puede crear problemas de cobertura en la administración de planes de seguros sin culpa, como la compensación de los trabajadores . En general, un ataque cardíaco no está cubierto; [163] sin embargo, puede ser una lesión relacionada con el trabajo si es resultado, por ejemplo, de un estrés emocional inusual o un esfuerzo inusual. [164] Además, en algunas jurisdicciones, los ataques cardíacos sufridos por personas en ocupaciones particulares, como los agentes de policía, pueden clasificarse como lesiones en el cumplimiento del deber por ley o política. En algunos países o estados, a una persona que haya sufrido un infarto de miocardio se le puede impedir participar en actividades que pongan en riesgo la vida de otras personas, por ejemplo, conducir un automóvil o volar un avión. [165]
De 2001 a 2011, las tasas de mortalidad atribuibles a ECV disminuyeron un 30,8%.
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