La angina , también conocida como angina de pecho , es un dolor o presión en el pecho, generalmente causado por un flujo sanguíneo insuficiente al músculo cardíaco (miocardio). [2] Es más comúnmente un síntoma de enfermedad de la arteria coronaria . [2]
La angina de pecho es típicamente el resultado de una obstrucción parcial o espasmo de las arterias que suministran sangre al músculo cardíaco . [3] El principal mecanismo de obstrucción de la arteria coronaria es la aterosclerosis como parte de la enfermedad de la arteria coronaria. Otras causas de angina incluyen ritmos cardíacos anormales , insuficiencia cardíaca y, con menos frecuencia, anemia . [4] El término deriva del latín angrye 'estrangular' y pectus 'pecho', y por lo tanto puede traducirse como "una sensación de estrangulamiento en el pecho".
Existe una relación entre la gravedad de la angina y el grado de privación de oxígeno en el músculo cardíaco. Sin embargo, la gravedad de la angina no siempre coincide con el grado de privación de oxígeno en el corazón o el riesgo de un ataque cardíaco (infarto de miocardio). Algunas personas pueden experimentar un dolor intenso a pesar de que existe poco riesgo de un ataque cardíaco, mientras que otras pueden tener un ataque cardíaco y experimentar poco o ningún dolor. [5] [6] En algunos casos, la angina puede ser bastante grave. Los ataques de angina que empeoran, la angina de inicio repentino en reposo y la angina que dura más de 15 minutos son síntomas de angina inestable (generalmente agrupados con afecciones similares al síndrome coronario agudo ). Como estos pueden preceder a un ataque cardíaco, requieren atención médica urgente y, en general, se tratan de manera similar a los ataques cardíacos. [7]
A principios del siglo XX, la angina grave se consideraba un signo de muerte inminente. [8] Sin embargo, las terapias médicas modernas han mejorado sustancialmente las perspectivas. Los pacientes de mediana edad que sufren angina moderada a grave ( clasificada por clases II, III y IV ) tienen una tasa de supervivencia a cinco años de aproximadamente el 92 %. [9]
También conocida como "angina de esfuerzo", se refiere al tipo clásico de angina relacionada con la isquemia miocárdica . Una presentación típica de la angina estable es la de malestar en el pecho y síntomas asociados precipitados por alguna actividad (correr, caminar, etc.) con síntomas mínimos o inexistentes en reposo o después de la administración de nitroglicerina sublingual . [10] Los síntomas generalmente disminuyen varios minutos después de la actividad y recurren cuando se reanuda la actividad. De esta manera, la angina estable puede considerarse similar a los síntomas de claudicación intermitente . Otros precipitantes reconocidos de la angina estable incluyen el clima frío, las comidas pesadas y el estrés emocional .
La angina inestable (AI) (también " angina creciente "; es una forma de síndrome coronario agudo ) se define como una angina de pecho que cambia o empeora. [11]
Tiene al menos una de estas tres características: [12]
La angina inestable puede presentarse de forma impredecible e incluso en reposo, lo que puede ser un indicador grave de un ataque cardíaco inminente. El factor principal que diferencia la angina inestable de la angina estable (aparte de los síntomas) es la fisiopatología subyacente de la aterosclerosis . La fisiopatología de la angina inestable es la reducción del flujo sanguíneo coronario debido a la agregación plaquetaria transitoria en un endotelio aparentemente normal , espasmos de la arteria coronaria o trombosis coronaria . [13] [14]
El proceso comienza con la aterosclerosis, progresa a través de la inflamación hasta producir una placa inestable activa, que sufre trombosis y da lugar a una isquemia miocárdica aguda, que, si no se revierte, da lugar a una necrosis celular (infarto). [14] Los estudios muestran que el 64% de todas las anginas inestables se producen entre las 22:00 y las 08:00, cuando los pacientes están en reposo. [14] [15]
