La viruela era una enfermedad infecciosa causada por el virus variola (a menudo llamado virus de la viruela) que pertenece al género Orthopoxvirus . [7] [11] El último caso natural se diagnosticó en octubre de 1977, y la Organización Mundial de la Salud (OMS) certificó la erradicación mundial de la enfermedad en 1980, [10] convirtiendo a la viruela en la única enfermedad humana erradicada. [12]
Los síntomas iniciales de la enfermedad incluyeron fiebre y vómitos. [5] A esto le siguió la formación de úlceras en la boca y una erupción cutánea . [5] Durante varios días, la erupción cutánea se convirtió en las características ampollas llenas de líquido con una abolladura en el centro. [5] Los bultos luego se formaron costras y se cayeron, dejando cicatrices. [5] La enfermedad se transmitía de una persona a otra principalmente a través del contacto cara a cara prolongado con una persona infectada o (raramente) a través de objetos contaminados . [6] [13] [14] La prevención se logró principalmente mediante la vacuna contra la viruela . [9] Una vez que la enfermedad se desarrolló, ciertos medicamentos antivirales podrían haber ayudado, pero dichos medicamentos no estuvieron disponibles hasta después de que se erradicó la enfermedad. [9] El riesgo de muerte era alrededor del 30%, con tasas más altas entre los bebés. [6] [15] A menudo, los que sobrevivieron tenían extensas cicatrices en la piel y algunos quedaron ciegos. [6]
La evidencia más temprana de la enfermedad data aproximadamente del año 1500 a. C. en momias egipcias . [16] [17] Históricamente, la enfermedad se produjo en brotes . [10] En la Europa del siglo XVIII, se estima que 400.000 personas morían a causa de esta enfermedad cada año, y que un tercio de todos los casos de ceguera se debían a la viruela. [10] [18] Se estima que la viruela mató hasta 300 millones de personas en el siglo XX [19] [20] y alrededor de 500 millones de personas en los últimos 100 años de su existencia. [21] Las muertes anteriores incluyeron a seis monarcas europeos , incluido Luis XV de Francia en 1774. [10] [18] Tan recientemente como 1967, ocurrían 15 millones de casos al año. [10]
La inoculación contra la viruela parece haber comenzado en China alrededor del siglo XVI. [22] [23] Europa adoptó esta práctica de Asia en la primera mitad del siglo XVIII. [24] En 1796, Edward Jenner introdujo la vacuna moderna contra la viruela. [25] [26] En 1967, la OMS intensificó sus esfuerzos para eliminar la enfermedad. [10] La viruela es una de las dos enfermedades infecciosas que se erradicaron, la otra fue la peste bovina (una enfermedad de los ungulados pares ) en 2011. [27] [28] El término "viruela" se utilizó por primera vez en Inglaterra en el siglo XVI. siglo para distinguir la enfermedad de la sífilis , que entonces se conocía como la "gran viruela". [29] [30] Otros nombres históricos de la enfermedad incluyen viruela, monstruo moteado y peste roja. [3] [4] [30]
Hay dos formas de viruela. La variola mayor es la forma grave y más común, con una erupción más extensa y fiebre más alta. La variola minor es una presentación menos común y causa una enfermedad menos grave, típicamente viruela discreta, con tasas de mortalidad históricas del 1% o menos. [32] Se observaron infecciones subclínicas ( asintomáticas ) por el virus variólico, pero no fueron comunes. [33] Además, una forma llamada variola sine eruptione (viruela sin erupción) se observó generalmente en personas vacunadas. Esta forma se caracterizaba por una fiebre que se presentaba después del período de incubación habitual y sólo podía confirmarse mediante estudios de anticuerpos o, en raras ocasiones, mediante cultivo viral . [33] Además, había dos tipos muy raros y fulminantes de viruela, la forma maligna (plana) y la hemorrágica, que generalmente eran mortales.
Los síntomas iniciales eran similares a otras enfermedades virales que aún persisten, como la influenza y el resfriado común : fiebre de al menos 38,3 °C, dolores musculares , malestar general , dolor de cabeza y fatiga. Como el tracto digestivo estaba comúnmente afectado, a menudo se producían náuseas, vómitos y dolor de espalda. La etapa prodrómica temprana generalmente duraba de 2 a 4 días. Entre los días 12 y 15, aparecieron las primeras lesiones visibles (pequeñas manchas rojizas llamadas enantema ) en las membranas mucosas de la boca, la lengua, el paladar y la garganta, y la temperatura descendió a casi lo normal. Estas lesiones aumentaron de tamaño y se rompieron rápidamente, liberando grandes cantidades de virus en la saliva. [34]
El virus variola tendía a atacar las células de la piel, provocando los característicos granos o máculas asociados con la enfermedad. Se desarrolló una erupción en la piel de 24 a 48 horas después de que aparecieron las lesiones en las membranas mucosas. Por lo general, las máculas aparecen primero en la frente, luego se extienden rápidamente a toda la cara, las porciones proximales de las extremidades, el tronco y, por último, a las porciones distales de las extremidades. El proceso no duró más de 24 a 36 horas, tras las cuales no aparecieron nuevas lesiones. [34] En este punto, la enfermedad variólica mayor podía tomar varios cursos muy diferentes, lo que resultó en cuatro tipos de viruela según la clasificación de Rao: [35] viruela ordinaria, modificada, maligna (o plana) y hemorrágica. Históricamente, la viruela común tenía una tasa de mortalidad general de alrededor del 30%, y las formas maligna y hemorrágica solían ser mortales. La forma modificada casi nunca fue fatal. En los primeros casos de hemorragia, las hemorragias ocurrieron antes de que se desarrollara cualquier lesión cutánea. [36] El período de incubación entre la contracción y los primeros síntomas evidentes de la enfermedad fue de 7 a 14 días. [37]
Al menos el 90% de los casos de viruela entre personas no vacunadas eran de tipo ordinario. [33] En esta forma de la enfermedad, para el segundo día de la erupción, las máculas se habían convertido en pápulas elevadas . Al tercer o cuarto día, las pápulas se habían llenado de un líquido opalescente hasta convertirse en vesículas . Este líquido se volvió opaco y turbio en 24 a 48 horas, lo que provocó pústulas .
Al sexto o séptimo día, todas las lesiones cutáneas se habían convertido en pústulas. Entre siete y diez días las pústulas habían madurado y alcanzado su tamaño máximo. Las pústulas estaban muy elevadas, típicamente redondas, tensas y firmes al tacto. Las pústulas estaban profundamente incrustadas en la dermis, dándoles la sensación de una pequeña cuenta en la piel. El líquido se escapaba lentamente de las pústulas y, al final de la segunda semana, las pústulas se habían desinflado y comenzaron a secarse, formando costras. Entre los días 16 y 20 se habían formado costras sobre todas las lesiones, que comenzaron a desprenderse dejando cicatrices despigmentadas . [38]
La viruela común produce generalmente una erupción discreta, en la que las pústulas sobresalen por separado en la piel. La distribución de la erupción fue más densa en la cara, más densa en las extremidades que en el tronco y más densa en las partes distales de las extremidades que en las proximales. En la mayoría de los casos se afectaron las palmas de las manos y las plantas de los pies. [33]
A veces, las ampollas se fusionaban en láminas, formando una erupción confluente, que comenzaba a desprender las capas externas de piel de la carne subyacente. Los pacientes con viruela confluente a menudo seguían enfermos incluso después de que se formaran costras sobre todas las lesiones. En una serie de casos, la tasa de letalidad en la viruela confluente fue del 62%. [33]
Teniendo en cuenta el carácter de la erupción y la rapidez de su desarrollo, la viruela modificada se produjo principalmente en personas previamente vacunadas. Era poco común en personas no vacunadas: un estudio de caso mostró entre 1 y 2 % de casos modificados, en comparación con alrededor del 25 % en personas vacunadas. En esta forma, la enfermedad prodrómica todavía se presentaba, pero puede haber sido menos grave que en el tipo ordinario. Generalmente no hubo fiebre durante la evolución de la erupción. Las lesiones cutáneas tendieron a ser menos y evolucionaron más rápidamente, fueron más superficiales y es posible que no hayan mostrado las características uniformes de la viruela más típica. [38] La viruela modificada rara vez, o nunca, fue fatal. Esta forma de variola major se confundía más fácilmente con la varicela . [33]
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En la viruela de tipo maligno (también llamada viruela plana), las lesiones permanecían casi al ras de la piel en el momento en que se habrían formado vesículas elevadas en la viruela de tipo normal. Se desconoce por qué algunas personas desarrollaron este tipo. Históricamente, representó entre el 5% y el 10% de los casos, y la mayoría (72%) fueron niños. [3] La viruela maligna estuvo acompañada de una fase prodrómica grave que duró de 3 a 4 días, fiebre alta prolongada y síntomas graves de viremia . Los síntomas prodrómicos continuaron incluso después de la aparición de la erupción. [3] La erupción en las membranas mucosas ( enantema ) era extensa. Las lesiones cutáneas maduraron lentamente, típicamente eran confluentes o semiconfluentes y, al séptimo u octavo día, eran planas y parecían estar enterradas en la piel. A diferencia de la viruela de tipo común, las vesículas contenían poco líquido, eran suaves y aterciopeladas al tacto y es posible que contuvieran hemorragias. La viruela maligna casi siempre era mortal y la muerte solía producirse entre el octavo y el duodécimo día de la enfermedad. A menudo, uno o dos días antes de la muerte, las lesiones adquirían un color gris ceniciento, lo que, junto con la distensión abdominal, era un signo de mal pronóstico. [3] Se cree que esta forma es causada por una inmunidad deficiente mediada por células contra la viruela. Si la persona se recuperaba, las lesiones desaparecían gradualmente y no formaban cicatrices ni costras. [39]
