Contractilidad miocárdica

La contractilidad miocárdica representa la capacidad innata del músculo cardíaco ( músculo cardíaco o miocardio) para contraerse . Es el valor máximo alcanzable para la fuerza de contracción de un corazón determinado. La capacidad de producir cambios en la fuerza durante la contracción es el resultado de grados incrementales de unión entre diferentes tipos de tejido, es decir, entre filamentos de tejido de miosina (grueso) y actina (delgado). El grado de unión depende de la concentración de iones de calcio en la célula. Dentro de un corazón intacto in vivo , la acción/respuesta del sistema nervioso simpático está impulsada por liberaciones cronometradas con precisión de una catecolamina , que es un proceso que determina la concentración de iones de calcio en el citosol de las células del músculo cardíaco. Los factores que causan un aumento en la contractilidad funcionan al provocar un aumento en los iones de calcio intracelulares (Ca ⁺⁺ ) durante la contracción. ^{[ cita requerida ]}

Mecanismos de alteración de la contractilidad

El aumento de la contractilidad se produce principalmente mediante el aumento del flujo de calcio o el mantenimiento de niveles más altos de calcio en el citosol de los miocitos cardíacos durante un potencial de acción . Esto se logra mediante varios mecanismos: ^{[ cita requerida ]}

1. Activación simpática. El aumento de los niveles circulantes de catecolaminas (que pueden unirse a la activación β-adrenérgica ), así como la estimulación por los nervios simpáticos (que pueden liberar noradrenalina que se une a los β ₁ -adrenoceptores en los miocitos) hace que la subunidad G s del receptor active la adenilato ciclasa , lo que da como resultado un aumento de AMPc , que tiene una serie de efectos, incluida la fosforilación de fosfolamban (a través de la proteína quinasa A ).
2. Fosforilación del fosfolamban . Cuando el fosfolamban no está fosforilado, inhibe las bombas de calcio que bombean calcio de vuelta al retículo sarcoplásmico . Cuando es fosforilado por PKA, aumentan los niveles de calcio almacenado en el retículo sarcoplásmico, lo que permite una mayor tasa de liberación de calcio en la siguiente contracción. Sin embargo, la mayor tasa de secuestro de calcio también conduce a un aumento de la lusitropía .
3. Sensibilización de la troponina C a los efectos del calcio.
4. Fosforilación de los canales de calcio de tipo L. Esto aumentará su permeabilidad al calcio, permitiendo que entre más calcio en las células de los miocitos, aumentando la contractilidad.
5. Un aumento abrupto de la poscarga puede provocar un pequeño aumento de la inotropía ( efecto Anrep ) mediante un mecanismo que no se comprende del todo.
6. Un aumento de la frecuencia cardíaca también estimula la inotropía ( efecto Bowditch ; treppe; inotropía dependiente de la frecuencia). Esto se debe probablemente a la incapacidad de la ATPasa Na ⁺ /K ⁺ - para seguir el ritmo de la afluencia de sodio a la mayor frecuencia de potenciales de acción a frecuencias cardíacas elevadas ^[1].
7. Medicamentos. Los medicamentos como la digital pueden actuar como un agente inotrópico positivo al inhibir la bomba Na ⁺ /K ^{+ . Se necesita un gradiente alto de concentración de Na +} para bombear el calcio sarcoplásmico hacia afuera a través del antiportador Na ⁺ /Ca ⁺⁺ . La inhibición del Na ⁺ /K ⁺ hace que se acumule sodio adicional dentro de la célula. La acumulación de la concentración de Na ⁺ dentro de la célula hará que el gradiente desde el interior de la célula hacia el exterior de la célula disminuya ligeramente. Esta acción hará que sea más difícil que el calcio salga de la célula a través del antiportador Na ⁺ /Ca ^{++ .}
8. Aumentar la cantidad de calcio en el sarcoplasma. Cuanto más calcio esté disponible para que lo utilice la troponina, mayor será la fuerza desarrollada.

La disminución de la contractilidad se produce principalmente al disminuir la entrada de calcio o al mantener niveles más bajos de calcio en el citosol de los miocitos cardíacos durante un potencial de acción. Esto se logra mediante varios mecanismos: ^{[ cita requerida ]}

1. Activación parasimpática .
2. Si el corazón presenta anoxia, hipercapnia (aumento de CO2 ₎ o acidosis , las células cardíacas entrarán en un estado de disfunción y no funcionarán correctamente. No se formarán los puentes cruzados de sarcómeros correctos y el corazón se volverá menos eficiente (lo que provocará una insuficiencia miocárdica).
3. Pérdida de partes del miocardio. El ataque cardíaco puede provocar que una sección de la pared ventricular muera, esa porción no puede contraerse y se desarrolla menos fuerza durante la sístole .

Inotropía

Un aumento relativo mensurable de la contractilidad es una propiedad del miocardio similar al término "inotropía". La contractilidad puede verse alterada iatrogénicamente por la administración de agentes inotrópicos . Se considera que los fármacos que reproducen positivamente los efectos de las catecolaminas, como la noradrenalina y la epinefrina , que mejoran la contractilidad, tienen un efecto inotrópico positivo. El antiguo remedio herbal digital parece tener propiedades inotrópicas y cronotrópicas que se han registrado enciclopédicamente durante siglos y que siguen siendo ventajosas en la actualidad. ^{[ cita requerida ]}

El modelo como factor contribuyente

Según un modelo existente ^{[ cita requerida ]} , se considera que los cinco factores del rendimiento miocárdico son

• Frecuencia cardíaca
• Velocidad de conducción
• Precarga
• Poscarga
• Contractilidad

Según este modelo, si el rendimiento del miocardio cambia mientras la precarga, la poscarga, la frecuencia cardíaca y la velocidad de conducción se mantienen constantes, entonces el cambio en el rendimiento debe deberse a un cambio en la contractilidad. Sin embargo, los cambios en la contractilidad por sí solos generalmente no ocurren. ^{[ cita requerida ]} Otros ejemplos:

• Un aumento de la estimulación simpática del corazón aumenta la contractilidad y la frecuencia cardíaca.
• Un aumento de la contractilidad tiende a aumentar el volumen sistólico y, por tanto, un aumento secundario de la precarga.
• Un aumento en la precarga produce un aumento en la fuerza de contracción según la ley de Starling del corazón ; esto no requiere un cambio en la contractilidad.
• Un aumento de la poscarga aumentará la contractilidad (a través del efecto Anrep ). ^[2]
• Un aumento de la frecuencia cardíaca aumentará la contractilidad (a través del efecto Bowditch ). ^[2]

Referencias

1. Richard Klabunde (3 de noviembre de 2011). Conceptos de fisiología cardiovascular . Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-1451113846.
2. Klabunde, Richard. "Inotropía cardíaca (contractilidad)". Conceptos de fisiología cardiovascular . Consultado el 27 de enero de 2011 .