En la angina estable, el ateroma en desarrollo (una placa grasa) está protegido por una capa fibrosa . Esta capa puede romperse en la angina inestable, lo que permite que se precipiten coágulos sanguíneos y reduzcan aún más el área del lumen del vaso coronario o el espacio abierto interior dentro de una arteria. Esto explica por qué, en muchos casos, la angina inestable se desarrolla independientemente de la actividad. [14]
La angina microvascular , también conocida como síndrome cardíaco X , se caracteriza por un dolor torácico similar a la angina, en el contexto de arterias coronarias epicárdicas normales (los vasos más grandes en la superficie del corazón, antes de la ramificación significativa) en la angiografía . La definición original del síndrome cardíaco X también exigía que se mostraran cambios isquémicos durante el ejercicio (a pesar de las arterias coronarias normales), como se muestra en las pruebas de esfuerzo cardíaco . [16] La causa principal de la angina microvascular es desconocida, pero los factores aparentemente involucrados son la disfunción endotelial y el flujo reducido (quizás debido al espasmo) en los diminutos vasos sanguíneos de "resistencia" del corazón. [17] Dado que la angina microvascular no se caracteriza por bloqueos arteriales importantes, es más difícil de reconocer y diagnosticar. [18] [19] [20]
La angina microvascular se consideraba anteriormente una enfermedad benigna, pero datos más recientes han cambiado esta actitud. Estudios como el Women's Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) sugieren que la angina microvascular es parte de la fisiopatología de la cardiopatía isquémica, lo que tal vez explique las tasas más altas de angina en mujeres que en hombres, así como su predilección por la isquemia y los síndromes coronarios agudos en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva. [21]
La angina de pecho puede ser bastante dolorosa, pero muchos pacientes que la padecen se quejan de molestias en el pecho más que de dolor real: la molestia suele describirse como una sensación de presión, pesadez, opresión, ardor o asfixia. Además de las molestias en el pecho, los dolores anginosos también pueden experimentarse en el epigastrio (abdomen central superior), la espalda, la zona del cuello, la mandíbula o los hombros. Esto se explica por el concepto de dolor referido y se debe a que el nivel espinal que recibe la sensación visceral del corazón recibe simultáneamente la sensación cutánea de partes de la piel especificadas por el dermatoma de ese nervio espinal , sin capacidad de discriminar entre ambas. Las localizaciones típicas del dolor referido son los brazos (a menudo la parte interna del brazo izquierdo), los hombros y el cuello hasta la mandíbula. La angina suele precipitarse por el esfuerzo o el estrés emocional. Se agrava por tener el estómago lleno y por las bajas temperaturas. El dolor puede ir acompañado de disnea, sudoración y náuseas en algunos casos. En este caso, aumenta la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Un dolor en el pecho que dura sólo unos segundos normalmente no es angina (como el síndrome de atrapamiento precordial ).
La isquemia miocárdica se produce cuando el miocardio (el músculo cardíaco) no recibe suficiente sangre ni oxígeno para funcionar con normalidad, ya sea por una mayor demanda de oxígeno por parte del miocardio o por una disminución del suministro al miocardio. Esta perfusión sanguínea inadecuada y la consiguiente reducción del suministro de oxígeno y nutrientes están directamente relacionadas con el bloqueo o estrechamiento de los vasos sanguíneos.
Algunas personas experimentan "síntomas autonómicos" (relacionados con una mayor actividad del sistema nervioso autónomo ), como náuseas , vómitos y palidez .
Los principales factores de riesgo de angina incluyen el tabaquismo , la diabetes , el colesterol alto , la presión arterial alta , el estilo de vida sedentario y antecedentes familiares de enfermedad cardíaca prematura.