La viruela hemorrágica es una forma grave acompañada de sangrado extenso en la piel, membranas mucosas, tracto gastrointestinal y vísceras . Esta forma se desarrolla en aproximadamente el 2% de las infecciones y ocurre principalmente en adultos. [33] Las pústulas no suelen formarse en la viruela hemorrágica. En cambio, el sangrado se produce debajo de la piel, haciéndola lucir carbonizada y negra, [33] por lo que esta forma de la enfermedad también se conoce como variola nigra o "viruela negra". [40] La viruela hemorrágica muy raramente ha sido causada por el virus variola minor. [41] Si bien el sangrado puede ocurrir en casos leves y no afecta los resultados, [42] la viruela hemorrágica suele ser fatal. [43] La vacunación no parece proporcionar ninguna inmunidad a ninguna de las formas de viruela hemorrágica y algunos casos incluso ocurrieron entre personas que fueron revacunadas poco antes. Tiene dos formas. [3]
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La forma temprana o fulminante de viruela hemorrágica (denominada púrpura variolosa ) comienza con una fase prodrómica caracterizada por fiebre alta, dolor de cabeza intenso y dolor abdominal. [39] La piel se vuelve oscura y eritematosa, y esto es seguido rápidamente por el desarrollo de petequias y sangrado en la piel, la conjuntiva y las membranas mucosas. La muerte suele producirse repentinamente entre el quinto y séptimo día de la enfermedad, cuando sólo se presentan unas pocas lesiones cutáneas insignificantes. Algunas personas sobreviven unos días más, tiempo durante el cual la piel se desprende y el líquido se acumula debajo de ella, rompiéndose ante la menor lesión. Las personas suelen estar conscientes hasta la muerte o poco antes. [43] La autopsia revela petequias y hemorragias en el bazo, el riñón, las membranas serosas , los músculos esqueléticos, el pericardio , el hígado, las gónadas y la vejiga. [41] Históricamente, esta afección con frecuencia se diagnosticaba erróneamente y el diagnóstico correcto solo se realizaba en la autopsia. [41] Es más probable que esta forma ocurra en mujeres embarazadas que en la población general (aproximadamente el 16% de los casos en mujeres embarazadas no vacunadas fueron viruela hemorrágica temprana, versus aproximadamente el 1% en mujeres no embarazadas y hombres adultos). [43] La tasa de letalidad de la viruela hemorrágica temprana se acerca al 100%. [43]
También existe una forma posterior de viruela hemorrágica (denominada viruela hemorrágica tardía o variolosa pustula hemorrágica ). El pródromo es grave y similar al observado en la viruela hemorrágica temprana, y la fiebre persiste durante todo el curso de la enfermedad. [3] El sangrado aparece en el período eruptivo temprano (pero más tarde que el observado en la púrpura variolosa ), y la erupción suele ser plana y no progresa más allá de la etapa vesicular. Las hemorragias en las membranas mucosas parecen ocurrir con menos frecuencia que en la forma hemorrágica temprana. [33] A veces, la erupción forma pústulas que sangran en la base y luego sufren el mismo proceso que en la viruela común. Esta forma de la enfermedad se caracteriza por una disminución de todos los elementos de la cascada de coagulación y un aumento de la antitrombina circulante . [34] Esta forma de viruela ocurre entre el 3% y el 25% de los casos fatales, dependiendo de la virulencia de la cepa de viruela. [36] La mayoría de las personas con la forma en etapa tardía mueren dentro de los ocho a 10 días posteriores a la enfermedad. Entre los pocos que se recuperan, las lesiones hemorrágicas desaparecen gradualmente tras un largo período de convalecencia. [3] La tasa de letalidad por viruela hemorrágica tardía es de alrededor del 90% al 95%. [35] Las mujeres embarazadas tienen un poco más de probabilidades de experimentar esta forma de la enfermedad, aunque no tanto como la viruela hemorrágica temprana. [3]
La viruela es causada por una infección por el virus variola, que pertenece a la familia Poxviridae , subfamilia Chordopoxvirinae , género Orthopoxvirus .
No se ha fijado la fecha de aparición de la viruela. Lo más probable es que evolucionó a partir de un virus de roedores africanos terrestres hace entre 68.000 y 16.000 años. [44] La amplia gama de fechas se debe a los diferentes registros utilizados para calibrar el reloj molecular . Un clado fueron las cepas principales de variola (la forma clínicamente más grave de viruela) que se propagaron desde Asia hace entre 400 y 1.600 años. Un segundo clado incluía tanto alastrim (una viruela fenotípicamente leve) descrita en los continentes americanos como aislados de África occidental que divergieron de una cepa ancestral entre 1.400 y 6.300 años antes del presente. Este clado se dividió aún más en dos subclados hace al menos 800 años. [45]
Una segunda estimación ha situado la separación del virus variola del Taterapox (un ortopoxvirus de algunos roedores africanos, incluidos los jerbos ) hace 3.000 a 4.000 años. [46] Esto es consistente con la evidencia arqueológica e histórica sobre la aparición de la viruela como una enfermedad humana que sugiere un origen relativamente reciente. Si se supone que la tasa de mutación es similar a la de los herpesvirus , se estima que la fecha de divergencia del virus variólico del Taterapox fue hace 50.000 años. [46] Si bien esto es consistente con las otras estimaciones publicadas, sugiere que la evidencia arqueológica e histórica es muy incompleta. Se necesitan mejores estimaciones de las tasas de mutación de estos virus.
Examen de una cepa que data de c. 1650 descubrió que esta cepa era basal con respecto a las otras cepas actualmente secuenciadas. [47] La tasa de mutación de este virus está bien modelada mediante un reloj molecular. La diversificación de cepas sólo se produjo en los siglos XVIII y XIX.
El virus variólico es grande y tiene forma de ladrillo y mide aproximadamente de 302 a 350 nanómetros por 244 a 270 nm, [48] con un genoma de ADN bicatenario lineal único de 186 pares de kilobases (kpb) de tamaño y que contiene un bucle en forma de horquilla en cada extremo. [49] [50]
Cuatro ortopoxvirus causan infección en humanos: variola, vaccinia , viruela vacuna y viruela simica . El virus variólico infecta sólo a los humanos en la naturaleza, aunque se han infectado primates y otros animales en un entorno experimental. Los virus vaccinia, viruela vacuna y viruela simica pueden infectar tanto a humanos como a otros animales en la naturaleza. [33]
El ciclo de vida de los poxvirus se complica por tener múltiples formas infecciosas, con diferentes mecanismos de entrada a las células. Los poxvirus son únicos entre los virus de ADN humanos porque se replican en el citoplasma de la célula en lugar de en el núcleo . Para replicarse, los poxvirus producen una variedad de proteínas especializadas que no producen otros virus de ADN , la más importante de las cuales es una ARN polimerasa dependiente de ADN asociada a virus .
Tanto los viriones envueltos como los no envueltos son infecciosos. La envoltura viral está formada por membranas de Golgi modificadas que contienen polipéptidos específicos del virus, incluida la hemaglutinina . [49] La infección por el virus variola major o el virus variola minor confiere inmunidad contra el otro. [34]
La forma infecciosa más común de la enfermedad fue causada por la cepa del virus variola major.
El virus variola minor, también llamado alastrim, era una forma menos común del virus y mucho menos mortal. Aunque la variola minor tuvo el mismo período de incubación y etapas patogénicas que la viruela, se cree que tuvo una tasa de mortalidad inferior al 1%, en comparación con el 30% de la viruela. Al igual que la variola major, la variola minor se transmitía por inhalación del virus en el aire, lo que podía ocurrir por contacto cara a cara o a través de fómites. La infección por el virus variola minor confería inmunidad contra el virus variola major, más peligroso.
Como la variola minor era una enfermedad menos debilitante que la viruela, las personas caminaban con mayor frecuencia y, por lo tanto, podían infectar a otros más rápidamente. Como tal, la variola minor se extendió por los Estados Unidos, Gran Bretaña y Sudáfrica a principios del siglo XX, convirtiéndose en la forma dominante de la enfermedad en esas áreas y, por lo tanto, disminuyendo rápidamente las tasas de mortalidad. Junto con la variola mayor, la forma menor ha sido ahora totalmente erradicada del mundo. El último caso de viruela menor indígena se informó en un cocinero somalí, Ali Maow Maalin, en octubre de 1977, y la viruela fue declarada oficialmente erradicada en todo el mundo en mayo de 1980. [51] La viruela menor también fue llamada viruela blanca, viruela kaffir, picazón cubana, Viruela de las Indias Occidentales, viruela láctea y pseudovariola.
