Existen muchas teorías sobre las causas del autismo ; Es altamente hereditario y principalmente genético , pero intervienen muchos genes y los factores ambientales también pueden ser relevantes. [7] El síndrome frecuentemente coexiste con otras afecciones, incluido el trastorno por déficit de atención con hiperactividad , epilepsia y discapacidad intelectual . Persisten desacuerdos sobre qué debe incluirse como parte del diagnóstico, si existen subtipos significativos de autismo [8] y la importancia de los rasgos asociados al autismo en la población en general. [9] [10] La combinación de criterios más amplios, una mayor conciencia y una prevalencia real potencialmente creciente ha llevado a una tendencia a aumentar constantemente las estimaciones de la prevalencia del autismo , [11] perpetuando el mito refutado de que es causado por las vacunas . [12]
La psiquiatría ha clasificado tradicionalmente el autismo como un trastorno mental , pero el movimiento por los derechos del autismo y un número cada vez mayor de investigadores ven el autismo como parte de la neurodiversidad , la diversidad natural en el pensamiento y la experiencia humanos, con fortalezas, diferencias y debilidades. [13] Desde este punto de vista, las personas autistas a menudo todavía tienen una discapacidad , pero necesitan ser adaptadas en lugar de curadas. [14] [15] Esta perspectiva ha generado una controversia significativa entre quienes son autistas y sus defensores, profesionales y organizaciones benéficas. [16] [17] A partir de 2023, está creciendo el consenso entre los investigadores de diversas posiciones empíricas y teóricas de que los criterios establecidos para el TEA son ineficaces para describir el autismo como una entidad biológica unitaria, y que se deben fomentar enfoques de investigación alternativos. [18]
Antes de que se adoptaran los manuales de diagnóstico DSM-5 (2013) y CIE-11 (2022), lo que ahora se llama TEA se encontraba bajo la categoría diagnóstica de trastorno generalizado del desarrollo . El sistema anterior se basaba en un conjunto de diagnósticos estrechamente relacionados y superpuestos, como el síndrome de Asperger y el síndrome de Kanner . Esto creó límites poco claros entre los términos, por lo que para el DSM-5 y la CIE-11 se adoptó un enfoque espectral. El nuevo sistema también es más restrictivo, lo que significa que ahora menos personas califican para el diagnóstico. [25]
El DSM-5 y la CIE-11 utilizan diferentes herramientas de categorización para definir este espectro. El DSM-5 utiliza un sistema de "niveles", que clasifica la necesidad de apoyo que tiene el paciente, [26] mientras que el sistema ICD-11 tiene dos ejes, el deterioro intelectual y el deterioro del lenguaje, [27] ya que se consideran los más importantes. factores cruciales.
El autismo se define actualmente como un trastorno del desarrollo neurológico muy variable [28] que generalmente se cree que cubre un espectro amplio y profundo , manifestándose de manera muy diferente de una persona a otra. Algunos tienen grandes necesidades de apoyo, pueden no hablar y experimentar retrasos en el desarrollo; esto es más probable con otros diagnósticos coexistentes. Otros tienen necesidades de apoyo relativamente bajas; Es posible que tengan habilidades intelectuales y de habla y lenguaje más típicas, pero habilidades sociales y de conversación atípicas, intereses muy específicos y una comunicación prolija y pedante . [29] Es posible que todavía necesiten un apoyo significativo en algunas áreas de sus vidas. El modelo del espectro no debe entenderse como un continuo que va de leve a grave, sino que significa que el autismo puede presentarse de manera muy diferente en cada persona. [30] La forma en que una persona se presenta puede depender del contexto y puede variar con el tiempo. [31]
Si bien el DSM y la CIE se influyen mucho entre sí, también existen diferencias. Por ejemplo, el síndrome de Rett se incluyó en el TEA en el DSM-5, pero en la CIE-11 fue excluido y colocado en el capítulo sobre Anomalías del Desarrollo. La CIE y el DSM cambian con el tiempo, y ha habido trabajo colaborativo hacia una convergencia de los dos desde 1980 (cuando se publicó el DSM-III y la CIE-9 estaba vigente), incluida una evaluación biológica más rigurosa (en lugar de la experiencia histórica). y una simplificación del sistema de clasificación. [32] [33] [34] [35]
A partir de 2023, la investigación empírica y teórica está generando un consenso cada vez mayor entre los investigadores de que los criterios establecidos sobre el TEA son ineficaces para describir el autismo como una entidad biológica unitaria, y que se deben fomentar enfoques de investigación alternativos, como volver a los prototipos de autismo, explorar "Nuevos modelos causales de autismo o desarrollo de endofenotipos transdiagnósticos ". [18] Las alternativas propuestas al actual modelo de espectro centrado en el trastorno deconstruyen el autismo en al menos dos fenómenos separados: (1) un espectro no patológico de rasgos de comportamiento en la población, [36] [37] y (2) la carga neuropatológica de mutaciones genéticas raras y factores de riesgo ambientales que potencialmente conducen a trastornos psicológicos y del desarrollo neurológico, [36] [37] (3) regidos por la capacidad cognitiva de un individuo para compensar. [36]
El trastorno del espectro autista se caracteriza por déficits persistentes en la capacidad de iniciar y mantener interacción social y comunicación social recíprocas, y por una variedad de patrones de comportamiento, intereses o actividades restringidos, repetitivos e inflexibles que son claramente atípicos o excesivos para el individuo. edad y contexto sociocultural. El inicio del trastorno ocurre durante el período de desarrollo, generalmente en la primera infancia, pero es posible que los síntomas no se manifiesten completamente hasta más tarde, cuando las demandas sociales exceden las capacidades limitadas. Los déficits son lo suficientemente graves como para causar deterioro en áreas personales, familiares, sociales, educativas, ocupacionales u otras áreas importantes del funcionamiento y generalmente son una característica generalizada del funcionamiento del individuo observable en todos los entornos, aunque pueden variar según el nivel social, educativo u otro. contexto. Los individuos a lo largo del espectro exhiben una gama completa de funcionamiento intelectual y habilidades lingüísticas.
— CIE-11, capítulo 6, sección A02
La CIE-11 fue producida por profesionales de 55 países de los 90 involucrados y es la referencia más utilizada a nivel mundial.
DSM
El Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría , quinta edición, revisión de texto ( DSM-5-TR ), publicado en 2022, es la versión actual del DSM. Es el sistema de diagnóstico de salud mental predominante utilizado en los Estados Unidos y Canadá, y se utiliza con frecuencia en los países anglófonos.
Su quinta edición, DSM-5 , publicada en mayo de 2013, fue la primera en definir el TEA como un diagnóstico único, [40] lo que sigue siendo el caso en el DSM-5-TR. [41] El TEA abarca diagnósticos previos, incluidos los cuatro diagnósticos tradicionales de autismo: síndrome de Kanner clásico , síndrome de Asperger , trastorno desintegrativo infantil y trastorno generalizado del desarrollo no especificado (PDD-NOS) , y la gama de diagnósticos que incluían la palabra " autismo". [42] En lugar de distinguir entre estos diagnósticos, el DSM-5 y el DSM-5-TR adoptan un enfoque dimensional con una categoría de diagnóstico para los trastornos que se incluyen en el espectro del autismo. Dentro de esa categoría, el DSM-5 y el DSM incluyen un marco que diferencia a cada persona por dimensiones de gravedad de los síntomas, así como por características asociadas (es decir, la presencia de otros trastornos o factores que probablemente contribuyan a los síntomas, otros trastornos del neurodesarrollo o trastornos mentales, discapacidad intelectual o deterioro del lenguaje). [41] Los dominios de los síntomas son (a) comunicación social y (b) conductas restringidas y repetitivas, y existe la opción de especificar una gravedad separada (el efecto negativo de los síntomas en la persona) para cada dominio, en lugar de solo en general. gravedad. [43] Antes del DSM-5, el DSM separaba los déficits sociales y los déficits de comunicación en dos dominios. [44] Además, el DSM-5 cambió a una edad de inicio en el período temprano de desarrollo, con una nota de que los síntomas pueden manifestarse más tarde cuando las demandas sociales exceden las capacidades, en lugar de los tres años de edad anteriores, más restringidos. [45] Estos cambios permanecen en el DSM-5-TR. [41]
Características comunes
Prediagnóstico
Para muchas personas autistas, las características aparecen por primera vez durante la infancia o la niñez y siguen un curso constante sin remisión (a continuación se describen con más detalle diferentes cronogramas de desarrollo). [46] Las personas autistas pueden tener un deterioro grave en algunos aspectos, pero ser promedio, o incluso superior, en otros. [47] [48] [49]
Los médicos consideran la evaluación del TEA cuando un paciente muestra:
Dificultades regulares en la interacción social o la comunicación.
Comportamientos restringidos o repetitivos (a menudo llamados " estimulación ")
resistencia a cambios o intereses restringidos
Estas características generalmente se evalúan con lo siguiente, cuando corresponda:
Problemas para obtener o mantener un empleo o educación.