Una variante de la angina, la angina de Prinzmetal, se presenta en pacientes con arterias coronarias normales o aterosclerosis insignificante. Se cree que es causada por espasmos de la arteria . Se presenta con mayor frecuencia en mujeres jóvenes. [22]
La angina coital, también conocida como angina de amor , es la angina posterior a las relaciones sexuales . [23] Generalmente es poco frecuente, excepto en pacientes con enfermedad coronaria grave . [23]
En general, se ha comprobado que el asesoramiento sistemático que los médicos dan a los adultos para que mejoren su dieta y aumenten su actividad física sólo produce pequeños cambios en el comportamiento real. Por lo tanto, a partir de 2012, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos no recomienda el asesoramiento sistemático sobre el estilo de vida a todos los pacientes sin enfermedad cardiovascular, hipertensión, hiperlipidemia o diabetes conocidas, y en su lugar recomienda asesorar selectivamente sólo a aquellos pacientes que parezcan más dispuestos a realizar cambios en el estilo de vida y utilizar el tiempo disponible con otros pacientes para explorar otros tipos de intervención que tengan más probabilidades de tener un impacto preventivo. [25]
Un estudio descubrió que los fumadores con enfermedad de las arterias coronarias tenían un nivel significativamente mayor de actividad del sistema nervioso simpático en comparación con los que no la tenían. Esto se suma a los aumentos de la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular periférica asociados con la nicotina, que pueden provocar ataques recurrentes de angina. Además, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) informan que el riesgo de enfermedad coronaria (EC), accidente cerebrovascular y enfermedad vascular periférica (EVP) se reduce entre 1 y 2 años después de dejar de fumar. En otro estudio, se descubrió que, después de un año, la prevalencia de angina en fumadores varones menores de 60 años después de un ataque inicial era un 40% menor en aquellos que habían dejado de fumar en comparación con aquellos que continuaron haciéndolo. Los estudios han descubierto que dejar de fumar tiene beneficios a corto y largo plazo. [27] [28] [29] [30]
La isquemia miocárdica puede ser consecuencia de:
La aterosclerosis es la causa más frecuente de estenosis (estrechamiento de los vasos sanguíneos) de las arterias del corazón y, por lo tanto, de angina de pecho. Algunas personas con dolor en el pecho tienen un estrechamiento normal o mínimo de las arterias del corazón; en estos pacientes, el vasoespasmo es una causa más probable del dolor, a veces en el contexto de la angina de Prinzmetal y el síndrome X.
La isquemia miocárdica también puede ser el resultado de factores que afectan la composición de la sangre, como la capacidad reducida de la sangre para transportar oxígeno , como se observa en la anemia grave (número bajo de glóbulos rojos) o el tabaquismo a largo plazo .
La angina se produce cuando hay un desequilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno del corazón. Este desequilibrio puede ser consecuencia de un aumento de la demanda (p. ej., durante el ejercicio) sin un aumento proporcional del suministro (p. ej., debido a una obstrucción o ateroesclerosis de las arterias coronarias).
Sin embargo, la fisiopatología de la angina en mujeres varía significativamente en comparación con los hombres. [37] La enfermedad coronaria no obstructiva es más común en mujeres. [38] [39]
Se debe sospechar angina en personas que presentan molestias en el pecho oprimidas, sordas o pesadas que sean: [40]
Algunas personas presentan síntomas atípicos, como disnea, náuseas, malestar epigástrico o ardor. Estos síntomas atípicos son especialmente comunes en personas mayores, mujeres y personas con diabetes. [40]
El dolor anginoso no suele ser agudo ni punzante ni estar influido por la respiración. Los antiácidos y los analgésicos simples no suelen aliviar el dolor. Si el dolor torácico (en cualquier sitio) se desencadena por el esfuerzo, se alivia con el reposo y se alivia con trinitrato de glicerilo, aumenta la probabilidad de angina. [40]
En pacientes con angina que momentáneamente no sienten dolor en el pecho, el electrocardiograma (ECG) suele ser normal a menos que hayan tenido otros problemas cardíacos en el pasado. Durante los períodos de dolor, se puede observar depresión o elevación del segmento ST . Para obtener estos cambios, se puede realizar una prueba de ECG de esfuerzo ("prueba de esfuerzo"), durante la cual el paciente se ejercita hasta su capacidad máxima antes de que aparezca la fatiga, la disnea o el dolor; si se documentan cambios característicos en el ECG (normalmente más de 1 mm de depresión plana o descendente del segmento ST), la prueba se considera diagnóstica de angina. Incluso el control constante de la presión arterial y la frecuencia cardíaca puede llevar a algunas conclusiones con respecto a la angina. La prueba de esfuerzo también es útil para buscar otros marcadores de isquemia miocárdica: respuesta de la presión arterial (o falta de ella, en particular, una caída de la presión arterial sistólica), arritmia y respuesta cronotrópica. Otras alternativas a una prueba de ejercicio estándar incluyen una gammagrafía con talio o una gammagrafía con sestamibi (en pacientes que no pueden hacer suficiente ejercicio para las pruebas en cinta, por ejemplo, debido a asma o artritis o en quienes el ECG es demasiado anormal en reposo) o una ecocardiografía de estrés .