El genoma del virus variola major tiene aproximadamente 186.000 pares de bases de longitud. [52] Está hecho de ADN lineal de doble cadena y contiene la secuencia codificante de aproximadamente 200 genes . [53] Los genes generalmente no se superponen y generalmente ocurren en bloques que apuntan hacia la región terminal más cercana del genoma. [54] La secuencia codificante de la región central del genoma es muy consistente entre los ortopoxvirus , y la disposición de los genes es consistente entre los cordopoxvirus [53] [54]
El centro del genoma del virus variólico contiene la mayoría de los genes virales esenciales, incluidos los genes de proteínas estructurales , replicación del ADN , transcripción y síntesis de ARNm . [53] Los extremos del genoma varían más entre cepas y especies de ortopoxvirus . [53] Estas regiones contienen proteínas que modulan el sistema inmunológico de los huéspedes y son las principales responsables de la variabilidad de la virulencia en la familia de los ortopoxvirus . [53] Estas regiones terminales en los poxvirus son secuencias de repeticiones terminales invertidas (ITR). [54] Estas secuencias son idénticas pero están orientadas de manera opuesta en cada extremo del genoma, lo que hace que el genoma sea un bucle continuo de ADN. [54] Los componentes de las secuencias ITR incluyen un bucle en horquilla rico en A/T con pares de bases incompletas , una región de aproximadamente 100 pares de bases necesarios para resolver el ADN concatomérico (un tramo de ADN que contiene múltiples copias de la misma secuencia), algunos marcos de lectura abiertos y secuencias cortas que se repiten en tándem de número y longitud variables. [54] Las ITR de poxviridae varían en longitud según las cepas y especies. [54] La secuencia codificante de la mayoría de las proteínas virales del virus variola major tiene al menos un 90% de similitud con el genoma de vaccinia , un virus relacionado utilizado para la vacunación contra la viruela. [54]
La expresión genética del virus variólico ocurre completamente dentro del citoplasma de la célula huésped y sigue una progresión distinta durante la infección. [54] Después de la entrada de un virión infeccioso en una célula huésped, la síntesis de ARNm viral se puede detectar en 20 minutos. [54] Aproximadamente la mitad del genoma viral se transcribe antes de la replicación del ADN viral. [54] El primer conjunto de genes expresados se transcribe mediante maquinaria viral preexistente empaquetada dentro del virión infectante. [54] Estos genes codifican los factores necesarios para la síntesis de ADN viral y para la transcripción del siguiente conjunto de genes expresados. [54] A diferencia de la mayoría de los virus de ADN, la replicación del ADN en el virus variólico y otros poxvirus tiene lugar dentro del citoplasma de la célula infectada. [54] El momento exacto de la replicación del ADN después de la infección de una célula huésped varía entre los poxviridae . [54] La recombinación del genoma se produce dentro de células activamente infectadas. [54] Tras el inicio de la replicación del ADN viral, un conjunto intermedio de genes codifica factores de transcripción de expresión genética tardía. [54] Los productos de los genes posteriores incluyen factores de transcripción necesarios para transcribir los genes tempranos de nuevos viriones, así como la ARN polimerasa viral y otras enzimas esenciales para nuevas partículas virales. [54] Estas proteínas luego se empaquetan en nuevos viriones infecciosos capaces de infectar otras células. [54]
Quedan dos muestras vivas del virus variola major, una en los Estados Unidos en el CDC de Atlanta y otra en el Vector Institute de Koltsovo, Rusia. [55] La investigación con las muestras de virus restantes está estrictamente controlada y cada propuesta de investigación debe ser aprobada por la OMS y la Asamblea Mundial de la Salud (AMS). [55] La mayor parte de la investigación sobre poxvirus se realiza utilizando el virus Vaccinia, estrechamente relacionado , como organismo modelo. [54] El virus vaccinia, que se utiliza para vacunar contra la viruela, también se está investigando como vector viral para vacunas contra enfermedades no relacionadas. [56]
El genoma del virus variola major fue secuenciado por primera vez en su totalidad en la década de 1990. [53] La secuencia de codificación completa está disponible públicamente en línea. La secuencia de referencia actual para el virus variola major se secuenció a partir de una cepa que circuló en la India en 1967. Además, existen secuencias de muestras de otras cepas que se recogieron durante la campaña de erradicación de la OMS. [53] Un navegador de genoma para una base de datos completa de secuencias anotadas del virus variola y otros poxvirus está disponible públicamente a través del Viral Bioinformatics Resource Center . [57]
Actualmente, la OMS prohíbe la ingeniería genética del virus variola. [58] Sin embargo, en 2004, un comité asesor de la OMS votó a favor de permitir la edición del genoma de las dos muestras restantes del virus variola major para agregar un gen marcador . [58] Este gen, llamado GFP , o proteína verde fluorescente, haría que las muestras vivas del virus brillaran en verde bajo luz fluorescente. [59] La inserción de este gen, que no influiría en la virulencia del virus, sería la única modificación permitida del genoma. [59] El comité declaró que la modificación propuesta ayudaría en la investigación de tratamientos al facilitar la evaluación de si un tratamiento potencial era eficaz para matar muestras virales. [59] La recomendación sólo podría entrar en vigor si es aprobada por la Asamblea Mundial de la Salud . [59] Cuando la WHA discutió la propuesta en 2005, se abstuvo de realizar una votación formal sobre la propuesta, afirmando que revisaría las propuestas de investigación individuales una por una. [60] La adición del gen GFP al genoma de Vaccinia se realiza de forma rutinaria durante la investigación sobre el virus Vaccinia, estrechamente relacionado . [61]
La disponibilidad pública de la secuencia completa del virus variólico ha generado preocupación sobre la posibilidad de una síntesis ilícita del virus infeccioso. [62] Vaccinia , un primo del virus variola, fue sintetizado artificialmente en 2002 por científicos del NIH . [63] Utilizaron un método previamente establecido que implicaba el uso de un genoma viral recombinante para crear un plásmido bacteriano autorreplicante que producía partículas virales. [63]
En 2016, otro grupo sintetizó el virus de la viruela equina utilizando datos de secuencia disponibles públicamente para la viruela equina. [64] Los investigadores argumentaron que su trabajo sería beneficioso para crear una vacuna más segura y eficaz contra la viruela, aunque ya hay una vacuna eficaz disponible. [64] Anteriormente, el virus de la viruela equina parecía haberse extinguido, lo que generó preocupación sobre un posible resurgimiento de la variola major y provocó que otros científicos cuestionaran sus motivos. [62] Los críticos encontraron especialmente preocupante que el grupo fuera capaz de recrear virus viables en un corto período de tiempo con relativamente poco costo o esfuerzo. [64] Aunque la OMS prohíbe a los laboratorios individuales sintetizar más del 20% del genoma a la vez, y las compras de fragmentos del genoma de la viruela están monitoreadas y reguladas, un grupo con intenciones maliciosas podría compilar, a partir de múltiples fuentes, el genoma sintético completo necesario. para producir virus viables. [64]
La viruela era muy contagiosa, pero generalmente se propagaba más lentamente y menos ampliamente que otras enfermedades virales, tal vez porque la transmisión requería contacto cercano y se producía después de la aparición de la erupción. La tasa general de infección también se vio afectada por la corta duración de la etapa infecciosa. En las zonas templadas , el número de infecciones de viruela fue mayor durante el invierno y la primavera. En las zonas tropicales, la variación estacional fue menos evidente y la enfermedad estuvo presente durante todo el año. [33] La distribución por edades de las infecciones por viruela dependía de la inmunidad adquirida . La inmunidad a la vacunación disminuyó con el tiempo y probablemente se perdió en treinta años. [34] No se sabía que la viruela fuera transmitida por insectos o animales y no había ningún estado de portador asintomático . [33]
La transmisión se produjo por inhalación del virus variólico transmitido por el aire , generalmente gotitas extraídas de la mucosa oral, nasal o faríngea de una persona infectada. Se transmitía de una persona a otra principalmente a través del contacto cara a cara prolongado con una persona infectada. [14]
Algunas infecciones de viruela en trabajadores de lavandería después de manipular ropa de cama contaminada sugirieron que la viruela podría transmitirse a través del contacto directo con objetos contaminados ( fómites ), pero se descubrió que esto era poco común. [14] [35] También en raras ocasiones, la viruela se transmitía por virus transportados por el aire en entornos cerrados como edificios, autobuses y trenes. [32] El virus puede atravesar la placenta , pero la incidencia de viruela congénita fue relativamente baja. [34] La viruela no fue notablemente infecciosa en el período prodrómico y la eliminación del virus generalmente se retrasó hasta la aparición de la erupción, que a menudo iba acompañada de lesiones en la boca y la faringe. El virus puede transmitirse durante el curso de la enfermedad, pero esto ocurrió con mayor frecuencia durante la primera semana de la erupción, cuando la mayoría de las lesiones cutáneas estaban intactas. [33] La infectividad disminuyó en 7 a 10 días cuando se formaron costras sobre las lesiones, pero la persona infectada era contagiosa hasta que se cayó la última costra de viruela. [sesenta y cinco]
Una vez inhalado, el virus variólico invadió las membranas mucosas de la boca, la garganta y el tracto respiratorio. Desde allí, migró a los ganglios linfáticos regionales y comenzó a multiplicarse. En la fase de crecimiento inicial, el virus parecía moverse de una célula a otra, pero alrededor del día 12, se produjo una lisis generalizada de las células infectadas y el virus se pudo encontrar en el torrente sanguíneo en grandes cantidades, una condición conocida como viremia . Esto resultó en la segunda ola de multiplicación en el bazo , la médula ósea y los ganglios linfáticos.
La definición clínica de viruela común es una enfermedad con inicio agudo de fiebre igual o superior a 38,3 °C (101 °F) seguida de una erupción caracterizada por vesículas o pústulas firmes y profundas en la misma etapa de desarrollo sin otra aparente. causa. [33] Cuando se observó un caso clínico, la viruela se confirmó mediante pruebas de laboratorio.
Microscópicamente , los poxvirus producen cuerpos de inclusión citoplasmáticos característicos , los más importantes de los cuales se conocen como cuerpos de Guarnieri , y son los sitios de replicación viral . Los cuerpos de Guarnieri se identifican fácilmente en biopsias de piel teñidas con hematoxilina y eosina y aparecen como manchas rosadas. Se encuentran prácticamente en todas las infecciones por poxvirus, pero la ausencia de cuerpos de Guarnieri no pudo utilizarse para descartar la viruela. [66] El diagnóstico de una infección por ortopoxvirus también se puede realizar rápidamente mediante el examen microscópico electrónico del líquido pustular o las costras. Todos los ortopoxvirus exhiben viriones idénticos en forma de ladrillo mediante microscopía electrónica. [34] Si se observan partículas con la morfología característica de los herpesvirus , esto eliminará la viruela y otras infecciones por ortopoxvirus.
