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Autismo

El autismo , también llamado trastorno del espectro autista [a] ( TEA ), es un trastorno del desarrollo neurológico que se caracteriza por síntomas de comunicación social recíproca deficiente y la presencia de patrones de comportamiento restringidos, repetitivos e inflexibles . El autismo generalmente afecta la capacidad de una persona para comprender y conectarse con los demás, así como su adaptabilidad a las situaciones cotidianas, y su gravedad y necesidades de apoyo varían ampliamente a lo largo del espectro . Por ejemplo, algunos no hablan , mientras que otros tienen un lenguaje hablado competente.

Un diagnóstico formal de TEA según el DSM-5 o los criterios CIE-11 de la Organización Mundial de la Salud requiere no sólo la presencia de síntomas de TEA, sino síntomas que causen un deterioro significativo en múltiples dominios de funcionamiento, además de ser atípicos o excesivos para la edad del individuo y el contexto sociocultural . [11] [12]

Los signos comunes del TEA incluyen dificultad con la interacción social y la comunicación verbal y no verbal , junto con intereses perseverantes , movimientos corporales estereotipados , rutinas rígidas e hiper o hiporeactividad a la información sensorial .

El DSM-5 y el CIE-11 clasifican el autismo como un trastorno del desarrollo neurológico , [11] [12] pero el movimiento por los derechos del autismo (y algunos investigadores) ven a las personas autistas como parte de la neurodiversidad natural de la humanidad . [13] [14] Desde este punto de vista, a las personas autistas también se les puede diagnosticar una discapacidad de algún tipo, pero esa discapacidad puede tener su raíz en las estructuras sistémicas de una sociedad en lugar de en la persona; [15] por lo tanto, los defensores argumentan que las personas autistas deben ser acomodadas en lugar de curadas. [16] Por el contrario, otros científicos argumentan que el TEA afecta el funcionamiento de muchas maneras que son inherentes al trastorno en sí y no están relacionadas con la sociedad. [17] [18] La perspectiva de la neurodiversidad ha generado una controversia significativa entre los autistas y los defensores, profesionales y organizaciones benéficas. [19] [20]

Existen muchas teorías sobre las causas del autismo ; es altamente hereditario y principalmente genético , pero muchos genes están involucrados y los factores ambientales también pueden ser relevantes. [21] El autismo frecuentemente coexiste con el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), la epilepsia y la discapacidad intelectual , y las investigaciones indican que las personas autistas tienen tasas significativamente más altas de identidades y sentimientos LGBTQ+ que la población general. [22] [23] [24] Persisten los desacuerdos sobre lo que debería incluirse como parte del diagnóstico, si hay subtipos o etapas significativas del autismo, [25] y la importancia de los rasgos asociados al autismo en la población en general. [26] [27] La ​​combinación de criterios más amplios, una mayor conciencia y el posible aumento de la prevalencia real ha llevado a estimaciones considerablemente mayores de la prevalencia del autismo desde la década de 1990. [28] [29] La Organización Mundial de la Salud estima que aproximadamente 1 de cada 100 niños tenía autismo entre 2012 y 2021, ya que esa fue la estimación promedio en los estudios durante ese período, con una tendencia de prevalencia creciente con el tiempo. [b] [9] [10] Esta prevalencia creciente ha reforzado el mito perpetuado por los activistas antivacunas de que el autismo es causado por las vacunas . [30] Los niños también son diagnosticados con mucha más frecuencia que las niñas . [31]

No existe cura para el autismo. Algunos defensores de las personas autistas argumentan que los esfuerzos por encontrar una cura son equivocados e incluso perjudiciales. [32] Los servicios de intervención temprana basados ​​en el análisis de conducta aplicado (ABA) tienen como objetivo enseñar a los niños el autocuidado y las habilidades sociales y lingüísticas normativas. [33] [34] [35] [36] Algunos en el movimiento por los derechos del autismo consideran que la terapia ABA es poco ética e inútil debido a la percepción de que enfatiza la normalización en lugar de la aceptación y su potencial para causar daños. [37] [38] [39] Restringir las conductas de autoconsuelo es potencialmente clasificable como una forma de abuso . [40] La terapia del habla y ocupacional , así como los modos de comunicación aumentativos y alternativos , son terapias complementarias eficaces . Los tratamientos farmacológicos también pueden ser útiles; los antipsicóticos atípicos risperidona y aripiprazol han demostrado aliviar la irritabilidad comórbida , aunque tienden a estar asociados con sedación y aumento de peso . [41] Se ha demostrado que la suplementación con melatonina mejora el insomnio relacionado con el autismo. [42] La terapia estimulante puede mejorar la velocidad de procesamiento mental cuando existe TDAH comórbido. [43]

Clasificación

Modelo de espectro

Antes de que se adoptaran los manuales de diagnóstico DSM-5 (2013) y CIE-11 (2022), el TEA se encontraba dentro de la categoría diagnóstica de trastorno generalizado del desarrollo . El sistema anterior se basaba en un conjunto de diagnósticos estrechamente relacionados y superpuestos, como el síndrome de Asperger y el síndrome anteriormente conocido como síndrome de Kanner . Esto creó límites poco claros entre los términos, por lo que para el DSM-5 y la CIE-11, se adoptó un enfoque de espectro. El nuevo sistema también es más restrictivo, lo que significa que menos personas califican para el diagnóstico. [44]

El DSM-5 y el CIE-11 utilizan diferentes herramientas de categorización para definir este espectro. El DSM-5 utiliza un sistema de "niveles", que clasifica la necesidad de apoyo del paciente, siendo el nivel 1 el más leve y el nivel 3 el más grave, [45] mientras que el sistema CIE-11 tiene dos ejes, deterioro intelectual y deterioro del lenguaje, [46] ya que se consideran los factores más cruciales.

El autismo se define actualmente como un trastorno del desarrollo neurológico altamente variable [47] que generalmente se cree que cubre un espectro amplio y profundo , que se manifiesta de manera muy diferente de una persona a otra. Algunas personas tienen grandes necesidades de apoyo, pueden no hablar y experimentar retrasos en el desarrollo; esto es más probable con otros diagnósticos coexistentes. Otras tienen necesidades de apoyo relativamente bajas; pueden tener habilidades intelectuales y del habla más típicas, pero habilidades sociales y de conversación atípicas, intereses muy centrados y una comunicación verbosa y pedante . [48] Aún pueden requerir un apoyo significativo en algunas áreas de sus vidas. El modelo del espectro no debe entenderse como un continuo que va de leve a grave, sino que significa que el autismo puede presentarse de manera muy diferente en cada persona. [49] La forma en que se presenta en una persona puede depender del contexto y puede variar con el tiempo. [50]

Aunque el DSM y la CIE se influyen mutuamente en gran medida, también existen diferencias. Por ejemplo, el síndrome de Rett se incluyó en el TEA en el DSM-5, pero en la CIE-11 se excluyó y se colocó en el capítulo sobre anomalías del desarrollo. La CIE y el DSM cambian con el tiempo y ha habido un trabajo colaborativo hacia una convergencia de los dos desde 1980 (cuando se publicó el DSM-III y la CIE-9 estaba vigente), incluida una evaluación biológica más rigurosa (en lugar de la experiencia histórica) y una simplificación del sistema de clasificación. [51] [52] [53] [54]

A partir de 2023, la investigación empírica y teórica está dando lugar a un creciente consenso entre los investigadores de que los criterios establecidos para el TEA son descriptores ineficaces del autismo en su conjunto, y que se deben fomentar enfoques de investigación alternativos, como volver a los prototipos del autismo, explorar nuevos modelos causales del autismo o desarrollar endofenotipos transdiagnósticos . [55] Las alternativas propuestas al modelo actual de espectro centrado en el trastorno deconstruyen el autismo en al menos dos fenómenos separados: (1) un espectro no patológico de rasgos conductuales en la población, [56] [57] y (2) la carga neuropatológica de mutaciones genéticas raras y factores de riesgo ambientales que potencialmente conducen a trastornos del neurodesarrollo y psicológicos, [56] [57] (3) gobernados por la capacidad cognitiva de un individuo para compensar. [56]

CIE

La Clasificación Internacional de Enfermedades de la Organización Mundial de la Salud (11.ª revisión), CIE-11 , se publicó en junio de 2018 y entró en pleno vigor a partir de enero de 2022. [58] [51] Describe el TEA de la siguiente manera: [59]

El trastorno del espectro autista se caracteriza por déficits persistentes en la capacidad de iniciar y mantener la interacción social recíproca y la comunicación social, y por una serie de patrones restringidos, repetitivos e inflexibles de conducta, intereses o actividades que son claramente atípicos o excesivos para la edad y el contexto sociocultural del individuo. El trastorno comienza durante el período de desarrollo, por lo general en la primera infancia, pero los síntomas pueden no manifestarse plenamente hasta más tarde, cuando las demandas sociales exceden las capacidades limitadas. Los déficits son lo suficientemente graves como para causar deterioro en las áreas personales, familiares, sociales, educativas, laborales u otras áreas importantes del funcionamiento y suelen ser una característica generalizada del funcionamiento del individuo observable en todos los entornos, aunque pueden variar según el contexto social, educativo u otro. Los individuos a lo largo del espectro muestran una gama completa de funcionamiento intelectual y capacidades del lenguaje.

—  CIE-11, capítulo 6, sección A02

La CIE-11 fue elaborada por profesionales de 55 países de los 90 involucrados y es la referencia más utilizada a nivel mundial.

DSM

El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, quinta edición, revisión del texto ( DSM-5-TR ) de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría , publicado en 2022, es la versión actual del DSM. Es el sistema de diagnóstico de salud mental predominante en los Estados Unidos y Canadá, y se utiliza a menudo en los países anglófonos.

Su quinta edición, DSM-5 , publicada en mayo de 2013, fue la primera en definir el TEA como un diagnóstico único, [60] lo que sigue siendo el caso en el DSM-5-TR. [61] El TEA abarca diagnósticos anteriores, incluidos los cuatro diagnósticos tradicionales de autismo : autismo clásico , síndrome de Asperger , trastorno desintegrativo infantil y trastorno generalizado del desarrollo no especificado (PDD-NOS), y la gama de diagnósticos que incluían la palabra "autismo". [62] En lugar de distinguir entre estos diagnósticos, el DSM-5 y el DSM-5-TR adoptan un enfoque dimensional con una categoría diagnóstica para los trastornos que caen bajo el paraguas del espectro autista. Dentro de esa categoría, el DSM-5 y el DSM incluyen un marco que diferencia a cada persona por dimensiones de gravedad de los síntomas, así como por características asociadas (es decir, la presencia de otros trastornos o factores que probablemente contribuyan a los síntomas, otros trastornos del desarrollo neurológico o mentales, discapacidad intelectual o deterioro del lenguaje). [61] Los dominios de los síntomas son (a) comunicación social y (b) conductas restringidas y repetitivas, y existe la opción de especificar una gravedad separada (el efecto negativo de los síntomas en la persona) para cada dominio, en lugar de solo la gravedad general. [63] Antes del DSM-5, el DSM separaba los déficits sociales y los déficits de comunicación en dos dominios. [64] Además, el DSM-5 cambió a una edad de inicio en el período de desarrollo temprano, con una nota de que los síntomas pueden manifestarse más tarde cuando las demandas sociales exceden las capacidades, en lugar de los tres años de edad anteriores, más restringidos. [65] Estos cambios permanecen en el DSM-5-TR. [61]

Características comunes

Pre-diagnóstico

En muchas personas autistas, las características aparecen por primera vez durante la infancia o la niñez y siguen un curso constante sin remisión (a continuación se describen con más detalle los diferentes plazos de desarrollo). [66] Las personas autistas pueden tener deficiencias graves en algunos aspectos, pero ser normales o incluso superiores en otros. [67] [68] [69]

Los médicos consideran la evaluación del TEA cuando un paciente muestra:

Estas características se evalúan normalmente con lo siguiente, cuando corresponde:

Hay muchos signos asociados con el autismo; la presentación varía ampliamente: [72] [73]

Fenotipo autista más amplio

El fenotipo autista más amplio describe a personas que pueden no tener TEA pero que tienen rasgos autistas , como anomalías en el contacto visual y la estimulación . [74]

En 1996, la académica estadounidense Temple Grandin publicó Emergence: Labeled Autistic , en el que describe sus experiencias de vida como persona autista.

Habilidades sociales y de comunicación

Según el modelo médico, las personas autistas experimentan deficiencias en la comunicación social . Hasta 2013, los déficits en la función social y la comunicación se consideraban dos dominios de síntomas separados. [75] Los criterios actuales del dominio de la comunicación social para el diagnóstico del autismo requieren que las personas tengan déficits en tres habilidades sociales: reciprocidad socioemocional, comunicación no verbal y desarrollo y mantenimiento de relaciones. [61]

Una visión basada en el déficit predice que la interacción autista-autista sería menos efectiva que las interacciones autista-no autista o incluso no funcional. [76] Pero investigaciones recientes han encontrado que las interacciones autista-autista son tan efectivas en la transferencia de información como las interacciones entre no autistas, y que la comunicación se interrumpe solo entre autistas y no autistas. [76] [77] También en contra de las interpretaciones del déficit cognitivo social, investigaciones recientes (2019) registraron desempeños cognitivos sociales similares en adultos autistas y no autistas, y ambos calificaron a los individuos autistas de manera menos favorable que a los individuos no autistas; sin embargo, los individuos autistas mostraron más interés en interactuar con personas autistas que las personas no autistas, y el conocimiento del diagnóstico de TEA de una persona no influyó en su nivel de interés. [78]

Por lo tanto, ha habido un cambio reciente para reconocer que las personas autistas pueden simplemente responder y comportarse de manera diferente a las personas sin TEA. [79] Hasta ahora, la investigación ha identificado dos características no convencionales por las cuales las personas autistas crean un entendimiento compartido ( intersubjetividad ): "una suposición generosa de un terreno común que, cuando se entendía, conducía a una rápida relación y, cuando no se entendía, daba lugar a expresiones potencialmente disruptivas; y una baja demanda de coordinación que mejoraba muchos desafíos asociados con los giros disruptivos". [77] Los intereses autistas, y por lo tanto los temas de conversación, parecen estar impulsados ​​en gran medida por un interés intenso en temas específicos ( monotropismo ). [80] [81]

Históricamente, se decía que los niños autistas tenían un retraso en el desarrollo de una teoría de la mente , y la teoría empatizadora-sistematizadora ha argumentado que mientras que las personas autistas tienen compasión ( empatía afectiva ) por otros con una presentación similar de síntomas, tienen una empatía cognitiva limitada, aunque no necesariamente ausente . [82] Esto puede presentarse como ingenuidad social, [83] percepción intuitiva inferior a la media de la utilidad o el significado del lenguaje corporal , reciprocidad social, [84] o expectativas sociales, incluyendo el habitus , las señales sociales y algunos aspectos del sarcasmo, [85] que en cierto grado también pueden deberse a la alexitimia comórbida . [86] Pero la investigación reciente ha cuestionado cada vez más estos hallazgos, ya que la teoría del " doble problema de la empatía " (2012) sostiene que hay una falta de comprensión mutua y empatía entre las personas no autistas y los individuos autistas. [87] [88] [89] [90] [91]

Como la comunicación es bidireccional, [92] la investigación sobre las dificultades de comunicación ha comenzado desde entonces a estudiar también el comportamiento no autista, y la investigadora Catherine Crompton escribió en 2020 que las personas no autistas "tienen dificultades para identificar estados mentales autistas, identificar expresiones faciales autistas, sobreestimar el egocentrismo autista y están menos dispuestas a interactuar socialmente con personas autistas. Por lo tanto, aunque las personas no autistas generalmente se caracterizan por ser socialmente hábiles, estas habilidades pueden no ser funcionales o no aplicarse de manera efectiva cuando interactúan con personas autistas". [76] Por lo tanto, cualquier déficit de comunicación observado previamente en las personas autistas puede haberse construido a través de un sesgo neurotípico en la investigación sobre el autismo, que ha llegado a ser analizado por "deshumanización, cosificación y estigmatización". [93] Investigaciones recientes han propuesto que la falta de legibilidad de los autistas y una falta neurotípica de esfuerzo para interpretar señales atípicas pueden causar un bucle de interacción negativa, separando cada vez más a ambos grupos en dos grupos distintos con diferentes estilos de interacción social. [92]

Las diferencias en la comunicación verbal comienzan a notarse en la infancia, ya que muchos niños autistas desarrollan habilidades lingüísticas a un ritmo desigual. La comunicación verbal puede retrasarse o nunca desarrollarse ( autismo no verbal ), mientras que la capacidad de lectura puede estar presente antes de la edad escolar ( hiperlexia ). [94] [95] La atención conjunta reducida parece distinguir a los bebés autistas de los no autistas. [96] Los bebés pueden mostrar un inicio tardío del balbuceo , gestos inusuales, capacidad de respuesta disminuida y patrones vocales que no están sincronizados con el cuidador. En el segundo y tercer año, los niños autistas pueden tener balbuceos, consonantes, palabras y combinaciones de palabras menos frecuentes y menos diversos; sus gestos se integran con menos frecuencia con las palabras. Los niños autistas tienen menos probabilidades de hacer solicitudes o compartir experiencias y más probabilidades de simplemente repetir las palabras de otros ( ecolalia ). [97] El CDC estimó en 2015 que alrededor del 40% de los niños autistas no hablan en absoluto. [98] Las habilidades de comunicación verbal de los adultos autistas dependen en gran medida de cuándo y qué tan bien se adquiere el habla durante la infancia. [94]

Las personas autistas muestran conductas no verbales atípicas o muestran diferencias en la comunicación no verbal . Pueden hacer contacto visual con poca frecuencia , incluso cuando se les llama por su nombre, o evitarlo por completo. Esto puede deberse a la gran cantidad de información sensorial que reciben al hacer contacto visual. [99] Las personas autistas a menudo reconocen menos emociones y su significado a partir de las expresiones faciales de los demás, y pueden no responder con las expresiones faciales esperadas por sus compañeros no autistas. [100] [95] Temple Grandin , una mujer autista involucrada en el activismo autista, describió su incapacidad para comprender la comunicación social de los neurotípicos como algo que la deja sintiéndose "como una antropóloga en Marte". [101] Las personas autistas luchan por comprender el contexto social y el subtexto de las situaciones conversacionales o impresas neurotípicas, y forman diferentes conclusiones sobre el contenido. [102] Las personas autistas pueden no controlar el volumen de su voz en diferentes entornos sociales. [103] Al menos la mitad de los niños autistas tienen una prosodia atípica . [103]

Lo que puede parecer egocentrismo o indiferencia hacia las personas no autistas se debe a las diferencias autistas en reconocer cómo otras personas tienen sus propias personalidades, perspectivas e intereses. [102] [104] La mayoría de las investigaciones publicadas se centran en las dificultades de las relaciones interpersonales entre las personas autistas y sus contrapartes no autistas y cómo resolverlas mediante la enseñanza de habilidades sociales neurotípicas, pero las investigaciones más recientes también han evaluado lo que las personas autistas quieren de las amistades, como un sentido de pertenencia y una buena salud mental. [105] [106] Los niños con TEA se involucran con mayor frecuencia en situaciones de acoso escolar que sus pares no autistas, y experimentan el acoso predominantemente como víctimas en lugar de perpetradores o víctimas-perpetradores, especialmente después de controlar la psicopatología comórbida. [107] Priorizar la confiabilidad y la intimidad en las amistades durante la adolescencia, junto con una menor cantidad y calidad de las amistades, a menudo conduce a una mayor soledad en las personas autistas. [108] A medida que progresan en la vida, las personas autistas observan y forman un modelo de patrones sociales y desarrollan mecanismos de afrontamiento, conocidos como " enmascaramiento ", [109] [110] que recientemente se ha descubierto que tienen costos psicológicos y un mayor riesgo de suicidio. [92]

Comportamientos restringidos y repetitivos

Niño durmiendo al lado de una docena de juguetes dispuestos en línea
Un niño autista joven que ha ordenado sus juguetes en fila.

El TEA incluye una amplia variedad de características. Algunas de ellas incluyen características conductuales que varían desde un desarrollo lento de las habilidades sociales y de aprendizaje hasta dificultades para crear conexiones con otras personas. Las personas autistas pueden experimentar estos desafíos para establecer conexiones debido a la ansiedad o la depresión, que son más propensas a experimentar, y como resultado se aíslan. [111] [112]

Otras características conductuales incluyen respuestas anormales a sensaciones (como imágenes, sonidos, tacto, gusto y olfato) y problemas para mantener un ritmo de habla constante. Este último problema influye en las habilidades sociales, lo que lleva a posibles problemas de comprensión para los interlocutores. Las características conductuales de las personas autistas suelen influir en el desarrollo, el lenguaje y la competencia social. Sus características conductuales pueden observarse como alteraciones de la percepción, alteraciones del ritmo de desarrollo, de la relación, del habla y el lenguaje y de la motilidad. [113]

El segundo síntoma central del espectro autista es un patrón de conductas, actividades e intereses restringidos y repetitivos. Para que se diagnostique TEA según el DSM-5-TR, una persona debe presentar al menos dos de las siguientes conductas: [61] [114]

Un niño autista colocando tachuelas en un posavasos de corcho

Las personas autistas pueden mostrar muchas formas de comportamiento repetitivo o restringido, que la Escala de Comportamiento Repetitivo Revisada (RBS-R) clasifica de la siguiente manera. [117]

Autolesión

Las conductas autolesivas son relativamente comunes en las personas autistas y pueden incluir golpes en la cabeza, autocortes, mordeduras y tirones de pelo. [118] Algunas de estas pueden provocar lesiones graves o la muerte. [118] A continuación se presentan teorías sobre la causa de la conducta autolesiva en niños con retraso del desarrollo, incluidos los niños autistas: [119]

La tasa de suicidio entre los autistas verbales es nueve veces mayor que la de la población general. [121]

Agotamiento

Los estudios han apoyado la creencia común de que las personas autistas se agotan o se queman en algunas situaciones. [122] [123] [124] [125]

En 2021, el guionista y actor Wentworth Miller reveló su diagnóstico de autismo en una publicación de Instagram ahora eliminada, afirmando que fue "un shock" pero "no una sorpresa". [126]

Otras características

Las personas autistas pueden presentar síntomas que no contribuyen al diagnóstico oficial, pero que pueden afectar a la persona o a la familia. [127]

Uso problemático de los medios digitales

En septiembre de 2018, el Review Journal of Autism and Developmental Disorders publicó una revisión sistemática de 47 estudios publicados entre 2005 y 2016 que concluyó que las asociaciones entre el trastorno del espectro autista (TEA) y el tiempo frente a la pantalla no eran concluyentes. [139] En mayo de 2019, el Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics publicó una revisión sistemática de 16 estudios que encontraron que los niños y adolescentes con TEA están expuestos a más tiempo frente a la pantalla que sus pares con un desarrollo típico y que la exposición comienza a una edad más temprana. [140] En abril de 2021, Research in Autism Spectrum Disorders publicó una revisión sistemática de 12 estudios sobre adicción a los videojuegos en sujetos con TEA que encontró que los niños, adolescentes y adultos con TEA tienen un mayor riesgo de adicción a los videojuegos que aquellos sin TEA, y que los datos de los estudios sugirieron que los factores internos y externos (sexo, problemas de atención y comportamiento oposicionista, aspectos sociales, acceso y tiempo dedicado a jugar videojuegos, reglas de los padres y género del juego) fueron predictores significativos de la adicción a los videojuegos en sujetos con TEA. [141] En marzo de 2022, el Review Journal of Autism and Developmental Disorders publicó una revisión sistemática de 21 estudios que investigaban las asociaciones entre el TEA, el uso problemático de Internet y el trastorno del juego, donde la mayoría de los estudios encontraron asociaciones positivas entre los trastornos. [142]

En agosto de 2022, el International Journal of Mental Health and Addiction publicó una revisión de 15 estudios que encontraron que las altas tasas de uso de videojuegos en niños y hombres jóvenes con TEA se explicaban predominantemente por la adicción a los videojuegos, pero también concluyeron que un mayor uso de videojuegos podría ser una función del interés restringido del TEA y que la adicción a los videojuegos y el interés restringido del TEA podrían tener una relación interactiva. [143] En diciembre de 2022, el Review Journal of Autism and Developmental Disorders publicó una revisión sistemática de 10 estudios que investigaban la prevalencia del uso problemático de Internet con TEA que encontró que los sujetos con TEA tenían más síntomas de uso problemático de Internet que los sujetos del grupo de control, tenían un mayor tiempo de pantalla en línea y una edad más temprana de uso por primera vez de Internet, y también mayores síntomas de depresión y TDAH. [144] En julio de 2023, Cureus publicó una revisión sistemática de 11 estudios que concluyeron que la exposición temprana y prolongada al tiempo de pantalla de los niños estaba asociada con una mayor probabilidad de que un niño "desarrollara" TEA. [145] En diciembre de 2023, JAMA Network Open publicó un metanálisis de 46 estudios que incluían a 562.131 sujetos que concluyó que, si bien el tiempo frente a una pantalla puede ser una causa del desarrollo del TEA en la infancia, las asociaciones entre el TEA y el tiempo frente a una pantalla no fueron estadísticamente significativas al tener en cuenta el sesgo de publicación . [146]

Posibles causas

Aún se desconoce qué causa exactamente el autismo. [147] [148] [149] [150] Durante mucho tiempo se supuso que existe una causa común a nivel genético, cognitivo y neuronal para los componentes sociales y no sociales de los síntomas del TEA, descritos como una tríada en los criterios clásicos del autismo. [151] Pero cada vez se sospecha más que el autismo es, en cambio, un trastorno complejo cuyos aspectos centrales tienen causas distintas que a menudo coexisten. [151] [152] Es poco probable que el TEA tenga una única causa; [152] muchos factores de riesgo identificados en la literatura de investigación pueden contribuir al TEA. Estos incluyen la genética, los factores prenatales y perinatales (es decir, factores durante el embarazo o la primera infancia), anomalías neuroanatómicas y factores ambientales. Es posible identificar factores generales, pero mucho más difícil señalar los específicos. Dado el estado actual del conocimiento, la predicción solo puede ser de naturaleza global y, por lo tanto, requiere el uso de marcadores generales. [ aclaración necesaria ] [153]

Subgrupos biológicos

La investigación de las causas se ha visto obstaculizada por la incapacidad de identificar subgrupos biológicamente significativos dentro de la población autista [154] y por los límites tradicionales entre las disciplinas de psiquiatría , psicología , neurología y pediatría . [155] Las tecnologías más nuevas, como la fMRI y la obtención de imágenes por tensor de difusión, pueden ayudar a identificar fenotipos biológicamente relevantes (rasgos observables) que se pueden ver en escáneres cerebrales , para ayudar a realizar estudios neurogenéticos adicionales del autismo; [156] un ejemplo es la actividad reducida en el área fusiforme de la cara del cerebro, que se asocia con una percepción deteriorada de las personas frente a los objetos. [157] Se ha propuesto clasificar el autismo utilizando la genética y el comportamiento. [158]

Autismo sindrómico y autismo no sindrómico

El trastorno del espectro autista (TEA) se puede clasificar en dos categorías: "autismo sindrómico" y "autismo no sindrómico".

