El autismo no verbal , también llamado autismo no verbal , es un subconjunto del trastorno del espectro autista en el que la persona no aprende a hablar . Un estudio ha demostrado que el 64% de los niños autistas que no son verbales a los 5 años siguen siendo no verbales 10 años después. [1] [ verificación fallida ]
La intervención temprana en el autismo no hablante enfatiza el papel fundamental de la adquisición del lenguaje antes de los cinco años para predecir resultados positivos del desarrollo; adquirir el lenguaje antes de los cinco años es un buen indicador de un desarrollo infantil positivo, ya que el desarrollo temprano del lenguaje es crucial para el logro educativo, el empleo, la independencia durante la edad adulta y las relaciones sociales. [2] La probabilidad de adquirir un lenguaje funcional en el futuro después de esta edad es mínima. [3]
Se desconoce la base biológica del autismo. Sin embargo, los signos más obvios del autismo, como el desarrollo social y del lenguaje atípico y comportamientos e intereses restringidos o repetitivos, a menudo se presentan entre los dos y tres años de edad, y como resultado, la mayoría de los niños con TEA pueden ser diagnosticados en la primera infancia. . [4] : 63 Otros trastornos como la epilepsia , el TDAH , los problemas gastrointestinales , los trastornos del sueño, la depresión y la ansiedad suelen acompañar al TEA. [4] : 67–68 [5]
Se desconocen las causas del autismo que no habla. Sin embargo, parece existir una relación entre la atención conjunta y la comunicación verbal . La atención conjunta se produce entre dos individuos cuando uno atrae la atención del otro hacia un objeto mediante gestos (es decir, mirar a los ojos , señalar). [6] La capacidad de lograr atención conjunta a una edad temprana juega un papel importante en el desarrollo del lenguaje, y los estudios indican graves lapsos en la atención conjunta en niños con autismo. [6] Los resultados de la investigación indican que los niños pequeños diagnosticados con autismo presentan dificultades tanto para iniciar como para responder a la atención conjunta. [7] En particular, si bien las dificultades para responder a la atención conjunta pueden mejorar con el desarrollo, se ha observado que los niños con autismo que tienen un coeficiente intelectual más alto y edades mentales más bajas pueden mostrar distintos déficits de atención conjunta. [8] Estos déficits en la atención conjunta se observan consistentemente en varios grupos de edad, desde la infancia hasta la adolescencia dentro del espectro del autismo. Además, existe una relación simultánea entre las habilidades de atención conjunta y el desarrollo del lenguaje, y las habilidades de atención conjunta sirven como predictores de ganancias a largo plazo en el lenguaje expresivo entre personas con autismo. [9] En un estudio, los investigadores sugieren que un patrón mostrado de retrasos, ausencias o una respuesta general deteriorada a los estímulos (hiporreactividad) y una fascinación por la estimulación intensa o repetitiva ( búsqueda sensorial ) es más probable en niños con autismo que no hablan, lo que sugiere que tanto la hiporreactividad como la búsqueda sensorial están relacionadas con malos resultados de comunicación en niños con TEA. [10]
Existe un creciente conjunto de pruebas provisionales que indican la participación de la amígdala en el desarrollo del autismo. ElLa teoría de la amígdala sobre el autismo se centra en la importancia de la amígdala en relación con el funcionamiento social y observa que el autismo es en gran medida un deterioro grave del funcionamiento social. Se cree que la amígdala está asociada con la respuesta de lucha o huida en los animales y su actividad está fuertemente correlacionada con el miedo en los humanos. Además, ha estado fuertemente implicado en relación con el funcionamiento social en varios estudios con animales. La evidencia sugiere que un modelo de hiperactividad de la amígdala puede ser más preciso que uno que lo compare con una lesión . [11]
Los estudios de lesiones han demostrado que el daño a la amígdala provoca un deterioro social grave en modelos animales. Se demostró que las madres de monos verdes con lesiones en la amígdala eran mucho menos cariñosas con sus crías que las descuidaban e incluso abusaban de ellas. [12] Las ratas con ablaciones de la amígdala se vuelven mucho más dóciles. [12] Los monos con lesiones en el lóbulo temporal anterior desarrollan un trastorno conocido como síndrome de Klüver-Bucy , caracterizado por pérdida del miedo, hipersexualidad, hiperoralidad e incapacidad para reconocer objetos visuales (a menudo, pero no siempre). [12]
La evidencia muestra que la amígdala explica las anomalías emocionales, orales y sexuales enumeradas anteriormente. [12] Estas anomalías coinciden con varias características de las directrices de diagnóstico para el autismo, al menos aceptablemente para un modelo animal.