La identificación definitiva en el laboratorio del virus variólico implicó hacer crecer el virus en una membrana corioalantoidea (parte de un embrión de pollo ) y examinar las lesiones resultantes de la viruela en condiciones de temperatura definidas. [67] Las cepas se caracterizaron mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y el análisis del polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restricción (RFLP). También se desarrollaron pruebas serológicas y ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas (ELISA), que midieron la inmunoglobulina y el antígeno específicos del virus variólico para ayudar en el diagnóstico de la infección. [68]
La varicela se confundía comúnmente con la viruela en la era inmediata posterior a la erradicación. La varicela y la viruela se pueden distinguir mediante varios métodos. A diferencia de la viruela, la varicela no suele afectar a las palmas ni a las plantas. Además, las pústulas de la varicela tienen diferentes tamaños debido a las variaciones en el momento de la erupción de las pústulas: todas las pústulas de la viruela son casi del mismo tamaño ya que el efecto viral progresa de manera más uniforme. Se disponía de diversos métodos de laboratorio para detectar la varicela en la evaluación de casos sospechosos de viruela. [33]
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El primer procedimiento utilizado para prevenir la viruela fue la inoculación con el virus variola minor (un método conocido más tarde como variolación después de la introducción de la vacuna contra la viruela para evitar una posible confusión), que probablemente ocurrió en India, África y China mucho antes de que la práctica llegara a Europa. [15] La idea de que la inoculación se originó en la India ha sido cuestionada, ya que pocos de los antiguos textos médicos sánscritos describían el proceso de inoculación. [69] Se pueden encontrar relatos de la inoculación contra la viruela en China ya a finales del siglo X, y el procedimiento se practicaba ampliamente en el siglo XVI, durante la dinastía Ming . [70] Si tenía éxito, la inoculación producía inmunidad duradera contra la viruela. Debido a que la persona estaba infectada con el virus variola, podría producirse una infección grave y la persona podría transmitir la viruela a otras personas. La variolización tenía una tasa de mortalidad del 0,5 al 2 por ciento, considerablemente menor que la tasa de mortalidad de la enfermedad del 20 al 30 por ciento. [33] La Royal Society de Londres recibió dos informes sobre la práctica china de inoculación en 1700; uno del Dr. Martin Lister quien recibió un informe de un empleado de la Compañía de las Indias Orientales estacionado en China y otro de Clopton Havers . [71]
Lady Mary Wortley Montagu observó la inoculación de la viruela durante su estancia en el Imperio Otomano , escribió relatos detallados de la práctica en sus cartas y promovió con entusiasmo el procedimiento en Inglaterra a su regreso en 1718. [72] Según Voltaire (1742), los turcos Derivaron su uso de la inoculación de la vecina Circassia . Voltaire no especula sobre de dónde derivaron los circasianos su técnica, aunque informa que los chinos la han practicado "estos cien años". [73] En 1721, Cotton Mather y sus colegas provocaron controversia en Boston al inocular a cientos. Después de publicar El método actual de inoculación contra la viruela en 1767, el Dr. Thomas Dimsdale fue invitado a Rusia para variolizar a la emperatriz Catalina la Grande de Rusia y a su hijo, el gran duque Pablo , lo que hizo con éxito en 1768. En 1796, Eduardo Jenner , un médico de Berkeley, Gloucestershire , Inglaterra rural, descubrió que se podía producir inmunidad a la viruela inoculando a una persona con material procedente de una lesión de viruela vacuna. La viruela vacuna es un poxvirus de la misma familia que la variola. Jenner llamó vacuna al material utilizado para la inoculación, de la raíz vacca , que en latín significa vaca. El procedimiento era mucho más seguro que la variolización y no implicaba riesgo de transmisión de la viruela. Pronto se empezó a practicar en todo el mundo la vacunación para prevenir la viruela. Durante el siglo XIX, el virus de la viruela vacuna utilizado para la vacunación contra la viruela fue reemplazado por el virus vaccinia. La vacuna pertenece a la misma familia que la viruela vacuna y el virus variólico, pero es genéticamente distinta de ambos. Se desconoce el origen del virus vaccinia y cómo llegó a aparecer en la vacuna. [33]
La formulación actual de la vacuna contra la viruela es una preparación de virus vivo del virus vaccinia infeccioso. La vacuna se administra mediante una aguja bifurcada (de dos puntas) que se sumerge en la solución de la vacuna. La aguja se utiliza para pinchar la piel (normalmente la parte superior del brazo) varias veces en unos pocos segundos. Si tiene éxito, se desarrolla un bulto rojo que pica en el lugar de la vacuna en tres o cuatro días. En la primera semana, la protuberancia se convierte en una ampolla grande (llamada "vesícula de Jenner") que se llena de pus y comienza a drenar. Durante la segunda semana, la ampolla comienza a secarse y se forma una costra. La costra se cae en la tercera semana dejando una pequeña cicatriz. [74]
Los anticuerpos inducidos por la vacuna vaccinia tienen protección cruzada contra otros ortopoxvirus, como los virus de la viruela de los monos, la viruela vacuna y la viruela. Los anticuerpos neutralizantes son detectables 10 días después de la primera vacunación y siete días después de la revacunación. Históricamente, la vacuna ha sido eficaz para prevenir la infección por viruela en el 95 por ciento de los vacunados. [75] La vacunación contra la viruela proporciona un alto nivel de inmunidad durante tres a cinco años y una inmunidad decreciente posteriormente. Si una persona se vuelve a vacunar más tarde, la inmunidad dura aún más. Los estudios de casos de viruela en Europa en las décadas de 1950 y 1960 demostraron que la tasa de mortalidad entre las personas vacunadas menos de 10 años antes de la exposición era del 1,3 por ciento; fue del 7 por ciento entre los vacunados entre 11 y 20 años antes, y del 11 por ciento entre los vacunados 20 o más años antes de la infección. Por el contrario, el 52 por ciento de las personas no vacunadas murieron. [76]
Existen efectos secundarios y riesgos asociados con la vacuna contra la viruela. En el pasado, aproximadamente 1 de cada 1.000 personas vacunadas por primera vez experimentó reacciones graves, pero que no pusieron en peligro su vida, incluida una reacción tóxica o alérgica en el lugar de la vacunación ( eritema multiforme ), propagación del virus vaccinia a otros partes del cuerpo y propagarse a otros individuos. Entre 14 y 500 personas de cada millón de personas vacunadas por primera vez sufrieron reacciones potencialmente mortales. Según experiencias pasadas, se estima que 1 o 2 personas de cada millón (0,000198 por ciento) que reciben la vacuna pueden morir como resultado, con mayor frecuencia como resultado de encefalitis posvacunal o necrosis grave en el área de vacunación (llamada vaccinia progresiva ). . [75]
Dados estos riesgos, a medida que la viruela se erradicó efectivamente y el número de casos naturales cayó por debajo del número de enfermedades y muertes inducidas por la vacuna, la vacunación infantil rutinaria se suspendió en los Estados Unidos en 1972 y se abandonó en la mayoría de los países europeos a principios de los años 1970. . [10] [77] La vacunación rutinaria de los trabajadores de la salud se suspendió en los EE. UU. en 1976, y entre los reclutas militares en 1990 (aunque el personal militar desplegado en Medio Oriente y Corea todavía recibe la vacuna [78] ). En 1986, la vacunación sistemática había cesado en todos los países. [10] Ahora se recomienda principalmente para trabajadores de laboratorio con riesgo de exposición ocupacional. [33] Sin embargo, la posibilidad de que el virus variola se utilice como arma biológica ha reavivado el interés en el desarrollo de vacunas más nuevas. [79] La vacuna contra la viruela también es eficaz y, por tanto, se administra para la prevención de la viruela del simio . [80]
La vacunación contra la viruela dentro de los tres días posteriores a la exposición evitará o reducirá significativamente la gravedad de los síntomas de la viruela en la gran mayoría de las personas. La vacunación de cuatro a siete días después de la exposición puede ofrecer cierta protección contra la enfermedad o puede modificar la gravedad de la enfermedad. [75] Además de la vacunación, el tratamiento de la viruela es principalmente de apoyo, como el cuidado de heridas y el control de infecciones, fluidoterapia y posible asistencia respiratoria . Los tipos de viruela plana y hemorrágica se tratan con las mismas terapias utilizadas para tratar el shock , como la reanimación con líquidos . Las personas con tipos de viruela semiconfluente y confluente pueden tener problemas terapéuticos similares a los de los pacientes con quemaduras cutáneas extensas . [81]
En julio de 2018, la Administración de Alimentos y Medicamentos aprobó tecovirimat , el primer fármaco aprobado para el tratamiento de la viruela. [82] Los tratamientos antivirales han mejorado desde las últimas grandes epidemias de viruela, y los estudios sugieren que el fármaco antiviral cidofovir podría ser útil como agente terapéutico. El medicamento debe administrarse por vía intravenosa y puede causar toxicidad renal grave . [83]
ACAM2000 es una vacuna contra la viruela desarrollada por Acambis. Fue aprobado para su uso en los Estados Unidos por la FDA de EE. UU. el 31 de agosto de 2007. Contiene virus vaccinia vivo , clonado a partir de la misma cepa utilizada en una vacuna anterior , Dryvax . Mientras que el virus Dryvax se cultivó en la piel de terneros y se liofilizó, el virus ACAM2000s se cultiva en células epiteliales de riñón ( células Vero ) de un mono verde africano . La eficacia y la incidencia de reacciones adversas son similares a Dryvax. [79] La vacuna no está habitualmente disponible para el público estadounidense; sin embargo, se utiliza en el ejército y se mantiene en la Reserva Nacional Estratégica . [84]
En junio de 2021, se aprobó el brincidofovir para uso médico en los Estados Unidos para el tratamiento de la viruela humana causada por el virus variola. [85] [86]
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La tasa de mortalidad por variola minor es aproximadamente del 1%, mientras que la tasa de mortalidad por variola major es aproximadamente del 30%. [87]
El tipo confluente ordinario es mortal aproximadamente entre el 50 y el 75 % de las veces, el semiconfluente de tipo ordinario entre el 25 y el 50 % de las veces; en los casos en que la erupción es discreta, la tasa de letalidad es inferior al 10 %. La tasa de mortalidad general para niños menores de 1 año es del 40% al 50%. Los tipos hemorrágicos y planos tienen las tasas de mortalidad más altas. La tasa de mortalidad de la viruela de tipo hemorrágico plano o tardío es del 90% o más y se observa casi el 100% en casos de viruela hemorrágica temprana. [43] La tasa de letalidad por variola minor es del 1% o menos. [38] No hay evidencia de infección crónica o recurrente por el virus variólico. [38] En los casos de viruela plana en personas vacunadas, la afección fue extremadamente rara pero menos letal, y una serie de casos mostró una tasa de mortalidad del 66,7%. [3]