Dificultades para iniciar o mantener relaciones sociales.
conexiones con servicios de salud mental o discapacidad de aprendizaje
un historial de afecciones del desarrollo neurológico (incluidos problemas de aprendizaje y TDAH ) o afecciones de salud mental. [50] [51]
Hay muchos signos asociados con el autismo; la presentación varía ampliamente: [52] [53]
Fenotipo de autismo más amplio
El fenotipo de autismo más amplio (BAP, por sus siglas en inglés) describe a personas que pueden no tener TEA pero sí tienen rasgos autistas , como evitar el contacto visual y hacer estimulación . [54]
Habilidades sociales y de comunicación.
Según el modelo médico, las personas autistas experimentan problemas de comunicación social. Hasta 2013, los déficits en la función social y la comunicación se consideraban dos dominios de síntomas separados. [55] Los criterios actuales del dominio de la comunicación social para el diagnóstico de autismo requieren que las personas tengan déficits en tres habilidades sociales: reciprocidad socioemocional, comunicación no verbal y desarrollo y mantenimiento de relaciones. [41]
Una visión basada en el déficit predice que la interacción autista-autista sería menos efectiva que las interacciones autista-no autista o incluso no funcional. [56] Pero investigaciones recientes han descubierto que las interacciones entre autistas y autistas son tan efectivas en la transferencia de información como lo son las interacciones entre personas no autistas, y que la comunicación se interrumpe sólo entre autistas y no autistas. [56] [57] También contrariamente a las interpretaciones del déficit cognitivo social, investigaciones recientes registraron desempeños cognitivos sociales similares en adultos autistas y no autistas, y ambos calificaron a los individuos autistas de manera menos favorable que a los no autistas; sin embargo, los individuos autistas mostraron más interés en relacionarse con personas autistas que las personas no autistas, y conocer el diagnóstico de TEA de una persona no influyó en su nivel de interés. [58]
Por lo tanto, recientemente ha habido un cambio en el reconocimiento de que las personas autistas pueden simplemente responder y comportarse de manera diferente que las personas sin TEA. [59] Hasta ahora, la investigación ha identificado dos características poco convencionales mediante las cuales las personas autistas crean una comprensión compartida ( intersubjetividad ): "una suposición generosa de un terreno común que, cuando se comprende, conduce a una rápida relación y, cuando no se comprende, resulta en consecuencias potencialmente disruptivas". declaraciones; y una baja demanda de coordinación que mejoró muchos desafíos asociados con giros disruptivos". [57] Los intereses autistas, y por lo tanto los temas de conversación, parecen estar impulsados en gran medida por un intenso interés en temas específicos ( monotropismo ). [60] [61]
Históricamente, se decía que los niños autistas tenían retrasos en el desarrollo de una teoría de la mente , y la teoría empática-sistematizadora ha argumentado que, si bien las personas autistas tienen compasión ( empatía afectiva ) por otros con una presentación similar de síntomas, tienen una compasión limitada, aunque no necesariamente ausente. , empatía cognitiva . [62] Esto puede presentarse como ingenuidad social, [63] percepción intuitiva inferior a la media de la utilidad o significado del lenguaje corporal, reciprocidad social, [64] y/o expectativas sociales, incluido el habitus , las señales sociales y/o algunas aspectos del sarcasmo, [65] que hasta cierto punto también pueden deberse a alexitimia comórbida . [66] Pero investigaciones recientes han cuestionado cada vez más estos hallazgos, ya que la teoría del " problema de la doble empatía " (2012) sostiene que existe una falta de comprensión mutua y empatía entre personas neurotípicas y autistas. [67] [68] [69] [70] [71]
Como la comunicación es bidireccional, [72] desde entonces la investigación sobre las dificultades de comunicación también ha comenzado a estudiar el comportamiento no autista, y la investigadora Catherine Crompton escribió en 2020 que las personas no autistas "luchan por identificar los estados mentales autistas, identificar las expresiones faciales autistas, sobreestimar los estados mentales autistas, egocentrismo y están menos dispuestos a interactuar socialmente con personas autistas. Por lo tanto, aunque las personas no autistas generalmente se caracterizan por ser socialmente hábiles, estas habilidades pueden no ser funcionales o no aplicarse de manera efectiva cuando interactúan con personas autistas". [56] Por lo tanto, cualquier déficit de comunicación observado previamente en personas autistas puede haber sido construido a través de un sesgo neurotípico en la investigación del autismo, que ha llegado a ser examinado en busca de "deshumanización, cosificación y estigmatización". [73] Investigaciones recientes han propuesto que la falta de legibilidad de los autistas y una falta neurotípica de esfuerzo para interpretar señales atípicas pueden causar un bucle de interacción negativo, separando cada vez más a ambos grupos en dos grupos distintos con diferentes estilos de interacción social. [72]
Las diferencias en la comunicación verbal comienzan a notarse en la infancia, ya que muchos niños autistas desarrollan habilidades lingüísticas a un ritmo desigual. La comunicación verbal puede retrasarse o nunca desarrollarse ( autismo no verbal ), mientras que la capacidad de lectura puede estar presente antes de la edad escolar ( hiperlexia ). [74] [75] La atención conjunta reducida parece distinguir a los bebés autistas de los neurotípicos. [76] Los bebés pueden mostrar un inicio tardío del balbuceo , gestos inusuales, capacidad de respuesta disminuida y patrones vocales que no están sincronizados con los del cuidador. En el segundo y tercer año, los niños autistas pueden tener balbuceos, consonantes, palabras y combinaciones de palabras menos frecuentes y menos diversos; sus gestos se integran con menos frecuencia con palabras. Los niños autistas tienen menos probabilidades de hacer peticiones o compartir experiencias y es más probable que simplemente repitan las palabras de otros ( ecolalia ). [77] Los CDC estimaron en 2015 que alrededor del 40% de los niños autistas no hablan en absoluto. [78] Las habilidades de comunicación verbal de los adultos autistas dependen en gran medida de cuándo y qué tan bien se adquiere el habla durante la infancia. [74]
Las personas autistas muestran conductas no verbales atípicas o muestran diferencias en la comunicación no verbal . Es posible que hagan contacto visual poco frecuente , incluso cuando los llaman por su nombre, o lo eviten por completo. Las personas autistas a menudo reconocen menos emociones y su significado en las expresiones faciales de los demás, y es posible que no respondan con las expresiones faciales esperadas por sus pares no autistas. [79] [75] Temple Grandin , una mujer autista involucrada en el activismo contra el autismo, describió su incapacidad para comprender la comunicación social de los neurotípicos como algo que la hacía sentir "como una antropóloga en Marte". [80] Las personas autistas luchan por comprender el contexto social y el subtexto de situaciones neurotípicas conversacionales o impresas, y llegan a conclusiones diferentes sobre el contenido. [81] Es posible que las personas autistas no controlen el volumen de su voz en diferentes entornos sociales. [82] Al menos la mitad de los niños autistas tienen una prosodia inusual . [82]
Lo que para las personas no autistas puede parecer implicación personal o indiferencia, surge de las diferencias autistas en el reconocimiento de cómo otras personas tienen sus propias personalidades, perspectivas e intereses. [81] [83] La mayoría de las investigaciones publicadas se centran en las dificultades de las relaciones interpersonales entre las personas autistas y sus contrapartes no autistas y cómo resolverlas mediante la enseñanza de habilidades sociales neurotípicas, pero investigaciones más recientes también han evaluado lo que las personas autistas quieren de las amistades, como un sentido de pertenencia y buena salud mental. [84] [85] Los niños con TEA se ven involucrados con mayor frecuencia en situaciones de acoso que sus pares neurotípicos, y predominantemente experimentan el acoso como víctimas en lugar de perpetradores o víctimas-perpetradores, especialmente después de controlar la psicopatología comórbida. [86] Dar prioridad a la confiabilidad y la intimidad en las amistades durante la adolescencia, junto con una menor cantidad y calidad de las amistades, a menudo conduce a una mayor soledad en las personas autistas. [87] A medida que avanzan en la vida, las personas autistas observan y forman un modelo de patrones sociales y desarrollan mecanismos de afrontamiento, conocidos como " enmascaramiento ", [88] [89] que recientemente se ha descubierto que conlleva costos psicológicos y un riesgo muy aumentado de tendencias suicidas. [72]
Comportamientos restringidos y repetitivos.
Un joven autista que ha colocado sus juguetes en fila
El TEA incluye una amplia variedad de características. Algunas de ellas incluyen características de comportamiento que varían ampliamente desde un lento desarrollo de habilidades sociales y de aprendizaje hasta dificultades para crear conexiones con otras personas. Las personas autistas pueden experimentar estos desafíos para formar conexiones debido a la ansiedad o la depresión, que es más probable que experimenten y, como resultado, se aíslen. [90] [91]
Otras características de comportamiento incluyen respuestas anormales a las sensaciones (como imágenes, sonidos, tacto, gusto y olfato) y problemas para mantener un ritmo constante del habla. Este último problema influye en las habilidades sociales, lo que genera posibles problemas de comprensión por parte de los interlocutores. Las características de comportamiento de las personas autistas suelen influir en el desarrollo, el lenguaje y la competencia social. Sus características de comportamiento se pueden observar como alteraciones de la percepción, alteraciones del ritmo de desarrollo, de las relaciones, del habla y el lenguaje y de la motilidad. [92]
El segundo síntoma central del espectro autista es un patrón de conductas, actividades e intereses restringidos y repetitivos. Para ser diagnosticado con TEA según el DSM-5-TR, una persona debe tener al menos dos de los siguientes comportamientos: [41] [93]
Un niño autista mayor colocando clavos en un posavasos de corcho.Comportamientos repetitivos : comportamientos repetitivos como mecerse, agitar las manos, mover los dedos, golpearse la cabeza o repetir frases o sonidos. [94] Estos comportamientos pueden ocurrir constantemente o solo cuando la persona se estresa, ansiosa o molesta. Estos comportamientos también se conocen como estimulación.