El análisis post mortem de humanos muestra un aumento de la densidad neuronal en la amígdala en el autismo en comparación con los controles, lo que indica un vínculo potencial y respalda el modelo de hiperactividad. [12]
Varios estudios presentaron a sujetos con fotografías de ojos humanos con TEA y les pidieron que informaran sobre el estado emocional de la persona en la imagen. Una amígdala más pequeña se asoció con un mayor tiempo de respuesta, pero no con una menor precisión. [12] También hubo significativamente menos activación amigdaloide en el cerebro de aquellos con TEA que los controles. Los sujetos compensaron esta falta de actividad amigdalina con una mayor activación en el lóbulo temporal y se asocian con el etiquetado verbal de imágenes. [11] Se cree que esta actividad implica un menor uso de señales emocionales/sociales para identificar objetos y un procesamiento bastante más objetivo y basado en hechos. Se puede extrapolar de este modelo que los pacientes con autismo pueden aprender que una configuración facial específica representa un estado emocional y lo que ese estado emocional implica socialmente, pero es posible que no lleguen a comprender realmente cómo se siente esa persona. Esto apoya una teoría del déficit mental.
La amígdala izquierda [13] es fundamental en la participación en el procesamiento del estado mental y la información emocional de estímulos visuales complejos, particularmente la región del ojo. Sin embargo, las personas con autismo no parecen activar la amígdala durante las tareas de procesamiento de las emociones de los demás. En cambio, exhiben una mayor dependencia de las estructuras del lóbulo temporal, especializadas en etiquetar verbalmente estímulos visuales complejos y procesar rostros y ojos. Este cambio en el procesamiento puede servir como compensación por posibles anomalías de la amígdala en personas con autismo. [13]
Estudios realizados específicamente en individuos autistas que no hablan [ ¿cuáles? ] proporcionan pruebas similares. Los estudios cerebrales han demostrado varias deficiencias amigdaloides entre las personas con TEA. La amígdala en aquellos con autismo que no habla tiene menos volumen en comparación con los controles, contiene una mayor densidad de neuronas que sugieren hiperconexión y muestra una correlación negativa entre el tamaño de la amígdala y la gravedad del deterioro entre los sujetos. [11]
El autismo infantil en realidad está asociado con una amígdala de gran tamaño ; existen teorías de desarrollo sobre cómo puede ocurrir esto. La investigación sobre el trastorno depresivo mayor ha demostrado que la activación excesiva, como el estrés o el miedo, conduce a la alostasis o degeneración de las neuronas implicadas en la creación del fenómeno. La hipertrofia inicial produce atrofia y reducción del tamaño del cerebro en la región determinada. [11] Con el tiempo, esto ocurre en pacientes con depresión grave y desarrollan una disminución del tamaño de la amígdala. Algunos científicos [ ¿quién? ] teorizan que esto sucede temprano durante la infancia en el cerebro autista, lo que explica el crecimiento excesivo inicial y la reducción de tamaño observada posteriormente. [11]
Cuando se emplea software de seguimiento ocular para registrar dónde los sujetos centran su atención visual en imágenes de rostros humanos, un volumen pequeño de la amígdala se asocia con una menor fijación ocular . [11] Los ojos se consideran especialmente importantes para establecer conexiones humanas y transmitir emociones, por lo que la fijación en ellos se considera una parte crucial para identificar personas y emociones en un entorno social.
Además de una correlación negativa con la fijación de los ojos, los estudios mostraron que una amígdala más pequeña también se asociaba con un deterioro en las habilidades de comunicación no verbal . [11] Esto sugiere que la amígdala es fundamental en el desarrollo de todo tipo de habilidades comunicativas, no solo verbales. Esto sugiere que la amígdala puede desempeñar un papel crucial en la relación con otros humanos de una manera que permite el mimetismo conductual.