En los casos mortales de viruela común, la muerte suele producirse entre los días 10 y 16 de la enfermedad. La causa de la muerte por viruela no está clara, pero ahora se sabe que la infección afecta a múltiples órganos. Los complejos inmunes circulantes , la viremia abrumadora o una respuesta inmune descontrolada pueden ser factores contribuyentes. [33] En la viruela hemorrágica temprana, la muerte ocurre repentinamente aproximadamente seis días después de que aparece la fiebre. La causa de muerte en los casos hemorrágicos tempranos comúnmente se debe a insuficiencia cardíaca y edema pulmonar . En los casos hemorrágicos tardíos, a menudo se citaron como causas de muerte una viremia alta y sostenida, una pérdida grave de plaquetas y una respuesta inmunitaria deficiente. [3] En la viruela plana los modos de muerte son similares a los de las quemaduras, con pérdida de líquidos , proteínas y electrolitos , y sepsis fulminante . [81]
Las complicaciones de la viruela surgen con mayor frecuencia en el sistema respiratorio y van desde una simple bronquitis hasta una neumonía mortal . Las complicaciones respiratorias tienden a desarrollarse aproximadamente al octavo día de la enfermedad y pueden ser de origen viral o bacteriano. La infección bacteriana secundaria de la piel es una complicación relativamente poco común de la viruela. Cuando esto ocurre, la fiebre suele permanecer elevada. [33]
Otras complicaciones incluyen encefalitis (1 de cada 500 pacientes), que es más común en adultos y puede causar discapacidad temporal; cicatrices permanentes con hoyos, sobre todo en la cara; y complicaciones que afectan a los ojos (2% de todos los casos). Se pueden formar pústulas en el párpado, la conjuntiva y la córnea , lo que provoca complicaciones como conjuntivitis , queratitis , úlcera corneal , iritis , iridociclitis y atrofia del nervio óptico. La ceguera resulta en aproximadamente el 35-40% de los ojos afectados con queratitis y úlcera corneal. La viruela hemorrágica puede causar hemorragias subconjuntivales y retinianas . En el 2-5% de los niños pequeños con viruela, los viriones llegan a las articulaciones y a los huesos, provocando osteomielitis variolosa . Las lesiones óseas son simétricas, más comunes en los codos, las piernas y característicamente causan separación de la epífisis y reacciones periósticas marcadas. Las articulaciones inflamadas limitan el movimiento y la artritis puede provocar deformidades en las extremidades, anquilosis , huesos malformados, articulaciones inestables y dedos rechonchos. [34]
Entre el 65 y el 80% de los supervivientes presentan cicatrices profundas (marcas de viruela), más prominentes en la cara.
La evidencia clínica creíble más temprana de la viruela se encuentra en las descripciones de enfermedades similares a la viruela en escritos médicos de la antigua India (ya en 1500 a. C.), [88] [89] y China (1122 a. C.), [90] así como en un estudio de la momia egipcia de Ramsés V , que murió hace más de 3000 años (1145 a. C.). [89] [91] Se ha especulado que los comerciantes egipcios trajeron la viruela a la India durante el primer milenio a. C., donde permaneció como una enfermedad humana endémica durante al menos 2000 años. La viruela probablemente se introdujo en China durante el siglo I d.C. desde el suroeste, y en el siglo VI fue llevada de China a Japón. [3] En Japón, se cree que la epidemia de 735-737 mató hasta a un tercio de la población. [18] [92] Al menos siete deidades religiosas se han dedicado específicamente a la viruela, como el dios Sopona en la religión yoruba en África occidental. En la India, la diosa hindú de la viruela, Shitala , era adorada en templos de todo el país. [93]
Un punto de vista diferente es que la viruela surgió en 1588 EC y los casos reportados anteriormente fueron identificados incorrectamente como viruela. [94] [95]
El momento de la llegada de la viruela a Europa y el suroeste de Asia es menos claro. La viruela no se describe claramente ni en el Antiguo ni en el Nuevo Testamento de la Biblia ni en la literatura de los griegos o romanos. Si bien algunos han identificado la plaga de Atenas , que se decía que se originó en " Etiopía " y Egipto, o la plaga que levantó el asedio de Siracusa por parte de Cartago en el año 396 a. C. , con la viruela, [3] muchos estudiosos coinciden en que es muy poco probable que se produzca una enfermedad tan grave. Una enfermedad como la variola major no habría sido descrita por Hipócrates si hubiera existido en la región mediterránea durante su vida. [42]
Si bien la peste Antonina que arrasó el Imperio Romano entre 165 y 180 d.C. pudo haber sido causada por la viruela, [96] San Nicasio de Reims se convirtió en el santo patrón de las víctimas de la viruela por haber sobrevivido supuestamente a un ataque en 450, [3] y San Gregorio de Tours registró un brote similar en Francia e Italia en 580, el primer uso del término variola . [3] Otros historiadores especulan que los ejércitos árabes llevaron por primera vez la viruela desde África al suroeste de Europa durante los siglos VII y VIII. [3] En el siglo IX , el médico persa Rhazes proporcionó una de las descripciones más definitivas de la viruela y fue el primero en diferenciar la viruela del sarampión y la varicela en su Kitab fi al-jadari wa-al-hasbah ( El Libro de la Viruela). y sarampión ). [97] Durante la Edad Media se produjeron varios brotes de viruela en Europa. Sin embargo, la viruela no se había establecido allí hasta que el crecimiento poblacional y la movilidad marcados por las Cruzadas lo permitieron. En el siglo XVI, la viruela se había arraigado en la mayor parte de Europa, [3] donde tenía una tasa de mortalidad de hasta el 30 por ciento. Esta aparición endémica de viruela en Europa es de particular importancia histórica, ya que las sucesivas exploraciones y colonizaciones por parte de los europeos tendieron a propagar la enfermedad a otras naciones. En el siglo XVI, la viruela se había convertido en una causa predominante de morbilidad y mortalidad en gran parte del mundo. [3]
No había descripciones creíbles de enfermedades similares a la viruela en las Américas antes de la exploración europea hacia el oeste en el siglo XV d.C. [45] La viruela se introdujo en la isla caribeña de La Española en 1507, y en el continente en 1520, cuando los colonos españoles de La Española llegaron a México, llevando sin darse cuenta la viruela consigo. Como la población amerindia nativa no tenía inmunidad adquirida contra esta nueva enfermedad, sus pueblos fueron diezmados por epidemias. Estos trastornos y pérdidas de población fueron un factor importante para que los españoles lograran la conquista de los aztecas y los incas . [3] De manera similar, el asentamiento inglés de la costa este de América del Norte en 1633 en Plymouth, Massachusetts, estuvo acompañado de brotes devastadores de viruela entre las poblaciones nativas americanas, [98] y posteriormente entre los colonos nativos. [99] Las tasas de letalidad durante los brotes en poblaciones nativas americanas alcanzaron el 90%. [100] La viruela se introdujo en Australia en 1789 y nuevamente en 1829, [3] aunque los cirujanos coloniales, que en 1829 intentaban distinguir entre viruela y varicela (que podría ser casi igualmente fatal para los aborígenes), estaban divididos en cuanto a si la La epidemia de 1829-1830 fue la varicela o viruela. [101] Aunque la viruela nunca fue endémica en el continente, [3] ha sido descrita como la principal causa de muerte en las poblaciones aborígenes entre 1780 y 1870. [102]
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A mediados del siglo XVIII, la viruela era una enfermedad endémica importante en todo el mundo, excepto en Australia y en las pequeñas islas que no habían sido tocadas por la exploración externa. En la Europa del siglo XVIII, la viruela era una de las principales causas de muerte y se estima que mataba a unos 400.000 europeos cada año. [103] Hasta el 10 por ciento de los bebés suecos morían de viruela cada año, [18] y la tasa de mortalidad de los bebés en Rusia podría haber sido incluso mayor. [90] El uso generalizado de la viruela en algunos países, en particular Gran Bretaña, sus colonias de América del Norte y China, redujo en cierta medida el impacto de la viruela entre las clases ricas durante la última parte del siglo XVIII, pero se produjo una reducción real de su La incidencia no se produjo hasta que la vacunación se convirtió en una práctica común hacia finales del siglo XIX. Las vacunas mejoradas y la práctica de la revacunación condujeron a una reducción sustancial de los casos en Europa y América del Norte, pero la viruela permaneció casi sin control en el resto del mundo. A mediados del siglo XX, la variola minor se encontraba junto con la variola major, en proporciones variables, en muchas partes de África. Los pacientes con variola minor experimentan sólo una enfermedad sistémica leve, a menudo son ambulantes durante el curso de la enfermedad y, por lo tanto, pueden transmitir la enfermedad más fácilmente. La infección por el virus variola minor induce inmunidad contra la forma más mortal de variola major. Así, a medida que la viruela menor se extendió por todo Estados Unidos, Canadá, los países sudamericanos y Gran Bretaña, se convirtió en la forma dominante de viruela, reduciendo aún más las tasas de mortalidad. [3]
La primera referencia clara a la inoculación de la viruela la hizo el autor chino Wan Quan (1499-1582) en su Dòuzhěn xīnfǎ (痘疹心法, "Pox Rash Teachings") publicado en 1549, [104] con los primeros indicios de la práctica en China durante el siglo X. [105] En China, a las personas sanas se les volaba la nariz con costras de viruela en polvo. Las personas desarrollarían entonces un caso leve de la enfermedad y a partir de entonces serían inmunes a ella. La técnica tenía una tasa de mortalidad del 0,5 al 2,0%, pero era considerablemente menor que la tasa de mortalidad del 20 al 30% de la enfermedad misma. La Royal Society de Londres recibió dos informes sobre la práctica china de inoculación en 1700: uno del Dr. Martin Lister , que recibió un informe de un empleado de la Compañía de las Indias Orientales destinado en China, y otro de Clopton Havers . [106] Voltaire (1742) informa que los chinos habían practicado la inoculación de la viruela "durante estos cien años". [73] Lady Mary Wortley Montagu también había presenciado la variolación en Turquía , quien más tarde la introdujo en el Reino Unido. [107]
Una de las primeras menciones a la posibilidad de erradicar la viruela se hizo en referencia al trabajo de Johnnie Notions , un inoculador autodidacta de Shetland , Escocia. Notions tuvo éxito en el tratamiento de personas desde al menos finales de la década de 1780 mediante un método ideado por él mismo a pesar de no tener experiencia médica formal. [108] [109] Su método consistía en exponer el pus de la viruela al humo de turba , enterrarlo en el suelo con alcanfor durante hasta 8 años y luego insertar la materia en la piel de una persona con un cuchillo y cubrir la incisión con una hoja de col. . [110] Tenía fama de no haber perdido ni un solo paciente. [110] Arthur Edmondston , en escritos sobre la técnica de Notions que se publicaron en 1809, afirmó: "Si todos los practicantes hubieran tenido un éxito tan uniforme como él en la enfermedad, la viruela podría haber sido desterrada de la faz de la tierra. sin dañar el sistema, ni dejar ninguna duda sobre el hecho." [111]