El autismo sindrómico se refiere a los casos en los que el TEA es una de las características asociadas a una afección médica o síndrome más amplio , y representa aproximadamente el 25 % de los casos de TEA. Las causas del autismo sindrómico suelen ser conocidas y los trastornos monogénicos representan aproximadamente el 5 % de estos casos.

El autismo no sindrómico, también conocido como autismo clásico o idiopático, representa la mayoría de los casos y su causa suele ser poligénica y desconocida.

Genética

Cientos de genes diferentes están implicados en la susceptibilidad al desarrollo del autismo, [159] la mayoría de los cuales alteran la estructura del cerebro de manera similar.

El autismo tiene una base genética fuerte, aunque la genética del autismo es compleja y no está claro si el TEA se explica más por mutaciones raras con efectos importantes, o por interacciones multigénicas raras de variantes genéticas comunes. [160] [161] La complejidad surge debido a las interacciones entre múltiples genes, el medio ambiente y factores epigenéticos que no cambian la secuenciación del ADN pero son hereditarios e influyen en la expresión genética . [162] Muchos genes se han asociado con el autismo a través de la secuenciación de los genomas de las personas afectadas y sus padres. [163] Pero la mayoría de las mutaciones que aumentan el riesgo de autismo no han sido identificadas. Por lo general, el autismo no se puede rastrear hasta una mutación mendeliana (de un solo gen) o hasta una sola anomalía cromosómica , y no se ha demostrado que ninguno de los síndromes genéticos asociados con el TEA cause selectivamente TEA. [160] Se han encontrado numerosos genes, con solo pequeños efectos atribuibles a cualquier gen en particular. [160] La mayoría de los loci explican individualmente menos del 1% de los casos de autismo. [164] A partir de 2018 , parecía que entre el 74% y el 93% del riesgo de TEA es hereditario. [114] Después de que a un niño mayor se le diagnostica TEA, es probable que entre el 7% y el 20% de los hijos posteriores también lo sean. [114] Si los padres tienen un hijo autista, tienen una probabilidad del 2% al 8% de tener un segundo hijo autista. Si el hijo autista es un gemelo idéntico, el otro se verá afectado entre el 36% y el 95% de las veces. Un gemelo fraterno se ve afectado hasta el 31% de las veces. [ cita médica necesaria ] La gran cantidad de personas autistas con familiares no afectados puede ser el resultado de una variación estructural espontánea , como deleciones , duplicaciones o inversiones en el material genético durante la meiosis . [165] [166] Por lo tanto, una fracción sustancial de los casos de autismo pueden atribuirse a causas genéticas que son altamente hereditarias pero no hereditarias: es decir, la mutación que causa el autismo no está presente en el genoma parental. [167]

A partir de 2018 , la comprensión de los factores de riesgo genéticos había cambiado de un enfoque en unos pocos alelos a una comprensión de que la participación genética en el TEA es probablemente difusa, dependiendo de una gran cantidad de variantes, algunas de las cuales son comunes y tienen un pequeño efecto, y algunas de las cuales son raras y tienen un gran efecto. El gen más común interrumpido con variantes raras de gran efecto parecía ser CHD8 , pero menos del 0,5% de las personas autistas tienen dicha mutación. El gen CHD8 codifica la proteína de unión al ADN de la helicasa del cromodominio 8, que es una enzima reguladora de la cromatina que es esencial durante el desarrollo fetal. CHD8 es una enzima dependiente del trifosfato de adenosina (ATP). [168] [169] [170] La proteína contiene un dominio de helicasa Snf2 que es responsable de la hidrólisis de ATP a difosfato de adenosina (ADP). [170] CHD8 codifica una helicasa de ADN que funciona como un represor de la transcripción, remodelando la estructura de la cromatina al alterar la posición de los nucleosomas. CHD8 regula negativamente la señalización de Wnt . La señalización de Wnt es importante en el desarrollo temprano y la morfogénesis de los vertebrados. Se cree que CHD8 también recluta la histona de enlace H1 y causa la represión de los genes diana β-catenina y p53 . [168] La importancia de CHD8 se puede observar en estudios donde los ratones knock-out de CHD8 murieron después de 5,5 días embrionarios debido a la apoptosis generalizada inducida por p53. Algunos estudios han determinado el papel de CHD8 en el trastorno del espectro autista (TEA). La expresión de CHD8 aumenta significativamente durante el desarrollo fetal medio humano. [168] La actividad de remodelación de la cromatina y su interacción con los reguladores transcripcionales han demostrado desempeñar un papel importante en la etiología del TEA . [169] El cerebro de los mamíferos en desarrollo ha conservado regiones diana de CHD8 que están asociadas con genes de riesgo de TEA. [171] La inhibición de CHD8 en células madre neuronales humanas da como resultado una desregulación de los genes de riesgo de TEA que son el objetivo de CHD8. [172] Recientemente, CHD8 se ha asociado con la regulación de ARN largos no codificantes (lncRNA), [173] y la regulación de la iniciación de la inactivación del cromosoma X (XCI), a través de la regulación del ARN largo no codificante Xist , [ ambiguo ] el regulador maestro de XCI, [ ambiguo ] aunque se une competitivamente a las regiones reguladoras de Xist. [174]

Algunos TEA están asociados con condiciones claramente genéticas, como el síndrome del cromosoma X frágil , pero solo alrededor del 2% de las personas autistas tienen este síndrome . [114] Las hipótesis de la psiquiatría evolutiva sugieren que estos genes persisten porque están vinculados con la inventiva, la inteligencia o la sistematización humanas. [175] [176]

Las investigaciones actuales sugieren que los genes que aumentan la susceptibilidad al TEA son los que controlan la síntesis de proteínas en las células neuronales en respuesta a las necesidades celulares, la actividad y la adhesión de las células neuronales, la formación y remodelación de sinapsis y el equilibrio de neurotransmisores excitatorios e inhibidores . Por lo tanto, aunque se cree que hasta 1.000 genes diferentes aumentan el riesgo de TEA, todos ellos acaban afectando al desarrollo neuronal normal y la conectividad entre diferentes áreas funcionales del cerebro de una manera similar que es característica de un cerebro con TEA. Se sabe que algunos de estos genes modulan la producción del neurotransmisor GABA , el principal neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso. Estos genes relacionados con el GABA están subexpresados ​​en un cerebro con TEA. Por otro lado, los genes que controlan la expresión de las células gliales e inmunes en el cerebro, por ejemplo, los astrocitos y la microglia , respectivamente, están sobreexpresados, lo que se correlaciona con un mayor número de células gliales e inmunes encontradas en cerebros con TEA post mortem. Algunos genes que se están investigando en la fisiopatología del TEA son aquellos que afectan la vía de señalización mTOR , que apoya el crecimiento y la supervivencia celular. [177]

Todas estas variantes genéticas contribuyen al desarrollo del espectro autista, pero no se puede garantizar que sean determinantes para el desarrollo. [178]

El TEA puede estar subdiagnosticado en mujeres y niñas debido a la suposición de que es principalmente una condición masculina, [179] pero los fenómenos genéticos como la impronta y el ligamiento X tienen la capacidad de aumentar la frecuencia y gravedad de las condiciones en los varones, y se han propuesto teorías sobre una razón genética por la cual los varones son diagnosticados con mayor frecuencia, como la hipótesis del cerebro impreso y la teoría del cerebro masculino extremo . [180] [181] [182]

Primeros años de vida

Se han descrito varias complicaciones prenatales y perinatales como posibles factores de riesgo del autismo. Estos factores de riesgo incluyen diabetes gestacional materna , edad materna y paterna mayor de 30 años, [183] ​​[184] [185] sangrado durante el embarazo después del primer trimestre, uso de ciertos medicamentos recetados (p. ej. , valproato ) durante el embarazo y meconio en el líquido amniótico . Las investigaciones no son concluyentes sobre la relación de estos factores con el autismo, pero cada uno de ellos se ha identificado con mayor frecuencia en niños con autismo en comparación con sus hermanos que no tienen autismo y otros jóvenes con un desarrollo típico. [186] Si bien no está claro si algún factor individual durante la fase prenatal afecta el riesgo de autismo, [187] las complicaciones durante el embarazo pueden ser un riesgo. [187]

También se están realizando estudios para comprobar si ciertos tipos de autismo regresivo tienen una base autoinmune . [188]

La nutrición materna y la inflamación durante la preconcepción y el embarazo influyen en el desarrollo neurológico fetal. La restricción del crecimiento intrauterino se asocia con TEA, tanto en bebés a término como prematuros. [189] Las enfermedades inflamatorias y autoinmunes maternas pueden dañar los tejidos fetales, agravando un problema genético o dañando el sistema nervioso. [190] Las revisiones sistemáticas y los metanálisis han encontrado que las infecciones prenatales maternas , la exposición prenatal a antibióticos y los embarazos prolongados se asocian con un mayor riesgo de TEA en los niños. [191] [192] [193]

La exposición a la contaminación del aire durante el embarazo infantil, especialmente a metales pesados ​​y partículas, puede aumentar el riesgo de autismo. [194] [195] Los factores ambientales que se han afirmado sin evidencia que contribuyen al autismo o lo exacerban incluyen ciertos alimentos, enfermedades infecciosas , solventes , PCB , ftalatos y fenoles utilizados en productos plásticos, pesticidas , retardantes de llama bromados , alcohol , tabaquismo, drogas ilícitas , vacunas , [196] y estrés prenatal . Algunos, como la vacuna MMR, han sido completamente refutados. [197] [198] [199] [200]

Hipótesis de la vacuna refutada

Los padres pueden darse cuenta por primera vez de los síntomas del TEA en su hijo alrededor del momento de una vacunación de rutina. Esto ha dado lugar a teorías sin fundamento y refutadas que culpan a la "sobrecarga" de vacunas , al conservante de vacunas tiomersal o a la vacuna MMR de causar el trastorno del espectro autista. [201] En 1998, el médico y académico británico Andrew Wakefield dirigió un estudio fraudulento financiado por un litigio que sugería que la vacuna MMR podría causar autismo. [202] [203] [204] [205] [206]

Dos versiones de la hipótesis de causalidad de la vacuna fueron que el autismo es resultado del daño cerebral causado por la propia vacuna MMR o por el mercurio utilizado como conservante de la vacuna. [207] No hay evidencia científica convincente que respalde estas afirmaciones. [30] Son biológicamente inverosímiles, [201] y más evidencia continúa refutándolas, incluida la observación de que la tasa de autismo continúa aumentando a pesar de la eliminación del timerosal de la mayoría de las vacunas de rutina administradas a los niños desde el nacimiento hasta los 6 años de edad. [208] [209] [210] [211] [212]

Un metaanálisis de 2014 examinó diez estudios importantes sobre autismo y vacunas que involucraron a 1,25 millones de niños en todo el mundo; concluyó que ni el conservante de la vacuna timerosal ( mercurio ), ni la vacuna MMR, que nunca ha contenido timerosal, [213] conducen al desarrollo de TEA. [214] A pesar de esto, la preocupación equivocada de los padres ha llevado a tasas más bajas de inmunizaciones infantiles , brotes de enfermedades infantiles previamente controladas en algunos países y la muerte evitable de varios niños. [215] [216]

Hipótesis etiológicas

Se han presentado varias hipótesis que intentan explicar cómo y por qué se desarrolla el autismo integrando causas conocidas (efectos genéticos y ambientales) y hallazgos (neurobiológicos y somáticos). Algunas son más completas, como la Tríada Patogenética, que propone y operacionaliza tres características centrales (una personalidad autista, compensación cognitiva, carga neuropatológica) que interactúan para causar el autismo, [217] y la Teoría del Mundo Intenso, que explica el autismo a través de una neurobiología hiperactiva que conduce a un aumento de la percepción, la atención, la memoria y la emocionalidad. [218] También hay hipótesis más simples que explican solo partes individuales de la neurobiología o fenotipo del autismo, como la ceguera mental (una disminución de la capacidad para la teoría de la mente ), la teoría de la coherencia central débil o la teoría del cerebro masculino extremo y la teoría empatizante-sistematizadora .

Hipótesis evolutivas

Las investigaciones que exploran los beneficios evolutivos del autismo y los genes asociados han sugerido que las personas autistas pueden haber desempeñado un "papel único en las esferas tecnológicas y la comprensión de los sistemas naturales" en el curso del desarrollo humano. [219] [220] Se ha sugerido que el autismo puede haber surgido como "una ligera compensación por otros rasgos que se consideran altamente ventajosos", proporcionando "ventajas en la fabricación de herramientas y el pensamiento mecánico", con la especulación de que la condición puede "revelarse como el resultado de un polimorfismo equilibrado , como la anemia de células falciformes , que es ventajoso en una cierta mezcla de genes y desventajoso en combinaciones específicas". [221] En 2011, un artículo en Evolutionary Psychology propuso que los rasgos autistas, incluida la mayor inteligencia espacial, concentración y memoria, podrían haber sido seleccionados naturalmente para permitir la búsqueda de alimentos autosuficiente en un entorno más (aunque no completamente) solitario. Esto se llama la "hipótesis del recolector solitario". [222] [223] [224] Un artículo de 2016 examina el síndrome de Asperger como "una estrategia adaptativa prosocial alternativa " que puede haberse desarrollado como resultado del surgimiento de la "moralidad colaborativa" en el contexto de la caza-recolección a pequeña escala , es decir, donde "una reputación social positiva por hacer una contribución al bienestar y la supervivencia del grupo" se vuelve más importante que la comprensión social compleja. [225]

Algunas investigaciones multidisciplinarias sugieren que la evolución humana reciente puede ser una fuerza impulsora del surgimiento de una serie de afecciones médicas, incluido el autismo, en las poblaciones humanas recientes. Los estudios en medicina evolutiva indican que, a medida que la evolución cultural supera a la evolución biológica, los trastornos vinculados a la disfunción corporal aumentan en prevalencia debido a la falta de contacto con patógenos y condiciones ambientales negativas que alguna vez afectaron ampliamente a las poblaciones ancestrales. Debido a que la selección natural favorece la reproducción sobre la salud y la longevidad, la falta de este impulso para adaptarse a ciertas circunstancias dañinas crea una tendencia a que los genes en las poblaciones descendientes se sobreexpresen, lo que puede causar una amplia gama de enfermedades, que van desde trastornos mentales hasta enfermedades autoinmunes . [226] Por el contrario, al observar el fracaso en encontrar alelos específicos que causen autismo de manera confiable o mutaciones raras que representen más del 5% de la variación hereditaria en el autismo establecida por estudios de gemelos y adopción, la investigación en psiquiatría evolutiva ha concluido que es poco probable que exista presión de selección para el autismo cuando se considera que, al igual que los esquizofrénicos , las personas autistas y sus hermanos tienden a tener menos descendencia en promedio que las personas no autistas, y en cambio que el autismo probablemente se explica mejor como un subproducto de rasgos adaptativos causados ​​por pleiotropía antagónica y por genes que se retienen debido a un paisaje de aptitud con una distribución asimétrica . [227] [228] [229]

Fisiopatología

Diagnóstico

El diagnóstico del autismo se basa en el comportamiento informado y observado directamente por la persona. [230] No existen biomarcadores conocidos para los trastornos del espectro autista que permitan un diagnóstico concluyente. [231]

En la mayoría de los casos, se utilizan los criterios diagnósticos codificados en la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) de la Organización Mundial de la Salud o en el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM) de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría . Estos manuales de referencia se actualizan periódicamente en función de los avances en la investigación, la evaluación sistemática de la experiencia clínica y las consideraciones sanitarias . Actualmente, se utilizan el DSM-5 publicado en 2013 y la CIE-10 que entró en vigor en 1994, esta última en proceso de sustitución por la CIE-11 que entró en vigor en 2022 y que ya está implantada en los sistemas sanitarios de todo el mundo. Los diagnósticos del espectro autista que se pueden realizar y los criterios que se utilizan dependen de las normativas del sistema sanitario local.

Según el DSM-5-TR (2022), para recibir un diagnóstico de trastorno del espectro autista, se deben presentar “déficits persistentes en la comunicación social y la interacción social” y “patrones restringidos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades”. [232] Estos comportamientos deben comenzar en la primera infancia y afectar la capacidad de la persona para realizar tareas cotidianas. Además, los síntomas no deben ser totalmente explicables por un trastorno del desarrollo intelectual o un retraso global del desarrollo .

Condiciones correlacionadas o comórbidas con el autismo

Diagrama de Euler que muestra fenotipos clínicos superpuestos en genes asociados con formas monogénicas del trastorno del espectro autista (TEA), distonía , epilepsia y esquizofrenia :
  Genes asociados con la epilepsia
  Genes asociados con la esquizofrenia
  Genes asociados con el trastorno del espectro autista
  Genes asociados con la distonía

El autismo está relacionado o es comórbido con varios rasgos y trastornos de la personalidad. [157] La ​​comorbilidad puede aumentar con la edad y puede empeorar la evolución de los jóvenes con TEA y dificultar la intervención y el tratamiento. Distinguir entre TEA y otros diagnósticos puede ser un desafío porque los rasgos de los TEA a menudo se superponen con los síntomas de otros trastornos y las características de los TEA dificultan los procedimientos de diagnóstico tradicionales. [233] [234]

Correlaciones

Las investigaciones indican que las personas autistas tienen una probabilidad significativamente mayor de ser LGBT que la población general. [24] Hay evidencia tentativa de que la disforia de género ocurre con mayor frecuencia en personas autistas. [235] [236] Una encuesta en línea anónima de 2021 a jóvenes de 16 a 90 años reveló que los hombres autistas tienen más probabilidades de identificarse como bisexuales que sus pares no autistas, mientras que las mujeres autistas tienen más probabilidades de identificarse como homosexuales que las mujeres no autistas. [237]

Las personas dentro del espectro autista tienen una probabilidad significativamente mayor de ser no teístas que los miembros de la población general. [238]

Comorbilidades

Un estudio de cohorte danés de 2024 encontró mayores riesgos de una multitud de enfermedades físicas comórbidas, especialmente en la infancia.

Gestión

No existe un tratamiento como tal para el autismo, [273] y muchas fuentes advierten que este no es un objetivo apropiado, [274] [275] aunque el tratamiento de las condiciones coexistentes sigue siendo un objetivo importante. [276] No existe cura para el autismo, ni ninguno de los tratamientos conocidos puede reducir significativamente las mutaciones cerebrales causadas por el autismo, aunque aquellos que requieren poco o ningún apoyo tienen más probabilidades de experimentar una disminución de los síntomas con el tiempo. [277] [278] [279] Varias intervenciones pueden ayudar a los niños con autismo, [280] y ningún tratamiento es el mejor, y el tratamiento generalmente se adapta a las necesidades del niño. [281] Los estudios de intervenciones tienen problemas metodológicos que impiden conclusiones definitivas sobre la eficacia , [282] pero el desarrollo de intervenciones basadas en evidencia ha avanzado. [33]

Los principales objetivos del tratamiento son reducir los déficits asociados y la angustia familiar, y aumentar la calidad de vida y la independencia funcional. En general, un coeficiente intelectual más alto se correlaciona con una mayor capacidad de respuesta al tratamiento y mejores resultados del mismo. [283] [33] Se pueden utilizar intervenciones conductuales, psicológicas, educativas y de desarrollo de habilidades para ayudar a las personas autistas a aprender las habilidades de vida necesarias para vivir de forma independiente, [284] así como otras habilidades sociales, de comunicación y del lenguaje. La terapia también tiene como objetivo reducir las conductas desafiantes y desarrollar las fortalezas. [285]

Los programas intensivos y sostenidos de educación especial y la terapia conductual en las primeras etapas de la vida pueden ayudar a los niños a adquirir habilidades de autocuidado, lenguaje y trabajo. [281] Aunque las intervenciones basadas en evidencia para niños autistas varían en sus métodos, muchas adoptan un enfoque psicoeducativo para mejorar las habilidades cognitivas, de comunicación y sociales, al tiempo que minimizan las conductas problemáticas. Si bien no se ha demostrado que los medicamentos ayuden con los síntomas principales, se pueden utilizar para los síntomas asociados, como la irritabilidad, la falta de atención o los patrones de conducta repetitivos. [286]

Intervenciones no farmacológicas

Los programas intensivos y sostenidos de educación especial o educación correctiva y la terapia conductual en etapas tempranas de la vida pueden ayudar a los niños a adquirir habilidades de autocuidado, sociales y laborales. Los enfoques disponibles incluyen el análisis conductual aplicado , los modelos de desarrollo, la enseñanza estructurada , la terapia del habla y del lenguaje , la terapia cognitivo conductual , [287] la terapia de habilidades sociales y la terapia ocupacional . [288] Entre estos enfoques, las intervenciones tratan las características autistas de manera integral o enfocan el tratamiento en un área específica de déficit. [33] En general, cuando se educa a personas con autismo, se pueden utilizar tácticas específicas para transmitir información de manera efectiva a estas personas. Usar la mayor cantidad posible de interacción social es clave para abordar la inhibición que experimentan las personas autistas con respecto al contacto de persona a persona. Además, la investigación ha demostrado que el empleo de agrupaciones semánticas, que implica asignar palabras a categorías conceptuales típicas, puede ser beneficioso para fomentar el aprendizaje. [289]

Se ha prestado cada vez más atención al desarrollo de intervenciones basadas en la evidencia para niños pequeños autistas. Tres marcos teóricos delineados para la intervención en la primera infancia incluyen el análisis de conducta aplicado (ABA), el modelo sociopragmático del desarrollo (DSP) y la terapia cognitivo-conductual (TCC). [287] [33] Aunque la terapia ABA tiene una sólida base de evidencia, en particular en lo que respecta a la terapia intensiva temprana en el hogar, la eficacia de la ABA puede verse limitada por la gravedad del diagnóstico y el coeficiente intelectual de la persona afectada por el TEA. [290] El Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology ha publicado un artículo que considera que dos intervenciones en la primera infancia están "bien establecidas": ABA integral individual y ABA enfocado implementado por el maestro combinado con DSP. [33]

Muchas personas, incluidos adultos autistas, han criticado el ABA, calificándolo de inútil, poco ético e incluso de abuso. [15] [291] [292] [293] El erudito autista Nick Walker, que experimentó el ABA cuando era niño, ha dicho que, a través del ABA, los niños autistas son "abusados, coaccionados y traumatizados para imitar el comportamiento externo de los niños neurotípicos, a expensas de su bienestar psicológico a largo plazo". [15] Sandoval-Norton et al. también analizan las "consecuencias no deseadas pero dañinas, como la dependencia inmediata, el abuso psicológico y el cumplimiento" que hacen que las personas autistas se enfrenten a desafíos en su transición a la edad adulta. [291] Algunos defensores del ABA han respondido a tales críticas diciendo que, en lugar de detener el ABA, debería haber un movimiento para aumentar las protecciones y el cumplimiento ético cuando se trabaja con niños autistas. [294]

Otra intervención basada en evidencia que ha demostrado eficacia es un modelo de capacitación para padres, que les enseña a implementar varias técnicas de ABA y DSP por sí mismos. [33] Se han desarrollado varios programas de DSP para ofrecer explícitamente sistemas de intervención a través de la implementación por parte de los padres en el hogar.