Resistencia al cambio : adherencia estricta a rutinas, como comer ciertos alimentos en un orden específico o ir a la escuela por el mismo camino todos los días. [94] La persona puede angustiarse si hay un cambio o interrupción en su rutina.
Intereses restringidos – Un interés excesivo en una actividad, tema o pasatiempo en particular, y dedicarle toda su atención. Por ejemplo, los niños pequeños pueden concentrarse completamente en las cosas que giran e ignorar todo lo demás. Los niños mayores pueden intentar aprender todo sobre un solo tema, como el clima o los deportes, y perseverar o hablar sobre ello constantemente. [94]
Reactividad sensorial : una reacción inusual a ciertas entradas sensoriales, como una reacción negativa a sonidos o texturas específicas, fascinación por las luces o movimientos, o aparente indiferencia hacia el dolor o el calor. [95]
Las personas autistas pueden mostrar muchas formas de comportamiento repetitivo o restringido, que la Escala de comportamiento repetitivo revisada (RBS-R) clasifica de la siguiente manera. [96]
Comportamientos estereotipados : movimientos repetitivos, como aletear las manos, girar la cabeza o balancear el cuerpo.
Comportamientos compulsivos : comportamientos que consumen mucho tiempo y tienen como objetivo reducir la ansiedad, que una persona se siente obligada a realizar repetidamente o de acuerdo con reglas rígidas, como colocar objetos en un orden específico, revisar las cosas o lavarse las manos.
Igualdad: Resistencia al cambio; por ejemplo, insistir en que no se muevan los muebles o negarse a ser interrumpido.
Comportamiento ritualista : Patrón invariable de actividades diarias, como un menú invariable o un ritual de vestirse. Esto está estrechamente asociado con la similitud y una validación independiente ha sugerido combinar los dos factores. [96]
Intereses restringidos: Intereses o fijaciones que son anormales en cuanto a tema o intensidad de enfoque, como la preocupación por un solo programa de televisión, juguete o juego.
Autolesión : Comportamientos como hurgarse los ojos, rascarse la piel , morderse las manos y golpearse la cabeza. [76]
Auto lastimarse
Las conductas autolesivas (SIB) son relativamente comunes en las personas autistas y pueden incluir golpearse la cabeza, autocortarse, morderse y tirarse del cabello. [97] Algunos de estos pueden provocar lesiones graves o la muerte. [97] A continuación se presentan teorías sobre la causa del comportamiento autolesivo en niños con retraso en el desarrollo, incluidos los niños autistas: [98]
La frecuencia y/o la continuación de la conducta autolesiva pueden verse influenciadas por factores ambientales (por ejemplo, recompensa a cambio de detener la conducta autolesiva). Esta teoría no se aplica a los niños más pequeños con autismo. Existe cierta evidencia de que la frecuencia de la conducta autolesiva se puede reducir eliminando o modificando los factores ambientales que refuerzan la conducta. [98] : 10-12
También se observan tasas más altas de autolesiones en personas con autismo socialmente aisladas. Los estudios han demostrado que las habilidades de socialización son factores relacionados con el comportamiento autolesivo de las personas con autismo. [99]
La autolesión podría ser una respuesta para modular la percepción del dolor cuando hay dolor crónico u otros problemas de salud que causan dolor. [98] : 12-13
Una conectividad anormal de los ganglios basales puede predisponer a un comportamiento autolesivo. [98] : 13
La tasa de suicidio de los autistas verbales es nueve veces mayor que la de la población general. [100]
Otras características
Las personas autistas pueden presentar síntomas que no contribuyen al diagnóstico oficial, pero que pueden afectar a la persona o a la familia. [101]
Algunas personas con TEA muestran habilidades inusuales o notables, que van desde habilidades fragmentadas (como la memorización de trivialidades) hasta talentos poco comunes en matemáticas, música o reproducción artística, que en casos excepcionales se consideran parte del síndrome del savant . [102] [103] [104] Un estudio describe cómo algunas personas con TEA muestran habilidades superiores en percepción y atención en relación con la población general. [105] Las anomalías sensoriales se encuentran en más del 90% de las personas autistas y algunas las consideran características fundamentales. [106]
En términos más generales, las personas autistas tienden a mostrar un "perfil de habilidades puntiagudas", con habilidades fuertes en algunas áreas que contrastan con habilidades mucho más débiles en otras. [107]
Las diferencias entre los trastornos previamente reconocidos dentro del espectro del autismo son mayores para la falta de respuesta (por ejemplo, chocar contra cosas) que para la hiperrespuesta (por ejemplo, angustia por ruidos fuertes) o para la búsqueda de sensaciones (por ejemplo, movimientos rítmicos). [108] Se estima que entre el 60% y el 80% de las personas autistas tienen signos motores que incluyen tono muscular deficiente , planificación motora deficiente y caminar de puntillas ; [106] [109] Los déficits en la coordinación motora son generalizados en todos los TEA y son mayores en el autismo propiamente dicho. [110] [111]
Puede ocurrir una evitación patológica de la demanda . Las personas con este conjunto de síntomas autistas tienen más probabilidades de negarse a hacer lo que se les pide o se espera de ellos, incluso las actividades que disfrutan.
Una conducta alimentaria inusual o atípica ocurre en aproximadamente tres cuartas partes de los niños con TEA, hasta el punto de que anteriormente era un indicador de diagnóstico. [101] La selectividad es el problema más común, aunque también se producen rituales alimentarios y rechazo de alimentos. [112]
Posibles Causas
Aún se desconoce exactamente qué causa el autismo. [113] [114] [115] [116] Durante mucho tiempo se presumió que existe una causa común a nivel genético, cognitivo y neuronal para los componentes sociales y no sociales de los síntomas del TEA, descritos como una tríada en el Criterios clásicos del autismo. [117] Pero se sospecha cada vez más que el autismo es, en cambio, un trastorno complejo cuyos aspectos centrales tienen causas distintas que a menudo coexisten. [117] [118] Es poco probable que el TEA tenga una sola causa; [118] muchos factores de riesgo identificados en la literatura de investigación pueden contribuir al TEA. Estos incluyen factores genéticos, prenatales y perinatales (es decir, factores durante el embarazo o la infancia muy temprana), anomalías neuroanatómicas y factores ambientales. Es posible identificar factores generales, pero mucho más difícil señalar los específicos. Dado el estado actual de los conocimientos, la predicción sólo puede ser de naturaleza global y, por tanto, requiere el uso de marcadores generales. [ se necesita aclaración ] [119]
Subgrupos biológicos
La investigación sobre las causas se ha visto obstaculizada por la incapacidad de identificar subgrupos biológicamente significativos dentro de la población autista [120] y por los límites tradicionales entre las disciplinas de psiquiatría , psicología , neurología y pediatría . [121] Las tecnologías más nuevas, como la resonancia magnética funcional y las imágenes con tensor de difusión, pueden ayudar a identificar fenotipos (rasgos observables) biológicamente relevantes que se pueden ver en escáneres cerebrales , para ayudar a realizar más estudios neurogenéticos del autismo; [122] un ejemplo es la disminución de la actividad en el área fusiforme de la cara del cerebro, que se asocia con una percepción deficiente de las personas frente a los objetos. [123] Se ha propuesto clasificar el autismo utilizando la genética y el comportamiento. [124]
Autismo sindrómico y autismo no sindrómico
El trastorno del espectro autista (TEA) se puede clasificar en dos categorías: "autismo sindrómico" y "autismo no sindrómico".
El autismo sindrómico se refiere a los casos en los que el TEA es una de las características asociadas con una condición o síndrome médico más amplio , representando alrededor del 25% de los casos de TEA. Las causas del autismo sindrómico suelen ser conocidas y los trastornos monogénicos representan aproximadamente el 5% de estos casos.
El autismo no sindrómico, también conocido como autismo clásico o idiopático, representa la mayoría de los casos y su causa suele ser poligénica y desconocida.
Genética
Cientos de genes diferentes están implicados en la susceptibilidad al desarrollo del autismo, [125] la mayoría de los cuales alteran la estructura cerebral de manera similar.