En los pacientes en los que estas pruebas no invasivas son diagnósticas, se suele realizar una angiografía coronaria para identificar la naturaleza de la lesión coronaria y si sería candidata a una angioplastia , una cirugía de revascularización coronaria (CABG), un tratamiento solo con medicamentos u otros tratamientos. En los pacientes hospitalizados con angina inestable (o el término más reciente de "síndromes coronarios agudos de alto riesgo"), aquellos con cambios isquémicos en el ECG en reposo o aquellos con enzimas cardíacas elevadas como la troponina pueden someterse a una angiografía coronaria directamente.
La angina de pecho se produce como resultado de una insuficiencia del flujo sanguíneo coronario ante una mayor demanda de oxígeno. El objetivo principal en la prevención y el alivio de la angina es limitar el requerimiento de oxígeno del corazón para que pueda satisfacer el suministro inadecuado de oxígeno derivado de la sangre suministrada por las arterias estenosadas o constreñidas. Los principales objetivos del tratamiento de la angina de pecho son el alivio de los síntomas, la desaceleración de la progresión de la enfermedad y la reducción de eventos futuros, especialmente ataques cardíacos y muerte. Los betabloqueantes (p. ej., carvedilol , metoprolol , propranolol ) tienen una gran cantidad de evidencia en beneficios de morbilidad y mortalidad (menos síntomas, menos discapacidad y vida más larga) y los medicamentos de nitroglicerina de acción corta se han utilizado desde 1879 para el alivio sintomático de la angina. [41] Existen diferentes cursos de tratamiento para el paciente según el tipo de angina que tenga. Sin embargo, este segundo puede proporcionar una breve descripción general de los tipos de medicamentos proporcionados para la angina y el propósito por el cual se prescriben.
Los betabloqueantes , específicamente los bloqueantes adrenérgicos B1 sin actividad simpaticomimética intrínseca, son los preferidos para el tratamiento de la angina, de entre los agentes selectivos y no selectivos de B1, así como los agentes ISA de B1. Los bloqueantes B1 son agentes bloqueantes cardioselectivos (como nevibolol, atenolol, metoprolol, bisoprolol, etc.) que dan como resultado el bloqueo del AMPc en las células del músculo cardíaco. El AMPc, que desempeña un papel vital en la fosforilación del receptor de rianodina y LTCC, generalmente aumentará los niveles de Ca +2 en las células del músculo cardíaco, bloqueando la contracción. Por lo tanto, el bloqueo de B1 disminuye la frecuencia cardíaca y la contracción del músculo cardíaco, lo que hace que demande menos oxígeno. Una cosa importante a tener en cuenta es que los bloqueantes cardioselectivos B1 son cardioselectivos y no cardioespecíficos. Esto significa que si el antagonista beta-adrenérgico se prescribe en dosis más altas, puede perder el aspecto de selectividad y comenzar a causar hipertensión a partir de la estimulación adrenérgica B2 de las células del músculo liso. Por esta razón, en el tratamiento de pacientes con angina, los organonitratos vasodilatadores complementan el uso de betabloqueantes cuando se prescribe el uso de angina. La preferencia por los betabloqueantes cardioselectivos Beta-1 es por los betabloqueantes cardioselectivos B1 sin actividad simpática intrínseca. Los betabloqueantes con actividad simpática intrínseca seguirán realizando el betabloqueo de las células del músculo cardíaco y tendrán un efecto ionotrópico y cronotrópico disminuido, pero este efecto será en menor medida que si el betabloqueante no tuviera la actividad simpática intrínseca. Un betabloqueante común con ISA prescrito para el tratamiento de la angina es el acebutolol.
Los antagonistas beta-adrenérgicos no selectivos producirán la misma acción sobre los receptores B1, pero también actuarán sobre los receptores B2. Estos medicamentos, como el propranolol y el nadolol, también actúan sobre los receptores B1 de las células musculares lisas. El bloqueo de B1 se produce en las células musculares lisas. Específicamente, el AMPc es responsable de inhibir la quinasa ligera de miosina, la enzima responsable de actuar sobre la actina-miosina. La inhibición de B1 dará como resultado niveles reducidos de AMPc, lo que conducirá a niveles aumentados de quinasa de cadena ligera de miosina en las células musculares lisas, la enzima responsable de actuar sobre la actina-miosina y conducir a la contracción de la célula muscular lisa. Este aumento de la contracción de la célula muscular lisa debido al bloqueo de B1 no es deseable ya que explica la hipertensión que puede surgir con los pacientes que toman ese medicamento.
