Alrededor del 0,3% al 0,7% de las personas son diagnosticadas con esquizofrenia durante su vida. [16] En 2017, se estima que hubo 1,1 millones de casos nuevos y en 2022 un total de 24 millones de casos en todo el mundo. [2] [17] Los hombres se ven afectados con mayor frecuencia y, en promedio, tienen un inicio más temprano que las mujeres. [2] Las causas de la esquizofrenia pueden incluir factores genéticos y ambientales . [5] Los factores genéticos incluyen una variedad de variantes genéticas comunes y raras . [18] Los posibles factores ambientales incluyen haber sido criado en una ciudad , adversidad infantil, consumo de cannabis durante la adolescencia, infecciones, la edad de la madre o el padre de una persona y una mala nutrición durante el embarazo . [5] [19]
Aproximadamente la mitad de las personas diagnosticadas con esquizofrenia experimentarán una mejora significativa a largo plazo sin más recaídas, y una pequeña proporción de ellas se recuperará por completo. [7] [20] La otra mitad tendrá una discapacidad de por vida. [21] En casos graves, las personas pueden ser ingresadas en hospitales. [20] Los problemas sociales como el desempleo de larga duración , la pobreza , la falta de vivienda , la explotación y la victimización se correlacionan comúnmente con la esquizofrenia. [22] [23] En comparación con la población general, las personas con esquizofrenia tienen una tasa de suicidio más alta (alrededor del 5% en general) y más problemas de salud física , [24] [25] lo que lleva a una disminución promedio de la esperanza de vida en un 20 [10 ] a 28 años. [11] En 2015, se estima que 17.000 muertes estuvieron relacionadas con la esquizofrenia. [13]
La base del tratamiento es la medicación antipsicótica , junto con asesoramiento , formación laboral y rehabilitación social . [5] Hasta un tercio de las personas no responden a los antipsicóticos iniciales, en cuyo caso se puede utilizar clozapina . [26] En un metanálisis comparativo en red de 15 fármacos antipsicóticos, la clozapina fue significativamente más eficaz que todos los demás fármacos, aunque la acción fuertemente multimodal de la clozapina puede causar más efectos secundarios. [27] En situaciones en las que los médicos juzgan que existe un riesgo de daño a uno mismo o a otros, pueden imponer una breve hospitalización involuntaria . [28] La hospitalización a largo plazo se utiliza en un pequeño número de personas con esquizofrenia grave. [29] En algunos países donde los servicios de apoyo son limitados o no están disponibles, las estadías hospitalarias prolongadas son más comunes. [30]
Signos y síntomas
Mis ojos en el momento de las apariciones del artista alemán August Natterer , que padecía esquizofrenia
La esquizofrenia es un trastorno mental caracterizado por alteraciones importantes en la percepción , los pensamientos, el estado de ánimo y el comportamiento. [31] Los síntomas se describen en términos de síntomas positivos , negativos y cognitivos . [3] [32] Los síntomas positivos de la esquizofrenia son los mismos para cualquier psicosis y, a veces, se los denomina síntomas psicóticos. Estos pueden estar presentes en cualquiera de las diferentes psicosis y, a menudo, son transitorios, lo que hace problemático el diagnóstico temprano de la esquizofrenia. La psicosis que se observa por primera vez en una persona a la que luego se le diagnostica esquizofrenia se denomina psicosis de primer episodio (FEP). [33] [34]
Síntomas positivos
