El vasoespasmo se refiere a una condición en la que un espasmo arterial conduce a una vasoconstricción . Esto puede provocar isquemia y muerte del tejido (necrosis). El vasoespasmo cerebral puede surgir en el contexto de una hemorragia subaracnoidea . El vasoespasmo sintomático o la isquemia cerebral retardada contribuyen de manera importante al accidente cerebrovascular posoperatorio y a la muerte, especialmente después de una hemorragia subaracnoidea por aneurisma . El vasoespasmo suele aparecer de 4 a 10 días después de la hemorragia subaracnoidea.
Junto con la resistencia física, el vasoespasmo es la principal causa de isquemia. Al igual que la resistencia física, los vasoespasmos pueden ocurrir debido a la aterosclerosis . El vasoespasmo es la principal causa de la angina de Prinzmetal .
Normalmente, las células endoteliales liberan prostaciclina y óxido nítrico (NO), que inducen la relajación de las células del músculo liso y reducen la agregación de plaquetas . [1] La agregación de plaquetas estimula al ADP para que actúe sobre las células endoteliales y las ayuda a inducir la relajación de las células del músculo liso. Sin embargo, la agregación de plaquetas también estimula el tromboxano A2 y la serotonina , que pueden inducir la contracción de las células del músculo liso. En general, las relajaciones superan a las contracciones.
En la aterosclerosis, en el examen se observa un endotelio disfuncional. No estimula tanta prostaciclina ni NO para inducir la relajación de las células del músculo liso. Además, no hay tanta inhibición de la agregación plaquetaria. En este caso, la mayor agregación de plaquetas produce ADP, serotonina y tromboxano A2. Sin embargo, la serotonina y el tromboxano A2 provocan una mayor contracción de las células del músculo liso y, como resultado, las contracciones superan a las relajaciones. [2] [3] > [4]
El vasoespasmo puede ocurrir en una amplia variedad de lechos vasculares periféricos bajo mecanismos poco conocidos. La angina de Prinzmetal, la enfermedad de Buerger, el vasoespasmo renal selectivo mediado por contraste, la hipercoagulabilidad y la crioglobulinemia probablemente representan sólo algunas de las piezas conocidas de este fenómeno desconcertante. La isquemia en el corazón debido a un vasoespasmo coronario prolongado puede provocar angina , infarto de miocardio e incluso la muerte. El vasoespasmo en las manos y los dedos debido a la exposición prolongada a vibraciones (30 – 300 Hz) [ verificación fallida ] [ dudoso ] y provocado por el frío puede provocar el síndrome de vibración mano-brazo en el que se pierden la sensibilidad y la destreza manual. [5]
En angiografía, se prefiere el acceso vascular a través de las arterias femoral y axilar porque son menos propensas al vasoespasmo. Mientras tanto, la arteria braquial es más propensa al vasoespasmo durante el acceso instrumental. [6]
En un estudio de caso realizado en 2000, después de una cirugía por traumatismo craneoencefálico, un paciente desarrolló hipotermia leve , un mecanismo de defensa típico que utiliza el cerebro para protegerse después de una lesión. Después del período de recalentamiento de la hipotermia, el paciente falleció por aumento de la presión intracraneal y anisocoria . Una muestra de líquido cefalorraquídeo y los resultados de la autopsia indicaron vasoespasmo cerebral. [7]
La aparición de vasoespasmo se puede reducir previniendo la aparición de aterosclerosis . Esto se puede hacer de varias maneras, siendo las más importantes modificaciones en el estilo de vida: disminuir la lipoproteína de baja densidad (LDL), dejar de fumar , realizar actividad física y controlar otros factores de riesgo, como diabetes , obesidad e hipertensión . Las terapias farmacológicas incluyen agentes hipolipidémicos , trombolíticos y anticoagulantes . Las opciones farmacológicas para reducir la gravedad y la aparición de episodios isquémicos incluyen los nitratos orgánicos, que se metabolizan rápidamente para liberar óxido nítrico en muchos tejidos, [8] y se clasifican como de acción prolongada (es decir, dinitrato de isosorbida ) o de acción corta ( es decir, nitroglicerina ) duración de la acción.