En octubre de 2015, la Academia Estadounidense de Pediatría (AAP) propuso nuevas recomendaciones basadas en evidencia para intervenciones tempranas en TEA para niños menores de 3 años. [295] Estas recomendaciones enfatizan la participación temprana con métodos de desarrollo y conductuales, el apoyo de y para los padres y cuidadores, y un enfoque tanto en los síntomas centrales como asociados del TEA. [295] Pero una revisión Cochrane no encontró evidencia de que la intervención conductual intensiva temprana (EIBI) sea efectiva para reducir los problemas de conducta asociados con el autismo en la mayoría de los niños autistas, aunque sí mejoró el coeficiente intelectual y las habilidades del lenguaje. [296] La revisión Cochrane reconoció que esto puede deberse a la baja calidad de los estudios disponibles sobre EIBI y, por lo tanto, los proveedores deben recomendar EIBI según su juicio clínico y las preferencias de la familia. [296] No se encontraron efectos adversos del tratamiento con EIBI. [296] Un metanálisis en esa misma base de datos indica que debido a la heterología en el TEA, los niños progresan a diferentes modalidades de intervención temprana basadas en ABA. [34]

El tratamiento del TEA generalmente se centra en intervenciones conductuales y educativas para abordar sus dos síntomas principales: déficits de comunicación social y conductas restringidas y repetitivas. [297] Si los síntomas continúan después de que se hayan implementado estrategias conductuales, se pueden recomendar algunos medicamentos para abordar síntomas específicos o problemas coexistentes, como conductas restringidas y repetitivas (RRB), ansiedad, depresión, hiperactividad/falta de atención y alteración del sueño. [297] La ​​melatonina , por ejemplo, se puede utilizar para problemas de sueño. [298]

Varias terapias conductuales mediadas por los padres se dirigen a los déficits de comunicación social en niños con autismo, pero su eficacia en el tratamiento de los RRB es incierta. [299]

Educación

Un niño pequeño señala frente a una mujer que sonríe y señala en la misma dirección.
Un niño autista de tres años señala peces en un acuario, como parte de un experimento sobre el efecto del entrenamiento intensivo de atención compartida en el desarrollo del lenguaje. [300]

Las intervenciones educativas que se utilizan con frecuencia incluyen el análisis conductual aplicado (ABA), los modelos de desarrollo, la enseñanza estructurada, la terapia del habla y del lenguaje y la terapia de habilidades sociales . [281] Entre estos enfoques, las intervenciones tratan las características autistas de manera integral o focalizan el tratamiento en un área específica de déficit. [33]

La calidad de la investigación para la intervención conductual intensiva temprana (EIBI), un procedimiento de tratamiento que incorpora más de 30 horas por semana del tipo estructurado de ABA que se lleva a cabo con niños muy pequeños, es baja; se necesitan diseños de investigación más vigorosos con tamaños de muestra más grandes. [296] Dos marcos teóricos delineados para la intervención en la primera infancia incluyen intervenciones ABA estructuradas y naturalistas y modelos pragmáticos sociales de desarrollo (DSP). [33] Una estrategia de intervención utiliza un modelo de capacitación para padres, que enseña a los padres cómo implementar varias técnicas ABA y DSP, lo que permite que los padres difundan las intervenciones ellos mismos. [33] Se han desarrollado varios programas DSP para entregar explícitamente sistemas de intervención a través de la implementación de los padres en el hogar. A pesar del reciente desarrollo de modelos de capacitación para padres, estas intervenciones han demostrado efectividad en numerosos estudios, siendo evaluadas como un modo de tratamiento probablemente eficaz. [33] La terapia ABA intensiva temprana ha demostrado efectividad en la mejora de la comunicación y el funcionamiento adaptativo en niños en edad preescolar; [281] [301] También está bien establecido que mejora el rendimiento intelectual de ese grupo de edad. [281]

En 2018, una base de datos de metaanálisis Cochrane concluyó que algunas investigaciones recientes están empezando a sugerir que debido a la heterología del TEA , existen dos enfoques de enseñanza ABA diferentes para adquirir el lenguaje hablado : los niños con mayores habilidades de lenguaje receptivo responden a 2,5 a 20 horas por semana del enfoque naturalista , mientras que los niños con habilidades de lenguaje receptivo más bajas requieren 25 horas por semana de entrenamiento de prueba discreta , la forma estructurada e intensiva de ABA. [34] Un estudio de ensayo de control aleatorizado de 2023 con 164 participantes mostró hallazgos similares. [35]

De manera similar, se ha descubierto que una intervención implementada por el docente que utiliza una forma más naturalista de ABA combinada con un enfoque pragmático social de desarrollo es beneficiosa para mejorar las habilidades de comunicación social en niños pequeños, aunque hay menos evidencia en su tratamiento de los síntomas globales. [33] Los informes neuropsicológicos a menudo se comunican mal a los educadores, lo que resulta en una brecha entre lo que recomienda un informe y la educación que se proporciona. [302] La idoneidad de incluir a niños con diferentes grados de gravedad de trastornos del espectro autista en la población de educación general es un tema de debate actual entre educadores e investigadores. [303]

Intervenciones farmacológicas

Se pueden utilizar medicamentos para tratar los síntomas del TEA que interfieren con la integración de un niño en el hogar o la escuela cuando falla el tratamiento conductual. [304] También se pueden utilizar para problemas de salud asociados, como TDAH , ansiedad o si la persona se está lastimando a sí misma o es agresiva con los demás, [304] [305] pero no se recomienda su prescripción rutinaria para las características principales del TEA. [306] A más de la mitad de los niños estadounidenses diagnosticados con TEA se les prescriben medicamentos psicoactivos o anticonvulsivos , siendo las clases de medicamentos más comunes los antidepresivos , los estimulantes y los antipsicóticos . [307] [308] Los medicamentos antipsicóticos atípicos risperidona y aripiprazol están aprobados por la FDA para tratar conductas agresivas y autolesivas asociadas. [286] [309] Pero sus efectos secundarios deben sopesarse frente a sus posibles beneficios, y las personas autistas pueden responder de manera atípica. [286] Los efectos secundarios pueden incluir aumento de peso, cansancio, babeo y agresión paradójica . [286] Algunos datos emergentes muestran efectos positivos del aripiprazol y la risperidona en conductas restringidas y repetitivas (es decir, estimulación ; p. ej., aleteo, torsión, movimientos complejos de todo el cuerpo), [306] pero debido al pequeño tamaño de la muestra y al enfoque diferente de estos estudios y las preocupaciones sobre sus efectos secundarios, los antipsicóticos no se recomiendan como tratamiento primario de los RRB. [310] Se ha demostrado que los antidepresivos ISRS , como la fluoxetina y la fluvoxamina , son eficaces para reducir las conductas repetitivas y ritualistas, mientras que el medicamento estimulante metilfenidato es beneficioso para algunos niños con falta de atención o hiperactividad comórbidas. [281] Hay poca investigación confiable sobre la efectividad o seguridad de los tratamientos farmacológicos para adolescentes y adultos con TEA. [311] No se conoce ningún medicamento aprobado para tratar los síntomas centrales del autismo, como los trastornos sociales y de comunicación, [286] aunque los modelos animales indican que la administración posnatal de MDMA puede ser eficaz. [312] También se ha investigado el MDMA junto con la psicoterapia para tratar la ansiedad social en adultos autistas. [313]

Medicina alternativa

Se han investigado e implementado multitud de terapias alternativas, y muchas de ellas han resultado perjudiciales para las personas autistas. [288] Una revisión sistemática de 2020 sobre adultos con autismo proporcionó evidencia de que las intervenciones basadas en la atención plena pueden disminuir el estrés, la ansiedad, los pensamientos rumiantes, la ira y la agresión y mejorar la salud mental. [314]

Aunque popularmente se utiliza como tratamiento alternativo para personas autistas, a fecha de 2018 no hay buena evidencia para recomendar una dieta libre de gluten y caseína como tratamiento estándar. [315] [316] [317] Una revisión de 2018 concluyó que puede ser una opción terapéutica para grupos específicos de niños con autismo, como aquellos con intolerancias o alergias alimentarias conocidas , o con marcadores de intolerancia alimentaria. Los autores analizaron los ensayos prospectivos realizados hasta la fecha que estudiaron la eficacia de la dieta libre de gluten y caseína en niños con TEA (4 en total). Todos ellos compararon la dieta libre de gluten y caseína versus dieta normal con un grupo control (2 ensayos controlados aleatorizados doble ciego, 1 ensayo cruzado doble ciego, 1 ensayo simple ciego). En dos de los estudios, cuya duración fue de 12 y 24 meses, se identificó una mejoría significativa en los síntomas del TEA (tasa de eficacia del 50%). En los otros dos estudios, cuya duración fue de 3 meses, no se observó ningún efecto significativo. [315] Los autores concluyeron que puede ser necesaria una mayor duración de la dieta para lograr la mejoría de los síntomas del TEA. [315] Otros problemas documentados en los ensayos realizados incluyen transgresiones de la dieta, tamaño pequeño de la muestra, la heterogeneidad de los participantes y la posibilidad de un efecto placebo . [317] [318] [319] En el subconjunto de personas que tienen sensibilidad al gluten hay evidencia limitada que sugiere que una dieta libre de gluten puede mejorar algunas conductas autistas. [320] [321] [322]

La preferencia que tienen los niños autistas por alimentos no convencionales puede llevar a una reducción del espesor cortical óseo, siendo este riesgo mayor en aquellos con dietas libres de caseína , como consecuencia de la baja ingesta de calcio y vitamina D ; sin embargo, el desarrollo óseo subóptimo en el TEA también se ha asociado con la falta de ejercicio y trastornos gastrointestinales . [323] En 2005, una terapia de quelación fallida mató a un niño de cinco años con autismo. [324] [325] La quelación no se recomienda para personas autistas ya que los riesgos asociados superan cualquier beneficio potencial. [326] Otra práctica de medicina alternativa sin evidencia es la terapia CEASE , una mezcla pseudocientífica de homeopatía , suplementos y "desintoxicación por vacunas". [327]

Los resultados de una revisión sistemática sobre intervenciones para abordar los resultados de salud entre adultos autistas encontraron evidencia emergente que respalda las intervenciones basadas en la atención plena para mejorar la salud mental. Esto incluye la disminución del estrés, la ansiedad, los pensamientos rumiantes, la ira y la agresión. [328] Una revisión Cochrane actualizada (2022) encontró evidencia de que la musicoterapia probablemente mejora las interacciones sociales, la comunicación verbal y las habilidades de comunicación no verbal. [329] Ha habido investigaciones tempranas sobre tratamientos hiperbáricos en niños con autismo. [330] Los estudios sobre la terapia con mascotas han demostrado efectos positivos. [331]

Prevención

Si bien la infección por rubéola durante el embarazo causa menos del 1% de los casos de autismo, [332] la vacunación contra la rubéola puede prevenir muchos de esos casos. [333]

Pronóstico

No hay evidencia de una cura para el autismo. [281] [157] El grado de los síntomas puede disminuir, ocasionalmente hasta el punto de que las personas pierden su diagnóstico de TEA; [334] [335] esto ocurre a veces después de un tratamiento intensivo [336] y a veces no. No se sabe con qué frecuencia ocurre este resultado, [337] con tasas reportadas en muestras no seleccionadas que van del 3% al 25%. [334] [335] Aunque las dificultades centrales tienden a persistir, los síntomas a menudo se vuelven menos severos con la edad. [162] Adquirir el lenguaje antes de los seis años, tener un CI por encima de 50 y tener una habilidad comercializable predicen mejores resultados; la vida independiente es poco probable en personas autistas con mayores necesidades de apoyo. [338]

Entre otros, la académica Temple Grandin ha desaconsejado los esfuerzos por curar el autismo, diciendo que si se encontrara una cura, ella elegiría quedarse como está. Escribió: "Las habilidades que las personas con autismo aportan deben ser fomentadas para su propio beneficio y para el beneficio de la sociedad", y agregó: "Si te deshaces totalmente del autismo, no tendrás a nadie que arregle tu computadora en el futuro". [339] [340]

El pronóstico del autismo describe el curso del desarrollo , el desarrollo gradual del autismo, el desarrollo regresivo del autismo, los resultados diferenciales, el rendimiento académico y el empleo .

Epidemiología

Gráfico de barras en función del tiempo. El gráfico aumenta de forma constante desde 1996 hasta 2007, de aproximadamente 0,7 a aproximadamente 5,3. La tendencia se curva ligeramente hacia arriba.
Los informes de casos de autismo por cada 1.000 niños aumentaron considerablemente en los EE. UU. entre 1996 y 2007. Se desconoce en qué medida ese crecimiento se debió a los cambios en las tasas de autismo.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que aproximadamente 1 de cada 100 niños tenía autismo durante el período de 2012 a 2021, ya que esa fue la estimación promedio en los estudios publicados durante ese período con una tendencia de prevalencia creciente con el tiempo. Sin embargo, la cifra del 1% del estudio puede reflejar una subestimación de la prevalencia en los países de ingresos bajos y medios . [9] [10] El número de personas diagnosticadas ha aumentado considerablemente desde la década de 1990, lo que puede deberse en parte a un mayor reconocimiento de la afección. [29]

Si bien las tasas de TEA son consistentes en todas las culturas, varían mucho según el género: los niños son diagnosticados con mucha más frecuencia que las niñas: 1 de cada 70 niños, pero solo 1 de cada 315 niñas a los ocho años de edad. [31] Sin embargo, las niñas tienen más probabilidades de tener un deterioro cognitivo asociado, lo que sugiere que es probable que se estén pasando por alto formas menos graves de TEA en niñas y mujeres. [341] Las diferencias de prevalencia pueden ser el resultado de diferencias de género en la expresión de los síntomas clínicos, ya que las mujeres y las niñas con autismo muestran comportamientos menos atípicos y, por lo tanto, tienen menos probabilidades de recibir un diagnóstico de TEA. [342]

Utilizando los criterios del DSM-5, el 92% de los niños diagnosticados según el DSM-IV con uno de los trastornos que se consideran parte del TEA seguirán cumpliendo los criterios diagnósticos del TEA. Sin embargo, si se combinan tanto el TEA como las categorías de trastorno de la comunicación social (pragmática) del DSM-5, la prevalencia del autismo prácticamente no cambia con respecto a la prevalencia según los criterios del DSM-IV. La mejor estimación de la prevalencia del TEA es del 0,7% o 1 niño de cada 143 niños. [343] Las formas relativamente leves de autismo, como el síndrome de Asperger y otros trastornos del desarrollo, se incluyen en los criterios diagnósticos del DSM-5. [344] Las tasas de TEA se mantuvieron constantes entre 2014 y 2016, pero el doble de la tasa en comparación con el período de tiempo entre 2011 y 2014 (1,25 frente a 2,47%). Un metaanálisis canadiense de 2019 confirmó estos efectos, ya que los perfiles de las personas autistas se volvieron cada vez menos diferentes de los perfiles de la población general. [345] En los EE. UU., las tasas de TEA diagnosticado han aumentado de manera constante desde el año 2000, cuando se comenzaron a llevar registros. [346] Si bien no está claro si esta tendencia representa un aumento real en la incidencia, probablemente refleje cambios en los criterios de diagnóstico de TEA, una mejor detección y una mayor conciencia pública sobre el autismo. [347] En 2012, el NHS estimó que la prevalencia general del autismo entre los adultos de 18 años o más en el Reino Unido era del 1,1 %. [348] Una encuesta de 2016 en los Estados Unidos informó una tasa de 25 por cada 1000 niños para TEA. [349] Las tasas de autismo son poco entendidas en muchos países de ingresos bajos y medios, lo que afecta la precisión de las estimaciones de prevalencia global de TEA, [350] pero se cree que la mayoría de las personas autistas viven en países de ingresos bajos y medios. [351]

En 2020, la Red de Monitoreo de Autismo y Discapacidades del Desarrollo (ADDM) de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades informó que aproximadamente 1 de cada 54 niños en los Estados Unidos (1 de cada 34 niños y 1 de cada 144 niñas) es diagnosticado con un trastorno del espectro autista (TEA), según los datos recopilados en 2016. [352] [353] Esta estimación es un aumento del 10% con respecto a la tasa de 1 de cada 59 en 2014, un aumento del 105% con respecto a la tasa de 1 de cada 110 en 2006 y un aumento del 176% con respecto a la tasa de 1 de cada 150 en 2000. [352] Los criterios de diagnóstico para el TEA han cambiado significativamente desde la década de 1980; por ejemplo, la clasificación del autismo en educación especial de EE. UU. se introdujo en 1994. [196]

En el Reino Unido, de 1998 a 2018, los diagnósticos de autismo aumentaron un 787%. [29] Este aumento se debe en gran medida a los cambios en las prácticas de diagnóstico, los patrones de derivación, la disponibilidad de servicios, la edad en el momento del diagnóstico y la conciencia pública [354] [355] [356] (particularmente entre las mujeres), [29] aunque no se pueden descartar factores de riesgo ambientales no identificados. [357] La ​​evidencia disponible no descarta la posibilidad de que la prevalencia real del autismo haya aumentado; [354] un aumento real sugeriría dirigir más atención y financiación hacia los factores psicosociales y el cambio de los factores ambientales en lugar de seguir centrándose en la genética. [358] Se ha establecido que la vacunación no es un factor de riesgo para el autismo y no es una causa de ningún aumento en las tasas de prevalencia del autismo, si es que existe algún cambio en la tasa de autismo. [214]

Los hombres tienen una mayor probabilidad de ser diagnosticados con TEA que las mujeres. La proporción de sexos es de 4,3:1 en promedio y se modifica en gran medida por el deterioro cognitivo: puede ser cercana a 2:1 con discapacidad intelectual y más de 5,5:1 sin ella. [196] Se han investigado varias teorías sobre la mayor prevalencia en hombres, pero la causa de la diferencia no está confirmada; [359] una teoría es que las mujeres están infradiagnosticadas. [360]

El riesgo de desarrollar autismo es mayor en los padres mayores que en las madres mayores; dos posibles explicaciones son el conocido aumento de la carga de mutaciones en los espermatozoides más viejos y la hipótesis de que los hombres se casan más tarde si tienen una predisposición genética y muestran algunos signos de autismo. [47] La ​​mayoría de los profesionales creen que la raza, la etnia y el entorno socioeconómico no afectan la aparición del autismo. [361]

Historia

Sociedad y cultura

En 2021, la activista climática sueca Greta Thunberg comparó su autismo con un "superpoder" y atribuyó su éxito a sus intereses especiales . [362]

Ha surgido una cultura autista, acompañada por los movimientos de derechos autistas y neurodiversidad , que sostiene que el autismo debe aceptarse como una diferencia que debe acomodarse en lugar de curarse, [363] [364] [365] [366] [367] aunque una minoría de personas autistas aún podría aceptar una cura. [368] En todo el mundo, los eventos relacionados con el autismo incluyen el Día Mundial de Concienciación sobre el Autismo , el Domingo del Autismo , el Día del Orgullo Autista , Autreat y otros. [369] [370] [371] [372]

Los estudiosos de las ciencias sociales estudian a las personas con autismo con la esperanza de aprender más sobre "el autismo como cultura, las comparaciones transculturales... y la investigación sobre los movimientos sociales". [373] Muchas personas autistas han tenido éxito en sus campos. [374]

Es común encontrar intereses especiales en las personas autistas, que a veces conducen a pasatiempos, grandes colecciones y activismo. La activista ambiental Greta Thunberg ha hablado favorablemente sobre su diagnóstico de autismo, diciendo que el autismo puede ser una fuente de propósito de vida , además de formar la base de carreras, pasatiempos y amistades. [375] [376] [362]

Movimiento de la neurodiversidad

Algunas personas autistas, así como un número cada vez mayor de investigadores, [13] han abogado por un cambio de actitud hacia la visión de que el trastorno del espectro autista es una diferencia, en lugar de una enfermedad que debe ser tratada o curada. [377] [378] Los críticos han lamentado el arraigo de las opiniones de algunos de estos grupos. [379] [380] [381] [382]

El movimiento de la neurodiversidad y el movimiento por los derechos del autismo son movimientos sociales dentro del contexto de los derechos de las personas con discapacidad , que enfatizan el concepto de neurodiversidad , que describe el espectro autista como resultado de variaciones naturales en el cerebro humano en lugar de un trastorno que se debe curar. [365] [121] El movimiento por los derechos del autismo aboga por incluir una mayor aceptación de las conductas autistas; terapias que se centren en las habilidades de afrontamiento en lugar de imitar las conductas de quienes no tienen autismo; [383] y el reconocimiento de la comunidad autista como un grupo minoritario . [383] [384]

Los defensores de los derechos del autismo o de la neurodiversidad creen que el espectro autista es genético y debería aceptarse como una variación natural del genoma humano . [365] Estos movimientos no están exentos de detractores; un argumento común contra los activistas de la neurodiversidad es que la mayoría de ellos tienen necesidades de apoyo relativamente bajas, o están autodiagnosticados y no representan las opiniones de las personas autistas con mayores necesidades de apoyo. [384] [385] [386] Jacquiline den Houting explora esta crítica, determinando que las voces de los autistas con bajas necesidades de apoyo son "algunas de las más influyentes dentro del movimiento de la neurodiversidad, aunque es cierto que estas voces son una minoría dentro de la comunidad de defensa"; sugiere que esto es en parte una deficiencia de la comunidad neurotípica más amplia, haciendo referencia a los escritos de la autodefensora no hablante Amy Sequenzia. [387] [388] [ ¿ peso indebido? – discutir ] Pier Jaarsma y Stellan Welin sostienen que sólo las personas autistas de alto funcionamiento deberían incluirse bajo el estandarte de la neurodiversidad, ya que la condición de los autistas de bajo funcionamiento puede considerarse legítimamente una discapacidad. [389] El concepto de neurodiversidad es polémico en los grupos de defensa e investigación del autismo y ha dado lugar a luchas internas. [390] [391]

Eventos

Desde 2011, la Red de Autodefensa del Autismo celebra abril como el Mes de la Aceptación del Autismo. En 2021, la Sociedad de Autismo de Estados Unidos instó a las organizaciones a cambiar el nombre del Día de Concientización sobre el Autismo por el de Día de la Aceptación del Autismo, para centrarse en "integrar más plenamente a 1 de cada 54 estadounidenses que viven con autismo en nuestro tejido social". [392]

Simbolos y banderas

Símbolos

A lo largo de los años, varias organizaciones han intentado capturar la esencia del autismo en símbolos. En 1963, la junta de la Sociedad Nacional del Autismo , dirigida por Gerald Gasson, propuso la "pieza del rompecabezas" como símbolo del autismo, porque encajaba con su visión del autismo como una "condición desconcertante". [393] En 1999, la Sociedad del Autismo adoptó la cinta del rompecabezas como el signo universal de concienciación sobre el autismo. [393] A partir de 2023, la cinta del rompecabezas tiene asociaciones negativas, como "implicaciones de las personas autistas como incompletas y... asociación con grupos de odio al autismo". [392]

En 2004, las defensoras de la neurodiversidad Amy y Gwen Nelson crearon el "símbolo del arcoíris infinito". Inicialmente, fue el logotipo de su sitio web, Aspies For Freedom . Hoy en día, los colores prismáticos suelen asociarse con el movimiento de la neurodiversidad en general. [394] El espectro autista también ha sido simbolizado por el propio símbolo del infinito. [395]

En 2018, Julian Morgan escribió el artículo "Light It Up Gold", una respuesta a la campaña " Light It Up Blue " de Autism Speaks , lanzada en 2007. [396] [397] Aurum significa oro en latín, [394] y el oro se ha utilizado para simbolizar el autismo, ya que ambas palabras comienzan con "Au". La bandera implementa un degradado para representar el Movimiento del Orgullo e incorpora un símbolo de infinito dorado como punto focal. [398]

Banderas

En 2005, Aspies For Freedom creó una bandera del orgullo autista para el primer Día del Orgullo Autista, con un símbolo de infinito de arcoíris sobre un fondo blanco. [399]

Como el arcoíris infinito sobre un fondo blanco se ha vuelto cada vez más visto como representativo de la neurodiversidad en general, [394] se han propuesto varios diseños para una bandera específica para autistas. [400] En 2023, el Museo de Historia del Pueblo presentó un diseño de orgullo autista de 2015 de Joseph Redford, con un símbolo de arcoíris infinito, un fondo verde para ser fiel a la propia naturaleza y un fondo morado para la neurodiversidad. [401]

Cuidadores

Las familias que cuidan a un niño autista se enfrentan a un estrés añadido por diversas causas. [402] [403] Los padres pueden tener dificultades para comprender el diagnóstico y encontrar opciones de atención adecuadas. A menudo tienen una visión negativa del diagnóstico y pueden tener dificultades emocionales. [404] Más de la mitad de los padres mayores de 50 años siguen viviendo con su hijo, ya que aproximadamente el 85% de las personas autistas tienen dificultades para vivir de forma independiente. [405] Algunos estudios también encuentran una disminución de los ingresos entre los padres que cuidan a niños autistas. [406] [407] Los hermanos de niños con TEA informan de una mayor admiración y menos conflictos con el hermano afectado que los hermanos de niños no afectados, como los hermanos de niños con síndrome de Down . Pero informaron de niveles más bajos de cercanía e intimidad que los hermanos de niños con síndrome de Down; los hermanos de personas autistas tienen un mayor riesgo de bienestar negativo y relaciones más pobres entre hermanos como adultos. [408]

Véase también

Notas

  1. ^ ab Término de diagnóstico médico. Véase Clasificación.
  2. ^ Sin embargo, esta cifra puede reflejar una subestimación de la prevalencia en los países de ingresos bajos y medios.