Los síntomas positivos son aquellos síntomas que normalmente no se experimentan, pero que están presentes en las personas durante un episodio psicótico en la esquizofrenia. Incluyen delirios , alucinaciones y pensamientos y habla desorganizados, típicamente considerados manifestaciones de psicosis. [33] Las alucinaciones ocurren en algún momento de la vida del 80% de las personas con esquizofrenia [35] y más comúnmente involucran el sentido del oído (con mayor frecuencia escuchar voces ), pero a veces pueden involucrar cualquiera de los otros sentidos del gusto , la vista , oler y tocar . [36] La frecuencia de las alucinaciones que involucran múltiples sentidos es el doble que las que involucran un solo sentido. [35] También suelen estar relacionados con el contenido del tema delirante. [37] Los delirios son de naturaleza extraña o persecutoria . También son comunes las distorsiones de la experiencia de uno mismo, como la sensación de que los demás pueden escuchar los propios pensamientos o que los pensamientos se insertan en la mente , a veces denominados fenómenos de pasividad. [38] Los trastornos del pensamiento pueden incluir bloqueo del pensamiento y habla desorganizada . [3] Los síntomas positivos generalmente responden bien a la medicación [5] y se reducen a lo largo de la enfermedad, quizás relacionado con la disminución de la actividad de la dopamina relacionada con la edad. [7]
Síntomas negativos
Los síntomas negativos son déficits de respuestas emocionales normales o de otros procesos de pensamiento. Los cinco dominios reconocidos de los síntomas negativos son: afecto embotado – que muestra expresiones planas (monótonas) o poca emoción; alogia – pobreza de expresión; anhedonia – incapacidad de sentir placer; asocialidad (la falta de deseo de formar relaciones) y abulia (falta de motivación y apatía) . [39] [40] La avolición y la anhedonia se consideran déficits motivacionales resultantes de un procesamiento deficiente de la recompensa. [41] [42] La recompensa es el principal impulsor de la motivación y esto está mediado principalmente por la dopamina. [42] Se ha sugerido que los síntomas negativos son multidimensionales y se han categorizado en dos subdominios de apatía o falta de motivación y expresión disminuida. [39] [43] La apatía incluye abulia, anhedonia y retraimiento social; la expresión disminuida incluye afecto contundente y alogia. [44] A veces, la expresión disminuida se trata tanto como verbal como no verbal. [45]
La apatía representa alrededor del 50 por ciento de los síntomas negativos más frecuentes y afecta el resultado funcional y la calidad de vida posterior. La apatía está relacionada con un procesamiento cognitivo alterado que afecta la memoria y la planificación, incluido el comportamiento dirigido a objetivos. [46] Los dos subdominios han sugerido la necesidad de enfoques de tratamiento separados. [47] La falta de angustia es otro síntoma negativo observado. [48] A menudo se hace una distinción entre aquellos síntomas negativos que son inherentes a la esquizofrenia, denominados primarios; y aquellos que resultan de síntomas positivos, de los efectos secundarios de los antipsicóticos, del trastorno por uso de sustancias y de la privación social, denominados síntomas negativos secundarios. [49] Los síntomas negativos responden menos a la medicación y son los más difíciles de tratar. [47] Sin embargo, si se evalúan adecuadamente, los síntomas negativos secundarios son susceptibles de tratamiento. [43]
Desde las escalas anteriores, como la PANNS, que aborda todo tipo de síntomas, se han introducido escalas para evaluar específicamente la presencia de síntomas negativos, y para medir su gravedad y sus cambios. [47] Estas escalas son la Entrevista de Evaluación Clínica de Síntomas Negativos (CAINS) y la Escala Breve de Síntomas Negativos (BNSS), también conocidas como escalas de segunda generación. [47] [48] [50] En 2020, diez años después de su introducción, un estudio transcultural sobre el uso de BNSS encontró evidencia psicométrica válida y confiable para su estructura de cinco dominios a nivel transcultural. El BNSS puede evaluar tanto la presencia como la gravedad de los síntomas negativos de los cinco dominios reconocidos y un elemento adicional de angustia normal reducida. Se ha utilizado para medir cambios en los síntomas negativos en ensayos de intervenciones psicosociales y farmacológicas. [48]
Síntomas cognitivos
Mapa de déficits en el tejido neural en todo el cerebro humano en un paciente con esquizofrenia. Las zonas más deficientes son magenta, mientras que las zonas menos deficientes son azules.