El médico inglés Edward Jenner demostró la eficacia de la viruela vacuna para proteger a los humanos de la viruela en 1796, tras lo cual se hicieron varios intentos para eliminar la viruela a escala regional. En Rusia, en 1796, el primer niño que recibió este tratamiento recibió el nombre de "Vaccinov" de Catalina la Grande y fue educado a expensas de la nación. [112]
La introducción de la vacuna en el Nuevo Mundo tuvo lugar en Trinity, Terranova, en 1800 por el Dr. John Clinch , amigo de la infancia y colega médico de Jenner. [113] Ya en 1803, la Corona española organizó la expedición Balmis para transportar la vacuna a las colonias españolas en América y Filipinas, y establecer allí programas de vacunación masiva. [114] El Congreso de los Estados Unidos aprobó la Ley de Vacunas de 1813 para garantizar que la vacuna antivariólica segura estuviera disponible para el público estadounidense. Aproximadamente en 1817, existía un sólido programa estatal de vacunación en las Indias Orientales Holandesas . [115]
El 26 de agosto de 1807, Baviera se convirtió en el primer país del mundo en introducir la vacunación obligatoria. Le siguieron Baden en 1809, Prusia en 1815, Württemberg en 1818, Suecia en 1816 y el Imperio Alemán en 1874 mediante la Ley de Vacunación del Reich. [116] [117] En la Suecia luterana, el clero protestante desempeñó un papel pionero en la vacunación voluntaria contra la viruela ya en 1800. [118] La primera vacunación se llevó a cabo en Liechtenstein en 1801, y desde 1812 fue obligatorio vacunar. [119]
En la India británica se lanzó un programa para propagar la vacunación contra la viruela, a través de vacunadores indios, bajo la supervisión de funcionarios europeos. [120] Sin embargo, los esfuerzos británicos de vacunación en la India, y en Birmania en particular, se vieron obstaculizados por la preferencia indígena por la inoculación y la desconfianza en la vacunación, a pesar de una legislación estricta, mejoras en la eficacia local de la vacuna y el conservante de la vacuna, y esfuerzos educativos. [121] En 1832, el gobierno federal de los Estados Unidos estableció un programa de vacunación contra la viruela para los nativos americanos . [122] En 1842, el Reino Unido prohibió la inoculación y luego pasó a ser obligatoria . El gobierno británico introdujo la vacunación obligatoria contra la viruela mediante una ley del Parlamento en 1853. [123]
En los Estados Unidos, de 1843 a 1855, primero Massachusetts y luego otros estados exigieron la vacunación contra la viruela. Aunque a algunos no les gustaban estas medidas, [90] continuaron los esfuerzos coordinados contra la viruela y la enfermedad siguió disminuyendo en los países ricos. En el norte de Europa, varios países habían eliminado la viruela en 1900, y en 1914, la incidencia en la mayoría de los países industrializados había disminuido a niveles comparativamente bajos.
La vacunación continuó en los países industrializados como protección contra la reintroducción hasta mediados y finales de los años setenta. Australia y Nueva Zelanda son dos excepciones notables; ninguno experimentó viruela endémica y nunca se vacunó ampliamente, sino que dependió de la protección mediante la distancia y cuarentenas estrictas. [124]
El primer esfuerzo hemisférico para erradicar la viruela fue realizado en 1950 por la Organización Panamericana de la Salud . [125] La campaña logró eliminar la viruela de todos los países de América excepto Argentina, Brasil, Colombia y Ecuador. [124] En 1958, el profesor Viktor Zhdanov , viceministro de Salud de la URSS , pidió a la Asamblea Mundial de la Salud que emprendiera una iniciativa global para erradicar la viruela. [126] La propuesta (Resolución WHA11.54) fue aceptada en 1959. [126] En ese momento, 2 millones de personas morían de viruela cada año. En general, los avances hacia la erradicación fueron decepcionantes, especialmente en África y el subcontinente indio . En 1966 se formó un equipo internacional, la Unidad de Erradicación de la Viruela, bajo el liderazgo del estadounidense Donald Henderson . [127] En 1967, la Organización Mundial de la Salud intensificó la erradicación mundial de la viruela contribuyendo con 2,4 millones de dólares anuales al esfuerzo y adoptó el nuevo método de vigilancia de enfermedades promovido por el epidemiólogo checo Karel Raška . [128]
A principios de la década de 1950, se estimaba que cada año se producían en el mundo unos 50 millones de casos de viruela. [10] Para erradicar la viruela, había que detener la propagación de cada brote, mediante el aislamiento de los casos y la vacunación de todos los que vivían cerca. [129] Este proceso se conoce como "vacunación en anillo". La clave de esta estrategia fue el seguimiento de los casos en una comunidad (conocido como vigilancia) y la contención.
El problema inicial que enfrentó el equipo de la OMS fue la notificación inadecuada de los casos de viruela, ya que muchos casos no llegaron a conocimiento de las autoridades. El hecho de que los humanos sean el único reservorio de la infección de viruela y que no existan portadores jugó un papel importante en la erradicación de la viruela. La OMS estableció una red de consultores que ayudaron a los países a establecer actividades de vigilancia y contención. Al principio, las donaciones de vacunas procedían principalmente de la Unión Soviética y los Estados Unidos, pero en 1973, más del 80 por ciento de todas las vacunas se producían en países en desarrollo. [124] La Unión Soviética proporcionó mil quinientos millones de dosis entre 1958 y 1979, así como el personal médico. [130]
El último gran brote europeo de viruela se produjo en 1972 en Yugoslavia , después de que un peregrino de Kosovo regresara de Oriente Medio, donde había contraído el virus. La epidemia infectó a 175 personas y provocó 35 muertes. Las autoridades declararon la ley marcial , impusieron cuarentena y emprendieron una revacunación generalizada de la población, contando con la ayuda de la OMS. En dos meses, el brote terminó. [131] Antes de esto, hubo un brote de viruela en mayo-julio de 1963 en Estocolmo , Suecia, traído desde el Lejano Oriente por un marinero sueco; esto se había solucionado mediante medidas de cuarentena y vacunación de la población local. [132]
A finales de 1975, la viruela persistía sólo en el Cuerno de África . Las condiciones eran muy difíciles en Etiopía y Somalia , donde había pocas carreteras. La guerra civil, el hambre y los refugiados hicieron la tarea aún más difícil. A principios y mediados de 1977 se llevó a cabo en estos países un programa intensivo de vigilancia, contención y vacunación, bajo la dirección del microbiólogo australiano Frank Fenner . A medida que la campaña se acercaba a su objetivo, Fenner y su equipo desempeñaron un papel importante en la verificación de la erradicación. [133] El último caso natural de viruela autóctona ( Variola minor ) fue diagnosticado en Ali Maow Maalin , un cocinero de un hospital en Merca, Somalia , el 26 de octubre de 1977. [33] El último caso natural de la Variola major , más mortal, había Fue detectado en octubre de 1975 en una niña bangladesí de tres años , Rahima Banu . [40]
La erradicación mundial de la viruela fue certificada, sobre la base de intensas actividades de verificación, por una comisión de eminentes científicos el 9 de diciembre de 1979 y posteriormente respaldada por la Asamblea Mundial de la Salud el 8 de mayo de 1980. [10] [134] Las dos primeras frases de la resolución leer:
Habiendo considerado el desarrollo y los resultados del programa mundial de erradicación de la viruela iniciado por la OMS en 1958 e intensificado desde 1967... Declara solemnemente que el mundo y sus pueblos se han liberado de la viruela, que era una enfermedad sumamente devastadora que se extendía en forma epidémica por muchos países. desde tiempos remotos, dejando a su paso muerte, ceguera y desfiguración y que hace sólo una década arrasaba África, Asia y América del Sur. [135]
El costo del esfuerzo de erradicación, de 1967 a 1979, fue de aproximadamente 300 millones de dólares. Aproximadamente un tercio procedía del mundo desarrollado, que había erradicado en gran medida la viruela décadas antes. Estados Unidos, el mayor contribuyente al programa, supuestamente ha recuperado esa inversión cada 26 días desde entonces en dinero no gastado en vacunas y costos de incidencia. [136]
El último caso de viruela en el mundo se produjo en un brote en el Reino Unido en 1978 . [137] Una fotógrafa médica, Janet Parker, contrajo la enfermedad en la Facultad de Medicina de la Universidad de Birmingham y murió el 11 de septiembre de 1978. Aunque no está claro cómo se infectó Parker, se estableció que la fuente de la infección fue el virus variola cultivado con fines de investigación en el laboratorio de la Facultad de Medicina. [138] [139] Todas las reservas conocidas de viruela en todo el mundo fueron posteriormente destruidas o transferidas a dos laboratorios de referencia designados por la OMS con instalaciones BSL-4 : los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de los Estados Unidos y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de los Estados Unidos y los de la Unión Soviética (ahora Rusia). ) Centro Estatal de Investigaciones en Virología y Biotecnología VECTOR . [140]
La OMS recomendó por primera vez la destrucción del virus en 1986 y luego fijó como fecha de destrucción el 30 de diciembre de 1993. Esto se pospuso hasta el 30 de junio de 1999. [141] Debido a la resistencia de Estados Unidos y Rusia, en 2002 la Asamblea Mundial de la Salud acordó permitir la retención temporal de reservas de virus para fines de investigación específicos. [142] La destrucción de las existencias existentes reduciría el riesgo que implica la investigación en curso sobre la viruela; las reservas no son necesarias para responder a un brote de viruela. [143] Algunos científicos han argumentado que las existencias pueden ser útiles para desarrollar nuevas vacunas, medicamentos antivirales y pruebas de diagnóstico; [144] Una revisión de 2010 realizada por un equipo de expertos en salud pública designados por la OMS concluyó que el hecho de que Estados Unidos y Rusia sigan reteniendo reservas de virus no sirve a ningún propósito esencial de salud pública. [145] Esta última opinión es frecuentemente apoyada en la comunidad científica, particularmente entre los veteranos del Programa de Erradicación de la Viruela de la OMS. [146]
El 31 de marzo de 2003, se encontraron costras de viruela dentro de un sobre en un libro de 1888 sobre medicina de la Guerra Civil en Santa Fe, Nuevo México . [147] El sobre estaba etiquetado como que contenía costras de una vacuna y brindó a los científicos de los CDC la oportunidad de estudiar la historia de la vacunación contra la viruela en los Estados Unidos.