El autismo tiene una fuerte base genética, aunque la genética del autismo es compleja y no está claro si el TEA se explica más por mutaciones raras con efectos importantes o por raras interacciones multigénicas de variantes genéticas comunes. [126] [127] La complejidad surge debido a las interacciones entre múltiples genes, el medio ambiente y factores epigenéticos que no cambian la secuenciación del ADN pero son hereditarios e influyen en la expresión genética . [128] Muchos genes se han asociado con el autismo mediante la secuenciación de los genomas de las personas afectadas y sus padres. [129] Pero la mayoría de las mutaciones que aumentan el riesgo de autismo no han sido identificadas. Por lo general, el autismo no puede atribuirse a una mutación mendeliana (de un solo gen) o a una anomalía cromosómica única , y ninguno de los síndromes genéticos asociados con el TEA ha demostrado causar TEA de manera selectiva. [126] Se han encontrado numerosos genes, con sólo pequeños efectos atribuibles a un gen en particular. [126] La mayoría de los loci explican individualmente menos del 1% de los casos de autismo. [130] A partir de 2018 [actualizar], parecía que entre el 74% y el 93% del riesgo de TEA es hereditario. [93] Después de que a un niño mayor se le diagnostica TEA, es probable que entre el 7% y el 20% de los niños siguientes también lo padezcan. [93] Si los padres tienen un hijo autista, tienen entre un 2% y un 8% de posibilidades de tener un segundo hijo autista. Si el niño autista es un gemelo idéntico, el otro se verá afectado entre el 36% y el 95% de las veces. Un gemelo fraterno se ve afectado hasta el 31% de las veces. [ cita médica necesaria ] El gran número de personas autistas con familiares no afectados puede deberse a variaciones estructurales espontáneas , como eliminaciones , duplicaciones o inversiones en el material genético durante la meiosis . [131] [132] Por lo tanto, una fracción sustancial de los casos de autismo puede deberse a causas genéticas que son altamente hereditarias pero no hereditarias: es decir, la mutación que causa el autismo no está presente en el genoma de los padres. [133] [ se necesita verificación ]
A partir de 2018 [actualizar], la comprensión de los factores de riesgo genéticos había pasado de centrarse en unos pocos alelos a comprender que la participación genética en el TEA es probablemente difusa, dependiendo de una gran cantidad de variantes, algunas de las cuales son comunes y tienen un efecto pequeño, y algunos de los cuales son raros y tienen un gran efecto. El gen más común alterado con variantes raras de gran efecto parecía ser CHD8 , pero menos del 0,5% de las personas autistas tienen dicha mutación. El gen CHD8 codifica la proteína cromodominio helicasa, proteína de unión al ADN 8, que es una enzima reguladora de la cromatina que es esencial durante el desarrollo fetal, CHD8 es una enzima dependiente de ATP. [134] [135] [136] La proteína contiene un dominio de helicasa Snf2 que es responsable de la hidrólisis de ATP a ADP. [136] CHD8 codifica una ADN helicasa que funciona como un represor de la transcripción remodelando la estructura de la cromatina alterando la posición de los nucleosomas. CHD8 regula negativamente la señalización Wnt. La señalización Wnt es importante en el desarrollo temprano y la morfogénesis de los vertebrados. Se cree que CHD8 también recluta la histona H1 y provoca la represión de los genes diana β-catenina y p53. [134] La importancia de CHD8 se puede observar en estudios en los que ratones knockout para CHD8 murieron después de 5,5 días embrionarios debido a la apoptosis generalizada inducida por p53. Algunos estudios han determinado el papel de CHD8 en el trastorno del espectro autista (TEA). La expresión de CHD8 aumenta significativamente durante el desarrollo fetal medio humano. [134] Se ha demostrado que la actividad de remodelación de la cromatina y su interacción con los reguladores transcripcionales desempeñan un papel importante en la etiología del TEA . [135] El cerebro de los mamíferos en desarrollo tiene regiones diana CHD8 conservadas que están asociadas con genes de riesgo de TEA. [137] La eliminación de CHD8 en células madre neurales humanas da como resultado una desregulación de los genes de riesgo de TEA a los que se dirige CHD8. [138] Recientemente, CD8 se ha asociado con la regulación de ARN largos no codificantes (lncRNA), [139] y la regulación del inicio de la inactivación del cromosoma X (XCI), a través de la regulación del ARN largo no codificante Xist, [ ambiguo ] el regulador maestro de XCI, [ ambiguo ] aunque vinculante competitivamente a las regiones regulatorias Xist. [140]
Algunos TEA están asociados con condiciones claramente genéticas, como el síndrome de X frágil , pero sólo alrededor del 2% de las personas autistas tienen X frágil . [93] Las hipótesis de la psiquiatría evolutiva sugieren que estos genes persisten porque están vinculados a la inventiva, la inteligencia o la sistematización humana. [141] [142]
La investigación actual sugiere que los genes que aumentan la susceptibilidad al TEA son los que controlan la síntesis de proteínas en las células neuronales en respuesta a las necesidades celulares, la actividad y adhesión de las células neuronales, la formación y remodelación de sinapsis y el equilibrio de los neurotransmisores excitatorios e inhibidores . Por lo tanto, aunque se cree que hasta 1.000 genes diferentes aumentan el riesgo de TEA, todos ellos eventualmente afectan el desarrollo neuronal normal y la conectividad entre diferentes áreas funcionales del cerebro de una manera similar a la característica de un cerebro con TEA. Se sabe que algunos de estos genes modulan la producción del neurotransmisor GABA , el principal neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso. Estos genes relacionados con GABA están subexpresados en un cerebro con TEA. Por otro lado, los genes que controlan la expresión de las células gliales e inmunes en el cerebro, por ejemplo, los astrocitos y la microglia , respectivamente, están sobreexpresados, lo que se correlaciona con un mayor número de células gliales e inmunes encontradas en los cerebros post mortem con TEA. Algunos genes que se están investigando en la fisiopatología del TEA son aquellos que afectan la vía de señalización mTOR , que favorece el crecimiento y la supervivencia celular. [143]
Todas estas variantes genéticas contribuyen al desarrollo del espectro autista, pero no se puede garantizar que sean determinantes para el desarrollo. [144]
El TEA puede estar infradiagnosticado en mujeres y niñas debido a la suposición de que es principalmente una afección masculina, [145] pero fenómenos genéticos como la impronta y el enlace X tienen la capacidad de aumentar la frecuencia y gravedad de las afecciones en los hombres, y las teorías Se han propuesto razones genéticas por las que los hombres son diagnosticados con mayor frecuencia, como la hipótesis del cerebro impreso y la teoría extrema del cerebro masculino . [146] [147] [148]
Primeros años de vida
Se han informado varias complicaciones prenatales y perinatales como posibles factores de riesgo del autismo. Estos factores de riesgo incluyen diabetes gestacional materna , edad materna y paterna mayor de 30 años, sangrado durante el embarazo después del primer trimestre, uso de ciertos medicamentos recetados (por ejemplo, valproato ) durante el embarazo y meconio en el líquido amniótico . La investigación no es concluyente sobre la relación de estos factores con el autismo, pero cada uno de ellos se ha identificado con mayor frecuencia en niños con autismo en comparación con sus hermanos que no tienen autismo y otros jóvenes con un desarrollo típico. [149] Si bien no está claro si algún factor individual durante la fase prenatal afecta el riesgo de autismo, [150] las complicaciones durante el embarazo pueden ser un riesgo. [150]
También se están realizando estudios para comprobar si ciertos tipos de autismo regresivo tienen una base autoinmune . [151]
La nutrición materna y la inflamación durante la preconcepción y el embarazo influyen en el neurodesarrollo fetal. La restricción del crecimiento intrauterino se asocia con el TEA, tanto en recién nacidos a término como en prematuros. [152] Las enfermedades inflamatorias y autoinmunes maternas pueden dañar los tejidos fetales, agravando un problema genético o dañando el sistema nervioso. [153]
Los padres pueden darse cuenta por primera vez de los síntomas del TEA en sus hijos en el momento de la vacunación de rutina. Esto ha llevado a teorías sin fundamento y refutadas que culpan a la "sobrecarga" de la vacuna , al conservante de la vacuna tiomersal o a la vacuna MMR de causar el trastorno del espectro autista. [161] En 1998, el médico y académico británico Andrew Wakefield dirigió un estudio fraudulento financiado por un litigio que sugería que la vacuna MMR puede causar autismo. [162] [163] [164] [165] [166]
Dos versiones de la hipótesis de la causalidad de la vacuna eran que el autismo es el resultado del daño cerebral causado por la propia vacuna triple vírica o por el mercurio utilizado como conservante de la vacuna. [167] Ninguna evidencia científica convincente respalda estas afirmaciones. [12] Son biológicamente inverosímiles, [161] y hay más evidencia que las refuta, incluida la observación de que la tasa de autismo continúa aumentando a pesar de la eliminación del timerosal de la mayoría de las vacunas de rutina administradas a niños desde el nacimiento hasta los 6 años de edad. [168] [169] [170] [171] [172]
Un metaanálisis de 2014 examinó diez estudios importantes sobre el autismo y las vacunas en los que participaron 1,25 millones de niños en todo el mundo; concluyó que ni el conservante de la vacuna timerosal ( mercurio ), ni la vacuna triple vírica, que nunca ha contenido timerosal, [173] conducen al desarrollo de TEA. [174] A pesar de esto, la preocupación injustificada de los padres ha llevado a tasas más bajas de inmunizaciones infantiles , brotes de enfermedades infantiles previamente controladas en algunos países y muertes evitables de varios niños. [175] [176]
Hipótesis etiológicas
Se han presentado varias hipótesis que intentan explicar cómo y por qué se desarrolla el autismo integrando causas conocidas (efectos genéticos y ambientales) y hallazgos (neurobiológicos y somáticos). Algunas son más completas, como la Tríada Patogenética, que propone y pone en práctica tres características centrales (una personalidad autista, compensación cognitiva, carga neuropatológica) que interactúan para causar autismo, [177] y la Teoría del Mundo Intenso, que explica el autismo a través de una hiperactividad. -Neurobiología activa que conduce a un aumento de la percepción, la atención, la memoria y la emocionalidad. [178] También hay hipótesis más simples que explican sólo partes individuales de la neurobiología o el fenotipo del autismo, como la ceguera mental (una capacidad disminuida para la teoría de la mente ), la teoría de la coherencia central débil o el cerebro masculino extremo y la empatía. teoría sistematizadora .