Se estima que el 70% de las personas con esquizofrenia tienen déficits cognitivos, y estos son más pronunciados en la enfermedad de aparición temprana y tardía. [51] [52] Estos a menudo son evidentes mucho antes del inicio de la enfermedad en la etapa prodrómica y pueden estar presentes en la niñez o la adolescencia temprana. [53] [54] Son una característica central, pero no se consideran síntomas centrales, al igual que los síntomas positivos y negativos. [55] [56] Sin embargo, su presencia y grado de disfunción se considera un mejor indicador de funcionalidad que la presentación de síntomas centrales. [53] Los déficits cognitivos empeoran en el primer episodio de psicosis, pero luego regresan al nivel inicial y permanecen bastante estables durante el curso de la enfermedad. [57] [58]
Se considera que los déficits cognitivos impulsan el resultado psicosocial negativo en la esquizofrenia y se afirma que equivalen a una posible reducción del coeficiente intelectual de la norma de 100 a 70-85. [59] [60] Los déficits cognitivos pueden ser de neurocognición (no social) o de cognición social . [51] La neurocognición es la capacidad de recibir y recordar información, e incluye fluidez verbal, memoria , razonamiento , resolución de problemas , velocidad de procesamiento y percepción auditiva y visual. [58] Se considera que la memoria verbal y la atención son las más afectadas. [60] [61] El deterioro de la memoria verbal se asocia con una disminución del nivel de procesamiento semántico (relacionando el significado de las palabras). [62] Otro deterioro de la memoria es el de la memoria episódica . [63] Un deterioro en la percepción visual que se encuentra constantemente en la esquizofrenia es el enmascaramiento visual hacia atrás . [58] Las deficiencias en el procesamiento visual incluyen la incapacidad de percibir ilusiones visuales complejas . [64] La cognición social se ocupa de las operaciones mentales necesarias para interpretar y comprender a uno mismo y a los demás en el mundo social. [58] [51] Esto también es un deterioro asociado, y la percepción de las emociones faciales a menudo resulta difícil. [65] [66] La percepción facial es fundamental para la interacción social ordinaria. [67] Los deterioros cognitivos generalmente no responden a los antipsicóticos, y hay una serie de intervenciones que se utilizan para tratar de mejorarlos; La terapia de remediación cognitiva es de particular ayuda. [56]
El inicio suele ocurrir entre finales de la adolescencia y principios de los 30 años, con la incidencia máxima en los hombres entre los 20 y los 20 años, y en las mujeres a finales de los 20 años. [3] [7] [15] El inicio antes de los 17 años se conoce como inicio temprano, [69] y antes de los 13 años, como puede ocurrir en ocasiones, se conoce como esquizofrenia infantil o inicio muy temprano. [7] [70] El inicio puede ocurrir entre las edades de 40 y 60 años, lo que se conoce como esquizofrenia de aparición tardía. [51] El inicio después de los 60 años, que puede ser difícil de diferenciar como esquizofrenia, se conoce como psicosis similar a la esquizofrenia de inicio muy tardío. [51] El inicio tardío ha demostrado que una mayor tasa de mujeres se ven afectadas; tienen síntomas menos graves y necesitan dosis más bajas de antipsicóticos. [51] Más tarde se ve que la tendencia a un inicio más temprano en los hombres se equilibra con un aumento posmenopáusico en el desarrollo en las mujeres. El estrógeno producido antes de la menopausia tiene un efecto amortiguador sobre los receptores de dopamina, pero su protección puede verse anulada por una sobrecarga genética. [71] Ha habido un aumento dramático en el número de adultos mayores con esquizofrenia. [72]