El 1 de julio de 2014, se descubrieron seis viales de vidrio sellados de viruela con fecha de 1954, junto con viales de muestra de otros patógenos, en una cámara frigorífica de un laboratorio de la FDA en los Institutos Nacionales de Salud en Bethesda, Maryland . Posteriormente, los viales de viruela fueron transferidos a la custodia de los CDC en Atlanta, donde el virus extraído de al menos dos viales resultó viable en cultivo. [148] [149] Después de que se realizaron los estudios, los CDC destruyeron el virus bajo la observación de la OMS el 24 de febrero de 2015. [150]
En 2017, científicos de la Universidad de Alberta recrearon un virus extinto de la viruela equina para demostrar que el virus variola puede recrearse en un pequeño laboratorio a un costo de alrededor de 100.000 dólares, por un equipo de científicos sin conocimientos especializados. [151] Esto hace que la controversia sobre la retención sea irrelevante, ya que el virus se puede recrear fácilmente incluso si se destruyen todas las muestras. Aunque los científicos realizaron la investigación para ayudar al desarrollo de nuevas vacunas, así como para rastrear la historia de la viruela, se reconoció de inmediato la posibilidad de que las técnicas se utilizaran con fines nefastos, lo que generó dudas sobre la investigación y las regulaciones de doble uso . [152] [153]
En septiembre de 2019, el laboratorio ruso que albergaba muestras de viruela sufrió una explosión de gas que hirió a un trabajador. No ocurrió cerca del área de almacenamiento de virus y ninguna muestra se vio comprometida, pero el incidente provocó una revisión de los riesgos para la contención. [154]
En 1763, la Guerra de Pontiac estalló cuando una confederación de nativos americanos liderada por Pontiac intentó contrarrestar el control británico sobre la región de los Grandes Lagos . [155] [156] [157] Un grupo de guerreros nativos americanos sitió el Fuerte Pitt controlado por los británicos el 22 de junio. [158] En respuesta, Henry Bouquet , el comandante del fuerte, ordenó a su subordinado Simeon Ecuyer que le administrara la viruela. -Mantas infestadas desde la enfermería a una delegación de Delaware fuera del fuerte. Bouquet había discutido esto con su superior, Sir Jeffrey Amherst , quien le escribió a Bouquet afirmando: "¿No podría idearse enviar la viruela entre las tribus de indios descontentos? En esta ocasión debemos utilizar todas las estratagemas a nuestro alcance para reducirlas". ". Bouquet estuvo de acuerdo con la propuesta, respondiendo que "intentaré inocular [ sic ] a los indios mediante mantas que puedan caer en sus manos". [159] El 24 de junio de 1763, William Trent, un comerciante local y comandante de la milicia de Fort Pitt, escribió: "Por respeto a ellos, les dimos dos mantas y un pañuelo del Hospital de Viruela. Espero que tendrá el efecto deseado." [160] [155] Se desconoce la eficacia de este esfuerzo para difundir la enfermedad. También hay relatos de que la viruela se utilizó como arma durante la Guerra de Independencia de los Estados Unidos (1775-1783). [161] [162]
Según una teoría presentada en el Journal of Australian Studies ( JAS ) por el investigador independiente Christopher Warren, los Royal Marines utilizaron la viruela en 1789 contra las tribus indígenas de Nueva Gales del Sur . [163] Esta teoría también fue considerada anteriormente en el Bulletin of the History of Medicine [164] y por David Day. [165] Sin embargo, algunos académicos médicos lo cuestionan, incluido el profesor Jack Carmody, quien en 2010 afirmó que la rápida propagación del brote en cuestión era más probablemente indicativa de varicela , una enfermedad más infecciosa que, en ese momento, a menudo se confundía , incluso por cirujanos, con la viruela, y puede haber sido comparablemente mortal para los aborígenes y otros pueblos sin inmunidad natural a ella. [166] Carmody señaló que en el viaje de 8 meses de la Primera Flota y los 14 meses siguientes no hubo informes de viruela entre los colonos y que, dado que la viruela tiene un período de incubación de 10 a 12 días, es poco probable que fuera presente en la Primera Flota; sin embargo, Warren argumentó en el artículo de JAS que la fuente probable eran botellas de virus variólico en posesión de los cirujanos de la Primera Flota . Ian y Jennifer Glynn, en La vida y muerte de la viruela , confirman que se llevaron botellas de "materia variada" a Australia para su uso como vacuna, pero creen que es poco probable que el virus hubiera sobrevivido hasta 1789. [102] En 2007, Christopher Warren ofreció pruebas de que la viruela británica podría haber sido todavía viable. [167] Sin embargo, el único no aborigen que murió en este brote fue un marinero llamado Joseph Jeffries, quien fue registrado como de origen "indio americano". [168]
WS Carus, un experto en armas biológicas, ha escrito que existen pruebas circunstanciales de que la viruela se introdujo deliberadamente entre la población aborigen. [169] Sin embargo, Carmody y Boyd Hunter de la Universidad Nacional de Australia continúan apoyando la hipótesis de la varicela. [170] En una conferencia de 2013 en la Universidad Nacional de Australia, [171] Carmody señaló que se sabía que la varicela, a diferencia de la viruela, estaba presente en la colonia de Sydney Cove. También sugirió que todos c. Las identificaciones de brotes de viruela en el siglo XVIII (y antes) eran dudosas porque: "los cirujanos... no habrían sido conscientes de la distinción entre viruela y varicela; esta última se había considerado tradicionalmente una forma más leve de viruela". [172]
Durante la Segunda Guerra Mundial , científicos del Reino Unido, Estados Unidos y Japón ( Unidad 731 del Ejército Imperial Japonés ) participaron en la investigación para producir un arma biológica a partir de la viruela. [173] Los planes de producción a gran escala nunca se llevaron a cabo porque consideraron que el arma no sería muy efectiva debido a la disponibilidad a gran escala de una vacuna . [161]
En 1947, la Unión Soviética estableció una fábrica de armas contra la viruela en la ciudad de Zagorsk , 75 km al noreste de Moscú. [174] Se produjo un brote de viruela armada durante las pruebas en una instalación en una isla en el Mar de Aral en 1971. Prof. General Peter Burgasov, ex médico sanitario jefe del ejército soviético e investigador principal dentro del programa soviético de armas biológicas , describió el incidente:
En la isla Vozrozhdeniya , en el mar de Aral , se probaron las recetas más potentes contra la viruela. De repente me informaron que había misteriosos casos de mortalidad en Aralsk . Un barco de investigación de la flota de Aral llegó a 15 km de la isla (estaba prohibido acercarse a menos de 40 km). El técnico de laboratorio de este barco tomaba muestras de plancton dos veces al día desde la cubierta superior. La formulación contra la viruela – 400 gr. del cual explotó en la isla – "la atrapó" y ella quedó infectada. Después de regresar a su casa en Aralsk, infectó a varias personas, incluidos niños. Todos ellos murieron. Sospeché el motivo y llamé al jefe del Estado Mayor del Ministerio de Defensa y le pedí que prohibiera la parada del tren Alma-Ata -Moscú en Aralsk. Como resultado, se evitó la epidemia en todo el país. Llamé a Andropov , que en aquel momento era jefe de la KGB, y le informé de la receta exclusiva de la viruela obtenida en la isla Vozrazhdenie. [175] [176]
Otros sostienen que el primer paciente pudo haber contraído la enfermedad mientras visitaba Uyaly o Komsomolsk-on-Ustyurt, dos ciudades donde atracó el barco. [177] [178]
En respuesta a las presiones internacionales, en 1991 el gobierno soviético permitió que un equipo de inspección conjunto estadounidense-británico visitara cuatro de sus principales instalaciones de armas en Biopreparat . Los inspectores se encontraron con evasivas y negaciones por parte de los científicos soviéticos y finalmente se les ordenó abandonar las instalaciones. [179] En 1992, el desertor soviético Ken Alibek alegó que el programa soviético de armas biológicas en Zagorsk había producido una gran reserva –hasta veinte toneladas– de viruela armada (posiblemente diseñada para resistir las vacunas, alegó además Alibek), junto con ojivas refrigeradas para entregarlo. Las historias de Alibek sobre las actividades contra la viruela del antiguo programa soviético nunca han sido verificadas de forma independiente.