Referencias

  1. ^ abcd Bonati M, Cartabia M, Clavenna A (enero de 2022). "Aún hay demasiado retraso en el reconocimiento del trastorno del espectro autista". Epidemiología y ciencias psiquiátricas . 31 (e1). Cambridge University Press : e1. doi : 10.1017/S2045796021000822 . ISSN  2045-7960. LCCN  2011243374. OCLC  727338545. PMC  8786613 . PMID  35012703. S2CID  245851335.
  2. ^ Pezzimenti F, Han GT, Vasa RA, Gotham K (2019). "Depresión en jóvenes con trastorno del espectro autista". Clínicas psiquiátricas para niños y adolescentes de Norteamérica . 28 (3): 397–409. doi :10.1016/j.chc.2019.02.009. PMC 6512853. PMID  31076116 . 
  3. ^ Cassidy S, Bradley L, Shaw R, Baron-Cohen S (2018). "Marcadores de riesgo de suicidio en adultos autistas". Autismo molecular . 9 (1): 42. doi : 10.1186/s13229-018-0226-4 . ISSN  2040-2392. PMC 6069847 . PMID  30083306. 
  4. ^ "6 razones por las que las personas autistas tienen mayor riesgo de suicidio | Psychology Today".
  5. ^ "En la intersección del autismo y el trauma". Spectrum News . 26 de septiembre de 2018. Archivado desde el original el 17 de noviembre de 2022 . Consultado el 17 de noviembre de 2022 .
  6. ^ "¿Qué es el apoyo conductual positivo?"
  7. ^ "Apoyo al comportamiento positivo (PBS)".
  8. ^ "El problema de las drogas en el autismo". Spectrum News . 19 de abril de 2017. Archivado desde el original el 11 de noviembre de 2022 . Consultado el 11 de noviembre de 2022 .
  9. ^ abc Zeidan J, Fombonne E, Scorah J, Ibrahim A, Durkin MS, Saxena S, Yusuf A, Shih A, Elsabbagh M (15 de mayo de 2022). "Prevalencia global del autismo: actualización de una revisión sistemática". Autism Research . 15 (5): 778–790. doi :10.1002/aur.2696. ISSN  1939-3806. PMC 9310578 . PMID  35238171. 
  10. ^ abc «Autismo». Organización Mundial de la Salud . 30 de marzo de 2022. Archivado desde el original el 10 de abril de 2020. Consultado el 8 de mayo de 2022 .
  11. ^ ab (Organización Mundial de la Salud: Clasificación Internacional de Enfermedades versión 11 (CIE-11)): https://icd.who.int/browse/2024-01/mms/en#437815624
  12. ^ ab "Criterios de diagnóstico del subcomité de la IACC - Grupo de planificación del DSM-5 | IACC". iacc.hhs.gov . Consultado el 1 de agosto de 2024 .
  13. ^ ab Pellicano E, den Houting J (abril de 2022). "Annual Research Review: Pasando de la 'ciencia normal' a la neurodiversidad en la ciencia del autismo". Revista de psicología infantil y psiquiatría, y disciplinas afines . 63 (4): 381–396. doi :10.1111/jcpp.13534. eISSN  1469-7610. ISSN  0021-9630. OCLC 01307942.  PMC 9298391. PMID 34730840.  S2CID 241118562  . 
  14. ^ "¿Qué es la neurodiversidad?". 23 de noviembre de 2021.
  15. ^ abc Walker N (2021). Herejías neuroqueer . Prensa autónoma. ISBN 978-1-945955-26-6.
  16. ^ Bailin A (6 de junio de 2019). "Aclarando algunos conceptos erróneos sobre la neurodiversidad". Red de blogs de Scientific American . Nature America, Inc. Archivado desde el original el 29 de junio de 2019. Consultado el 17 de marzo de 2022 .
  17. ^ Nelson RH (2021). "Una crítica de la perspectiva de la neurodiversidad". Revista de filosofía aplicada . 38 (2): 335–347. doi :10.1111/japp.12470.
  18. ^ Shields K, Beversdorf D (1 de julio de 2021). "Un dilema para la neurodiversidad". Neuroética . 14 (2): 125–141. doi :10.1007/s12152-020-09431-x. ISSN  1874-5504.
  19. ^ Robison JE (2020). "Mi tiempo con el autismo habla". En Kapp SK (ed.). Comunidad autista y el movimiento de la neurodiversidad: historias desde la primera línea . Singapur: Springer. págs. 221–232. doi : 10.1007/978-981-13-8437-0_16 . ISBN . 978-981-13-8437-0.S2CID210496353  .​
  20. ^ Opar A (24 de abril de 2019). «En busca de una tregua en las guerras del autismo». Spectrum . Simons Foundation . doi : 10.53053/VRKL4748 . S2CID  249140855. Archivado desde el original el 8 de julio de 2022 . Consultado el 9 de julio de 2022 .
  21. ^ Mandy W, Lai MC (marzo de 2016). "Annual Research Review: The role of the environment in the developmental psychopathology of autism spectrum condition" (Revisión anual de investigación: el papel del entorno en la psicopatología del desarrollo de los trastornos del espectro autista). Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines (Revista de psicología infantil y psiquiatría y disciplinas afines) . 57 (3): 271–292. doi : 10.1111/jcpp.12501 . eISSN:  1469-7610. ISSN:  0021-9630. OCLC  : 01307942. PMID:  26782158.
  22. ^ Bertelli MO, Azeem MW, Underwood L, Scattoni ML, Persico AM, Ricciardello A, Sappok T, Bergmann T, Keller R (2022), Bertelli MO, Deb S(, Munir K, Hassiotis A (eds.), "Trastorno del espectro autista" , Libro de texto de psiquiatría para discapacidad intelectual y trastorno del espectro autista , Cham: Springer International Publishing, pág. 391, doi : 10.1007/978-3-319-95720-3_16, ISBN 978-3-319-95720-3, recuperado el 8 de junio de 2022 , Las personas con trastorno del espectro autista y/u otros problemas del neurodesarrollo tienen más probabilidades que la población general de tener una identidad transgénero , una orientación sexual no heterosexual y otras no conformidades de género.
  23. ^ Lord C, Charman T, Havdahl A, Carbone P, Anagnostou E, Boyd B, Carr T, de Vries PJ, Dissanayake C , Divan G, et al. (2022). "La Comisión Lancet sobre el futuro de la atención y la investigación clínica en el autismo" (PDF) . The Lancet . 399 (10321): 299–300. doi :10.1016/s0140-6736(21)01541-5. hdl :11250/2975811. PMID  34883054. S2CID  244917920 – vía Instituto Noruego de Salud Pública .
  24. ^ ab Graham Holmes L, Ames JL, Massolo ML, Nunez DM, Croen LA (1 de abril de 2022). "Mejorar la salud sexual y reproductiva y la atención sanitaria de las personas autistas". Pediatría . 149 (Suplemento 4). Academia Estadounidense de Pediatría : e2020049437J. doi : 10.1542/peds.2020-049437J . ISSN  0031-4005. PMID  35363286. Una proporción sustancial de adolescentes y adultos autistas son LGBTQIA+. Las personas autistas tienen más probabilidades de ser transgénero o de no conformarse con su género en comparación con las personas no autistas, y los hallazgos de un estudio reciente de registro de autismo sugieren que entre las personas autistas capaces de autodeclararse en una encuesta, hasta el 18% de los hombres y el 43% de las mujeres pueden ser minorías sexuales.
  25. ^ Rosen NE, Lord C, Volkmar FR (diciembre de 2021). "El diagnóstico del autismo: desde Kanner hasta el DSM-III, el DSM-5 y más allá". Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 51 (12): 4253–4270. doi :10.1007/s10803-021-04904-1. PMC 8531066 . PMID  33624215. 
  26. ^ Losh M, Adolphs R, Piven J (2011). "El fenotipo amplio del autismo". Trastornos del espectro autista . Oxford University Press . págs. 457–476. doi :10.1093/med/9780195371826.003.0031. ISBN . 978-0-19-996521-2.
  27. ^ Chapman R, Veit W (noviembre de 2021). "Corrección a: La esencia del autismo: ¿hecho o artefacto?". Molecular Psychiatry . 26 (11): 7069. doi : 10.1038/s41380-021-01057-6 . PMID  34697454. S2CID  239771302.
  28. ^ Wazana A, Bresnahan M, Kline J (junio de 2007). "La epidemia del autismo: ¿hecho o artefacto?". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 46 (6): 721–730. doi :10.1097/chi.0b013e31804a7f3b. PMID  17513984.
  29. ^ abcd Russell G, Stapley S, Newlove-Delgado T, Salmon A, White R, Warren F, et al. (agosto de 2021). "Tendencias temporales en el diagnóstico de autismo a lo largo de 20 años: un estudio de cohorte basado en la población del Reino Unido". Revista de psicología infantil y psiquiatría, y disciplinas afines . 63 (6): 674–682. doi : 10.1111/jcpp.13505 . eISSN :  1469-7610. hdl : 10871/126929 . ISSN:  0021-9630. OCLC:  01307942. PMID:  34414570. S2CID  : 237242123. La cifra ilustra claramente un aumento general del 787 % en la incidencia registrada del diagnóstico de autismo a lo largo de 20 años.
  30. ^ ab DeStefano F, Shimabukuro TT (septiembre de 2019). "La vacuna MMR y el autismo". Revisión anual de virología . 6 (1): 585–600. doi :10.1146/annurev-virology-092818-015515. PMC 6768751 . PMID  30986133. 
  31. ^ ab Maenner MJ, Shaw KA, Baio J, Washington A, Patrick M, DiRienzo M, et al. (marzo de 2020). "Prevalencia del trastorno del espectro autista entre niños de 8 años - Red de monitoreo del autismo y las discapacidades del desarrollo, 11 sitios, Estados Unidos, 2016". MMWR. Resúmenes de vigilancia . 69 (4): 1–12. doi :10.15585/mmwr.ss6904a1. PMC 7119644 . PMID  32214087. 
  32. ^ Eric Barnes R, McCabe H (2012). "¿Deberíamos aceptar una cura para el autismo? Un estudio de los argumentos". Medicina, atención sanitaria y filosofía . 15 (3): 255–269. doi :10.1007/s11019-011-9339-7. ISSN  1386-7423. PMID  21837546.
  33. ^ abcdefghijkl Smith T, Iadarola S (2015). "Actualización de la base de evidencia para el trastorno del espectro autista". Revista de psicología clínica infantil y adolescente . 44 (6). Taylor & Francis : 897–922. doi :10.1080/15374416.2015.1077448. ISSN  1537-4416. PMID  26430947.
  34. ^ abc Brignell A, Chenausky KV, Song H, Zhu J, Suo C, Morgan AT (noviembre de 2018). "Intervenciones de comunicación para el trastorno del espectro autista en niños mínimamente verbales". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2018 (11): CD012324. doi : 10.1002/14651858.CD012324.pub2 . PMC 6516977. PMID  30395694 . 
  35. ^ ab Kasari C, Shire S, Shih W, Landa R, Levato L, Smith T (junio de 2023). "Resultados del lenguaje hablado en niños en edad preescolar con autismo y retraso global del desarrollo con lenguaje limitado: RCT de enfoques de intervención temprana". Investigación sobre el autismo . 16 (6): 1236–1246. doi : 10.1002/aur.2932 . PMC 10460274 . PMID  37070270. 
  36. ^ Yu Q, Li E, Li L, Liang W (mayo de 2020). "Eficacia de las intervenciones basadas en el análisis conductual aplicado para el trastorno del espectro autista: un metaanálisis". Psychiatry Investigation . 17 (5): 432–443. doi :10.30773/pi.2019.0229. PMC 7265021 . PMID  32375461. 
  37. ^ "Declaración de posición de la EUCAP sobre ABA". EUCAP . 2 de abril de 2024 . Consultado el 8 de agosto de 2024 .
  38. ^
    • DeVita-Raeburn E (10 de agosto de 2016). «La controversia sobre la terapia más común para el autismo». Spectrum . Consultado el 7 de abril de 2019 .; republicado en The Atlantic como:
    • DeVita-Raeburn E (11 de agosto de 2016). "¿Es cruel la terapia más común para el autismo?". The Atlantic .
  39. ^ Kirkham P (1 de abril de 2017). "'La línea entre la intervención y el abuso' – autismo y análisis de conducta aplicado". Historia de las Ciencias Humanas . 30 (2): 107–126. doi :10.1177/0952695117702571. ISSN  0952-6951. S2CID  152017417.
  40. ^ Sandoval-Norton AH, Shkedy G, Shkedy D (1 de enero de 2019). Rushby JA (ed.). "¿Cuánto cumplimiento es demasiado cumplimiento? ¿Es abuso la terapia ABA a largo plazo?". Cogent Psychology . 6 (1). doi : 10.1080/23311908.2019.1641258 . ISSN  2331-1908.
  41. ^ "Tratamiento farmacológico para el autismo". www.nichd.nih.gov/ . 19 de abril de 2021. Archivado desde el original el 7 de febrero de 2023 . Consultado el 21 de febrero de 2023 .
  42. ^ Rzepka-Migut B, Paprocka J (2020). "Eficacia y seguridad del tratamiento con melatonina en niños con trastorno del espectro autista y trastorno por déficit de atención e hiperactividad: una revisión de la literatura". Brain Sciences . 10 (4): 219. doi : 10.3390/brainsci10040219 . ISSN  2076-3425. PMC 7226342 . PMID  32272607. 
  43. ^ Peled J, Cassuto H, Berger I (2 de abril de 2020). "Velocidad de procesamiento como marcador del efecto estimulante en una muestra clínica de niños con trastorno del espectro autista de alto funcionamiento". Nordic Journal of Psychiatry . 74 (3): 163–167. doi :10.1080/08039488.2019.1686063. ISSN  0803-9488. PMID  31686565.
  44. ^ "Por qué el síndrome de Asperger ya no figura en el DSM". parents.com . Archivado desde el original el 26 de diciembre de 2022 . Consultado el 26 de diciembre de 2022 .
  45. ^ "Criterios de diagnóstico | Trastorno del espectro autista (TEA) | NCBDDD | CDC". 2 de noviembre de 2022. Archivado desde el original el 16 de agosto de 2019. Consultado el 21 de febrero de 2021 .
  46. ^ "CIE-11 para estadísticas de mortalidad y morbilidad". Archivado desde el original el 1 de agosto de 2018. Consultado el 6 de abril de 2022 .
  47. ^ ab Geschwind DH (octubre de 2008). "Autismo: ¿muchos genes, vías comunes?". Cell . 135 (3): 391–395. doi :10.1016/j.cell.2008.10.016. PMC 2756410 . PMID  18984147. 
  48. ^ Happé F (1999). "Comprender los activos y los déficits en el autismo: por qué el éxito es más interesante que el fracaso" (PDF) . Psychologist . 12 (11): 540–547. Archivado desde el original (PDF) el 17 de mayo de 2012.
  49. ^ Wing L (diciembre de 1997). "El espectro autista". The Lancet . 350 (9093): 1761–1766. doi :10.1016/S0140-6736(97)09218-0. PMID  9413479. S2CID  7165992.
  50. ^ "Criterios diagnósticos: una guía para todos los públicos". Sociedad Nacional del Autismo . Archivado desde el original el 21 de septiembre de 2023. Consultado el 1 de diciembre de 2022 .
  51. ^ ab Pickett D, Anderson RN (18 de julio de 2018). Estado de la CIE-11: el lanzamiento de la OMS (PDF) (informe). CDC / NCHS . Archivado (PDF) del original el 15 de marzo de 2023. Consultado el 22 de octubre de 2021 .
  52. ^ "ICD vs. DSM". APA Monitor . Vol. 40, núm. 9. American Psychological Association . 2009. pág. 63. Archivado desde el original el 29 de diciembre de 2022. Consultado el 22 de octubre de 2021 .
  53. ^ Mezzich JE (2002). "Encuestas internacionales sobre el uso de la CIE-10 y sistemas de diagnóstico relacionados". Psicopatología . 35 (2–3): 72–75. doi :10.1159/000065122. PMID  12145487. S2CID  35857872.
  54. ^ Goldberg D (enero de 2010). "La clasificación de los trastornos mentales: un sistema más simple para el DSM-V y la CIE-11". Avances en el tratamiento psiquiátrico . 16 (1): 14–19. doi : 10.1192/apt.bp.109.007120 .
  55. ^ Waterhouse L, Mottron L (2 de mayo de 2023). "Editorial: ¿Es el autismo una entidad biológica?". Frontiers in Psychiatry . 14 . doi : 10.3389/fpsyt.2023.1180981 . PMC 10185896 . PMID  37200904. 
  56. ^ abc Sarovic D (16 de noviembre de 2021). "Una teoría unificadora para el autismo: la tríada patogenética como marco teórico". Frontiers in Psychiatry . 12 . doi : 10.3389/fpsyt.2021.767075 . PMC 8637925 . PMID  34867553. 
  57. ^ ab Chawner S (2 de septiembre de 2022). "Autismo: un modelo de diversidad del desarrollo neurológico basado en la genómica". Frontiers in Psychiatry . 13 . doi : 10.3389/fpsyt.2022.981691 . PMC 9479184 . PMID  36117659. 
  58. ^ "La OMS publica la nueva Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE 11)". Organización Mundial de la Salud (Comunicado de prensa). Archivado desde el original el 25 de diciembre de 2021 . Consultado el 29 de octubre de 2021 .
  59. ^ CIE-11.
  60. ^ Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, quinta edición . Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales . Condado de Arlington: Asociación Estadounidense de Psiquiatría . 18 de mayo de 2013. doi :10.1176/APPI.BOOKS.9780890425596. ISBN 978-0-89042-554-1. OCLC  830807378. OL  27587204M. Wikidata  Q3064664.
  61. ^ abcde DSM-5-TR.
  62. ^ DSM-5-TR, "El trastorno del espectro autista abarca trastornos anteriormente denominados autismo infantil temprano, autismo infantil, autismo de Kanner, autismo de alto funcionamiento , autismo atípico , trastorno generalizado del desarrollo no especificado de otra manera, trastorno desintegrativo infantil y trastorno de Asperger".
  63. ^ DSM-5-TR, "Puede ser útil anotar el nivel de apoyo necesario para cada uno de los dos dominios psicopatológicos centrales en la Tabla 2 (por ejemplo, 'requiere un apoyo muy sustancial para los déficits en la comunicación social y requiere un apoyo sustancial para conductas restringidas y repetitivas')".
  64. ^ Kulage KM, Smaldone AM, Cohn EG (agosto de 2014). "¿Cómo afectará el DSM-5 al diagnóstico de autismo? Una revisión sistemática de la literatura y un metanálisis". Journal of Autism and Developmental Disorders . 44 (8): 1918–1932. doi :10.1007/s10803-014-2065-2. PMID  24531932. S2CID  18865395.
  65. ^ "Criterios de diagnóstico del DSM-5". Comité de coordinación interinstitucional del autismo del Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos . Archivado desde el original el 11 de febrero de 2017. Consultado el 17 de mayo de 2017 .
  66. ^ "F84. Trastornos generalizados del desarrollo". CIE-10: Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas relacionados con la salud: décima revisión . Organización Mundial de la Salud. 2007. Archivado desde el original el 21 de abril de 2013. Consultado el 10 de octubre de 2009 .
  67. ^ Loukusa S (2021). "Trastorno del espectro autista". En Cummings L (ed.). Manual de trastornos del lenguaje pragmático . Cham, Suiza: Springer. págs. 45–78. doi :10.1007/978-3-030-74985-9_3. ISBN 978-3-030-74984-2. OCLC  1269056169. S2CID  239160368.
  68. ^ Pinel JP (2011). Biopsicología (8.ª ed.). Boston, Massachusetts: Pearson. pág. 235. ISBN 978-0-205-03099-6.OCLC 1085798897  .
  69. ^ Hollander E, Hagerman R, Fein D, eds. (2018). "Evaluación cognitiva". Trastornos del espectro autista . Asociación Estadounidense de Psiquiatría . doi :10.1176/appi.books.9781615371921. ISBN 978-1-61537-192-1.
  70. ^ Trastorno del espectro autista en adultos: diagnóstico y tratamiento, NICE , 14 de junio de 2021, CG142, archivado del original el 2 de septiembre de 2023 , consultado el 24 de octubre de 2021
  71. ^ "Acerca del trastorno del espectro autista (TEA)". Gobierno de Canadá . 18 de enero de 2016. Archivado desde el original el 26 de marzo de 2023. Consultado el 4 de noviembre de 2021 .
  72. ^ "¿Cuáles son los signos y síntomas del TEA?". Gobierno de Canadá . 18 de enero de 2016. Archivado desde el original el 1 de junio de 2023. Consultado el 4 de noviembre de 2021 .
  73. ^ Centro Nacional de Defectos Congénitos y Discapacidades del Desarrollo (25 de marzo de 2020). "¿Qué es el trastorno del espectro autista?". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Archivado desde el original el 21 de septiembre de 2023. Consultado el 24 de octubre de 2021 .
  74. ^ Piven J, Palmer P, Jacobi D, Childress D, Arndt S (febrero de 1997). "Fenotipo autista más amplio: evidencia de un estudio de antecedentes familiares de familias con autismo de incidencia múltiple". The American Journal of Psychiatry . 154 (2): 185–190. doi : 10.1176/ajp.154.2.185 . PMID  9016266.
  75. ^ Frye RE (agosto de 2018). "Déficits de habilidades sociales en el trastorno del espectro autista: posibles orígenes biológicos y progreso en el desarrollo de agentes terapéuticos". CNS Drugs . 32 (8): 713–734. doi :10.1007/s40263-018-0556-y. PMC 6105175 . PMID  30105528. 
  76. ^ abc Crompton CJ (20 de mayo de 2020). "La transferencia de información entre pares autistas es muy eficaz". Autismo . 24 (7): 1704–1712. doi :10.1177/1362361320919286. PMC 7545656 . PMID  32431157. 
  77. ^ ab Heasman B, Alex G (2019). «Intersubjetividad neurodivergente: características distintivas de cómo las personas autistas crean comprensión compartida» (PDF) . Autismo . 23 (4): 910–921. doi :10.1177/1362361318785172. PMC 6512057. PMID 30073872.  Archivado (PDF) del original el 16 de noviembre de 2023. Consultado el 22 de noviembre de 2023 . 
  78. ^ DeBrabander KM, Morrison KE, Jones DR, Faso DJ, Chmielewski M, Sasson NJ (13 de diciembre de 2019). "¿Las primeras impresiones de los adultos autistas difieren entre los observadores autistas y no autistas?". Autismo en la edad adulta . 1 (4): 250–257. doi :10.1089/aut.2019.0018. PMC 8992824 . PMID  36601322. 
  79. ^ "Conceptos básicos sobre el trastorno del espectro autista (TEA)". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . 31 de marzo de 2022. Archivado desde el original el 21 de septiembre de 2023. Consultado el 15 de septiembre de 2022 .
  80. ^ Grove R, Hoekstra RA, Wierda M, Begeer S (20 de mayo de 2020). «Intereses especiales y bienestar subjetivo en adultos autistas». Autism Research . 11 (5): 766–775. doi :10.1002/aur.1931. hdl : 1871.1/d5c70844-3d23-4e71-8c5d-82533196b003 . PMID  29427546. S2CID  205456773. Archivado desde el original el 26 de noviembre de 2023 . Consultado el 23 de noviembre de 2023 .
  81. ^ Murray D, Lesser M, Lawson W (mayo de 2005). "Atención, monotropismo y criterios diagnósticos del autismo". Autism Research . 9 (2): 139–156. doi : 10.1177/1362361305051398 . PMID  15857859. S2CID  6476917.
  82. ^ Baron-Cohen S , Knickmeyer RC, Belmonte MK (4 de noviembre de 2005). «Diferencias sexuales en el cerebro: implicaciones para explicar el autismo» (PDF) . Science . 310 (5749): 819–823. Bibcode :2005Sci...310..819B. doi :10.1126/science.1115455. PMID  16272115. S2CID  44330420. Archivado (PDF) desde el original el 17 de mayo de 2017. Consultado el 10 de septiembre de 2023 .
  83. ^ Klin A, Volkmar FR, Gorrión SS (2000). "Introducción". En Klin A, Volkmar FR, Sparrow SS (eds.). Síndrome de Asperger . Nueva York: Guilford Press . págs. 1–24. ISBN 1-57230-534-7.
  84. ^ Gernsbacher MA (6 de agosto de 2017). "Perspectiva editorial: el uso del lenguaje que prioriza a la persona en los escritos académicos puede acentuar el estigma". Revista de psicología y psiquiatría infantil . 58 (7): 859–861. doi :10.1111/jcpp.12706. PMC 5545113 . PMID  28621486. 
  85. ^ "DSM-5 Texto completo en línea" (PDF) . Repositorio Poltekkes Kaltim . Archivado (PDF) del original el 8 de enero de 2022 . Consultado el 10 de enero de 2022 .
  86. ^ Hogeveen J, Grafman J (2021). "Alexitimia". Trastornos de la emoción en enfermedades neurológicas . Manual de neurología clínica. Vol. 183. Elsevier . págs. 47–62. doi :10.1016/b978-0-12-822290-4.00004-9. ISBN 978-0-12-822290-4. PMC  8456171 . PMID  34389125.
  87. ^ Milton DE (octubre de 2012). «Sobre el estatus ontológico del autismo: el 'problema de la doble empatía'». Disability & Society . 27 (6): 883–887. doi :10.1080/09687599.2012.710008. ISSN  0968-7599. S2CID  54047060. Archivado desde el original el 8 de marzo de 2023 . Consultado el 22 de noviembre de 2023 .
  88. ^ Milton D, Gurbuz E, López B (noviembre de 2022). «El 'problema de la doble empatía': diez años después». Autismo . 26 (8): 1901–1903. doi :10.1177/13623613221129123. ISSN  1362-3613. PMID  36263746. S2CID  253020669. Archivado desde el original el 25 de febrero de 2023 . Consultado el 25 de febrero de 2023 .
  89. ^ Crompton CJ, Debrabander K, Heasman B, Milton D, Sasson NJ (2021). "Doble empatía: por qué las personas autistas suelen ser incomprendidas". Frontiers for Young Minds . 9 . doi : 10.3389/frym.2021.554875 . hdl : 20.500.11820/94ee032a-6103-470a-bc06-08337dd6b512 .
  90. ^ Sasson NJ, Faso DJ, Nugent J, Lovell S, Kennedy DP, Grossman RB (1 de febrero de 2017). "Los compañeros neurotípicos están menos dispuestos a interactuar con personas con autismo según juicios de corte fino". Scientific Reports . 7 (1): 40700. Bibcode :2017NatSR...740700S. doi :10.1038/srep40700. ISSN  2045-2322. PMC 5286449 . PMID  28145411. 