El inicio puede ocurrir repentinamente o puede ocurrir después del desarrollo lento y gradual de una serie de signos y síntomas, un período conocido como etapa prodrómica . [7] Hasta el 75% de las personas con esquizofrenia pasan por una etapa prodrómica. [73] Los síntomas negativos y cognitivos en la etapa pródromo pueden preceder a la FEP (primer episodio de psicosis) por muchos meses y hasta cinco años. [57] [74] El período desde el FEP y el tratamiento se conoce como la duración de la psicosis no tratada (DUP), que se considera un factor en el resultado funcional. La etapa prodrómica es la etapa de alto riesgo para el desarrollo de psicosis. [58] Dado que la progresión al primer episodio de psicosis no es inevitable, a menudo se prefiere un término alternativo de estado mental de riesgo . [58] La disfunción cognitiva a una edad temprana afecta el desarrollo cognitivo habitual de una persona joven. [75] El reconocimiento y la intervención temprana en la etapa prodrómica minimizarían la interrupción asociada al desarrollo educativo y social y ha sido el foco de muchos estudios. [57] [74]
Factores de riesgo
La esquizofrenia se describe como un trastorno del desarrollo neurológico sin límites precisos ni causa única, y se cree que se desarrolla a partir de interacciones entre genes y entorno con factores de vulnerabilidad involucrados. [5] [76] [77] Las interacciones de estos factores de riesgo son complejas, ya que pueden estar involucradas numerosas y diversas agresiones desde la concepción hasta la edad adulta. [77] Una predisposición genética por sí sola, sin factores ambientales que interactúen, no dará lugar al desarrollo de esquizofrenia. [77] [78] El componente genético significa que el desarrollo cerebral prenatal se altera y la influencia ambiental afecta el desarrollo posnatal del cerebro. [79] La evidencia sugiere que los niños genéticamente susceptibles tienen más probabilidades de ser vulnerables a los efectos de los factores de riesgo ambientales. [79]
Genético
Las estimaciones de la heredabilidad de la esquizofrenia están entre el 70% y el 80%, lo que implica que entre el 70% y el 80% de las diferencias individuales en el riesgo de esquizofrenia están asociadas con la genética. [18] [80] Estas estimaciones varían debido a la dificultad de separar las influencias genéticas y ambientales, y se ha cuestionado su exactitud. [81] [82] El mayor factor de riesgo para desarrollar esquizofrenia es tener un familiar de primer grado con la enfermedad (el riesgo es del 6,5%); Más del 40% de los gemelos idénticos de personas con esquizofrenia también se ven afectados. [83] Si uno de los padres está afectado, el riesgo es aproximadamente del 13% y si ambos están afectados, el riesgo es casi del 50%. [80] Sin embargo, el DSM-5 indica que la mayoría de las personas con esquizofrenia no tienen antecedentes familiares de psicosis. [7] Los resultados de los estudios de genes candidatos de la esquizofrenia generalmente no han logrado encontrar asociaciones consistentes, [84] y los loci genéticos identificados mediante estudios de asociación de todo el genoma explican sólo una pequeña fracción de la variación en la enfermedad. [85]
Se sabe que muchos genes están involucrados en la esquizofrenia, cada uno con pequeños efectos y transmisión y expresión desconocidas . [18] [86] [87] La suma de estos tamaños de efecto en una puntuación de riesgo poligénico puede explicar al menos el 7% de la variabilidad en la responsabilidad por la esquizofrenia. [88] Se entiende que alrededor del 5% de los casos de esquizofrenia son, al menos parcialmente, atribuibles a variaciones raras del número de copias (CNV); Estas variaciones estructurales están asociadas con trastornos genómicos conocidos que involucran deleciones en 22q11.2 ( síndrome de DiGeorge ) y 17q12 ( síndrome de microdeleción 17q12 ), duplicaciones en 16p11.2 (que se encuentran con mayor frecuencia) y deleciones en 15q11.2 ( síndrome de Burnside-Butler ). [89] Algunas de estas CNV aumentan el riesgo de desarrollar esquizofrenia hasta 20 veces y frecuentemente tienen comorbilidad con autismo y discapacidad intelectual. [89]