En 1997, el gobierno ruso anunció que todas las muestras de viruela que le quedaban serían trasladadas al Instituto Vector de Koltsovo . [179] Con la desintegración de la Unión Soviética y el desempleo de muchos de los científicos del programa de armas, los funcionarios del gobierno de los EE. UU. han expresado su preocupación de que la viruela y la experiencia para convertirla en armas puedan haber estado disponibles para otros gobiernos o grupos terroristas que deseen utilizar el virus. como medio de guerra biológica. [180] Las acusaciones específicas hechas contra Irak a este respecto resultaron ser falsas. [181]
Entre las figuras históricas famosas que contrajeron la viruela se incluyen el jefe Lakota Toro Sentado , Ramsés V , [182] el emperador Kangxi (sobrevivió), el emperador Shunzhi y el emperador Tongzhi de China, el emperador Komei de Japón (murió de viruela en 1867) y Date Masamune de Japón. (quien perdió un ojo a causa de la enfermedad). Cuitláhuac , el décimo tlatoani (gobernante) de la ciudad azteca de Tenochtitlán , murió de viruela en 1520, poco después de su introducción en América , y el emperador inca Huayna Cápac murió a causa de ella en 1527 (provocando una guerra civil de sucesión en el imperio inca). imperio y la eventual conquista por los españoles). Figuras públicas más recientes incluyen a Guru Har Krishan , octavo gurú de los sijs, en 1664, Luis I de España en 1724 (fallecido), Pedro II de Rusia en 1730 (fallecido), [183] George Washington (sobrevivido), Luis XV de Francia en 1774 (murió) y Maximiliano III José de Baviera en 1777 (murió).
Familias destacadas de todo el mundo a menudo tenían varias personas infectadas y/o fallecidas a causa de la enfermedad. Por ejemplo, varios familiares de Enrique VIII de Inglaterra sobrevivieron a la enfermedad, pero quedaron marcados por ella. Entre ellos se incluyen su hermana Margarita , su esposa Ana de Cleves y sus dos hijas: María I en 1527 e Isabel I en 1562. Isabel intentó disimular las marcas de viruela con mucho maquillaje. María, reina de Escocia , contrajo la enfermedad cuando era niña pero no dejó cicatrices visibles.
En Europa, las muertes por viruela a menudo cambiaron la sucesión dinástica. Luis XV de Francia sucedió a su bisabuelo Luis XIV a través de una serie de muertes por viruela o sarampión entre los que estaban más arriba en la línea sucesoria. Él mismo murió a causa de la enfermedad en 1774. Pedro II de Rusia murió a causa de la enfermedad a los 14 años de edad. Además, antes de convertirse en emperador, Pedro III de Rusia contrajo el virus y sufrió mucho a causa de él. [ cita necesaria ] Quedó marcado y desfigurado. Su esposa, Catalina la Grande , se salvó, pero el miedo al virus claramente tuvo sus efectos en ella. Temía tanto por la seguridad de su hijo Paul que se aseguró de mantener a raya a las grandes multitudes y trató de aislarlo. Finalmente, decidió dejarse vacunar por un médico británico , Thomas Dimsdale . Si bien esto se consideró un método controvertido en ese momento, lo logró. Más tarde, Paul también fue vacunado. Catalina entonces buscó tener vacunas en todo su imperio afirmando: "Mi objetivo era, a través de mi ejemplo, salvar de la muerte a la multitud de mis súbditos que, sin conocer el valor de esta técnica y asustados por ella, quedaron en peligro". En 1800, se habían administrado aproximadamente dos millones de vacunas en el Imperio ruso. [184]
En China, la dinastía Qing tenía amplios protocolos para proteger a los manchúes de la viruela endémica de Pekín .
Los presidentes estadounidenses George Washington , Andrew Jackson y Abraham Lincoln contrajeron la enfermedad y se recuperaron. Washington se infectó con viruela durante una visita a Barbados en 1751. [185] Jackson desarrolló la enfermedad después de ser hecho prisionero por los británicos durante la Revolución Americana y, aunque se recuperó, su hermano Robert no. [185] Lincoln contrajo la enfermedad durante su presidencia, posiblemente de su hijo Tad, y fue puesto en cuarentena poco después de pronunciar el discurso de Gettysburg en 1863. [185]
El famoso teólogo Jonathan Edwards murió de viruela en 1758 tras una vacuna. [186]
El líder soviético Joseph Stalin enfermó de viruela a la edad de siete años. Su rostro quedó gravemente marcado por la enfermedad. Más tarde hizo retocar fotografías para que sus marcas de viruela fueran menos evidentes. [187]
El poeta húngaro Ferenc Kölcsey , que escribió el himno nacional húngaro, perdió el ojo derecho a causa de la viruela. [188]
Ante la devastación de la viruela, se ha adorado a varios dioses y diosas de la viruela en partes del Viejo Mundo , por ejemplo en China y la India. En China, la diosa de la viruela era conocida como T'ou-Shen Niang-Niang ( chino :痘疹娘娘). [189] Los creyentes chinos trabajaron activamente para apaciguar a la diosa y orar por su misericordia, mediante medidas tales como referirse a las pústulas de la viruela como "flores hermosas" como un eufemismo destinado a evitar ofender a la diosa, por ejemplo (la palabra china para viruela es天花, literalmente "flor del cielo"). [190] En una costumbre relacionada con la víspera de Año Nuevo, se prescribía que los niños de la casa usaran máscaras feas mientras dormían, para ocultar cualquier belleza y así evitar atraer a la diosa, que estaría de paso en algún momento de esa noche. [190] Si ocurriera un caso de viruela, se establecerían santuarios en los hogares de las víctimas, para ser adorados y ofrecidos a medida que la enfermedad siguiera su curso. Si la víctima se recuperaba, se retiraban los altares y se los llevaban en una silla de papel especial o en un barco para quemarlos. Si el paciente no se recuperaba, el santuario era destruido y maldecido, para expulsar a la diosa de la casa. [189]
En el idioma yoruba la viruela se conoce como ṣọpọná, pero también se escribió como shakpanna, shopona, ṣhapana y ṣọpọnọ. La palabra es una combinación de 3 palabras, el verbo ṣán, que significa cubrir o enyesar (refiriéndose a las pústulas características de la viruela), kpa o pa, que significa matar, y enia, que significa humano. Traducido aproximadamente, significa Aquel que mata a una persona cubriéndola con pústulas. [191] Entre el pueblo Yorùbá de África occidental, y también en la religión dahomeana , Trinidad y Brasil , la deidad Sopona , también conocida como Obaluaye , es la deidad de la viruela y otras enfermedades mortales (como la lepra, el VIH/SIDA y fiebres). Una de las deidades más temidas del panteón orisha , la viruela, era vista como una forma de castigo por parte de Shopona. [192] El culto a Shopona estaba altamente controlado por sus sacerdotes, y se creía que los sacerdotes también podían propagar la viruela cuando estaban enojados. [192] Sin embargo, Shopona también era visto como un sanador que podía curar las enfermedades que infligía, y sus víctimas a menudo lo llamaban para curarlas. [193] El gobierno británico prohibió el culto al dios porque se creía que sus sacerdotes estaban propagando deliberadamente la viruela a sus oponentes. [193] [192]
Los primeros registros de viruela en la India se pueden encontrar en un libro de medicina que data del año 400 d.C. Este libro describe una enfermedad que se parece excepcionalmente a la viruela. [190] La India, como China y los Yorùbá, creó una diosa en respuesta a su exposición a la viruela. La diosa hindú Shitala fue adorada y temida durante su reinado. Se creía que esta diosa era a la vez malvada y amable y tenía la capacidad de infligir víctimas cuando estaba enojada, así como de calmar la fiebre de los ya afectados. [194] [195] Los retratos de la diosa la muestran sosteniendo una escoba en su mano derecha para continuar moviendo la enfermedad y una olla con agua fría en la otra mano en un intento de calmar a los pacientes. [190] Se crearon santuarios donde muchos nativos indios, tanto sanos como no, iban a adorar e intentar protegerse de esta enfermedad. Algunas mujeres indias, en un intento de protegerse de Shitala, colocaron platos con alimentos refrescantes y ollas con agua en los techos de sus casas. [196]
En culturas que no reconocían una deidad de la viruela, a menudo existía la creencia en demonios de la viruela , a quienes, en consecuencia, se les culpaba de la enfermedad. Estas creencias eran prominentes en Japón, Europa, África y otras partes del mundo. Casi todas las culturas que creían en el demonio también creían que éste le tenía miedo al color rojo. Esto llevó a la invención del llamado tratamiento rojo, en el que los pacientes y sus habitaciones se decoraban en rojo. La práctica se extendió a Europa en el siglo XII y fue practicada por (entre otros) Carlos V de Francia e Isabel I de Inglaterra . [3] Credibilidad científica otorgada a través de los estudios de Niels Ryberg Finsen que muestran que la luz roja reducía las cicatrices, [3] esta creencia persistió incluso hasta la década de 1930.
La rareza de la transmisión de la viruela a través de fómites sugiere que la exposición de las mucosas no fue el principal medio de transmisión y es consistente con una preferencia por la infección a través del tracto respiratorio inferior.
La rareza de la transmisión en autobuses y trenes llenos de gente podría ser una prueba de que la transmisión aérea no era importante.
Sin embargo, Fenner et al.
(1988) afirman que la transmisión en el transporte público era rara porque los pacientes rara vez viajaban después de enfermarse.
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