Los bloqueadores de los canales de calcio actúan para disminuir la carga de trabajo del corazón y, por lo tanto, su necesidad de oxígeno al bloquear los canales de calcio de la célula muscular cardíaca. Con una disminución del calcio intracelular, el complejo calcio-troponina no se forma en la célula muscular cardíaca y esta no se contrae, por lo que se reduce la necesidad de oxígeno.
La otra clase de medicamentos que se pueden utilizar para tratar la angina son los nitratos orgánicos. Los nitratos orgánicos se utilizan ampliamente para tratar la angina. Mejoran el flujo sanguíneo coronario de las arterias coronarias (arterias que suministran sangre al músculo cardíaco) al revertir y prevenir el vasoespasmo, lo que aumenta el flujo sanguíneo al corazón, mejorando la perfusión y el suministro de oxígeno al corazón asociado con el dolor de la angina. Estos medicamentos también reducen la resistencia vascular sistémica, tanto de las venas como de las arterias, pero de las venas en mayor medida. La disminución de la resistencia de las arterias y las venas disminuye la demanda de oxígeno del miocardio, lo que también reduce la demanda de oxígeno del miocardio. La nitroglicerina es un potente vasodilatador que disminuye la demanda de oxígeno del miocardio al disminuir la carga de trabajo del corazón. No se debe administrar nitroglicerina si se han tomado ciertos inhibidores como sildenafil , tadalafil o vardenafil en las 12 horas anteriores, ya que la combinación de los dos podría causar una caída grave de la presión arterial.
Los tratamientos para la angina son la angioplastia con balón , en la que se inserta el balón en el extremo de un catéter y se infla para ensanchar el lumen arterial . A menudo se utilizan al mismo tiempo stents para mantener el ensanchamiento arterial. La cirugía de bypass coronario implica desviar las arterias constreñidas con injertos venosos. Esto es mucho más invasivo que la angioplastia .
Los bloqueadores de los canales de calcio (como nifedipina (Adalat) y amlodipina ), mononitrato de isosorbida y nicorandil son vasodilatadores que se utilizan comúnmente en la angina estable crónica. [ cita requerida ] Recientemente se ha puesto a disposición una nueva clase terapéutica, llamada inhibidor de If: la ivabradina proporciona una reducción de la frecuencia cardíaca sin afectar la contractilidad [42], lo que conduce a una importante eficacia antiisquémica y antianginosa. Los inhibidores de la ECA también son vasodilatadores con beneficios tanto sintomáticos como pronósticos. Las estatinas son los modificadores de lípidos/colesterol utilizados con mayor frecuencia, que probablemente también estabilizan la placa ateromatosa existente. [43] La aspirina en dosis bajas disminuye el riesgo de ataque cardíaco en pacientes con angina estable crónica y era parte del tratamiento estándar. Sin embargo, en pacientes sin enfermedad cardiovascular establecida, el aumento de accidente cerebrovascular hemorrágico y sangrado gastrointestinal contrarresta cualquier beneficio y ya no se recomienda a menos que el riesgo de infarto de miocardio sea muy alto. [44]
El ejercicio también es un muy buen tratamiento a largo plazo para la angina (pero sólo regímenes particulares: ejercicio suave y sostenido en lugar de ráfagas cortas e intensas), [45] probablemente actuando a través de mecanismos complejos como mejorar la presión arterial y promover la colateralización de la arteria coronaria.
Aunque a veces los pacientes los utilizan, la evidencia no respalda el uso de productos herbales chinos tradicionales (THCP) para la angina. [46]
Identificar y tratar los factores de riesgo de sufrir una enfermedad coronaria es una prioridad en los pacientes con angina de pecho. Esto implica realizar pruebas para detectar niveles elevados de colesterol y otras grasas en la sangre, diabetes e hipertensión (presión arterial alta), y alentar el abandono del hábito de fumar y la optimización del peso .