  91. ^ Hamilton AF (2009). «Objetivos, intenciones y estados mentales: desafíos para las teorías del autismo». Revista de Psicología Infantil y Psiquiatría . 50 (8): 881–92. CiteSeerX 10.1.1.621.6275 . doi :10.1111/j.1469-7610.2009.02098.x. PMID  19508497. 
  92. ^ abc Mitchell P, Sheppard E, Cassidy S (4 de enero de 2021). "Autismo y el problema de la doble empatía: implicaciones para el desarrollo y la salud mental". British Journal of Developmental Psychology . 39 (1): 1–18, vi. doi : 10.1111/bjdp.12350 . PMID  33393101. S2CID  230489027.
  93. ^ Bothan M, Cage E (24 de noviembre de 2022). ""La investigación sobre el autismo está en crisis": un estudio de métodos mixtos sobre las construcciones de los investigadores sobre las personas autistas y la investigación sobre el autismo". Frontiers in Psychology . 13 . doi : 10.3389/fpsyg.2022.1050897 . PMC 9730396 . PMID  36506950. 
  94. ^ ab Bal VH, Kim SH, Fok M, Lord C (12 de agosto de 2018). "Síntomas del trastorno del espectro autista de los 2 a los 19 años: implicaciones para el diagnóstico en adolescentes y adultos jóvenes". Autism Research . 12 (1): 89–99. doi :10.1002/aur.2004. PMC 6600818 . PMID  30101492. 
  95. ^ ab "Trastorno del espectro autista: problemas de comunicación en niños". NIDCD . 18 de agosto de 2015. Archivado desde el original el 22 de diciembre de 2017 . Consultado el 17 de diciembre de 2017 .
  96. ^ ab Johnson CP, Myers SM (noviembre de 2007). "Identificación y evaluación de niños con trastornos del espectro autista". Pediatría . 120 (5): 1183–1215. doi : 10.1542/peds.2007-2361 . PMID  17967920. Archivado desde el original el 8 de febrero de 2009.
  97. ^ Tager-Flusberg H, Caronna E (junio de 2007). "Trastornos del lenguaje: autismo y otros trastornos generalizados del desarrollo". Clínicas pediátricas de Norteamérica . 54 (3): 469–81, vi. doi :10.1016/j.pcl.2007.02.011. PMID  17543905. S2CID  13615727.
  98. ^ Centro Nacional de Defectos Congénitos y Discapacidades del Desarrollo (26 de febrero de 2015). "Signos y síntomas: trastorno del espectro autista". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Archivado desde el original el 10 de marzo de 2015.(También disponible en español.)
  99. ^ Trevisan DA, Roberts N, Lin C, Birmingham E (28 de noviembre de 2017). "¿Cómo experimentan el contacto visual los adultos y adolescentes con trastorno del espectro autista autodeclarado? Un análisis cualitativo de relatos de primera mano". PLOS ONE . ​​12 (11): e0188446. Bibcode :2017PLoSO..1288446T. doi : 10.1371/journal.pone.0188446 . ISSN  1932-6203. PMC 5705114 . PMID  29182643. 
  100. ^ "Autismo: descripción general". Asociación Estadounidense del Habla, el Lenguaje y la Audición. Archivado desde el original el 23 de abril de 2019. Consultado el 17 de diciembre de 2017 .
  101. ^ Cohen D, Grandin T (25 de octubre de 2005). «Temple Grandin: 'Soy un antropólogo de Marte'». The Guardian . Kings Place, Londres: Scott Trust. eISSN  1756-3224. ISSN  0261-3077. OCLC  60623878. Archivado desde el original el 9 de noviembre de 2013. Consultado el 6 de julio de 2022 .
  102. ^ ab Vicker B. "Características de la comunicación social y del lenguaje asociadas con niños y adultos con trastorno del espectro autista que hablan y funcionan bien". Centro de recursos para el autismo de Indiana. Archivado desde el original el 14 de diciembre de 2018. Consultado el 17 de diciembre de 2017 .
  103. ^ ab Fusaroli R, Lambrechts A, Bang D, Bowler DM, Gaigg SB (marzo de 2017). "¿Es la voz un marcador del trastorno del espectro autista? Una revisión sistemática y un metaanálisis" (PDF) . Autism Research . 10 (3): 384–407. doi :10.1002/aur.1678. PMID  27501063. S2CID  13772771. Archivado (PDF) del original el 20 de marzo de 2021 . Consultado el 27 de marzo de 2020 .
  104. ^ Lawson W (2001). Entender y trabajar con el espectro del autismo: una perspectiva desde dentro . Londres, Reino Unido, y Filadelfia, Pensilvania: Jessica Kingsley Publishers . pp. 33. ISBN 978-1-85302-971-4.
  105. ^ Finke E (16 de mayo de 2022). "El tipo de amigo que creo que soy: percepciones de adultos jóvenes autistas y no autistas". Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 53 (8): 3047–3064. doi :10.1007/s10803-022-05573-4. PMID  35570241. S2CID  248812844. Archivado desde el original el 6 de marzo de 2024. Consultado el 23 de noviembre de 2023 .
  106. ^ O'Connor RA, van den Bedem N, Blijd-Hoogewys EM, Stockmann L, Rieffe C (22 de enero de 2022). "Calidad de la amistad entre adolescentes (pre) autistas y no autistas: ¿factor protector o de riesgo para la salud mental?". Autismo . 26 (8): 2041–2051. doi :10.1177/13623613211073448. PMC 9597130 . PMID  35068188. 
  107. ^ van Roekel E, Scholte RH, Didden R (2010). "Bullying entre adolescentes con trastornos del espectro autista: prevalencia y percepción". Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 40 (1): 63–73. doi : 10.1016 /j.pcl.2007.02.011 . PMC 2809311. PMID  17543905. S2CID  13615727. 
  108. ^ O'Connor RA, van den Bedem N, Blijd-Hoogewys EM, Stockmann L, Rieffe C (noviembre de 2022). "Diferencias de género en las amistades y la soledad en niños autistas y no autistas a lo largo del desarrollo". Autismo molecular . 4 (9): 9. doi : 10.1186/s13229-023-00542-9 . PMC 9960478 . PMID  36829214. 
  109. ^ Pearson A, Rose K (1 de marzo de 2021). "Un análisis conceptual del enmascaramiento autista: comprensión de la narrativa del estigma y la ilusión de la elección". Autismo en la edad adulta . 3 (1): 52–60. doi :10.1089/aut.2020.0043. ISSN  2573-9581. PMC 8992880 . PMID  36601266. 
  110. ^ Petrolini V, Rodríguez-Armendariz E, Vicente A (2023). "Camuflaje autista en todo el espectro". Nuevas Ideas en Psicología . 68 : 100992. doi : 10.1016/j.newideapsych.2022.100992 . hdl : 10810/59712 . S2CID  253316582.
  111. ^ "Involucrar a las personas con autismo". Autism Spectrum Australia. 7 de octubre de 2013. Archivado desde el original el 19 de marzo de 2020.
  112. ^ Holmes LG, Goebel RJ, Hollingue C, Zhu S, Zhang H, Shan W, Wang S, Caplan R, Sanchez A, Wharmby P, Chiang M, Person M, Rothman EF (2023). "Reducciones en la depresión y la ansiedad entre adultos autistas que participan en una intervención para promover relaciones saludables". NLM . 77 (2). doi :10.5014/ajot.2023.050108. PMC 10137597 . PMID  37040101. 
  113. ^ Hinerman PS (1983). Enseñar a comunicarse a los niños autistas . Rockville, Maryland: Aspens System Corporation. pág. 180. ISBN 978-0-89443-884-4.
  114. ^ abcd Lord C, Elsabbagh M, Baird G, Veenstra-Vanderweele J (agosto de 2018). "Trastorno del espectro autista". The Lancet . 392 (10146): 508–520. doi :10.1016/S0140-6736(18)31129-2. PMC 7398158 . PMID  30078460. S2CID  51922565. 
  115. ^ abc Augustyn M. «Trastorno del espectro autista: características clínicas». UpToDate . Archivado desde el original el 7 de noviembre de 2022 . Consultado el 22 de marzo de 2020 .
  116. ^ DSM-5-TR, "Hiperreactividad o hiporeactividad a la información sensorial o interés inusual en aspectos sensoriales del entorno (p. ej., aparente indiferencia al dolor/temperatura, respuesta adversa a sonidos o texturas específicos, oler o tocar objetos en exceso, fascinación visual con las luces o el movimiento)".
  117. ^ ab Lam KS, Aman MG (mayo de 2007). "La Escala de comportamiento repetitivo revisada: validación independiente en individuos con trastornos del espectro autista". Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 37 (5): 855–866. doi :10.1007/s10803-006-0213-z. PMID  17048092. S2CID  41034513.
  118. ^ ab Minshawi NF, Hurwitz S, Fodstad JC, Biebl S, Morriss DH, McDougle CJ (abril de 2014). "La asociación entre conductas autolesivas y trastornos del espectro autista". Psychology Research and Behavior Management . 7 : 125–36. doi : 10.2147/PRBM.S44635 . PMC 3990505 . PMID  24748827. 
  119. ^ abcd Oliver C, Richards C (octubre de 2015). "Practitioner Review: Self-injurious behavior in children with developmental delay" (PDF) . Revista de Psicología Infantil y Psiquiatría (Revisión). 56 (10): 1042–54. doi :10.1111/jcpp.12425. PMID  25916173. S2CID  206034400. Archivado (PDF) del original el 12 de agosto de 2023 . Consultado el 25 de agosto de 2020 .
  120. ^ Flowers J, Lantz J, Hamlin T, Simeonsson RJ (agosto de 2020). "Factores asociados a la autolesión entre adolescentes con trastorno del espectro autista en un entorno de tratamiento comunitario y residencial". Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 50 (8): 2987–3004. doi :10.1007/s10803-020-04389-4. PMID  32056114. S2CID  211111895.
  121. ^ ab Hill A (31 de julio de 2023). "El autismo podría ser visto como parte de la personalidad de algunas personas diagnosticadas, dicen los expertos". The Guardian . Archivado desde el original el 1 de agosto de 2023. Consultado el 1 de agosto de 2023 .
  122. ^ Arnold SR, Higgins JM, Weise J, Desai A, Pellicano E, Trollor JN (10 de octubre de 2023). "Confirmando la naturaleza del síndrome de burnout autista". Autism . 27 (7): 1906–1918. doi :10.1177/13623613221147410. PMID  36637293 – vía CrossRef.
  123. ^ Mantzalas J, Richdale AL, Adikari A, Lowe J, Dissanayake C (1 de marzo de 2022). "¿Qué es el síndrome de burnout autista? Un análisis temático de publicaciones en dos plataformas en línea". Autismo en la edad adulta . 4 (1): 52–65. doi :10.1089/aut.2021.0021. PMC 8992925 . PMID  36605565. 
  124. ^ Raymaker DM, Teo AR, Steckler NA, Lentz B, Scharer M, Delos Santos A, Kapp SK, Hunter M, Joyce A, Nicolaidis C (1 de junio de 2020). ""Agotamiento inmenso de todos los recursos internos y quedarse sin equipo de limpieza": definición del síndrome de desgaste profesional autista". Autismo en la edad adulta: desafíos y gestión . 2 (2): 132–143. doi :10.1089/aut.2019.0079. PMC 7313636 . PMID  32851204. 
  125. ^ "Burnout autista: causas y consejos para prevenirlo". 13 de septiembre de 2022.
  126. ^ Garvey M (27 de julio de 2021). «La estrella de 'Prison Break' Wentworth Miller revela diagnóstico de autismo». CNN . Consultado el 16 de junio de 2024 .
  127. ^ ab Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT, Cook EH, Dawson G, Gordon B, et al. (diciembre de 1999). "La detección y el diagnóstico de los trastornos del espectro autista". Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 29 (6): 439–484. doi :10.1023/A:1021943802493. PMID  10638459. S2CID  145113684.Este documento representa un consenso de representantes de nueve organizaciones profesionales y cuatro organizaciones de padres en los EE. UU.
  128. ^ Treffert DA (mayo de 2009). "El síndrome del sabio: una condición extraordinaria. Una sinopsis: pasado, presente, futuro". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Serie B, Ciencias Biológicas . 364 (1522): 1351–1357. doi :10.1098/rstb.2008.0326. PMC 2677584 . PMID  19528017. 
  129. ^ Zhang Y, Han VZ (abril de 2018). "[Mecanismos neurobiológicos del autista sabio y del sabio adquirido]" [Mecanismos neurobiológicos del autista sabio y del sabio adquirido]. Sheng Li Xue Bao (en chino). 70 (2): 201–210. PMID  29691585.
  130. ^ Hughes JE, Ward J, Gruffydd E, Baron-Cohen S, Smith P, Allison C, Simner J (octubre de 2018). "El síndrome de Savant tiene un perfil psicológico distintivo en el autismo". Molecular Autism . 9 : 53. doi : 10.1186/s13229-018-0237-1 . PMC 6186137 . PMID  30344992. 
  131. ^ Plaisted Grant K, Davis G (mayo de 2009). "Percepción y apercepción en el autismo: rechazo de la suposición inversa". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Serie B, Ciencias Biológicas . 364 (1522): 1393–1398. doi :10.1098/rstb.2009.0001. PMC 2677593 . PMID  19528022. 
  132. ^ ab Geschwind DH (2009). "Avances en el autismo". Revista Anual de Medicina . 60 : 367–380. doi :10.1146/annurev.med.60.053107.121225. PMC 3645857 . PMID  19630577. 
  133. ^ Happé F, Frith U (agosto de 1996). "La neuropsicología del autismo". Cerebro . 119 (4). Oxford University Press : 1377–1400. doi : 10.1093/brain/119.4.1377 . PMID  8813299.
  134. ^ Ben-Sasson A, Hen L, Fluss R, Cermak SA, Engel-Yeger B, Gal E (enero de 2009). "Un metaanálisis de los síntomas de modulación sensorial en individuos con trastornos del espectro autista". Journal of Autism and Developmental Disorders . 39 (1): 1–11. doi :10.1007/s10803-008-0593-3. PMID  18512135. S2CID  5208889.
  135. ^ Gargot T, Archambault D, Chetouani M, Cohen D, Johal W, Anzalone SM (10 de enero de 2022). "Evaluación automática de las deficiencias motoras en los trastornos del espectro autista: una revisión sistemática" (PDF) . Computación cognitiva . 14 (2): 624–659. doi :10.1007/s12559-021-09940-8. ISSN  1866-9964. S2CID  248326222. Archivado (PDF) del original el 15 de diciembre de 2022 . Consultado el 14 de julio de 2022 .
  136. ^ Fournier KA, Hass CJ, Naik SK, Lodha N, Cauraugh JH (octubre de 2010). "Coordinación motora en los trastornos del espectro autista: una síntesis y un metanálisis". Journal of Autism and Developmental Disorders . 40 (10): 1227–1240. doi :10.1007/s10803-010-0981-3. PMID  20195737. S2CID  3469612.
  137. ^ Wang LA, Petrulla V, Zampella CJ, Waller R, Schultz RT (2022). "Deterioro de la motricidad gruesa y su relación con las habilidades sociales en el trastorno del espectro autista: una revisión sistemática y dos metanálisis". Boletín Psicológico . 148 (3–4): 273–300. doi :10.1037/bul0000358. ISSN  1939-1455. PMC 9894569 . PMID  35511567. 
  138. ^ Dominick KC, Davis NO, Lainhart J, Tager-Flusberg H, Folstein S (2007). "Conductas atípicas en niños con autismo y niños con antecedentes de deterioro del lenguaje". Investigación en discapacidades del desarrollo . 28 (2). Elsevier : 145–162. doi :10.1016/j.ridd.2006.02.003. eISSN  1873-3379. ISSN  0891-4222. PMID  16581226.
  139. ^ Stiller A, Mößle T (2018). "Uso de medios entre niños y adolescentes con trastorno del espectro autista: una revisión sistemática". Revista de revisión de autismo y trastornos del desarrollo . 5 (3). Springer: 227–246. doi :10.1007/s40489-018-0135-7. S2CID  256395870.
  140. ^ Slobodin O, Heffler KF, Davidovitch M (2019). "Medios de comunicación en pantalla y trastorno del espectro autista: una revisión sistemática de la literatura". Revista de pediatría del desarrollo y del comportamiento . 40 (4). Lippincott Williams & Wilkins: 303–311. doi :10.1097/DBP.0000000000000654. PMID  30908423. S2CID  85516383.
  141. ^ Craig F, Tenuta F, De Giacomo A, Trabacca A, Costabile A (2021). "Una revisión sistemática del uso problemático de videojuegos en personas con trastornos del espectro autista". Investigación en trastornos del espectro autista . 82 . Elsevier: 101726. doi :10.1016/j.rasd.2021.101726. S2CID  233601150.
  142. ^ Murray A, Koronczai B, Király O, Griffiths MD, Mannion A, Leader G, Demetrovics Z (2021). "Autismo, uso problemático de Internet y trastorno del juego: una revisión sistemática". Revista de revisión de autismo y trastornos del desarrollo . 9 . Springer: 120–140. doi :10.1007/s40489-021-00243-0. hdl : 10379/16762 .
  143. ^ Coutelle R, Weiner L, Paasche C, Pottelette J, Bertschy G, Schröder CM, Lalanne L (2022). "Trastorno del espectro autista y videojuegos: ¿intereses restringidos o adicción?". Revista Internacional de Salud Mental y Adicciones . 20 (4). Saltador: 2243–2264. doi :10.1007/s11469-021-00511-4. S2CID  232145871.
  144. ^ Normand CL, Fisher MH, Simonato I, Fecteau SM, Poulin MH (2021). "Una revisión sistemática del uso problemático de Internet en niños, adolescentes y adultos con trastorno del espectro autista". Revista de revisión de autismo y trastornos del desarrollo . 9 (4). Springer: 507–520. doi :10.1007/s40489-021-00270-x. S2CID  236314346.
  145. ^ Sarfraz S, Shlaghya G, Narayana SH, Mushtaq U, Ameen BS, Nie C, Nechi D, Mazhar IJ, Yasir M, Franchini AP (2023). "Exposición temprana a pantallas y su asociación con el riesgo de desarrollar trastorno del espectro autista: una revisión sistemática". Cureus . 15 (7). Springer Nature: e42292. doi : 10.7759/cureus.42292 . PMC 10442849 . PMID  37614255. 
  146. ^ Ophir Y, Rosenberg H, Tikochinski R, Dalyot S, Lipshits-Braziler Y (2023). "Tiempo frente a la pantalla y trastorno del espectro autista: una revisión sistemática y un metaanálisis". JAMA Network Open . 6 (12). Asociación Médica Estadounidense: e2346775. doi :10.1001/jamanetworkopen.2023.46775. PMC 10709772 . PMID  38064216. 
  147. ^ Matson JL, Sturmey P, eds. (2022). Manual de autismo y trastorno generalizado del desarrollo: evaluación, diagnóstico y tratamiento . Serie de autismo y psicopatología infantil. Cham: Springer Nature . pág. 18. doi :10.1007/978-3-030-88538-0. ISBN . 978-3-030-88538-0. OCLC  1341298051. S2CID  251520573. Hasta la fecha, ninguna característica genética o causa ambiental ha demostrado ser etiológica para explicar la mayoría de los casos de autismo o ha podido explicar las crecientes tasas de autismo.
  148. ^ Sauer AK, Stanton JE, Hans S, Grabrucker AM (2021). "Trastornos del espectro autista: etiología y patología". Escrito en Brisbane, Australia. En Grabrucker AM (ed.). Trastornos del espectro autista . Andreas M. Grabrucker. Brisbane: Exon Publications (publicado el 20 de agosto de 2021). págs. 1–16. doi : 10.36255/exonpublications.autismspectrumdisorders.2021.etiology . ISBN 978-0-6450017-8-5. OCLC  1280592589. PMID  34495611. Se desconoce la causa del TEA, pero se han caracterizado varios factores de riesgo genéticos y no genéticos que, solos o en combinación, están implicados en el desarrollo del TEA.
  149. ^ Kałużna-Czaplińska J, Żurawicz E, Jóźwik-Pruska J (2018). "Enfoque en el aspecto social del autismo". Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 48 (5). Springer Nature (publicado el 29 de noviembre de 2017): 1861–1867. doi :10.1007/s10803-017-3407-7. ISSN  1573-3432. PMC 5889772 . PMID  29188587. A pesar de la extensa investigación sobre el TEA que dura más de 60 años, sus causas aún son desconocidas. 
  150. ^ Medavarapu S, Marella LL, Sangem A, Kairam R (2019). "¿Dónde está la evidencia? Una revisión narrativa de la literatura sobre las modalidades de tratamiento para los trastornos del espectro autista". Cureus . 11 (1). Springer Nature (publicado el 16 de enero de 2019): e3901. doi : 10.7759/cureus.3901 . ISSN  2168-8184. PMC 6424545 . PMID  30911457. Es importante darse cuenta de que se desconoce la etiología del autismo y, en la actualidad, no existe cura, aunque existen intervenciones que pueden ser efectivas para aliviar algunos síntomas y mejorar las habilidades que pueden ayudar a las personas autistas a llevar vidas más productivas. 
  151. ^ ab Happé F, Ronald A (diciembre de 2008). "La 'tríada fraccionable del autismo': una revisión de la evidencia de la investigación conductual, genética, cognitiva y neuronal". Neuropsychology Review . 18 (4): 287–304. doi :10.1007/s11065-008-9076-8. PMID  18956240. S2CID  13928876.
  152. ^ ab Happé F, Ronald A, Plomin R (octubre de 2006). "Es hora de renunciar a una única explicación para el autismo". Nature Neuroscience . 9 (10): 1218–1220. doi : 10.1038/nn1770 . PMID  17001340.
  153. ^ Tager-Flusberg H (2010). "Los orígenes de los impedimentos sociales en el trastorno del espectro autista: estudios de bebés en riesgo". Redes neuronales . 23 (8–9): 1072–6. doi :10.1016/j.neunet.2010.07.008. PMC 2956843 . PMID  20800990. 
  154. ^ Altevogt BM, Hanson SL, Leshner AI (junio de 2008). "Autismo y medio ambiente: desafíos y oportunidades para la investigación". Pediatría . 121 (6): 1225–1229. doi :10.1542/peds.2007-3000. PMID  18519493. S2CID  24595814. Archivado desde el original el 15 de enero de 2010.
  155. ^ Reiss AL (enero de 2009). "Trastornos del desarrollo infantil: un punto de convergencia académica y clínica para la psiquiatría, la neurología, la psicología y la pediatría". Revista de Psicología Infantil y Psiquiatría, y Disciplinas Afines . 50 (1–2): 87–98. doi :10.1111/j.1469-7610.2008.02046.x. eISSN  1469-7610. ISSN  0021-9630. OCLC  01307942. PMC 5756732. PMID  19220592 . 
  156. ^ Piggot J, Shirinyan D, Shemmassian S, Vazirian S, Alarcón M (noviembre de 2009). "Enfoques de sistemas neuronales para la neurogenética de los trastornos del espectro autista". Neurociencia . 164 (1): 247–256. doi :10.1016/j.neuroscience.2009.05.054. PMID  19482063. S2CID  207246176.
  157. ^ abc Levy SE, Mandell DS, Schultz RT (noviembre de 2009). "Autismo". The Lancet . 374 (9701): 1627–1638. doi :10.1016/S0140-6736(09)61376-3. PMC 2863325 . PMID  19819542. (Errata:  doi :10.1016/S0140-6736(11)61666-8, [1])
  158. ^ Stephan DA (enero de 2008). "Descifrando el autismo". American Journal of Human Genetics . 82 (1): 7–9. doi :10.1016/j.ajhg.2007.12.003. PMC 2253980 . PMID  18179879. 
  159. ^ Brown EA, Lautz JD, Davis TR, Gniffke EP, VanSchoiack AA, Neier SC, et al. (2018). "Agrupamiento de los autismos mediante redes de interacción de proteínas de sinapsis de glutamato de tejido cortical e hipocampal de siete modelos de ratón". Autismo molecular . 9 (48): 48. doi : 10.1186/s13229-018-0229-1 . PMC 6139139 . PMID  30237867. 
  160. ^ abc Abrahams BS, Geschwind DH (mayo de 2008). "Avances en la genética del autismo: en el umbral de una nueva neurobiología". Nature Reviews. Genética . 9 (5): 341–355. doi :10.1038/nrg2346. PMC 2756414 . PMID  18414403. 
  161. ^ Buxbaum JD (2009). "Variantes raras múltiples en la etiología de los trastornos del espectro autista". Diálogos en neurociencia clínica . 11 (1): 35–43. doi :10.31887/DCNS.2009.11.1/jdbuxbaum. PMC 3181906 . PMID  19432386. 
  162. ^ ab Rapin I, Tuchman RF (octubre de 2008). "Autismo: definición, neurobiología, detección, diagnóstico". Clínicas pediátricas de Norteamérica . 55 (5): 1129–46, viii. doi :10.1016/j.pcl.2008.07.005. PMID  18929056.
  163. ^ Sanders SJ, He X, Willsey AJ, Ercan-Sencicek AG, Samocha KE, Cicek AE, et al. (septiembre de 2015). "Información sobre la arquitectura genómica y la biología del trastorno del espectro autista a partir de 71 loci de riesgo". Neuron . 87 (6): 1215–1233. doi :10.1016/j.neuron.2015.09.016. PMC 4624267 . PMID  26402605. 
  164. ^ Persico AM, Napolioni V (agosto de 2013). "Genética del autismo". Behavioural Brain Research . 251 : 95–112. doi :10.1016/j.bbr.2013.06.012. PMID  23769996. S2CID  15721666.
  165. ^ Cook EH, Scherer SW (octubre de 2008). "Variaciones en el número de copias asociadas con afecciones neuropsiquiátricas". Nature . 455 (7215): 919–923. Bibcode :2008Natur.455..919C. doi :10.1038/nature07458. PMID  18923514. S2CID  4377899.
  166. ^ Brandler WM, Antaki D, Gujral M, Noor A, Rosanio G, Chapman TR, et al. (abril de 2016). "Frecuencia y complejidad de la mutación estructural de novo en el autismo". American Journal of Human Genetics . 98 (4): 667–679. doi :10.1016/j.ajhg.2016.02.018. PMC 4833290 . PMID  27018473. 
  167. ^ Beaudet AL (mayo de 2007). "Autismo: altamente hereditario pero no hereditario". Nature Medicine . 13 (5): 534–536. doi :10.1038/nm0507-534. PMID  17479094. S2CID  11673879.