Los genes CRHR1 y CRHBP están asociados con la gravedad del comportamiento suicida. Estos genes codifican proteínas de respuesta al estrés necesarias en el control del eje HPA , y su interacción puede afectar este eje. La respuesta al estrés puede causar cambios duraderos en la función del eje HPA, posiblemente alterando el mecanismo de retroalimentación negativa, la homeostasis y la regulación de las emociones, lo que conduce a conductas alteradas. [78]
La cuestión de cómo la esquizofrenia podría estar influenciada principalmente genéticamente, dado que las personas con esquizofrenia tienen tasas de fertilidad más bajas, es una paradoja. Se espera que se seleccionen variantes genéticas que aumentan el riesgo de esquizofrenia, debido a sus efectos negativos sobre la aptitud reproductiva . Se han propuesto varias explicaciones potenciales, incluido el hecho de que los alelos asociados con el riesgo de esquizofrenia confieren una ventaja física en individuos no afectados. [90] [91] Si bien algunas pruebas no han respaldado esta idea, [82] otros proponen que puede persistir una gran cantidad de alelos, cada uno de los cuales contribuye con una pequeña cantidad. [92]
Un metanálisis encontró que el daño oxidativo del ADN aumentaba significativamente en la esquizofrenia. [93]
Ambiental
Los factores ambientales, cada uno asociado con un ligero riesgo de desarrollar esquizofrenia en la vejez, incluyen la falta de oxígeno , la infección, el estrés materno prenatal y la desnutrición de la madre durante el desarrollo prenatal. [94] Un riesgo está asociado con la obesidad materna, el aumento del estrés oxidativo y la desregulación de las vías de dopamina y serotonina. [95] Se ha demostrado que tanto el estrés materno como la infección alteran el neurodesarrollo fetal a través de un aumento de citoquinas proinflamatorias . [96] Existe un riesgo menor asociado con nacer en invierno o primavera, posiblemente debido a una deficiencia de vitamina D [97] o una infección viral prenatal . [83] Otras infecciones durante el embarazo o alrededor del momento del nacimiento que se han relacionado con un mayor riesgo incluyen infecciones por Toxoplasma gondii y Chlamydia . [98] El mayor riesgo es de aproximadamente cinco a ocho por ciento. [99] Las infecciones virales del cerebro durante la infancia también están relacionadas con el riesgo de esquizofrenia durante la edad adulta. [100]
Las experiencias infantiles adversas (ACE), cuyas formas graves se clasifican como trauma infantil , van desde la intimidación o el abuso hasta la muerte de uno de los padres. [101] Muchas experiencias infantiles adversas pueden causar estrés tóxico y aumentar el riesgo de psicosis. [101] [102] [103] El traumatismo crónico, incluidas las ACE, puede promover una desregulación inflamatoria duradera en todo el sistema nervioso. [104] Se sugiere que el estrés temprano puede contribuir al desarrollo de la esquizofrenia a través de estas alteraciones en el sistema inmunológico. [104] La esquizofrenia fue el último diagnóstico que se benefició del vínculo establecido entre las ACE y los resultados de salud mental en adultos. [105]
Se ha descubierto sistemáticamente que vivir en un entorno urbano durante la infancia o la edad adulta aumenta el riesgo de esquizofrenia en un factor de dos, [24] [106] incluso después de tener en cuenta el consumo de drogas , el grupo étnico y el tamaño del grupo social . [107] Se ha sugerido que un posible vínculo entre el entorno urbano y la contaminación es la causa del elevado riesgo de esquizofrenia. [108] Otros factores de riesgo incluyen el aislamiento social , la inmigración relacionada con la adversidad social y la discriminación racial, la disfunción familiar, el desempleo y las malas condiciones de vivienda. [83] [109] Tener un padre mayor de 40 años o padres menores de 20 años también se asocian con la esquizofrenia. [5] [110]
Uso de sustancias