Hipótesis evolutivas
La investigación que explora los beneficios evolutivos del autismo y los genes asociados ha sugerido que las personas autistas pueden haber desempeñado un "papel único en las esferas tecnológicas y la comprensión de los sistemas naturales" en el curso del desarrollo humano. [179] [180] Se ha sugerido que puede haber surgido como "una ligera compensación por otros rasgos que se consideran muy ventajosos", proporcionando "ventajas en la fabricación de herramientas y el pensamiento mecánico", con la especulación de que la condición puede " se revela como el resultado de un polimorfismo equilibrado , como la anemia falciforme , que resulta ventajoso en una determinada mezcla de genes y desventajoso en combinaciones específicas". [181]
En 2011, un artículo en Evolutionary Psychology propuso que los rasgos autistas, incluidas las mayores capacidades de inteligencia espacial, concentración y memoria, podrían haberse seleccionado de forma natural para permitir una búsqueda de alimento autosuficiente en un entorno más (aunque no completamente) solitario, conocido como el "Hipótesis del recolector solitario". [182] [183] [184] Un artículo de 2016 examina el síndrome de Asperger como "una estrategia adaptativa prosocial alternativa " que puede haberse desarrollado como resultado del surgimiento de una "moralidad colaborativa" en el contexto de la caza-recolección a pequeña escala , es decir donde "una reputación social positiva por contribuir al bienestar y la supervivencia del grupo" se vuelve más importante que una comprensión social compleja. [185]
Por el contrario, algunas investigaciones multidisciplinarias sugieren que la evolución humana reciente puede ser una fuerza impulsora en el aumento de una serie de afecciones médicas en poblaciones humanas recientes, incluido el autismo. Los estudios en medicina evolutiva indican que a medida que la evolución biológica es superada por la evolución cultural, los trastornos relacionados con la disfunción corporal aumentan en prevalencia debido a la falta de contacto con patógenos y condiciones ambientales negativas que alguna vez afectaron ampliamente a las poblaciones ancestrales. Dado que la selección natural favorece principalmente la reproducción sobre la salud y la longevidad, la falta de este impulso para adaptarse a ciertas circunstancias dañinas crea una tendencia en los genes de las poblaciones descendientes a sobreexpresarse, lo que puede causar una amplia gama de enfermedades, que van desde trastornos mentales hasta enfermedades mentales. Enfermedades autoinmunes . [186]
Fisiopatología
Diagnóstico
Condiciones correlacionadas o comórbidas con el autismo.
El autismo está correlacionado o es comórbido con varios rasgos/trastornos de la personalidad. [123] La comorbilidad puede aumentar con la edad y puede empeorar la evolución de los jóvenes con TEA y dificultar la intervención y el tratamiento. Distinguir entre los TEA y otros diagnósticos puede ser un desafío porque los rasgos de los TEA a menudo se superponen con los síntomas de otros trastornos, y las características de los TEA dificultan los procedimientos de diagnóstico tradicionales. [187] [188]
Correlaciones
Las investigaciones indican que las personas autistas tienen muchas más probabilidades de ser LGBT que la población general. [189] Existe evidencia provisional de que la disforia de género ocurre con mayor frecuencia en personas autistas. [190] [191] Una encuesta en línea anónima realizada en 2021 entre personas de 16 a 90 años reveló que los hombres autistas tienen más probabilidades de identificarse como bisexuales que sus pares no autistas, mientras que las mujeres autistas tienen más probabilidades de identificarse como homosexuales que las no autistas. -Las mujeres autistas sí. [192]
Las personas en el espectro del autismo tienen muchas más probabilidades de ser no teístas que los miembros de la población general. [193]
Comorbilidades
La afección médica más común que ocurre en personas con TEA es el trastorno convulsivo o epilepsia , que ocurre entre el 11% y el 39% de las personas autistas. [194] El riesgo varía según la edad, el nivel cognitivo y el tipo de trastorno del lenguaje . [195]
La esclerosis tuberosa , una afección genética autosómica dominante en la que crecen tumores no malignos en el cerebro y en otros órganos vitales, está presente en entre el 1% y el 4% de las personas con TEA. [196]
Las discapacidades intelectuales son algunos de los trastornos comórbidos más comunes con los TEA. A medida que el diagnóstico se realiza cada vez más a personas con autismo de mayor funcionamiento, existe una tendencia a que la proporción con discapacidad intelectual comórbida disminuya con el tiempo. En un estudio de 2019, se estimó que aproximadamente entre el 30 y el 40 % de las personas diagnosticadas con TEA también tienen discapacidad intelectual. [197] Investigaciones recientes han sugerido que las personas autistas con discapacidad intelectual tienden a tener mutaciones genéticas más raras y más dañinas que las que se encuentran en personas diagnosticadas únicamente con autismo. [198] Varios síndromes genéticos que causan discapacidad intelectual también pueden ser comórbidos con el TEA, incluido el síndrome de X frágil , Down , Prader-Willi , Angelman , Williams , [199] deficiencia de cetoácido deshidrogenasa quinasa de cadena ramificada , [200] [201 ] y discapacidad intelectual relacionada con SYNGAP1 . [202] [203]
Las discapacidades de aprendizaje también son altamente comórbidas en personas con TEA. Aproximadamente entre el 25% y el 75% de las personas con TEA también tienen algún grado de discapacidad de aprendizaje. [204]
Varios trastornos de ansiedad tienden a coexistir con los TEA, con tasas generales de comorbilidad del 7 al 84%. [205] Son comunes entre los niños con TEA; No hay datos firmes, pero los estudios han informado prevalencias que oscilan entre el 11% y el 84%. Muchos trastornos de ansiedad tienen síntomas que el propio TEA explica mejor o son difíciles de distinguir de los síntomas del TEA. [206]
Las tasas de depresión comórbida en personas con TEA oscilan entre el 4% y el 58%. [207]
La relación entre el TEA y la esquizofrenia sigue siendo un tema controvertido bajo investigación continua, y metanálisis recientes han examinado factores de riesgo genéticos, ambientales, infecciosos e inmunológicos que pueden ser compartidos entre las dos enfermedades. [208] [209] [210] Se ha postulado que el estrés oxidativo , el daño del ADN y la reparación del ADN desempeñan un papel en la etiopatología tanto del TEA como de la esquizofrenia. [211]
Los déficits en el TEA suelen estar relacionados con problemas de conducta, como dificultades para seguir instrucciones, cooperar y hacer las cosas en los términos de otras personas. [212] Los síntomas similares a los del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) pueden ser parte de un diagnóstico de TEA. [213]
A partir de la adolescencia, algunas personas con síndrome de Asperger (26 % en una muestra) [215] caen dentro de los criterios del trastorno esquizoide de la personalidad , que se caracteriza por una falta de interés en las relaciones sociales , una tendencia hacia una vida solitaria o protegida. Estilo de vida, secretismo, frialdad emocional, desapego y apatía . [215] [216] [217] El síndrome de Asperger se llamaba tradicionalmente "trastorno esquizoide de la infancia".