  168. ^ abc Nishiyama M, Oshikawa K, Tsukada Y, Nakagawa T, Iemura S, Natsume T, et al. (febrero de 2009). "CHD8 suprime la apoptosis mediada por p53 a través del reclutamiento de la histona H1 durante la embriogénesis temprana". Nature Cell Biology . 11 (2): 172–182. doi :10.1038/ncb1831. PMC 3132516 . PMID  19151705. 
  169. ^ ab Ronan JL, Wu W, Crabtree GR (mayo de 2013). "Del desarrollo neuronal a la cognición: funciones inesperadas de la cromatina". Nature Reviews Genetics . 14 (5): 347–359. doi :10.1038/nrg3413. PMC 4010428 . PMID  23568486. 
  170. ^ ab Thompson BA, Tremblay V, Lin G, Bochar DA (junio de 2008). "CHD8 es un factor de remodelación de la cromatina dependiente de ATP que regula los genes diana de la beta-catenina". Biología molecular y celular . 28 (12): 3894–3904. doi :10.1128/mcb.00322-08. PMC 2423111 . PMID  18378692. 
  171. ^ Sugathan A, Biagioli M, Golzio C, Erdin S, Blumenthal I, Manavalan P, et al. (octubre de 2014). "CHD8 regula las vías de desarrollo neurológico asociadas con el trastorno del espectro autista en progenitores neuronales". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 111 (42): E4468–E4477. Bibcode :2014PNAS..111E4468S. doi : 10.1073/pnas.1405266111 . PMC 4210312 . PMID  25294932. 
  172. ^ Cotney J, Muhle RA, Sanders SJ, Liu L, Willsey AJ, Niu W, et al. (marzo de 2015). "El modificador de cromatina asociado al autismo CHD8 regula otros genes de riesgo de autismo durante el desarrollo neurológico humano". Nature Communications . 6 (1): 6404. Bibcode :2015NatCo...6.6404C. doi :10.1038/ncomms7404. PMC 4355952 . PMID  25752243. 
  173. ^ Wilkinson B, Grepo N, Thompson BL, Kim J, Wang K, Evgrafov OV, et al. (mayo de 2015). "La proteína de unión al ADN 8 de la helicasa del cromodominio del gen asociado al autismo (CHD8) regula los ARN no codificantes y los genes relacionados con el autismo". Psiquiatría traslacional . 5 (5): e568. doi :10.1038/tp.2015.62. PMC 4471293 . PMID  25989142. 
  174. ^ Cerase A, Young AN, Ruiz NB, Buness A, Sant GM, Arnold M, et al. (abril de 2021). "Chd8 regula la inactivación del cromosoma X en ratones a través del control de ajuste fino de la expresión de Xist". Communications Biology . 4 (1): 485. doi :10.1038/s42003-021-01945-1. PMC 8050208 . PMID  33859315. 
  175. ^ Crespi BJ (30 de junio de 2016). "El autismo como trastorno de alta inteligencia". Frontiers in Neuroscience . 10 : 300. doi : 10.3389/fnins.2016.00300 . PMC 4927579 . PMID  27445671. 
  176. ^ Baron-Cohen S (10 de noviembre de 2020). Los buscadores de patrones: cómo el autismo impulsa la invención humana . Basic Books . ISBN 978-1-5416-4713-8.OCLC 1204602315  .
  177. ^ Chen JA, Peñagarikano O, Belgard TG, Swarup V, Geschwind DH (2015). "El panorama emergente del trastorno del espectro autista: genética y patología". Revisión anual de patología: mecanismos de la enfermedad (revisión). 10 : 111–44. doi : 10.1146/annurev-pathol-012414-040405 . PMID  25621659.
  178. ^ Werling DM, Brand H, An JY, Stone MR, Zhu L, Glessner JT, et al. (abril de 2018). "Un marco analítico para estudios de asociación de secuencias del genoma completo y sus implicaciones para el trastorno del espectro autista". Nature Genetics . 50 (5): 727–736. doi :10.1038/s41588-018-0107-y. PMC 5961723 . PMID  29700473. 
  179. ^ Devlin H (14 de septiembre de 2018). «Miles de niñas y mujeres autistas «no reciben un diagnóstico» debido a prejuicios de género». The Guardian . Archivado desde el original el 9 de agosto de 2020. Consultado el 15 de mayo de 2022 .
  180. ^ Crespi B, Badcock C (junio de 2008). «La psicosis y el autismo como trastornos diametrales del cerebro social» (PDF) . The Behavioral and Brain Sciences . 31 (3): 241–61, discusión 261–320. doi :10.1017/S0140525X08004214. PMID  18578904. Archivado (PDF) del original el 12 de abril de 2020. Consultado el 10 de junio de 2022 .
  181. ^ Crespi B, Stead P, Elliot M (enero de 2010). "Evolución en la salud y la medicina. Coloquio de Sackler: Genómica comparativa del autismo y la esquizofrenia". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 107 (Supl. 1): 1736–1741. Bibcode :2010PNAS..107.1736C. doi : 10.1073/pnas.0906080106 . PMC 2868282 . PMID  19955444. 
  182. ^ Baron-Cohen S, Knickmeyer RC, Belmonte MK (noviembre de 2005). «Diferencias sexuales en el cerebro: implicaciones para explicar el autismo» (PDF) . Science . 310 (5749): 819–823. Bibcode :2005Sci...310..819B. doi :10.1126/science.1115455. PMID  16272115. S2CID  44330420. Archivado (PDF) del original el 19 de julio de 2018 . Consultado el 15 de mayo de 2022 .
  183. ^ Sandin S, Hultman CM, Kolevzon A, Gross R, MacCabe JH, Reichenberg A (2012). "La edad materna avanzada se asocia con un mayor riesgo de autismo: una revisión y un metaanálisis". Revista de la Academia Estadounidense de Psiquiatría Infantil y Adolescente . 51 (5). Elsevier: 477–486.e1. doi :10.1016/j.jaac.2012.02.018. PMID  22525954.
  184. ^ de Kluiver H, Buizer-Voskamp JE, Dolan CV, Boomsma DI (2017). "Edad paterna y trastornos psiquiátricos: una revisión". Revista Estadounidense de Genética Médica . 174 (3). Wiley-Blackwell: 202–213. doi :10.1002/ajmg.b.32508. PMC 5412832 . PMID  27770494. 
  185. ^ Wang C, Geng H, Liu W, Zhang G (2017). "Factores prenatales, perinatales y posnatales asociados con el autismo: un metaanálisis". Medicina . 96 (18). Lippincott Williams & Wilkins: e6696. doi :10.1097/MD.0000000000006696. PMC 5419910 . PMID  28471964. 
  186. ^ Gardener H, Spiegelman D, Buka SL (agosto de 2011). "Factores de riesgo perinatales y neonatales del autismo: un metanálisis exhaustivo". Pediatría . 128 (2): 344–55. doi :10.1542/peds.2010-1036. PMC 3387855 . PMID  21746727. 
  187. ^ ab Gardener H, Spiegelman D, Buka SL (julio de 2009). "Factores de riesgo prenatales para el autismo: metaanálisis exhaustivo". The British Journal of Psychiatry . 195 (1): 7–14. doi :10.1192/bjp.bp.108.051672. PMC 3712619 . PMID  19567888. 
  188. ^ Stefanatos GA (diciembre de 2008). "Regresión en los trastornos del espectro autista". Neuropsychology Review . 18 (4): 305–319. doi :10.1007/s11065-008-9073-y. PMID  18956241. S2CID  34658024.
  189. ^ Vohr BR, Poggi Davis E, Wanke CA, Krebs NF (abril de 2017). "Neurodesarrollo: el impacto de la nutrición y la inflamación durante la preconcepción y el embarazo en entornos de bajos recursos". Pediatría (revisión). 139 (suppl 1): S38–S49. doi : 10.1542/peds.2016-2828F . PMID  28562247. S2CID  28637473.
  190. ^ Samsam M, Ahangari R, Naser SA (agosto de 2014). "Fisiopatología de los trastornos del espectro autista: revisión de la afectación gastrointestinal y el desequilibrio inmunológico". Revista mundial de gastroenterología (revisión). 20 (29): 9942–9951. doi : 10.3748/wjg.v20.i29.9942 . PMC 4123375. PMID  25110424 . 
  191. ^ Jiang Hy, Xu Ll, Shao L, Xia Rm, Yu Zh, Ling Zx, Yang F, Deng M, Ruan B (2016). "Infección materna durante el embarazo y riesgo de trastornos del espectro autista: una revisión sistemática y un metanálisis". Cerebro, comportamiento e inmunidad . 58 . Elsevier: 165–172. doi :10.1016/j.bbi.2016.06.005. PMID  27287966.
  192. ^ Lee E, Cho J, Kim KY (2019). "La asociación entre el trastorno del espectro autista y la exposición prenatal y posnatal a antibióticos en la infancia: una revisión sistemática con metanálisis". Revista internacional de investigación ambiental y salud pública . 16 (20). MDPI: 4042. doi : 10.3390/ijerph16204042 . PMC 6843945 . PMID  31652518. 
  193. ^ Jenabi E, Farashi S, Salehi AM, Parsapoor H (2023). "La asociación entre los nacimientos postérmino y los trastornos del espectro autista: una revisión sistemática actualizada y un metanálisis". Revista Europea de Investigación Médica . 28 (1). BioMed Central: 316. doi : 10.1186/s40001-023-01304-2 . PMC 10474756 . PMID  37660041. 
  194. ^ Lyall K, Schmidt RJ, Hertz-Picciotto I (abril de 2014). "Estilo de vida materno y factores de riesgo ambientales para los trastornos del espectro autista". Revista Internacional de Epidemiología . 43 (2): 443–464. doi : 10.1093/ije/dyt282 . PMC 3997376 . PMID  24518932. 
  195. ^ Lam J, Sutton P, Kalkbrenner A, Windham G, Halladay A, Koustas E, et al. (2016). "Una revisión sistemática y metaanálisis de múltiples contaminantes del aire y el trastorno del espectro autista". PLOS ONE . ​​11 (9): e0161851. Bibcode :2016PLoSO..1161851L. doi : 10.1371/journal.pone.0161851 . PMC 5031428 . PMID  27653281. 
  196. ^ abc Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J, Giarelli E, Grether JK, Levy SE, et al. (2007). "La epidemiología de los trastornos del espectro autista". Revista Anual de Salud Pública . 28 : 235–58. doi : 10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007 . PMID  17367287.
  197. ^ Kinney DK, Munir KM, Crowley DJ, Miller AM (octubre de 2008). "Estrés prenatal y riesgo de autismo". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 32 (8): 1519–1532. doi :10.1016/j.neubiorev.2008.06.004. PMC 2632594 . PMID  18598714. 
  198. ^ Hussain A, Ali S, Ahmed M, Hussain S (julio de 2018). "El movimiento antivacunación: una regresión en la medicina moderna". Cureus . 10 (7): e2919. doi : 10.7759/cureus.2919 . PMC 6122668 . PMID  30186724. 
  199. ^ Spencer JP, Trondsen Pawlowski RH, Thomas S (junio de 2017). "Eventos adversos de las vacunas: cómo separar el mito de la realidad". American Family Physician . 95 (12): 786–794. PMID  28671426.
  200. ^ Di Pietrantonj C, Rivetti A, Marchione P, Debalini MG, Demicheli V (noviembre de 2021). "Vacunas contra el sarampión, las paperas, la rubéola y la varicela en niños". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2021 (11): CD004407. doi :10.1002/14651858.CD004407.pub5. PMC 8607336. PMID 34806766  . 
  201. ^ ab Gerber JS, Offit PA (febrero de 2009). "Vacunas y autismo: una historia de hipótesis cambiantes". Enfermedades infecciosas clínicas . 48 (4): 456–461. doi :10.1086/596476. PMC 2908388 . PMID  19128068. 
  202. ^ Deer B (8 de febrero de 2009). «El médico Andrew Wakefield, especialista en MMR, manipuló datos sobre el autismo». The Sunday Times . Archivado desde el original el 20 de marzo de 2017. Consultado el 19 de enero de 2019 .
  203. ^ Boseley S (2 de febrero de 2010). «Lancet retracta artículo 'absolutamente falso' sobre MMR». The Guardian . Archivado desde el original el 17 de enero de 2021. Consultado el 19 de enero de 2019 .
  204. ^ Stratton K, Ford A, Rusch E, Clayton EW , eds. (agosto de 2011). "Vacuna contra la gripe". Efectos adversos de las vacunas: evidencia y causalidad. Comité de Revisión de los Efectos Adversos de las Vacunas, Junta de Salud de la Población y Práctica de Salud Pública. Washington, DC: Instituto de Medicina/Prensa de las Academias Nacionales. doi :10.17226/13164. ISBN 978-0-309-21435-3. PMID  24624471. Archivado desde el original el 27 de agosto de 2021 . Consultado el 19 de enero de 2019 .
  205. ^ Flaherty DK (octubre de 2011). "La conexión entre la vacuna y el autismo: una crisis de salud pública causada por prácticas médicas poco éticas y ciencia fraudulenta". Anales de farmacoterapia . 45 (10): 1302–1304. doi :10.1345/aph.1Q318. PMID  21917556. S2CID  39479569.
  206. ^ Godlee F, Smith J, Marcovitch H (enero de 2011). "El artículo de Wakefield que vincula la vacuna MMR con el autismo fue fraudulento". British Medical Journal . 342 : c7452. doi :10.1136/bmj.c7452. PMID  21209060. S2CID  43640126.
  207. ^ Tan M, Parkin JE (noviembre de 2000). "Ruta de descomposición del tiomersal (timerosal)". Revista internacional de farmacia . 208 (1–2): 23–34. doi :10.1016/S0378-5173(00)00514-7. PMID  11064208.
  208. ^ "Entender las vacunas, el mercurio y el timerosal". Administración de Alimentos y Medicamentos . Archivado desde el original el 6 de mayo de 2023. Consultado el 6 de julio de 2023 .
  209. ^ Dona A (2006). "Inmunizaciones y autismo: una revisión de la literatura" (PDF) . Revista canadiense de ciencias neurológicas . 33 (4): 341–346. doi :10.1017/S031716710000528X. PMID  17168158. S2CID  4670282. Archivado (PDF) del original el 7 de julio de 2023 . Consultado el 6 de julio de 2023 .
  210. ^ "Preguntas y respuestas sobre timerosal". FDA de EE. UU . 18 de febrero de 2021. Archivado desde el original el 18 de abril de 2023. Consultado el 6 de julio de 2023 .
  211. ^ Waterhouse L (diciembre de 2008). "Desbordamientos de autismo: creciente prevalencia y proliferación de teorías". Neuropsychology Review . 18 (4): 273–286. doi :10.1007/s11065-008-9074-x. PMID  19015994. S2CID  8863638.
  212. ^ "El 87 % de las dosis de la vacuna antigripal contienen timerosal reducido o "no contienen" (solo cantidades mínimas)". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . 16 de septiembre de 2022. Archivado desde el original el 7 de julio de 2023 . Consultado el 6 de julio de 2023 .
  213. ^ "Preguntas frecuentes sobre el timerosal". Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Archivado desde el original el 7 de mayo de 2019. Consultado el 21 de febrero de 2017 .
  214. ^ ab Taylor LE, Swerdfeger AL, Eslick GD (junio de 2014). "Las vacunas no están asociadas con el autismo: un metaanálisis basado en evidencia de estudios de casos y controles y de cohorte". Vaccine . 32 (29): 3623–3629. doi :10.1016/j.vaccine.2014.04.085. PMID  24814559.
  215. ^ Vacunas y autismo:
    • Doja A, Roberts W (noviembre de 2006). "Inmunizaciones y autismo: una revisión de la literatura". Revista Canadiense de Ciencias Neurológicas. Le Journal Canadien des Sciences Neurologiques . 33 (4): 341–346. doi : 10.1017/s031716710000528x . PMID  : 17168158.
    • Gerber JS, Offit PA (febrero de 2009). "Vacunas y autismo: una historia de hipótesis cambiantes". Clinical Infectious Diseases . 48 (4): 456–461. doi :10.1086/596476. PMC  2908388 . PMID  19128068.
    • Gross L (mayo de 2009). "Una confianza rota: lecciones de las guerras entre vacunas y autismo". PLOS Biology . 7 (5): e1000114. doi : 10.1371/journal.pbio.1000114 . PMC  2682483 . PMID  19478850.
    • Paul R (junio de 2009). "Los padres preguntan: ¿corro el riesgo de autismo si vacuno a mis hijos?". Journal of Autism and Developmental Disorders . 39 (6): 962–963. doi :10.1007/s10803-009-0739-y. PMID  19363650. S2CID  34467853.
    • Poland GA, Jacobson RM (enero de 2011). "La antigua lucha contra los antivacunas". The New England Journal of Medicine . 364 (2): 97–99. doi : 10.1056/NEJMp1010594 . PMID  21226573.
  216. ^ McBrien J, Murphy J, Gill D, Cronin M, O'Donovan C, Cafferkey MT (julio de 2003). "Brote de sarampión en Dublín, 2000". The Pediatric Infectious Disease Journal . 22 (7): 580–584. doi :10.1097/00006454-200307000-00002. PMID  12867830.
  217. ^ Sarovic D (noviembre de 2021). "Una teoría unificadora para el autismo: la tríada patogenética como marco teórico". Frontiers in Psychiatry (revisión). 12 : 767075. doi : 10.3389/fpsyt.2021.767075 . PMC: 8637925. PMID :  34867553. S2CID  : 244119594. 
  218. ^ Markram K, Markram H (21 de diciembre de 2010). "La teoría del mundo intenso: una teoría unificadora de la neurobiología del autismo". Frontiers in Human Neuroscience (Revisión). 4 : 224. doi : 10.3389 /fnhum.2010.00224 . PMC 3010743. PMID  21191475. La neuropatología propuesta es el hiperfuncionamiento de los microcircuitos neuronales locales, mejor caracterizados por hiperreactividad e hiperplasticidad. Se especula que dichos microcircuitos hiperfuncionales se vuelven autónomos y quedan atrapados en la memoria, lo que conduce a las consecuencias cognitivas centrales de la hiperpercepción, la hiperatención, la hipermemoria y la hiperemocionalidad. La teoría se centra en el neocórtex y la amígdala, pero podría aplicarse potencialmente a todas las regiones del cerebro. (...) Esto puede llevar a un procesamiento obsesivo y detallado de la información sobre fragmentos del mundo y a un desacoplamiento involuntario y sistemático del autista de lo que se convierte en un mundo dolorosamente intenso. 
  219. ^ Spikins P (27 de marzo de 2017). «Cómo nuestros antepasados ​​autistas desempeñaron un papel importante en la evolución humana». The Conversation . Archivado desde el original el 28 de junio de 2022. Consultado el 28 de junio de 2022 .
  220. ^ Spikins P (6 de marzo de 2013). "Los orígenes del autismo en la Edad de Piedra". En Fitzgerald M (ed.). Avances recientes en los trastornos del espectro autista . Vol. II.
  221. ^ Lomelin DE (2010). "Un examen de los trastornos del espectro autista en relación con la teoría de la evolución y la historia de vida humana". Antropólogo de Nebraska . 57 . Archivado desde el original el 9 de mayo de 2022 . Consultado el 28 de junio de 2022 .
  222. ^ Reser JE (mayo de 2011). "Conceptualización del espectro autista en términos de selección natural y ecología del comportamiento: la hipótesis del cazador-recolector solitario". Psicología evolutiva . 9 (2): 207–238. doi : 10.1177/147470491100900209 . PMC 10480880 . PMID  22947969. S2CID  25378900. 
  223. ^ "El autismo puede haber tenido ventajas en el pasado de cazadores-recolectores de los humanos, cree un investigador". ScienceDaily . Universidad del Sur de California . 3 de junio de 2011. Archivado desde el original el 28 de junio de 2022 . Consultado el 28 de junio de 2022 .
  224. ^ Rudacille D (8 de julio de 2011). «Cazadores solitarios». Spectrum News . Archivado desde el original el 16 de agosto de 2022. Consultado el 28 de junio de 2022 .
  225. ^ Spikins P, Wright B, Hodgson D (1 de octubre de 2016). "¿Existen estrategias adaptativas alternativas a la prosocialidad humana? El papel de la moralidad colaborativa en la aparición de la variación de la personalidad y los rasgos autistas". Time and Mind . 9 (4): 289–313. doi : 10.1080/1751696X.2016.1244949 . ISSN  1751-696X. S2CID  151820168.
  226. ^ Universidad de Harvard (11 de enero de 2020). «La evolución humana en curso podría explicar el aumento reciente de ciertos trastornos». ScienceDaily . Archivado desde el original el 6 de febrero de 2017. Consultado el 24 de mayo de 2020 .
  227. ^ Nesse RM (2019). "14. Mentes desequilibradas en los acantilados de la aptitud física". Buenas razones para los malos sentimientos: perspectivas desde la frontera de la psiquiatría evolutiva . Nueva York: Dutton. págs. 245–261. ISBN 978-1101985663.
  228. ^ Nesse RM (2016) [2005]. "43. Psicología evolutiva y salud mental". En Buss DM (ed.). El manual de psicología evolutiva, volumen 2: integraciones (2.ª ed.). Hoboken, NJ: Wiley. págs. 1018–1019. ISBN 978-1118755808.
  229. ^ Nesse RM (4 de marzo de 2019). «El enigma de la mente desequilibrada». Psychology Today . Consultado el 13 de octubre de 2024 .
  230. ^ Baird G, Cass H, Slonims V (agosto de 2003). "Diagnóstico del autismo". BMJ . 327 (7413): 488–493. doi :10.1136/bmj.327.7413.488. PMC 188387 . PMID  12946972. 
  231. ^ Lord C , Charman T, Havdahl A, Carbone P, Anagnostou E, Boyd B, Carr T, de Vries PJ, Dissanayake C , Divan G, Freitag CM, Gotelli MM, Kasari C, Knapp M, Mundy P (2022). "La Comisión Lancet sobre el futuro de la atención y la investigación clínica en el autismo". The Lancet . 399 (10321): 271–334. doi :10.1016/S0140-6736(21)01541-5. hdl : 11250/2975811 . PMID  34883054. S2CID  244917920.
  232. ^ "Sección 2: Trastornos del desarrollo neurológico". Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales: DSM-5-TR (versión impresa) (quinta edición, revisión del texto). Washington, DC: American Psychiatric Association Publishing. 2022. ISBN 978-0-89042-575-6.
  233. ^ Helverschou SB, Bakken TL, Martinsen H (2011). "Trastornos psiquiátricos en personas con trastornos del espectro autista: fenomenología y reconocimiento". En Matson JL, Sturmey P (eds.). Manual internacional sobre autismo y trastornos generalizados del desarrollo . Nueva York: Springer. págs. 53–74. ISBN 978-1-4419-8064-9.OCLC 746203105  .
  234. ^ Underwood L, McCarthy J, Tsakanikos E (septiembre de 2010). "Salud mental de adultos con trastornos del espectro autista y discapacidad intelectual". Current Opinion in Psychiatry . 23 (5): 421–6. doi :10.1097/YCO.0b013e32833cfc18. PMID  20613532. S2CID  13735841.
  235. ^ Van Der Miesen AI, Hurley H, De Vries AL (2016). "Disforia de género y trastorno del espectro autista: una revisión narrativa". Revista Internacional de Psiquiatría . 28 (1): 70–80. doi : 10.3109/09540261.2015.1111199 . PMID  26753812. S2CID  20918937.
  236. ^ Glidden D, Bouman WP, Jones BA, Arcelus J (enero de 2016). «Disforia de género y trastorno del espectro autista: una revisión sistemática de la literatura». Sexual Medicine Reviews . 4 (1): 3–14. doi :10.1016/j.sxmr.2015.10.003. PMID  27872002. S2CID  3454600. Archivado desde el original el 3 de noviembre de 2023 . Consultado el 19 de junio de 2023 .
  237. ^ Weir E, Allison C, Baron-Cohen S (noviembre de 2021). "La salud sexual, la orientación y la actividad de los adolescentes y adultos autistas". Autism Research . 14 (11): 2342–2354. doi :10.17863/CAM.74771. PMID  34536071.
  238. ^ Norenzayan A, Gervais WM, Trzesniewski KH (2012). "Los déficits de mentalización limitan la creencia en un Dios personal". PLOS ONE . ​​7 (5): e36880. Bibcode :2012PLoSO...736880N. doi : 10.1371/journal.pone.0036880 . ISSN  1932-6203. PMC 3364254 . PMID  22666332. 
  239. ^ Ballaban-Gil K, Tuchman R (2000). "Epilepsia y EEG epileptiforme: asociación con autismo y trastornos del lenguaje". Reseñas de investigación sobre discapacidades del desarrollo . 6 (4): 300–8. doi : 10.1002/1098-2779(2000)6:4<300::AID-MRDD9>3.0.CO;2-R . PMID  11107195.
  240. ^ Spence SJ, Schneider MT (junio de 2009). "El papel de la epilepsia y los EEG epileptiformes en los trastornos del espectro autista". Pediatric Research . 65 (6): 599–606. doi :10.1203/PDR.0b013e31819e7168. PMC 2692092 . PMID  19454962. 
  241. ^ Wiznitzer M (septiembre de 2004). "Autismo y esclerosis tuberosa". Revista de neurología infantil . 19 (9): 675–9. doi :10.1177/08830738040190090701. PMID  15563013. S2CID  38157900.
  242. ^ Sala G, Hooley M, Attwood T (2019). "Autismo y discapacidad intelectual: una revisión sistemática de la sexualidad y la educación relacional". Sexualidad y discapacidad . 37 (3): 353–382. doi :10.1007/s11195-019-09577-4. S2CID  255011485.
  243. ^ Jensen M, Smolen C, Girirajan S (2020). "Los descubrimientos genéticos en el autismo están sesgados hacia la comorbilidad con discapacidad intelectual". Journal of Medical Genetics . 57 (9): 647–652. doi :10.1136/jmedgenet-2019-106476. PMC 7483239 . PMID  32152248. 
  244. ^ Zafeiriou DI, Ververi A, Vargiami E (junio de 2007). "Autismo infantil y comorbilidades asociadas". Cerebro y desarrollo . 29 (5): 257–272. doi :10.1016/j.braindev.2006.09.003. PMID  17084999. S2CID  16386209.
  245. ^ Schenkman L (21 de febrero de 2023). «Los cambios en la dieta alivian los rasgos de una enfermedad rara relacionada con el autismo». Spectrum . Archivado desde el original el 25 de marzo de 2023. Consultado el 23 de febrero de 2023 .