El bloqueador de los canales de calcio nifedipino prolonga la supervivencia sin eventos cardiovasculares ni procedimientos en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria. Las nuevas fallas cardíacas manifiestas se redujeron en un 29% en comparación con el placebo; sin embargo, la diferencia en la tasa de mortalidad entre los dos grupos fue estadísticamente insignificante. [47]
Las mujeres con isquemia miocárdica a menudo no presentan síntomas o presentan síntomas atípicos, como palpitaciones, ansiedad, debilidad y fatiga. Además, muchas mujeres con angina presentan isquemia cardíaca, pero no evidencia de enfermedad coronaria obstructiva en el cateterismo cardíaco. Cada vez hay más evidencia de que casi la mitad de las mujeres con isquemia miocárdica tienen enfermedad microvascular coronaria, una afección que suele denominarse angina microvascular (AVM). Las pequeñas arteriolas intramiocárdicas se contraen en la AVM y causan dolor isquémico que es menos predecible que en la enfermedad coronaria (EAC) epicárdica típica.
La fisiopatología es compleja y aún se está dilucidando, pero hay evidencia sólida de que la disfunción endotelial, la disminución de los vasodilatadores endógenos, la inflamación, los cambios en las adipocinas y la activación plaquetaria son factores contribuyentes. El diagnóstico de AVM puede requerir cateterismo durante el cual se evalúa la respuesta microcirculatoria a la adenosina o la acetilcolina y se mide la reserva de flujo coronario y fraccional. Las nuevas técnicas incluyen la tomografía por emisión de positrones (PET), la resonancia magnética cardíaca (MRI) y la ecocardiografía Doppler transtorácica.
El manejo de la AVM puede ser un desafío; por ejemplo, las mujeres con esta afección tienen una menor dilatación microvascular coronaria en respuesta a los nitratos que las que no la padecen. Las mujeres con AVM a menudo tienen factores de riesgo tradicionales de CAD, como obesidad, dislipidemia, diabetes e hipertensión. Las intervenciones agresivas para reducir los factores de riesgo modificables son un componente importante del manejo, especialmente dejar de fumar, hacer ejercicio y controlar la diabetes. La combinación de vasodilatadores sin nitratos, como los bloqueadores de los canales de calcio y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) junto con los inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas), también es eficaz en muchas mujeres, y los nuevos medicamentos, como la ranolazina y la ivabradina, han demostrado ser prometedores en el tratamiento de la AVM. Otros enfoques incluyen estimuladores de la médula espinal, bloqueo del receptor de adenosina e intervención psiquiátrica. [48] [49] [50] [51] [52] [53]
Se recomienda el ingreso hospitalario de personas con los siguientes síntomas, ya que pueden tener angina inestable: dolor en reposo (que puede aparecer durante la noche), dolor al mínimo esfuerzo, angina que parece progresar rápidamente a pesar del aumento del tratamiento médico. Todas las personas con sospecha de angina deben ser derivadas urgentemente a un servicio de evaluación del dolor torácico, para confirmar el diagnóstico y evaluar la gravedad de la enfermedad coronaria. [54]
En 2010, la angina debida a cardiopatía isquémica afecta aproximadamente a 112 millones de personas (1,6% de la población mundial) siendo ligeramente más común en hombres que en mujeres (1,7% a 1,5%). [55]
En los Estados Unidos, se estima que 10,2 millones de personas padecen angina de pecho y cada año se producen aproximadamente 500.000 casos nuevos. [10] [56] La angina de pecho es el síntoma de presentación de la enfermedad de la arteria coronaria con mayor frecuencia en mujeres que en hombres. La prevalencia de la angina de pecho aumenta con la edad, con una edad media de aparición de 62,3 años. [57] Después de cinco años desde su aparición, el 4,8% de los individuos con angina de pecho murió posteriormente por enfermedad cardíaca coronaria. Se encontró que los hombres con angina de pecho tenían un mayor riesgo de infarto agudo de miocardio posterior y muerte relacionada con enfermedad cardíaca coronaria que las mujeres. Cifras similares se aplican en el resto del mundo occidental. Todas las formas de enfermedad cardíaca coronaria son mucho menos comunes en el Tercer Mundo , ya que sus factores de riesgo son mucho más comunes en los países occidentales y occidentalizados; por lo tanto, podría denominarse una enfermedad de la opulencia .
La enfermedad se denominaba "hritshoola" en la antigua India y fue descrita por Sushruta (siglo VI a. C.). [58]
La primera descripción clínica de la angina de pecho fue realizada por el médico británico Dr. William Heberden en 1768. [59]