Los problemas gastrointestinales son una de las afecciones médicas concurrentes más comunes en las personas autistas. [220] Estos están relacionados con un mayor deterioro social, irritabilidad, alteraciones del lenguaje, cambios de humor y problemas de comportamiento y sueño. [220] [221] [222] Una revisión de 2015 propuso que la inflamación inmune, gastrointestinal , el mal funcionamiento del sistema nervioso autónomo , las alteraciones de la flora intestinal y los metabolitos de los alimentos pueden causar neuroinflamación y disfunción cerebral. [221] Una revisión de 2016 concluye que las anomalías del sistema nervioso entérico podrían desempeñar un papel en los trastornos neurológicos como el autismo. Las conexiones neuronales y el sistema inmunológico son una vía que puede permitir que las enfermedades originadas en el intestino se propaguen al cerebro. [222]
Los problemas de sueño afectan a aproximadamente dos tercios de las personas con TEA en algún momento de la infancia. Estos incluyen con mayor frecuencia síntomas de insomnio , como dificultad para conciliar el sueño, despertares nocturnos frecuentes y despertares temprano en la mañana. Los problemas del sueño están asociados con conductas difíciles y estrés familiar y, a menudo, son un foco de atención clínica más allá del diagnóstico primario de TEA. [223]
La disautonomía es común en el TEA, afecta la frecuencia cardíaca y la presión arterial y causa síntomas como confusión mental , visión borrosa y disfunción intestinal. [224] Se puede diagnosticar mediante una prueba de mesa inclinada . [225]
La frecuencia de TEA es 10 veces mayor en pacientes con síndrome de activación de mastocitos que en la población general. Esta condición inmunológica causa problemas cardiovasculares, dermatológicos, gastrointestinales, neurológicos y respiratorios. [226]
Gestión
No existe un tratamiento como tal para el autismo, [227] y muchas fuentes advierten que este no es un objetivo apropiado, [228] [229] aunque el tratamiento de enfermedades concurrentes sigue siendo un objetivo importante. [230] No existe cura para el autismo a partir de 2024, ni ninguno de los tratamientos conocidos puede reducir significativamente las mutaciones cerebrales causadas por el autismo, aunque aquellos que requieren poco o ningún apoyo tienen más probabilidades de experimentar una disminución de los síntomas con el tiempo. [231] [232] [233] Varias intervenciones pueden ayudar a los niños con autismo, [234] y ningún tratamiento es mejor, ya que el tratamiento generalmente se adapta a las necesidades del niño. [235] Los estudios de intervenciones tienen problemas metodológicos que impiden sacar conclusiones definitivas sobre la eficacia , [236] pero el desarrollo de intervenciones basadas en evidencia ha avanzado. [237]
Los principales objetivos del tratamiento son disminuir los déficits asociados y la angustia familiar, y aumentar la calidad de vida y la independencia funcional. En general, un coeficiente intelectual más alto se correlaciona con una mayor capacidad de respuesta al tratamiento y mejores resultados del tratamiento. [238] [19] Se pueden utilizar intervenciones conductuales, psicológicas, educativas y/o de desarrollo de habilidades para ayudar a las personas autistas a aprender las habilidades para la vida necesarias para vivir de forma independiente, [239] así como otras habilidades sociales, de comunicación y de lenguaje. La terapia también tiene como objetivo reducir los comportamientos desafiantes y desarrollar las fortalezas. [240]
Los programas intensivos y sostenidos de educación especial y la terapia conductual en las primeras etapas de la vida pueden ayudar a los niños a adquirir habilidades de autocuidado, lenguaje y trabajo. [235] Aunque las intervenciones basadas en evidencia para niños autistas varían en sus métodos, muchas adoptan un enfoque psicoeducativo para mejorar las habilidades cognitivas, de comunicación y sociales y al mismo tiempo minimizar las conductas problemáticas. Si bien no se ha descubierto que los medicamentos ayuden con los síntomas principales, pueden usarse para los síntomas asociados, como irritabilidad, falta de atención o patrones de comportamiento repetitivos. [241]
Intervenciones no farmacológicas
Los programas intensivos y sostenidos de educación especial o de educación de recuperación y la terapia conductual en una etapa temprana de la vida pueden ayudar a los niños a adquirir habilidades sociales, laborales y de autocuidado. Los enfoques disponibles incluyen análisis conductual aplicado , modelos de desarrollo, enseñanza estructurada , terapia del habla y del lenguaje , terapia cognitivo-conductual , [242] terapia de habilidades sociales y terapia ocupacional . [243] Entre estos enfoques, las intervenciones tratan las características autistas de manera integral o centran el tratamiento en un área específica de déficit. [19] Generalmente, al educar a las personas con autismo, se pueden utilizar tácticas específicas para transmitir información de manera efectiva a estas personas. Utilizar la mayor interacción social posible es clave para abordar la inhibición que experimentan las personas autistas con respecto al contacto de persona a persona. Además, las investigaciones han demostrado que el empleo de agrupaciones semánticas, que implica asignar palabras a categorías conceptuales típicas, puede resultar beneficioso para fomentar el aprendizaje. [244]
Ha habido una atención cada vez mayor al desarrollo de intervenciones basadas en evidencia para niños pequeños autistas. Tres marcos teóricos esbozados para la intervención en la primera infancia incluyen el análisis conductual aplicado (ABA), el modelo pragmático social del desarrollo (DSP) y la terapia cognitivo-conductual (TCC). [242] [19] Aunque la terapia ABA tiene una sólida base de evidencia, particularmente en lo que respecta a la terapia temprana intensiva en el hogar, la efectividad de ABA puede estar limitada por la gravedad del diagnóstico y el coeficiente intelectual de la persona afectada por el TEA. [245] El Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology ha publicado un artículo que considera dos intervenciones en la primera infancia "bien establecidas": ABA integral individual y ABA enfocado implementado por maestros combinado con DSP. [19]
Otra intervención basada en evidencia que ha demostrado eficacia es un modelo de capacitación para padres, que les enseña cómo implementar ellos mismos varias técnicas de ABA y DSP. [19] Se han desarrollado varios programas DSP para ofrecer explícitamente sistemas de intervención a través de la implementación de los padres en el hogar.
En octubre de 2015, la Academia Estadounidense de Pediatría (AAP) propuso nuevas recomendaciones basadas en evidencia para intervenciones tempranas en TEA para niños menores de 3 años. [246] Estas recomendaciones enfatizan la participación temprana con métodos de desarrollo y conductuales, el apoyo por y para los padres y cuidadores y un enfoque en los síntomas centrales y asociados del TEA. [246] Pero una revisión Cochrane no encontró evidencia de que la intervención conductual intensiva temprana (EIBI) sea efectiva para reducir los problemas de conducta asociados con el autismo en la mayoría de los niños autistas, aunque sí mejoró el coeficiente intelectual y las habilidades lingüísticas. [247] La revisión Cochrane reconoció que esto puede deberse a la baja calidad de los estudios disponibles sobre EIBI y, por lo tanto, los proveedores deben recomendar EIBI según su criterio clínico y las preferencias de la familia. [247] No se encontraron efectos adversos del tratamiento con EIBI. [247] Un metanálisis en esa misma base de datos indica que debido a la heterología en el TEA, los niños progresan hacia diferentes modalidades de intervención temprana basadas en ABA. [20]
El tratamiento del TEA generalmente se centra en intervenciones conductuales y educativas para abordar sus dos síntomas principales: déficits de comunicación social y conductas restringidas y repetitivas. [248] Si los síntomas continúan después de que se hayan implementado estrategias conductuales, se pueden recomendar algunos medicamentos para abordar síntomas específicos o problemas coexistentes, como conductas restringidas y repetitivas (RRB), ansiedad, depresión, hiperactividad/falta de atención y alteraciones del sueño. [248] La melatonina , por ejemplo, se puede utilizar para los problemas del sueño. [249]
Varias terapias conductuales mediadas por los padres se dirigen a los déficits de comunicación social en niños con autismo, pero su eficacia en el tratamiento de las RRB es incierta. [250]
Educación
Un niño autista de tres años señala peces en un acuario, como parte de un experimento sobre el efecto del entrenamiento intensivo de atención compartida en el desarrollo del lenguaje. [251]
Las intervenciones educativas que se utilizan a menudo incluyen análisis de conducta aplicado (ABA), modelos de desarrollo, enseñanza estructurada, terapia del habla y el lenguaje y terapia de habilidades sociales . [235] Entre estos enfoques, las intervenciones tratan las características autistas de manera integral o centran el tratamiento en un área específica de déficit. [237]
La calidad de la investigación sobre la intervención conductual intensiva temprana (EIBI), un procedimiento de tratamiento que incorpora más de treinta horas semanales del tipo estructurado de ABA que se lleva a cabo con niños muy pequeños, es baja; Se necesitan diseños de investigación más vigorosos con muestras de mayor tamaño. [247] Dos marcos teóricos descritos para la intervención en la primera infancia incluyen intervenciones ABA estructuradas y naturalistas y modelos pragmáticos sociales de desarrollo (DSP). [237] Una estrategia de intervención utiliza un modelo de capacitación para padres, que les enseña cómo implementar diversas técnicas ABA y DSP, lo que les permite difundir las intervenciones ellos mismos. [237] Se han desarrollado varios programas DSP para ofrecer explícitamente sistemas de intervención a través de la implementación de los padres en el hogar. A pesar del reciente desarrollo de modelos de capacitación para padres, estas intervenciones han demostrado efectividad en numerosos estudios, siendo evaluadas como un modo de tratamiento probable y eficaz. [237] La terapia ABA temprana e intensiva ha demostrado eficacia para mejorar la comunicación y el funcionamiento adaptativo en niños en edad preescolar; [235] [252] también está bien establecido para mejorar el rendimiento intelectual de ese grupo de edad. [235]