Estos medicamentos actúan aumentando los niveles de óxido nítrico en la sangre e induciendo vasodilatación coronaria , lo que permitirá un mayor flujo sanguíneo coronario debido a una menor resistencia coronaria, lo que permitirá un mayor suministro de oxígeno a los órganos vitales (miocardio). El aumento de óxido nítrico en la sangre resultante de estos fármacos también provoca la dilatación de las venas sistémicas, lo que a su vez provoca una reducción del retorno venoso, la carga de trabajo ventricular y el radio ventricular. Todas estas reducciones contribuyen a la disminución de la tensión de la pared ventricular, lo cual es significativo porque hace que disminuya la demanda de oxígeno. En general, los nitratos orgánicos disminuyen la demanda de oxígeno y aumentan el suministro de oxígeno. Es este cambio favorable en el cuerpo el que puede disminuir la gravedad de los síntomas isquémicos, particularmente la angina.
Otros medicamentos utilizados para reducir la aparición y la gravedad del vasoespasmo y, en última instancia, la isquemia incluyen bloqueadores de los canales de calcio de tipo L (en particular, nimodipino , así como verapamilo , diltiazem , nifedipino ) y antagonistas de los receptores beta (más comúnmente conocidos como bloqueadores beta o bloqueadores beta). ) como el propranolol .
Los bloqueadores de los canales de calcio de tipo L pueden inducir la dilatación de las arterias coronarias y al mismo tiempo disminuir la demanda de oxígeno del corazón al reducir la contractilidad , la frecuencia cardíaca y la tensión de la pared. La reducción de estos últimos tres factores disminuye la fuerza contráctil que debe ejercer el miocardio para alcanzar el mismo nivel de gasto cardíaco .
Los antagonistas de los receptores beta no causan vasodilatación, pero al igual que los bloqueadores de los canales de calcio de tipo L, sí reducen la demanda de oxígeno del corazón. Esta reducción también se debe a una disminución de la frecuencia cardíaca, la poscarga y la tensión en la pared.
Como la mayoría de las opciones terapéuticas farmacológicas, existen riesgos que deben considerarse. Para estos fármacos en particular, la vasodilatación puede asociarse con algunos efectos adversos que pueden incluir hipotensión ortostática, taquicardia refleja , dolores de cabeza y palpitaciones. La tolerancia también puede desarrollarse con el tiempo debido a la respuesta compensatoria del cuerpo, así como al agotamiento de los grupos -SH del glutatión, que son esenciales para el metabolismo de los fármacos a sus formas activas.
Posibles efectos secundarios:
Los nitratos orgánicos no deben tomarse con inhibidores de la PDE5 (es decir, sildenafil ), ya que tanto los inhibidores del NO como los de la PDE5 aumentan los niveles de GMP cíclico y la suma de sus efectos farmacodinámicos excederá con creces los niveles terapéuticos óptimos. Lo que se puede observar al tomar ambos medicamentos al mismo tiempo, debido a la inducción mucho mayor de la relajación de las células del músculo liso, incluye una caída severa de la presión arterial.
Se deben evitar los antagonistas de los receptores beta en pacientes con enfermedad pulmonar reactiva para evitar ataques de asma. También se deben evitar los antagonistas de los receptores beta en pacientes con disfunción del nódulo AV y/o pacientes que toman otros medicamentos que puedan causar bradicardia (es decir, bloqueadores de los canales de calcio). La posibilidad de que estas contraindicaciones y la interacción entre medicamentos puedan provocar asistolia y paro cardíaco.
Se deben evitar ciertos bloqueadores de los canales de calcio junto con algunos bloqueadores de los receptores beta, ya que pueden causar bradicardia grave y otros posibles efectos secundarios.
Dado que los vasoespasmos pueden ser causados por aterosclerosis y contribuir a la gravedad de la isquemia, existen algunas opciones quirúrgicas que pueden restaurar la circulación en estas áreas isquémicas. Con respecto al vasoespasmo coronario, una intervención quirúrgica, denominada intervención coronaria percutánea o angioplastia, implica colocar un stent en el sitio de estenosis en una arteria e inflar el stent usando un catéter con balón. Otra intervención quirúrgica es el bypass de arteria coronaria .