Entre los pacientes con TEA que no hablan, los investigadores pudieron predecir la gravedad de los síntomas basándose en la actividad de la amígdala. Aquellos con menor actividad de la amígdala tenían las habilidades de comunicación no verbal más deterioradas, aquellos con mayor actividad tenían las habilidades de comunicación más fuertes. [11]
El desarrollo del lenguaje, similar al desarrollo de la mayoría de las habilidades físicas, depende en gran medida del mimetismo de otros humanos. [11] Se sabe que los TEA afectan la capacidad de uno para concentrarse y relacionarse con las personas, posiblemente como resultado de una amígdala dañada. Los autistas que no hablan a menudo podrán aprender habilidades comunicativas más básicas, como señalar objetos o seleccionar una imagen de una lista. Estas habilidades son mucho más simples y no requieren el grado de conexión personal necesario para el desarrollo del lenguaje.
Es importante señalar que estos estudios deben considerarse con mucha cautela. El estudio transversal sólo puede sugerir mucho sobre la patología de un trastorno. Se necesitan más estudios, en particular estudios longitudinales , para obtener una comprensión más completa. [11] También es importante reconocer que la mayoría de los trastornos surgen de un complejo interfuncionamiento de todo el cerebro y restringir una teoría a un subsistema sería un error; esta teoría simplemente sugiere cómo la amígdala puede estar involucrada en el desarrollo del TEA y proporciona evidencia. para apoyar una asociación.
Al considerar las habilidades lingüísticas en el autismo, entran en juego dos teorías principales: la teoría de la mente y la hipótesis del déficit procesal (PDH). Ambas teorías comparten un enfoque común, cuyo objetivo es comprender las conexiones entre los dominios lingüísticos y no lingüísticos y explorar si perfiles de comportamiento similares pueden dilucidarse mediante sustratos neurocognitivos comunes. [14] La teoría de la mente en el autismo proporciona una explicación para las deficiencias pragmáticas en el lenguaje y la comunicación, atribuyéndolas a déficits sociales y sus mecanismos neurocognitivos subyacentes. Por el contrario, la PDH sugiere que las deficiencias gramaticales, que abarcan la sintaxis, la morfología y la fonología, en individuos con autismo pueden atribuirse predominantemente a anomalías en el sistema de memoria procedimental. Mientras tanto, el conocimiento léxico, que se basa en el sistema de memoria declarativa, permanece relativamente intacto. [15]
Para los niños y adolescentes autistas que no hablan, se pueden implementar comunicaciones aumentativas y alternativas e intervenciones con logopedas para mejorar los resultados del lenguaje y la comunicación. A menudo se les entregan dispositivos generadores de voz dedicados que les permiten seleccionar íconos para indicar solicitudes o necesidades. [16] Se pueden utilizar intervenciones continuas para enseñarles operaciones más avanzadas en estos dispositivos (es decir, encender el dispositivo, desplazarse por las páginas) o agregar vocabulario adicional, ayudándolos a mejorar sus habilidades comunicativas de forma independiente. [dieciséis]
Los adolescentes y adultos autistas que no hablan pueden abandonar los dispositivos dedicados a la generación de voz y optar por utilizar aplicaciones en sus dispositivos móviles personales , como Spoken o Avaz .
El Sistema de comunicación por intercambio de imágenes (PECS) es una forma de comunicación espontánea para niños con autismo en la que un individuo selecciona una imagen que indica una solicitud. [17] PECS se puede utilizar en entornos educativos y en el hogar del niño. Un estudio longitudinal sugiere que PECS puede tener resultados positivos a largo plazo para los niños en edad escolar con autismo no verbal, específicamente sus habilidades de comunicación social, como una mayor frecuencia de atención e iniciación conjunta, y la duración del juego cooperativo, [17] todos los cuales son importantes. funciones en la mejora de los resultados lingüísticos.
Se ha sugerido que una etapa importante en la adquisición del lenguaje verbal es aprender a identificar y reproducir las sílabas de las palabras. Un estudio encontró que los niños autistas que no hablan o que hablan mínimamente son capaces de mejorar su producción oral y vocalizar palabras escritas aislando cada sílaba de una palabra una a la vez. [3] El proceso de dividir una sílaba a la vez y mostrarla visualmente y audiblemente disponible para el niño puede impulsarlo a imitar y crear expresiones no aleatorias y significativas. [3]
La mayoría de estos estudios contienen muestras pequeñas y fueron estudios piloto , lo que hace que sea importante realizar investigaciones adicionales para evaluar si estos hallazgos se pueden generalizar a todos los grupos de edad de la misma población. Además, la mayoría de los estudios sobre el autismo no verbal y la comunicación con dispositivos generadores del habla se basaron en habilidades más básicas, como nombrar imágenes y solicitar estímulos, mientras que los estudios sobre comunicación avanzada son limitados. [18]