De manera similar, se ha descubierto que una intervención implementada por maestros que utiliza una forma más naturalista de ABA combinada con un enfoque pragmático social del desarrollo es beneficiosa para mejorar las habilidades de comunicación social en niños pequeños, aunque hay menos evidencia en su tratamiento de los síntomas globales. [237] Los informes neuropsicológicos a menudo se comunican mal a los educadores, lo que genera una brecha entre lo que recomienda un informe y la educación que se brinda. [253] La idoneidad de incluir a niños con distintos grados de gravedad de trastornos del espectro autista en la población de educación general es un tema de debate actual entre educadores e investigadores. [254]
Intervenciones farmacológicas
Se pueden usar medicamentos para tratar los síntomas del TEA que interfieren con la integración de un niño en el hogar o la escuela cuando falla el tratamiento conductual. [255] También se pueden utilizar para problemas de salud asociados, como TDAH , ansiedad o si la persona se hace daño a sí misma o es agresiva con los demás, [255] [256] pero no se recomienda su prescripción rutinaria para las características principales del TEA. [257] A más de la mitad de los niños estadounidenses diagnosticados con TEA se les recetan medicamentos psicoactivos o anticonvulsivos , siendo las clases de medicamentos más comunes los antidepresivos , los estimulantes y los antipsicóticos . [258] [259] Los fármacos antipsicóticos atípicos risperidona y aripiprazol están aprobados por la FDA para tratar conductas agresivas y autolesivas asociadas. [241] [260] Pero sus efectos secundarios deben sopesarse con sus beneficios potenciales, y las personas autistas pueden responder de manera atípica. [241] Los efectos secundarios pueden incluir aumento de peso, cansancio, babeo y agresión. [241] Algunos datos emergentes muestran efectos positivos del aripiprazol y la risperidona en conductas restringidas y repetitivas (es decir, estimulación ; por ejemplo, aleteo, torsión, movimientos complejos de todo el cuerpo), [257] pero debido al pequeño tamaño de la muestra y al diferente enfoque de Tras estos estudios y las preocupaciones sobre sus efectos secundarios, los antipsicóticos no se recomiendan como tratamiento primario de los BRR. [261] Se ha demostrado que los antidepresivos ISRS , como la fluoxetina y la fluvoxamina , son eficaces para reducir las conductas repetitivas y rituales, mientras que el medicamento estimulante metilfenidato es beneficioso para algunos niños con falta de atención o hiperactividad comórbida. [235] Hay escasas investigaciones confiables sobre la efectividad o seguridad de los tratamientos farmacológicos para adolescentes y adultos con TEA. [262] No se conoce ningún medicamento que alivie los síntomas centrales del autismo: las deficiencias sociales y de comunicación. [241]
Medicina alternativa
Se han investigado e implementado multitud de terapias alternativas. Muchos han resultado perjudiciales para las personas autistas. [243] Una revisión sistemática de 2020 sobre adultos con autismo proporcionó evidencia de que las intervenciones basadas en la atención plena pueden disminuir el estrés, la ansiedad, los pensamientos cavilantes, la ira y la agresión y mejorar la salud mental. [263]
Aunque se utiliza popularmente como tratamiento alternativo para personas autistas, a partir de 2018 [actualizar]no existe evidencia sólida para recomendar una dieta libre de gluten y caseína como tratamiento estándar. [264] [265] [266] Una revisión de 2018 concluyó que puede ser una opción terapéutica para grupos específicos de niños con autismo, como aquellos con intolerancias o alergias alimentarias conocidas , o con marcadores de intolerancia alimentaria. Los autores analizaron los ensayos prospectivos realizados hasta la fecha que estudiaron la eficacia de la dieta sin gluten ni caseína en niños con TEA (4 en total). Todos compararon una dieta libre de gluten y caseína versus una dieta normal con un grupo de control (2 ensayos controlados aleatorios doble ciego, 1 ensayo cruzado doble ciego, 1 ensayo simple ciego). En dos de los estudios, cuya duración fue de 12 y 24 meses, se identificó una mejora significativa en los síntomas del TEA (tasa de eficacia del 50%). En los otros dos estudios, cuya duración fue de 3 meses, no se observó ningún efecto significativo. [264] Los autores concluyeron que puede ser necesaria una duración más prolongada de la dieta para lograr la mejora de los síntomas del TEA. [264] Otros problemas documentados en los ensayos realizados incluyen las transgresiones de la dieta, el pequeño tamaño de la muestra, la heterogeneidad de los participantes y la posibilidad de un efecto placebo . [266] [267] [268] En el subconjunto de personas que tienen sensibilidad al gluten hay evidencia limitada que sugiere que una dieta sin gluten puede mejorar algunos comportamientos autistas. [269] [270] [271]
La preferencia que tienen los niños autistas por alimentos no convencionales puede provocar una reducción del espesor cortical óseo, siendo este riesgo mayor en aquellos que siguen dietas libres de caseína , como consecuencia de la baja ingesta de calcio y vitamina D ; sin embargo, el desarrollo óseo subóptimo en los TEA también se ha asociado con la falta de ejercicio y trastornos gastrointestinales . [272] En 2005, una terapia de quelación fallida mató a un niño de cinco años con autismo. [273] [274] La quelación no se recomienda para personas autistas ya que los riesgos asociados superan cualquier beneficio potencial. [275] Otra práctica de medicina alternativa sin evidencia es la terapia CEASE , una mezcla pseudocientífica de homeopatía , suplementos y "vacunas desintoxicantes". [276]
Los resultados de una revisión sistemática sobre intervenciones para abordar los resultados de salud entre adultos autistas encontraron evidencia emergente que respalda las intervenciones basadas en mindfulness para mejorar la salud mental. Esto incluye disminuir el estrés, la ansiedad, los pensamientos cavilantes, la ira y la agresión. [277] Una revisión Cochrane actualizada (2022) encontró evidencia de que la musicoterapia probablemente mejora las interacciones sociales, la comunicación verbal y las habilidades de comunicación no verbal. [278] Ha habido investigaciones iniciales sobre tratamientos hiperbáricos en niños con autismo. [279] Los estudios sobre la terapia con mascotas han demostrado efectos positivos. [280]
Prevención
Si bien la infección por rubéola durante el embarazo causa menos del 1% de los casos de autismo, [281] la vacunación contra la rubéola puede prevenir muchos de esos casos. [282]
Pronóstico
No hay evidencia de una cura para el autismo. [235] [123] El grado de los síntomas puede disminuir, ocasionalmente hasta el punto de que las personas pierden el diagnóstico de TEA; [283] [284] esto ocurre a veces después de un tratamiento intensivo [285] y otras no. No se sabe con qué frecuencia ocurre este resultado, [286] con tasas informadas en muestras no seleccionadas que oscilan entre el 3% y el 25%. [283] [284] Aunque las dificultades centrales tienden a persistir, los síntomas a menudo se vuelven menos graves con la edad. [128] Adquirir el lenguaje antes de los seis años, tener un coeficiente intelectual superior a 50 y tener una habilidad comercializable predicen mejores resultados; La vida independiente es poco probable en personas autistas con mayores necesidades de apoyo. [287]
Los informes de casos de autismo por cada 1.000 niños aumentaron considerablemente en los EE. UU. entre 1996 y 2007. Se desconoce cuánto crecimiento se debió a los cambios en las tasas de autismo.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que aproximadamente 1 de cada 100 niños tuvo autismo durante el período de 2012 a 2021, ya que esa fue la estimación promedio en los estudios publicados durante ese período con una tendencia a aumentar la prevalencia con el tiempo. Sin embargo, la cifra del 1% del estudio puede reflejar una subestimación de la prevalencia en los países de ingresos bajos y medios . [5] [288] El número de personas diagnosticadas ha aumentado considerablemente desde la década de 1990, lo que puede deberse en parte a un mayor reconocimiento de la afección. [289]
Si bien las tasas de TEA son consistentes en todas las culturas, varían mucho según el género: los niños son diagnosticados con mucha más frecuencia que las niñas: 1 de cada 70 niños, pero sólo 1 de cada 315 niñas a los ocho años de edad. [290] Sin embargo, las niñas tienen más probabilidades de tener un deterioro cognitivo asociado, lo que sugiere que es probable que se pasen por alto formas menos graves de TEA en niñas y mujeres. [291] Las diferencias en la prevalencia pueden ser el resultado de diferencias de género en la expresión de los síntomas clínicos, ya que las mujeres y las niñas con autismo muestran comportamientos menos atípicos y, por lo tanto, tienen menos probabilidades de recibir un diagnóstico de TEA. [292]