  246. ^ Tangeraas T, Constante JR, Backe PH, Oyarzábal A, Neugebauer J, Weinhold N, Boemer F, Debray FG, Ozturk-Hism B, Evren G, Tuba EF, Ummuhan O, Footitt E, Davison J, Martinez C, Bueno C , Machado I, Rodríguez-Pombo P, Al-Sannaa N, De Los Santos M, López JM, Ozturkmen-Akay H, Karaca M, Tekin M, Pajares S, Ormazabal A, Stoway SD, Artuch R, Dixon M, Mørkrid L , García-Cazorla A (2 de febrero de 2023). "Deficiencia de BCKDK: una enfermedad del desarrollo neurológico tratable susceptible de detección neonatal". Cerebro . 146 (7): 3003–3013. doi : 10.1093/cerebro/awad010. Número de modelo:  PMID36729635.
  247. ^ Satterstrom FK, Kosmicki JA, Wang J, Breen MS, De Rubeis S, An JY, et al. (febrero de 2020). "El estudio de secuenciación del exoma a gran escala implica cambios funcionales y de desarrollo en la neurobiología del autismo". Celúla . 180 (3): 568–584.e23. doi :10.1016/j.cell.2019.12.036. PMC 7250485 . PMID  31981491. 
  248. ^ Holder Jr JL, Hamdan FF, Michaud JL (2019). "Discapacidad intelectual relacionada con SYNGAP1". Gene Reviews (Revisión). PMID  30789692. Archivado desde el original el 2 de abril de 2021. Consultado el 25 de julio de 2020 .
  249. ^ O'Brien G, Pearson J (junio de 2004). "Autismo y discapacidad de aprendizaje". Autismo . 8 (2): 125–40. doi :10.1177/1362361304042718. PMID  15165430. S2CID  17372893.
  250. ^ Fast K, Wentz E, Roswall J, Strandberg M, Bergman S, Dahlgren J (2024). "Prevalencia del trastorno por déficit de atención e hiperactividad y autismo en niños de 12 años: una cohorte poblacional". Medicina del desarrollo y neurología infantil . 66 (4): 493–500. doi : 10.1111/dmcn.15757 . PMID  37740541.
  251. ^ Mash EJ, Barkley RA (2003). Psicopatología infantil . Nueva York: The Guilford Press. pp. 409–454. ISBN 978-1-57230-609-7.
  252. ^ White SW, Oswald D, Ollendick T, Scahill L (abril de 2009). "Ansiedad en niños y adolescentes con trastornos del espectro autista". Clinical Psychology Review . 29 (3): 216–229. doi :10.1016/j.cpr.2009.01.003. PMC 2692135 . PMID  19223098. 
  253. ^ Lainhart J (1999). "Problemas psiquiátricos en individuos con autismo, sus padres y hermanos". Revista Internacional de Psiquiatría . 11 (4): 278–298. doi :10.1080/09540269974177.
  254. ^ Chisholm K, Lin A, Abu-Akel A, Wood SJ (agosto de 2015). "La asociación entre el autismo y los trastornos del espectro esquizofrénico: una revisión de ocho modelos alternativos de coocurrencia" (PDF) . Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 55 : 173–83. doi :10.1016/j.neubiorev.2015.04.012. PMID  25956249. S2CID  21450062. Archivado (PDF) del original el 8 de junio de 2020 . Consultado el 20 de agosto de 2019 .
  255. ^ Hamlyn J, Duhig M, McGrath J, Scott J (mayo de 2013). "Factores de riesgo modificables para la esquizofrenia y el autismo: factores de riesgo compartidos que afectan el desarrollo cerebral". Neurobiología de la enfermedad . 53 : 3–9. doi :10.1016/j.nbd.2012.10.023. PMID  23123588. S2CID  207067275.
  256. ^ Crespi BJ, Thiselton DL (octubre de 2011). "Inmunogenética comparativa del autismo y la esquizofrenia". Genes, cerebro y comportamiento . 10 (7): 689–701. doi : 10.1111/j.1601-183X.2011.00710.x . PMID  21649858. S2CID  851655.
  257. ^ Markkanen E, Meyer U, Dianov GL (junio de 2016). "Daños y reparación del ADN en la esquizofrenia y el autismo: implicaciones para la comorbilidad del cáncer y más allá". Revista internacional de ciencias moleculares . 17 (6): 856. doi : 10.3390/ijms17060856 . PMC 4926390 . PMID  27258260. 
  258. ^ Tsakanikos E, Costello H, Holt G, Sturmey P, Bouras N (julio de 2007). "Problemas de manejo de la conducta como predictores de la medicación psicotrópica y el uso de servicios psiquiátricos en adultos con autismo" (PDF) . Journal of Autism and Developmental Disorders . 37 (6): 1080–5. doi :10.1007/s10803-006-0248-1. PMID  17053989. S2CID  14272598. Archivado (PDF) desde el original el 19 de mayo de 2012. Consultado el 23 de marzo de 2012 .
  259. ^ Rommelse NN, Franke B, Geurts HM, Hartman CA, Buitelaar JK (marzo de 2010). "Heredibilidad compartida del trastorno por déficit de atención e hiperactividad y el trastorno del espectro autista". Psiquiatría infantil y adolescente europea . 19 (3): 281–95. doi :10.1007/s00787-010-0092-x. PMC 2839489. PMID  20148275 . 
  260. ^ Baranek GT (octubre de 2002). "Eficacia de las intervenciones sensoriales y motoras para niños con autismo". Revista de autismo y trastornos del desarrollo . 32 (5): 397–422. doi :10.1023/A:1020541906063. PMID  12463517. S2CID  16449130.
  261. ^ ab Lugnegård T, Hallerbäck MU, Gillberg C (mayo de 2012). "Trastornos de la personalidad y trastornos del espectro autista: ¿cuáles son las conexiones?". Comprehensive Psychiatry . 53 (4): 333–40. doi :10.1016/j.comppsych.2011.05.014. PMID  21821235.
  262. ^ Tantam D (diciembre de 1988). "Excentricidad de por vida y aislamiento social. II: ¿síndrome de Asperger o trastorno esquizoide de la personalidad?". The British Journal of Psychiatry . 153 : 783–91. doi :10.1192/bjp.153.6.783. PMID  3256377. S2CID  39433805.
  263. ^ Ekleberry SC (2008). "Cluster A - Trastorno esquizoide de la personalidad y trastornos por consumo de sustancias". Tratamiento integrado para trastornos coexistentes: trastornos de la personalidad y adicción . Routledge . Págs. 31-32. ISBN. 978-0-7890-3693-3.
  264. ^ Folstein SE, Rosen-Sheidley B (diciembre de 2001). "Genética del autismo: etiología compleja para un trastorno heterogéneo". Nature Reviews Genetics . 2 (12): 943–955. doi :10.1038/35103559. PMID  11733747. S2CID  9331084.
  265. ^ Manzi B, Loizzo AL, Giana G, Curatolo P (marzo de 2008). "Autismo y enfermedades metabólicas". Revista de neurología infantil . 23 (3): 307–314. doi :10.1177/0883073807308698. PMID  18079313. S2CID  30809774.
  266. ^ ab Israelyan N, Margolis KG (junio de 2018). "La serotonina como vínculo entre el eje intestino-cerebro-microbioma en los trastornos del espectro autista". Investigación farmacológica (revisión). 132 : 1–6. doi :10.1016/j.phrs.2018.03.020. PMC 6368356. PMID  29614380 . 
  267. ^ ab Wasilewska J, Klukowski M (2015). "Síntomas gastrointestinales y trastorno del espectro autista: vínculos y riesgos: un posible nuevo síndrome de superposición". Salud pediátrica, medicina y terapéutica (revisión). 6 : 153–166. doi : 10.2147/PHMT.S85717 . PMC 5683266. PMID  29388597 . 
  268. ^ ab Rao M, Gershon MD (septiembre de 2016). "El intestino y más allá: el sistema nervioso entérico en los trastornos neurológicos". Nature Reviews. Gastroenterología y hepatología (revisión). 13 (9): 517–528. doi :10.1038/nrgastro.2016.107. PMC 5005185. PMID 27435372.  La desregulación inmunitaria, la inflamación gastrointestinal, el mal funcionamiento del SNA, la actividad genética y metabólica del microbioma y los metabolitos dietéticos pueden contribuir a la disfunción cerebral y la neuroinflamación según la vulnerabilidad genética individual. 
  269. ^ Richdale AL, Schreck KA (diciembre de 2009). "Problemas de sueño en los trastornos del espectro autista: prevalencia, naturaleza y posibles etiologías biopsicosociales". Reseñas de medicina del sueño . 13 (6): 403–411. doi :10.1016/j.smrv.2009.02.003. PMID  19398354.
  270. ^ Al-Beltagi M (mayo de 2021). "Comorbilidades médicas del autismo". Revista mundial de pediatría clínica . 10 (3): 15–28. doi : 10.5409/wjcp.v10.i3.15 . PMC 8085719 . PMID  33972922. 
  271. ^ Mustafa H, Fessel J, Barwise J, Shannon J, Raj S, Dierich A, Biaggioni I, Robertson D, Warner S (enero de 2012). "Disautonomía: implicaciones perioperatorias". Anestesiología . 116 (1): 205–215. doi :10.1097/ALN.0b013e31823db712. PMC 3296831 . PMID  22143168. S2CID  42572502. 
  272. ^ Theoharides C, Angelidou A, Alysandratos K, Zhang B, Asadi S, Francis K, Taniato E, Kalegeromitros D (enero de 2022). "Activación de mastocitos y autismo". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Base molecular de la enfermedad . 1822 (1): 34–41. doi :10.1016/j.bbadis.2010.12.017. PMID  21193035.
  273. ^ "Tratamientos falsos y dañinos para el autismo". nhs.uk . 2 de mayo de 2019. Archivado desde el original el 1 de diciembre de 2022 . Consultado el 29 de abril de 2022 .
  274. ^ "Hacer accesible la información y las palabras que utilizamos". NHS England . Archivado desde el original el 16 de julio de 2023. Consultado el 29 de abril de 2022 .
  275. ^ "Cómo hablar sobre el autismo". autism.org.uk . Archivado desde el original el 7 de marzo de 2022 . Consultado el 29 de abril de 2022 .
  276. ^ "El tratamiento psiquiátrico del autismo en adultos (CR228)". Royal College of Psychiatrists (Reino Unido) . Archivado desde el original el 2 de junio de 2023. Consultado el 29 de abril de 2022 .
  277. ^ McPartland J, Klin A (octubre de 2006). "Síndrome de Asperger". Adolescent Medicine Clinics . 17 (3): 771–88, resumen xiii. doi :10.1016/j.admecli.2006.06.010 (inactivo el 29 de agosto de 2024). PMID  17030291.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of August 2024 (link)
  278. ^ Woodbury-Smith MR, Volkmar FR (junio de 2008). «Asperger syndrome». European Child & Adolescent Psychiatry . 18 (1): 2–11. doi :10.1007/s00787-008-0701-0. PMID  18563474. S2CID  12808995. Archivado desde el original el 31 de marzo de 2019. Consultado el 21 de septiembre de 2018 .
  279. ^ Coplan J, Jawad AF (julio de 2005). "Modelado de los resultados clínicos de niños con trastornos del espectro autista". Pediatría . 116 (1): 117–22. doi :10.1542/peds.2004-1118. PMID  15995041. S2CID  8440775.
  280. ^ "10 datos sobre el trastorno del espectro autista (TEA)". Desarrollo infantil temprano | ACF . Archivado desde el original el 6 de noviembre de 2019 . Consultado el 6 de noviembre de 2019 .
  281. ^ abcdefg Myers SM, Johnson CP (noviembre de 2007). "Manejo de niños con trastornos del espectro autista". Pediatría . 120 (5): 1162–1182. doi : 10.1542/peds.2007-2362 . PMID  17967921.
  282. ^ Ospina MB, Krebs Seida J, Clark B, Karkhaneh M, Hartling L, Tjosvold L, et al. (2008). "Intervenciones conductuales y de desarrollo para el trastorno del espectro autista: una revisión sistemática clínica". PLOS ONE . ​​3 (11): e3755. Bibcode :2008PLoSO...3.3755O. doi : 10.1371/journal.pone.0003755 . PMC 2582449 . PMID  19015734. 
  283. ^ Eldevik S, Hastings RP, Hughes JC, Jahr E, Eikeseth S, Cross S (mayo de 2009). "Metaanálisis de la intervención conductual intensiva temprana para niños con autismo". Revista de psicología clínica infantil y adolescente . 38 (3). Taylor & Francis : 439–450. CiteSeerX 10.1.1.607.9620 . doi :10.1080/15374410902851739. PMID  19437303. S2CID  205873629. 
  284. ^ Matson JL, Dempsey T, Fodstad JC (noviembre de 2009). "El efecto de los trastornos del espectro autista en las habilidades adaptativas para la vida independiente en adultos con discapacidad intelectual grave". Investigación en discapacidades del desarrollo . 30 (6). Elsevier : 1203–1211. doi :10.1016/j.ridd.2009.04.001. eISSN  1873-3379. PMID  19450950.
  285. ^ "NIMH » Trastorno del espectro autista". Instituto Nacional de Salud Mental (EE. UU.) . Institutos Nacionales de Salud (EE. UU.). Archivado desde el original el 23 de abril de 2021. Consultado el 8 de abril de 2021 .
  286. ^ abcde Ji N, Findling RL (marzo de 2015). "Una actualización sobre la farmacoterapia para el trastorno del espectro autista en niños y adolescentes". Current Opinion in Psychiatry . 28 (2): 91–101. doi :10.1097/YCO.0000000000000132. PMID  25602248. S2CID  206141453.
  287. ^ ab Wang X, Zhao J, Huang S, Chen S, Zhou T, Li Q, et al. (mayo de 2021). "Terapia cognitivo-conductual para los trastornos del espectro autista: una revisión sistemática". Pediatría . 147 (5). Academia Estadounidense de Pediatría (AAP). doi : 10.1542/peds.2020-049880 . PMID  33888566. S2CID  233370479.
  288. ^ ab Myers SM, Johnson CP (noviembre de 2007). "Manejo de niños con trastornos del espectro autista". Pediatría . 120 (5): 1162–1182. doi : 10.1542/peds.2007-2362 . PMID  17967921. S2CID  1656920. Archivado desde el original el 12 de junio de 2009.
  289. ^ Sigman M, Capps L (2002). Niños con autismo: una perspectiva evolutiva . Cambridge: Harvard University Press . Págs. 178-179. ISBN. 978-0-674-05313-7.
  290. ^ Rogers SJ, Vismara LA (enero de 2008). "Tratamientos integrales basados ​​en evidencia para el autismo temprano". Revista de psicología clínica infantil y adolescente . 37 (1). Taylor & Francis : 8–38. doi :10.1080/15374410701817808. ISSN  1537-4416. PMC 2943764. PMID 18444052  . 
  291. ^ ab Sandoval-Norton AH, Shkedy G, Shkedy D (1 de enero de 2019). Rushby JA (ed.). "¿Cuánto cumplimiento es demasiado cumplimiento? ¿Es la terapia ABA a largo plazo un abuso?". Cogent Psychology . 6 (1). doi : 10.1080/23311908.2019.1641258 . ISSN  2331-1908.
  292. ^ Shkedy G, Shkedy D, Sandoval-Norton AH (junio de 2021). "La terapia ABA a largo plazo es abusiva: una respuesta a Gorycki, Ruppel y Zane". Avances en los trastornos del neurodesarrollo . 5 (2): 126–134. doi : 10.1007/s41252-021-00201-1 . ISSN  2366-7532.
  293. ^ Anderson LK (abril de 2023). «Experiencias autistas de análisis de conducta aplicado». Autismo . 27 (3): 737–750. doi :10.1177/13623613221118216. ISSN  1362-3613. PMID  35999706. S2CID  251766661. Archivado desde el original el 9 de septiembre de 2023 . Consultado el 6 de marzo de 2024 .
  294. ^ Gorycki KA, Ruppel PR, Zane T (31 de diciembre de 2020). Navalta CP (ed.). "¿Es abusiva la terapia ABA a largo plazo? Una respuesta a Sandoval-Norton y Shkedy". Cogent Psychology . 7 (1). doi :10.1080/23311908.2020.1823615. hdl : 1808/31691 . ISSN  2331-1908. Archivado desde el original el 29 de abril de 2023 . Consultado el 6 de marzo de 2024 .
  295. ^ ab Zwaigenbaum L, Bauman ML, Choueiri R, Kasari C, Carter A, Granpeesheh D, et al. (octubre de 2015). "Intervención temprana para niños con trastorno del espectro autista menores de 3 años: recomendaciones para la práctica y la investigación". Pediatría . 136 (Suplemento 1): S60-81. doi : 10.1542/peds.2014-3667E . PMC 9923898 . PMID  26430170. 
  296. ^ abcd Reichow B, Hume K, Barton EE, Boyd BA (mayo de 2018). "Intervención conductual intensiva temprana (EIBI) para niños pequeños con trastornos del espectro autista (TEA)". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 5 (10): CD009260. doi :10.1002/14651858.CD009260.pub3. PMC 6494600 . PMID  29742275. 
  297. ^ ab Weissman L (marzo de 2020). «Trastorno del espectro autista en niños y adolescentes: intervenciones farmacológicas». Archivado desde el original el 20 de septiembre de 2022. Consultado el 17 de marzo de 2020 .
  298. ^ Williams Buckley A, Hirtz D, Oskoui M, et al. (marzo de 2020). "Guía práctica: Tratamiento del insomnio y la alteración del comportamiento del sueño en niños y adolescentes con trastorno del espectro autista: Informe del Subcomité de Desarrollo, Difusión e Implementación de Guías de la Academia Estadounidense de Neurología". Neurología . 94 (9): 392–404. doi :10.1212/WNL.0000000000009033. PMC 7238942 . PMID  32051244. 
  299. ^ Harrop C (agosto de 2015). "Intervenciones basadas en evidencia y mediadas por los padres para niños pequeños con trastorno del espectro autista: el caso de conductas restringidas y repetitivas". Autismo . 19 (6): 662–72. doi :10.1177/1362361314545685. PMID  25186943. S2CID  32326472.
  300. ^ Powell K (agosto de 2004). "Abriendo una ventana al cerebro autista". PLOS Biology . 2 (8): E267. doi : 10.1371/journal.pbio.0020267 . PMC 509312 . PMID  15314667. 
  301. ^ Virués-Ortega J (1 de junio de 2010). «Intervención analítica conductual aplicada para el autismo en la primera infancia: metaanálisis, metarregresión y metaanálisis dosis-respuesta de múltiples resultados». Clinical Psychology Review . 30 (4): 387–399. doi :10.1016/j.cpr.2010.01.008. ISSN  0272-7358. PMID  20223569. Archivado desde el original el 3 de noviembre de 2023 . Consultado el 17 de junio de 2023 .
  302. ^ Kanne SM, Randolph JK, Farmer JE (diciembre de 2008). "Hallazgos de diagnóstico y evaluación: un puente hacia la planificación académica para niños con trastornos del espectro autista". Neuropsychology Review . 18 (4): 367–384. doi :10.1007/s11065-008-9072-z. PMID  18855144. S2CID  21108225.
  303. ^ Simpson RL, de Boer-Ott SR, Smith-Myles B (2003). "Inclusión de alumnos con trastornos del espectro autista en entornos de educación general". Temas de trastornos del lenguaje . 23 (2): 116–133. doi :10.1097/00011363-200304000-00005. S2CID  143733343. Archivado desde el original el 14 de julio de 2011.
  304. ^ ab Sanchack KE, Thomas CA (diciembre de 2016). "Trastorno del espectro autista: principios de atención primaria". American Family Physician . 94 (12): 972–979. PMID  28075089.
  305. ^ Iffland M, Livingstone N, Jorgensen M, Hazell P, Gillies D (9 de octubre de 2023). Grupo Cochrane de Problemas Psicosociales, de Desarrollo y de Aprendizaje (ed.). "Intervención farmacológica para la irritabilidad, la agresión y la autolesión en el trastorno del espectro autista (TEA)". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2023 (10): CD011769. doi :10.1002/14651858.CD011769.pub2. PMC 10561353 . PMID  37811711. 
  306. ^ ab Siafis S, Çıray O, Wu H, Schneider-Thoma J, Bighelli I, Krause M, Rodolico A, Ceraso A, Deste G, Huhn M, Fraguas D, San José Cáceres A, Mavridis D, Charman T, Murphy DG , Parellada M, Arango C, Leucht S (2022). "Tratamientos farmacológicos y complementarios dietéticos para el trastorno del espectro autista: una revisión sistemática y un metanálisis en red". Autismo molecular . 13 (1): 10.doi : 10.1186 /s13229-022-00488-4 . PMC 8896153 . PMID  35246237. 
  307. ^ Oswald DP, Sonenklar NA (junio de 2007). "Uso de medicamentos entre niños con trastornos del espectro autista". Revista de psicofarmacología infantil y adolescente . 17 (3): 348–355. doi :10.1089/cap.2006.17303. PMID  17630868.
  308. ^ Doyle CA, McDougle CJ (septiembre de 2012). "Tratamientos farmacológicos para los síntomas conductuales asociados con los trastornos del espectro autista a lo largo de la vida". Diálogos en neurociencia clínica . 14 (3): 263–279. doi :10.31887/DCNS.2012.14.3/cdoyle. PMC 3513681 . PMID  23226952. 
  309. ^ Leskovec TJ, Rowles BM, Findling RL (2008). "Opciones de tratamiento farmacológico para los trastornos del espectro autista en niños y adolescentes". Harvard Review of Psychiatry . 16 (2): 97–112. doi :10.1080/10673220802075852. PMID  18415882. S2CID  26112061.
  310. ^ Ameis SH, Kassee C, Corbett-Dick P, Cole L, Dadhwal S, Lai MC, et al. (noviembre de 2018). "Revisión sistemática y guía para el manejo de los síntomas psiquiátricos y centrales en jóvenes con autismo". Acta Psychiatrica Scandinavica . 138 (5): 379–400. doi :10.1111/acps.12918. PMID  29904907. S2CID  49209337.
  311. ^ Broadstock M, Doughty C, Eggleston M (2007). "Revisión sistemática de la efectividad de los tratamientos farmacológicos para adolescentes y adultos con trastorno del espectro autista". Autismo . 11 (4): 335–348. doi :10.1177/1362361307078132. ISSN  1362-3613. PMID  17656398. S2CID  42629626.
  312. ^ Chaliha D, Mamo JC, Albrecht M, Lam V, Takechi R, Vaccarezza M (23 de junio de 2021). "Una revisión sistemática del modelo MDMA para abordar el deterioro social en el autismo". Neurofarmacología actual . 19 (7): 1101–1154. doi :10.2174/1570159X19666210101130258. ISSN  1570-159X. PMC 8686313 . PMID  33388021. 
  313. ^ Danforth AL, Struble CM, Yazar-Klosinski B, Grob CS (4 de enero de 2016). "Terapia asistida con MDMA: un nuevo modelo de tratamiento para la ansiedad social en adultos autistas". Progreso en neuropsicofarmacología y psiquiatría biológica . 64 : 237–249. doi :10.1016/j.pnpbp.2015.03.011. ISSN  0278-5846.
  314. ^ Benevides TW, Shore SM, Andresen ML, Caplan R, Cook B, Gassner DL, et al. (agosto de 2020). "Intervenciones para abordar los resultados de salud entre adultos autistas: una revisión sistemática". Autismo . 24 (6): 1345–1359. doi : 10.1177/1362361320913664 . PMC 7787674 . PMID  32390461. 
  315. ^ abc Gogou M, Kolios G (junio de 2018). "¿Son las dietas terapéuticas una opción adicional emergente en el manejo del trastorno del espectro autista?". World Journal of Pediatrics (Revisión). 14 (3): 215–223. doi :10.1007/s12519-018-0164-4. PMID  29846886. S2CID  44155118. El conocimiento actual de la literatura proporciona evidencia de que la dieta cetogénica y libre de caseína/gluten puede tener su propio lugar en nuestra reserva para el manejo terapéutico de subconjuntos específicos de niños con autismo. ... Hay más estudios clínicos disponibles sobre el efecto de la dieta libre de gluten/caseína en estos pacientes. Sin embargo, los datos disponibles surgen de estudios con un tamaño de muestra pequeño y aún son controvertidos. En general, a pesar de los datos alentadores, aún no existen pruebas definitivas. Desde esta perspectiva, el uso de dietas terapéuticas en niños con autismo debería restringirse a subgrupos específicos, como los niños con autismo y epilepsia o errores innatos específicos del metabolismo (dieta cetogénica) , niños con intolerancia/alergia alimentaria conocida o incluso niños con marcadores de intolerancia alimentaria ( dieta sin gluten y caseína ). Su implementación siempre debería estar guiada por profesionales de la salud.
  316. ^ Marí-Bauset S, Zazpe I, Mari-Sanchis A, Llopis-González A, Morales-Suárez-Varela M (diciembre de 2014). "Evidencia de la dieta libre de gluten y caseína en trastornos del espectro autista: una revisión sistemática". Revista de Neurología Infantil . 29 (12): 1718–1727. doi :10.1177/0883073814531330. hdl : 10171/37087 . PMID  24789114. S2CID  19874518.
  317. ^ ab Millward C, Ferriter M, Calver S, Connell-Jones G (abril de 2008). Ferriter M (ed.). "Dietas sin gluten ni caseína para el trastorno del espectro autista". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (2): CD003498. doi :10.1002/14651858.CD003498.pub3. PMC 4164915. PMID 18425890.  Knivsberg 2002 "no se llevó a cabo un seguimiento del cumplimiento de la dieta" ... "varios informes de niños que 'robaban comida' a sus hermanos o compañeros de clase" 
  318. ^ Hyman SL, Stewart PA, Foley J, Cain U, Peck R, Morris DD, et al. (enero de 2016). "La dieta sin gluten/sin caseína: un ensayo de desafío doble ciego en niños con autismo". Journal of Autism and Developmental Disorders . 46 (1): 205–220. doi :10.1007/s10803-015-2564-9. PMID  26343026. S2CID  12884691. 20 desafíos naturales cuando los padres informaron que los niños consumieron por error alimentos que contenían gluten o caseína.
  319. ^ Siafis S, Çıray O, Schneider-Thoma J, Bighelli I, Krause M, Rodolico A, Ceraso A, Deste G, Huhn M, Fraguas D, Mavridis D, Charman T, Murphy DG, Parellada M, Arango C, Leucht S (2020). "Respuesta placebo en ensayos de suplementos dietéticos y farmacológicos del trastorno del espectro autista (TEA): revisión sistemática y análisis de metarregresión". Autismo molecular . 11 (1): 66. doi : 10.1186/s13229-020-00372-z . PMC 7448339 . PMID  32847616. 