Utilizando los criterios del DSM-5, el 92% de los niños diagnosticados según el DSM-IV con uno de los trastornos que ahora se consideran parte del TEA seguirán cumpliendo los criterios de diagnóstico del TEA. Sin embargo, si se combinan las categorías de TEA y trastorno de comunicación social (pragmático) del DSM-5, la prevalencia del autismo se mantiene prácticamente sin cambios con respecto a la prevalencia según los criterios del DSM-IV. La mejor estimación de la prevalencia del TEA es del 0,7% o 1 niño de cada 143 niños. [293] Formas relativamente leves de autismo, como el síndrome de Asperger y otros trastornos del desarrollo, se incluyen en los criterios de diagnóstico del DSM-5. [294] Las tasas de TEA fueron constantes entre 2014 y 2016, pero el doble en comparación con el período de tiempo entre 2011 y 2014 (1,25 frente a 2,47%). Un metaanálisis canadiense de 2019 confirmó estos efectos a medida que los perfiles de las personas diagnosticadas con autismo se diferenciaban cada vez menos de los perfiles de la población general. [295] En los EE. UU., las tasas de TEA diagnosticados han aumentado constantemente desde el año 2000, cuando comenzaron a llevarse registros. [296] Si bien no está claro si esta tendencia representa un verdadero aumento en la incidencia, probablemente refleja cambios en los criterios de diagnóstico del TEA, una mejor detección y una mayor conciencia pública sobre el autismo. [297] En 2012, el NHS estimó que la prevalencia general del autismo entre adultos de 18 años o más en el Reino Unido era del 1,1%. [298] Una encuesta de 2016 en los Estados Unidos informó una tasa de 25 por cada 1000 niños con TEA. [299] Las tasas de autismo no se conocen bien en muchos países de ingresos bajos y medianos, lo que afecta la precisión de las estimaciones globales de prevalencia del TEA, [300] pero se cree que la mayoría de las personas autistas viven en países de ingresos bajos y medianos. [301]
En 2020, la Red de Monitoreo del Autismo y Discapacidades del Desarrollo (ADDM) de los Centros para el Control de Enfermedades informó que aproximadamente 1 de cada 54 niños en los Estados Unidos (1 de cada 34 niños y 1 de cada 144 niñas) es diagnosticado con un trastorno del espectro autista ( ASD), basado en datos recopilados en 2016. [302] [303] Esta estimación es un aumento del 10 % con respecto a la tasa de 1 en 59 en 2014, un aumento del 105 % con respecto a la tasa de 1 en 110 en 2006 y un aumento del 176 % desde la tasa de 1 en 150 en 2000. [302] Los criterios de diagnóstico para el TEA han cambiado significativamente desde la década de 1980; por ejemplo, en 1994 se introdujo la clasificación del autismo en la educación especial en Estados Unidos. [156]
En el Reino Unido, de 1998 a 2018, los diagnósticos de autismo aumentaron un 787%. [289] Este aumento se puede atribuir en gran medida a los cambios en las prácticas de diagnóstico, los patrones de derivación, la disponibilidad de servicios, la edad en el momento del diagnóstico y la conciencia pública [304] [305] [306] (particularmente entre las mujeres), [289] aunque el riesgo ambiental no identificado No se pueden descartar factores. [307] La evidencia disponible no descarta la posibilidad de que la verdadera prevalencia del autismo haya aumentado; [304] un aumento real sugeriría dirigir más atención y financiación hacia los factores psicosociales y cambiar los factores ambientales en lugar de seguir centrándose en la genética. [308] Se ha establecido que la vacunación no es un factor de riesgo para el autismo y no es una causa de ningún aumento en las tasas de prevalencia del autismo, si es que existe algún cambio en la tasa de autismo. [174]
Los hombres tienen mayor probabilidad de ser diagnosticados con TEA que las mujeres. La proporción de sexos tiene un promedio de 4,3:1 y se ve muy modificada por el deterioro cognitivo: puede ser cercana a 2:1 con discapacidad intelectual y más de 5,5:1 sin ella. [156] Se han investigado varias teorías sobre la mayor prevalencia en los hombres, pero la causa de la diferencia no está confirmada; [309] una teoría es que las mujeres están infradiagnosticadas. [310]
El riesgo de desarrollar autismo es mayor en los padres mayores que en las madres mayores; Dos posibles explicaciones son el conocido aumento de la carga de mutaciones en los espermatozoides más viejos y la hipótesis de que los hombres se casan más tarde si tienen responsabilidad genética y muestran algunos signos de autismo. [28] La mayoría de los profesionales creen que la raza, el origen étnico y el origen socioeconómico no afectan la aparición del autismo. [311]
Los académicos de las ciencias sociales estudian a las personas con autismo con la esperanza de aprender más sobre "el autismo como cultura, las comparaciones transculturales... y la investigación sobre los movimientos sociales". [322] Muchas personas autistas han tenido éxito en sus campos. [323]
Movimiento de neurodiversidad
Algunas personas autistas, así como un número cada vez mayor de investigadores, [13] han abogado por un cambio de actitud hacia la visión de que el trastorno del espectro autista es una diferencia, en lugar de una enfermedad que debe tratarse o curarse. [324] [325] Los críticos se han lamentado del arraigo de las opiniones de algunos de estos grupos. [326] [327] [328] [329]
El movimiento por la neurodiversidad y el movimiento por los derechos del autismo son movimientos sociales dentro del contexto de los derechos de las personas con discapacidad , enfatizando el concepto de neurodiversidad , que describe el espectro del autismo como resultado de variaciones naturales en el cerebro humano más que como un trastorno a curar. [314] [100] El movimiento por los derechos del autismo aboga por incluir una mayor aceptación de los comportamientos autistas; terapias que se centran en las habilidades de afrontamiento en lugar de imitar los comportamientos de quienes no tienen autismo; [330] y el reconocimiento de la comunidad autista como grupo minoritario . [330] [331]
Los defensores de los derechos del autismo o de la neurodiversidad creen que el espectro del autismo es genético y debe aceptarse como una variación natural del genoma humano . [314] Estos movimientos no están exentos de detractores; Un argumento común contra los activistas de la neurodiversidad es que la mayoría de ellos tienen necesidades de apoyo relativamente bajas, o están autodiagnosticados , y no representan las opiniones de las personas autistas con mayores necesidades de apoyo. [331] [332] [333] Jacquiline den Houting explora esta crítica y determina que las voces de los autistas con necesidades de bajo apoyo son "algunas de las más influyentes dentro del movimiento de la neurodiversidad, aunque es cierto que estas voces son una minoría dentro de la comunidad de defensa". ; ella sugiere que esto es en parte una deficiencia de la comunidad neurotípica más amplia, haciendo referencia a los escritos de la autodefensora Amy Sequenzia. [334] [335] [ ¿ peso indebido? – discutir ] Pier Jaarsma y Stellan Welin argumentan que sólo las personas autistas de alto funcionamiento deberían incluirse bajo el lema de la neurodiversidad, ya que la condición de los autistas de bajo funcionamiento puede considerarse legítimamente como una discapacidad. [336] El concepto de neurodiversidad es polémico en los grupos de investigación y defensa del autismo y ha dado lugar a luchas internas. [337] [338]
Símbolos y banderas
A lo largo de los años, múltiples organizaciones han intentado capturar la esencia del autismo en símbolos. En 1963, la junta de la Sociedad Nacional de Autismo , dirigida por Gerald Gasson, propuso la "pieza del rompecabezas" como símbolo del autismo, porque encajaba con su visión del autismo como una "condición desconcertante". [339] En 1999, la Sociedad de Autismo adoptó la cinta del rompecabezas como el signo universal de conciencia sobre el autismo. [339] En 2004, los defensores de la neurodiversidad Amy y Gwen Nelson conjuraron el "símbolo del infinito del arco iris". Inicialmente era el logo de su sitio web, Aspies for Freedom . Hoy en día, los colores prismáticos suelen asociarse con el movimiento de la neurodiversidad en general. [340] El espectro del autismo también ha sido simbolizado por el propio símbolo del infinito. [341] En 2018, Julian Morgan escribió el artículo "Light It Up Gold", una respuesta a la campaña "Light It Up Blue" de Autism Speaks, lanzada en 2007. [342] [343] Aurum en latín significa oro, [340] y el oro se ha utilizado para simbolizar el autismo, ya que ambas palabras comienzan con "Au". La bandera implementa un degradado para representar el Movimiento del Orgullo e incorpora un símbolo dorado del infinito como punto focal. [344] Si bien las banderas son símbolos de solidaridad, pueden desencadenar asociaciones negativas, como una aparente rivalidad entre dos o más banderas. [345] Por esta razón, se buscan indicadores que puedan adaptarse a las preferencias personales de cualquier neurotipo. [346] [347]
Las familias que cuidan a un niño autista enfrentan un estrés adicional debido a varias causas diferentes. [348] [349] Los padres pueden tener dificultades para comprender el diagnóstico y encontrar opciones de atención adecuadas. A menudo tienen una visión negativa del diagnóstico y pueden tener dificultades emocionales. [350] Más de la mitad de los padres mayores de 50 años todavía viven con sus hijos, ya que alrededor del 85% de las personas autistas tienen dificultades para vivir de forma independiente. [351] Algunos estudios también encuentran ingresos reducidos entre los padres que cuidan a niños autistas. [352] [353] Los hermanos de niños con TEA reportan mayor admiración y menos conflicto con el hermano afectado que los hermanos de niños no afectados, como los hermanos de niños con síndrome de Down . Pero informaron niveles más bajos de cercanía e intimidad que los hermanos de niños con síndrome de Down; Los hermanos de personas con TEA tienen un mayor riesgo de bienestar negativo y relaciones entre hermanos más pobres cuando sean adultos. [354]
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