  320. ^ Buie T (mayo de 2013). "La relación entre el autismo y el gluten". Terapéutica clínica (revisión). 35 (5): 578–583. doi : 10.1016/j.clinthera.2013.04.011 . PMID  23688532. En este momento, los estudios que intentan tratar los síntomas del autismo con dieta no han sido suficientes para respaldar la institución general de una dieta sin gluten u otra dieta para todos los niños con autismo. Puede haber un subgrupo de pacientes que podrían beneficiarse de una dieta sin gluten, pero el perfil de síntomas o pruebas de estos candidatos sigue sin estar claro.
  321. ^ Volta U, Caio G, De Giorgio R, Henriksen C, Skodje G, Lundin KE (junio de 2015). "Sensibilidad al gluten no celíaca: una entidad en desarrollo en el espectro de trastornos relacionados con el trigo". Mejores prácticas e investigación. Gastroenterología clínica . 29 (3): 477–491. doi :10.1016/j.bpg.2015.04.006. PMID  26060112. Se ha planteado la hipótesis de que los trastornos del espectro autista (TEA) están asociados con la SGNC [47,48]. En particular, una dieta sin gluten ni caseína podría tener un efecto positivo en la mejora de la hiperactividad y la confusión mental en algunos pacientes con TEA. Esta asociación tan interesante entre la SGNC y el TEA merece un estudio más profundo antes de poder sacar conclusiones firmes.
  322. ↑ San Mauro Martín I, Garicano Vilar E, Collado Yurrutia L, Ciudad Cabañas MJ (diciembre de 2014). "[¿Es el gluten el gran agente etiopatogénico de enfermedad en el siglo XXI?]" [¿Es el gluten el gran agente etiopatogénico de enfermedad en el siglo XXI?]. Nutrición Hospitalaria (en español). 30 (6): 1203-1210. doi :10.3305/nh.2014.30.6.7866. PMID  25433099.
  323. ^ Tye C, Runicles AK, Whitehouse AJ, Alvares GA (2019). "Caracterización de la interacción entre el trastorno del espectro autista y las afecciones médicas comórbidas: una revisión integradora". Frontiers in Psychiatry (Revisión). 9 : 751. doi : 10.3389/fpsyt.2018.00751 . PMC 6354568. PMID  30733689 . 
  324. ^ Levy SE, Hyman SL (octubre de 2008). "Tratamientos de medicina complementaria y alternativa para niños con trastornos del espectro autista". Clínicas psiquiátricas para niños y adolescentes de Norteamérica (revisión). 17 (4): 803–20, ix. doi : 10.1016/j.chc.2008.06.004. PMC 2597185. PMID  18775371. 
  325. ^ Brown MJ, Willis T, Omalu B, Leiker R (agosto de 2006). "Muertes resultantes de hipocalcemia tras la administración de edetato disódico: 2003-2005". Pediatrics . 118 (2): e534–e536. doi :10.1542/peds.2006-0858. PMID  16882789. S2CID  28656831. Archivado desde el original el 27 de julio de 2009.
  326. ^ James S, Stevenson SW, Silove N, Williams K (mayo de 2015). James S (ed.). "Quelación para el trastorno del espectro autista (TEA)". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas (Revisión) (5): CD010766. doi : 10.1002/14651858.CD010766 . PMID:  26106752.
  327. ^ Loftus Y (24 de noviembre de 2021). "Terapia CEASE para el autismo: la controversia de una "cura"". Revista Autism Parenting . Archivado desde el original el 22 de septiembre de 2022. Consultado el 22 de septiembre de 2022 .
  328. ^ Benevides TW, Shore SM, Andresen ML, Caplan R, Cook B, Gassner DL, et al. (agosto de 2020). "Intervenciones para abordar los resultados de salud entre adultos autistas: una revisión sistemática". Autismo . 24 (6): 1345–1359. doi : 10.1177/1362361320913664 . PMC 7787674 . PMID  32390461. S2CID  218586379. 
  329. ^ Geretsegger M, Fusar-Poli L, Elefant C, Mössler KA, Vitale G, Gold C (mayo de 2022). "Terapia musical para personas autistas". Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas . 2022 (5): CD004381. doi :10.1002/14651858.CD004381.pub4. PMC 9082683. PMID  35532041 . 
  330. ^ Warren Z, Veenstra-VanderWeele J, Stone W, et al. (abril de 2011). Terapias para niños con trastornos del espectro autista (informe n.º 11-EHC029-EF). Agencia para la Investigación y la Calidad de la Atención Sanitaria (EE. UU.). pág. 8. PMID  21834171. Archivado desde el original el 8 de junio de 2023. Consultado el 15 de mayo de 2022. La terapia hiperbárica, en la que se administra oxígeno en cámaras especiales que mantienen una presión de aire más alta, ha demostrado posibles efectos en otras afecciones neurológicas crónicas y también ha sido objeto de exploración preliminar en los TEA.[ Necesita actualización ]
  331. ^ Rumayor CB, Thrasher AM (noviembre de 2017). "Reflexiones sobre investigaciones recientes sobre intervenciones asistidas por animales en el ámbito militar y más allá". Current Psychiatry Reports . 19 (12): 110. doi :10.1007/s11920-017-0861-z. PMID  29177710. S2CID  207338873.
  332. ^ Duchan E, Patel DR (febrero de 2012). "Epidemiología de los trastornos del espectro autista". Clínicas pediátricas de Norteamérica . 59 (1): 27–43, ix–x. doi :10.1016/j.pcl.2011.10.003. PMID  22284791.
  333. ^ Lambert N, Strebel P, Orenstein W, Icenogle J, Poland GA (junio de 2015). "Rubéola". Lancet . 385 (9984): 2297–2307. doi :10.1016/S0140-6736(14)60539-0. PMC 4514442 . PMID  25576992. 
  334. ^ ab Helt M, Kelley E, Kinsbourne M, Pandey J, Boorstein H, Herbert M, Fein D (diciembre de 2008). "¿Pueden los niños con autismo recuperarse? Si es así, ¿cómo?". Neuropsychology Review . 18 (4): 339–366. CiteSeerX 10.1.1.695.2995 . doi :10.1007/s11065-008-9075-9. PMID  19009353. S2CID  4317267. 
  335. ^ ab Fein D, Barton M, Eigsti IM, Kelley E, Naigles L, Schultz RT, et al. (febrero de 2013). "Resultado óptimo en individuos con antecedentes de autismo". Revista de psicología infantil y psiquiatría, y disciplinas afines . 54 (2): 195–205. doi :10.1111/jcpp.12037. PMC 3547539. PMID  23320807 . 
  336. ^ Orinstein AJ, Helt M, Troyb E, Tyson KE, Barton ML, Eigsti IM, et al. (mayo de 2014). "Intervención para obtener resultados óptimos en niños y adolescentes con antecedentes de autismo". Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics . 35 (4): 247–256. doi :10.1097/DBP.0000000000000037. PMC 4487510 . PMID  24799263. 
  337. ^ Rogers SJ, Vismara LA (enero de 2008). "Tratamientos integrales basados ​​en evidencia para el autismo temprano". Revista de psicología clínica infantil y adolescente . 37 (1). Taylor & Francis : 8–38. doi :10.1080/15374410701817808. PMC 2943764. PMID  18444052 . 
  338. ^ Tidmarsh L, Volkmar FR (septiembre de 2003). "Diagnóstico y epidemiología de los trastornos del espectro autista". Revista canadiense de psiquiatría . 48 (8): 517–525. doi : 10.1177/070674370304800803 . PMID  14574827. S2CID  38070709.
  339. ^ "Temple Grandin hablará sobre el valor del pensamiento alternativo". Universidad Luterana de California . Consultado el 16 de junio de 2024 .
  340. ^ "Dos presentaciones de Temple Grandin en MJC". MJC.edu . Modesto Junior College . Archivado desde el original el 16 de junio de 2024.
  341. ^ CIE-11, "Las mujeres diagnosticadas con trastorno del espectro autista son diagnosticadas con mayor frecuencia con trastornos coexistentes del desarrollo intelectual, lo que sugiere que las presentaciones menos graves pueden pasar desapercibidas en comparación con los hombres".
  342. ^ Tsakanikos E, Underwood L, Kravariti E, Bouras N, McCarthy J (2011). "Diferencias de género en la psicopatología comórbida y el tratamiento clínico en adultos con trastornos del espectro autista". Investigación en Trastornos del Espectro Autista . 5 (2): 803–808. doi :10.1016/j.rasd.2010.09.009. ISSN  1750-9467.
  343. ^ Hollander E, Hagerman RJ, Fein D (30 de abril de 2018). Trastornos del espectro autista (Primera edición). Washington, DC: American Psychiatric Association Publishing. ISBN 978-1-61537-192-1.OCLC 1022084798  .
  344. ^ Baio J, Wiggins L, Christensen DL, et al. (abril de 2018). "Prevalencia del trastorno del espectro autista entre niños de 8 años: Red de monitoreo del autismo y discapacidades del desarrollo, 11 sitios, Estados Unidos, 2014". MMWR. Resúmenes de vigilancia . 67 (6): 1–23. doi :10.15585/mmwr.ss6706a1. PMC 5919599. PMID 29701730  . 
  345. ^ Rødgaard EM, Jensen K, Vergnes JN, Soulières I, Mottron L (agosto de 2019). "Cambios temporales en los tamaños del efecto de estudios que comparan individuos con y sin autismo: un metaanálisis". JAMA Psychiatry . 76 (11): 1124–1132. doi :10.1001/jamapsychiatry.2019.1956. PMC 6704749 . PMID  31433441. 
  346. ^ "Los CDC estiman que 1 de cada 68 niños en edad escolar tiene autismo; no hay cambios con respecto a la estimación anterior". Sala de prensa de los CDC . CDC. 31 de marzo de 2016. Archivado desde el original el 11 de octubre de 2019. Consultado el 31 de diciembre de 2019 .
  347. ^ Hill AP (2014). "Epidemiología de los trastornos del espectro autista". En Volkmar FR (ed.). Manual de autismo y trastornos generalizados del desarrollo. Diagnóstico, desarrollo y mecanismos cerebrales . Vol. 1. Nueva York: Wiley. págs. 57–96. doi :10.1002/9781118911389. ISBN . 978-1-118-91138-9.
  348. ^ Brugha T, Cooper SA, McManus S, Purdon S, Smith J, Scott FJ, et al. (31 de enero de 2012). "Estimación de la prevalencia de trastornos del espectro autista en adultos: ampliación de la Encuesta de morbilidad psiquiátrica en adultos de 2007" (PDF) . Centro de información sobre salud y asistencia social . Servicio Nacional de Salud, Reino Unido. Archivado desde el original (PDF) el 30 de diciembre de 2014 . Consultado el 29 de diciembre de 2014 .
  349. ^ Mozes A (26 de noviembre de 2018). «Informe: la tasa de autismo aumenta a 1 de cada 40 niños». WebMD . Archivado desde el original el 25 de septiembre de 2019. Consultado el 26 de septiembre de 2019 .
  350. ^ "Autismo". www.who.int . Archivado desde el original el 10 de abril de 2020 . Consultado el 15 de septiembre de 2022 .
  351. ^ Hahler EM, Elsabbagh M (1 de marzo de 2015). "Autismo: una perspectiva global". Current Developmental Disorders Reports . 2 (1): 58–64. doi : 10.1007/s40474-014-0033-3 . ISSN  2196-2987. S2CID  73214418.
  352. ^ ab CDC (27 de marzo de 2020). «Datos y estadísticas sobre el trastorno del espectro autista | CDC». Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades . Archivado desde el original el 18 de abril de 2014. Consultado el 19 de junio de 2021 .
  353. ^ Maenner MJ, Warren Z, Williams AR, et al. (2023). "Prevalencia y características del trastorno del espectro autista entre niños de 8 años: Red de Monitoreo del Autismo y las Discapacidades del Desarrollo, 11 sitios, Estados Unidos, 2020". MMWR. Resúmenes de vigilancia . 72 (2): 1–14. doi : 10.15585/mmwr.ss7202a1 . ISSN  1546-0738. PMC 8639024 . PMID  34855725. S2CID  257735672. {{cite journal}}: CS1 maint: numeric names: authors list (link)
  354. ^ ab Fombonne E (junio de 2009). "Epidemiología de los trastornos generalizados del desarrollo". Pediatric Research . 65 (6): 591–598. doi : 10.1203/PDR.0b013e31819e7203 . PMID  19218885.
  355. ^ Wing L, Potter D (2002). "La epidemiología de los trastornos del espectro autista: ¿está aumentando la prevalencia?". Reseñas de investigación sobre discapacidades del desarrollo . 8 (3): 151–161. doi :10.1002/mrdd.10029. PMID  12216059.
  356. ^ Gernsbacher MA, Dawson M, Goldsmith HH (abril de 2005). "Tres razones para no creer en una epidemia de autismo". Current Directions in Psychological Science . 14 (2): 55–58. doi :10.1111/j.0963-7214.2005.00334.x. PMC 4232964 . PMID  25404790. 
  357. ^ Rutter M (enero de 2005). "Incidencia de los trastornos del espectro autista: cambios a lo largo del tiempo y su significado". Acta Paediatrica . 94 (1): 2–15. doi :10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x. PMID  15858952. S2CID  79259285.
  358. ^ Szpir M (julio de 2006). "Rastreando los orígenes del autismo: un espectro de nuevos estudios". Environmental Health Perspectives . 114 (7): A412–A418. doi :10.1289/ehp.114-a412. PMC 1513312 . PMID  16835042. 
  359. ^ Chaste P, Leboyer M (septiembre de 2012). "Factores de riesgo del autismo: genes, entorno e interacciones genes-ambiente". Diálogos en neurociencia clínica . 14 (3): 281–292. doi :10.31887/DCNS.2012.14.3/pchaste. PMC 3513682 . PMID  23226953. 
  360. ^ Schaafsma SM, Pfaff DW (agosto de 2014). "Etiologías subyacentes a las diferencias de sexo en los trastornos del espectro autista". Frontiers in Neuroendocrinology . 35 (3): 255–71. doi :10.1016/j.yfrne.2014.03.006. PMID  24705124. S2CID  7636860.
  361. ^ Bertoglio K, Hendren RL (marzo de 2009). "Nuevos avances en el autismo". Clínicas psiquiátricas de Norteamérica . 32 (1): 1–14. doi :10.1016/j.psc.2008.10.004. PMID  19248913.
  362. ^ ab "Greta Thunberg: 'Realmente veo el valor de la amistad. Aparte del clima, casi nada más importa'". the Guardian . Consultado el 16 de junio de 2024 .
  363. ^ Shapiro J (26 de junio de 2006). "El movimiento autista busca aceptación, no curas". NPR . Archivado desde el original el 10 de mayo de 2019. Consultado el 10 de noviembre de 2015 .
  364. ^ Trivedi B. "Autista y orgulloso de ello". New Scientist . Reed Elsevier. ISSN  0262-4079. Archivado desde el original el 23 de abril de 2019. Consultado el 10 de noviembre de 2015 .
  365. ^ abc Solomon A (25 de mayo de 2008). "El movimiento por los derechos del autismo". New York Magazine . ISSN  0028-7369. Archivado desde el original el 27 de mayo de 2008. Consultado el 27 de mayo de 2008 .
  366. ^ El mundo económico . Nueva York: Chronicle Publishing Company. 1917. pág. 366.
  367. ^ Silverman C (2008). "Trabajo de campo en otro planeta: perspectivas de las ciencias sociales sobre el espectro autista". BioSocieties . 3 (3): 325–341. doi : 10.1017/S1745855208006236 . S2CID  145379758.
  368. ^ "Resultados y análisis de la encuesta sobre autismo Autistic Not Weird 2022 - Autistic Not Weird". 23 de marzo de 2022. Archivado desde el original el 8 de junio de 2023. Consultado el 29 de abril de 2022 .
  369. ^ «Día Mundial de Concienciación sobre el Autismo, 2 de abril». Naciones Unidas . Archivado desde el original el 31 de marzo de 2018. Consultado el 17 de noviembre de 2015 .
  370. ^ Bascom J (18 de junio de 2015). «Día del Orgullo Autista 2015: Un mensaje a la comunidad autista». Archivado desde el original el 19 de noviembre de 2015. Consultado el 18 de noviembre de 2015 .
  371. ^ "Domingo del Autismo – Inicio". Domingo del Autismo . 2010. Archivado desde el original el 3 de marzo de 2010. Consultado el 17 de noviembre de 2015 .
  372. ^ "Acerca de Autreat". Autreat.com. 2013. Archivado desde el original el 1 de diciembre de 2015. Consultado el 17 de noviembre de 2015 .
  373. ^ Silverman C (2008). "Trabajo de campo en otro planeta: perspectivas de las ciencias sociales sobre el espectro autista". BioSocieties . 3 (3): 325–341. doi : 10.1017/S1745855208006236 . ISSN  1745-8552. S2CID  145379758.
  374. ^ Russell G, Kapp SK, Elliott D, Elphick C, Gwernan-Jones R, Owens C (13 de abril de 2019). "Mapeo de la ventaja autista a partir de los relatos de adultos diagnosticados con autismo: un estudio cualitativo". Autismo en la edad adulta . 1 (2): 124–133. doi :10.1089/aut.2018.0035. PMC 6493410 . PMID  31058260. S2CID  142504027. 
  375. ^ Silberman S (6 de mayo de 2019). «Greta Thunberg se convirtió en activista climática no a pesar de su autismo, sino gracias a él». Vox . Consultado el 16 de junio de 2024 .
  376. ^ Ryan M (12 de abril de 2024). "Estas 12 celebridades con autismo se sinceran sobre la vida en el espectro". SheKnows . Consultado el 16 de junio de 2024 .
  377. ^ Clarke J, van Amerom G (2007). "'Sufrimiento excedente': diferencias entre las concepciones organizacionales del síndrome de Asperger y las de quienes reivindican el 'trastorno'". Discapacidad y Sociedad . 22 (7): 761–76. doi :10.1080/09687590701659618. S2CID  145736625.
  378. ^ Baron-Cohen S (2002). "¿El síndrome de Asperger se considera necesariamente una discapacidad?". Focus Autism Other Dev Disabl . 17 (3): 186–91. doi :10.1177/10883576020170030801. S2CID  145629311.Un borrador preliminar, de libre lectura, con una redacción ligeramente diferente en el texto citado, se encuentra en: Baron-Cohen S (2002). "¿El síndrome de Asperger es necesariamente una discapacidad?" (PDF) . Cambridge: Autism Research Centre. Archivado desde el original (PDF) el 17 de diciembre de 2008. Consultado el 2 de diciembre de 2008 .
  379. ^ "El movimiento por los derechos del autismo". nymag.com . 23 de mayo de 2008 . Consultado el 26 de octubre de 2021 .
  380. ^ Morgan J (1 de octubre de 2016). "Trastorno del espectro autista: ¿diferencia o discapacidad?". The Lancet Neurology . 15 (11): 1126. doi :10.1016/S1474-4422(16)30002-3. ISSN  1474-4422. S2CID  54341655.
  381. ^ Silverman C (1 de septiembre de 2008). "Trabajo de campo en otro planeta: perspectivas de las ciencias sociales sobre el espectro autista". BioSocieties . 3 (3): 325–341. doi : 10.1017/S1745855208006236 . ISSN  1745-8560. S2CID  145379758.
  382. ^ "¿Una condición médica o simplemente una diferencia? La pregunta agita a la comunidad autista". The Washington Post . ISSN  0190-8286 . Consultado el 15 de octubre de 2021 .
  383. ^ ab Ratner P (10 de julio de 2016). "¿Se debe curar el autismo o es "curar" ofensivo?". Big Think . Consultado el 16 de junio de 2019 .
  384. ^ ab Jaarsma P, Welin S (marzo de 2012). "El autismo como una variación humana natural: reflexiones sobre las afirmaciones del movimiento de la neurodiversidad". Análisis de la atención sanitaria . 20 (1): 20–30. doi :10.1007/s10728-011-0169-9. PMID  21311979. S2CID  18618887.
  385. ^ McGee M (agosto de 2012). "Neurodiversidad". Contextos . 11 (3): 12–13. doi : 10.1177/1536504212456175 . S2CID  220720495.
  386. ^ Sarrett J (abril de 2016). "Biocertificación y neurodiversidad: el papel y las implicaciones del autodiagnóstico en las comunidades autistas". www.researchgate.net . Consultado el 6 de marzo de 2022 .
  387. ^ den Houting J (2019). "Neurodiversidad: la perspectiva de un experto". Autismo . 23 (2): 271–273. doi : 10.1177/1362361318820762 . PMID  30556743. S2CID  58767898.
  388. ^ Sequenzia A (7 de diciembre de 2012). Bascom J (ed.). Manos ruidosas: personas autistas, hablando . The Autistic Press. págs. 159-160. ISBN 978-1-938800-02-3.
  389. ^ Jaarsma P, Welin S (1 de marzo de 2012). "El autismo como una variación humana natural: reflexiones sobre las afirmaciones del movimiento de la neurodiversidad". Análisis de la atención sanitaria . 20 (1): 20–30. doi :10.1007/s10728-011-0169-9. ISSN  1573-3394. PMID  21311979. S2CID  18618887.
  390. ^ Morgan J (1 de octubre de 2016). "Trastorno del espectro autista: ¿diferencia o discapacidad?". The Lancet Neurology . 15 (11): 1126. doi :10.1016/S1474-4422(16)30002-3. ISSN  1474-4422. S2CID  54341655.
  391. ^ Silverman C (1 de septiembre de 2008). "Trabajo de campo en otro planeta: perspectivas de las ciencias sociales sobre el espectro autista". BioSocieties . 3 (3): 325–341. doi : 10.1017/S1745855208006236 . ISSN  1745-8560. S2CID  145379758.
  392. ^ ab Valerie (28 de marzo de 2022). "Por qué no se utiliza la pieza del rompecabezas en la aceptación del autismo". Piedra, papel o tijera . Consultado el 16 de junio de 2024 .
  393. ^ ab Solomon D (2 de mayo de 2018). "La historia de la cinta con las piezas del rompecabezas del autismo | Autism Career Coach Queens". Estrategias del espectro . Consultado el 10 de octubre de 2023 .
  394. ^ abc Morgan J (11 de marzo de 2018). "Going Gold For Autism Acceptance". Autistic UK CIC . Consultado el 10 de octubre de 2023 .
  395. ^ Muzikar D (20 de abril de 2019). "La pieza del rompecabezas del autismo: ¿un símbolo que se quedará o desaparecerá?". El arte del autismo . Consultado el 10 de octubre de 2023 .
  396. ^ Willingham E. "No es broma: olvídate de la concienciación sobre el autismo y de iluminar el azul". Forbes . Consultado el 10 de octubre de 2023 .
  397. ^ Franco J (2014). "Proyecto de piezas de rompecabezas y mes de concientización sobre el autismo" (PDF) . Autism Speaks.
  398. ^ AU-TI (2021). "De repente ha aparecido una nueva bandera del orgullo autista y es increíble". AU-TI .
  399. ^ Advocate NS (16 de marzo de 2019). "Comunicado de prensa: La neurodiversidad se alza con motivo del Día Mundial de la Aceptación del Autismo". Nova Scotia Advocate . Consultado el 8 de junio de 2024 .
  400. ^ Staff AT (30 de junio de 2023). "Bandera del orgullo autista: ¿es hora de elegir un símbolo oficial?". AU-TI .
  401. ^ Museo PH (16 de octubre de 2023). "Nada sobre nosotros sin nosotros" (PDF) . Museo de Historia del Pueblo . Consultado el 27 de junio de 2024 .
  402. ^ Volkmar FR, Paul R, Pelphrey KA, Rogers SJ, eds. (2014). Manual de autismo y trastornos generalizados del desarrollo: Volumen dos: evaluación, intervenciones y políticas. Vol. 2 (4.ª ed.). Hoboken, Nueva Jersey: John Wiley & Sons . pág. 301. ISBN 978-1-118-28220-5. LCCN  2013034363. OCLC  946133861. Consultado el 1 de marzo de 2019 .
  403. ^ Aguiar MC, de Pondé MP (marzo de 2019). "Criar a un niño con autismo". Jornal Brasileiro de Psiquiatria . 68 (1): 42–47. doi : 10.1590/0047-2085000000223 . ISSN  0047-2085. S2CID  165119472.
  404. ^ Levinovitz A (29 de abril de 2015). "El viaje de regreso a la ciencia de un creyente en la medicina alternativa". WIRED . Consultado el 13 de febrero de 2017 . El diagnóstico y la explicación no tardaron más de 45 minutos. "En el momento del diagnóstico, parece que se acabaron tus esperanzas y tus sueños", dice Louise [Laidler]. Hay un dolor silencioso en su voz, a pesar de que han pasado dos décadas. "En cierto modo, es incluso más duro que una muerte, porque no puedes hacer el duelo y seguir adelante", dice. "Tienes que descubrir cómo cuidar a tu nuevo hijo".
  405. ^ Karst JS, Van Hecke AV (septiembre de 2012). "Impacto de los trastornos del espectro autista en los padres y la familia: una revisión y un modelo propuesto para la evaluación de intervenciones". Clinical Child and Family Psychology Review . 15 (3): 247–77. doi :10.1007/s10567-012-0119-6. PMID  22869324. S2CID  19170894.
  406. ^ Montes G, Halterman JS (abril de 2008). "Asociación de los trastornos del espectro autista infantil y la pérdida de ingresos familiares". Pediatría . 121 (4): e821–e826. doi :10.1542/peds.2007-1594. PMID  18381511. S2CID  55179. Archivado desde el original el 4 de marzo de 2010.
  407. ^ Montes G, Halterman JS (julio de 2008). "Problemas de cuidado infantil y empleo entre familias con niños en edad preescolar con autismo en los Estados Unidos". Pediatría . 122 (1): e202–e208. doi :10.1542/peds.2007-3037. PMID  18595965. S2CID  22686553. Archivado desde el original el 6 de diciembre de 2009.
  408. ^ Orsmond GI, Seltzer MM (2007). "Hermanos de personas con trastornos del espectro autista a lo largo de la vida" (PDF) . Reseñas de investigación sobre discapacidades del desarrollo . 13 (4): 313–320. CiteSeerX 10.1.1.359.7273 . doi :10.1002/mrdd.20171. PMID  17979200. Archivado desde el original (PDF) el 30 de mayo de 2013. 

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