Aproximadamente la mitad de las personas con esquizofrenia consumen en exceso drogas recreativas, incluido el alcohol , el tabaco y el cannabis . [111] [112] El uso de estimulantes como la anfetamina y la cocaína puede provocar una psicosis estimulante temporal , que se presenta de manera muy similar a la esquizofrenia. En raras ocasiones, el consumo de alcohol también puede provocar una psicosis similar relacionada con el alcohol . [83] [113] Las personas con esquizofrenia también pueden utilizar drogas como mecanismos de afrontamiento, para lidiar con la depresión , la ansiedad , el aburrimiento y la soledad . [111] [114] El consumo de cannabis y tabaco no están asociados con el desarrollo de déficits cognitivos y, en ocasiones, se encuentra una relación inversa donde su uso mejora estos síntomas. [56] Sin embargo, los trastornos por uso de sustancias se asocian con un mayor riesgo de suicidio y una mala respuesta al tratamiento. [115] [116]
El consumo de cannabis puede ser un factor que contribuya al desarrollo de la esquizofrenia, aumentando potencialmente el riesgo de padecer la enfermedad en quienes ya están en riesgo. [117] [118] [119] El mayor riesgo puede requerir la presencia de ciertos genes dentro de un individuo. [19] Su uso está asociado con la duplicación de la tasa. [120]
Causas
Se desconocen las causas de la esquizofrenia y se han propuesto varios modelos para explicar el vínculo entre la función cerebral alterada y la esquizofrenia. [24] El modelo predominante de esquizofrenia es el de un trastorno del desarrollo neurológico, y se considera que los cambios subyacentes que ocurren antes de que los síntomas se vuelvan evidentes surgen de la interacción entre los genes y el medio ambiente . [121] Amplios estudios respaldan este modelo. [73] Las infecciones maternas, la desnutrición y las complicaciones durante el embarazo y el parto son factores de riesgo conocidos para el desarrollo de la esquizofrenia, que generalmente surge entre las edades de 18 y 25 años, un período que se superpone con ciertas etapas del desarrollo neurológico. [122] Las interacciones gen-ambiente conducen a déficits en los circuitos neuronales que afectan las funciones sensoriales y cognitivas. [73]
Los modelos comunes de dopamina y glutamato propuestos no son mutuamente excluyentes; Se considera que cada uno tiene un papel en la neurobiología de la esquizofrenia. [123] El modelo más común propuesto fue la hipótesis de la dopamina en la esquizofrenia , que atribuye la psicosis a la interpretación errónea de la mente del fallo de las neuronas dopaminérgicas . [124] Esto se ha relacionado directamente con los síntomas de delirios y alucinaciones. [125] [126] [127] La señalización anormal de dopamina se ha implicado en la esquizofrenia basándose en la utilidad de los medicamentos que afectan el receptor de dopamina y la observación de que los niveles de dopamina aumentan durante la psicosis aguda. [128] [129] Una disminución de los receptores D 1 en la corteza prefrontal dorsolateral también puede ser responsable de déficits en la memoria de trabajo . [130] [131]
La hipótesis del glutamato en la esquizofrenia vincula las alteraciones entre la neurotransmisión glutamatérgica y las oscilaciones neuronales que afectan las conexiones entre el tálamo y la corteza . [132] Los estudios han demostrado que una expresión reducida de un receptor de glutamato , el receptor NMDA , y fármacos bloqueadores de glutamato, como la fenciclidina y la ketamina , pueden imitar los síntomas y los problemas cognitivos asociados con la esquizofrenia. [132] [133] [134] Los estudios post mortem encuentran consistentemente que un subconjunto de estas neuronas no expresa GAD67 ( GAD1 ), [135] además de anomalías en la morfometría cerebral . Los subconjuntos de interneuronas que son anormales en la esquizofrenia son responsables de la sincronización de los conjuntos neuronales necesarios durante las tareas de la memoria de trabajo. Éstas dan las oscilaciones neuronales producidas como ondas gamma que tienen una frecuencia de entre 30 y 80 hercios . Tanto las tareas de la memoria de trabajo como las ondas gamma están alteradas en la esquizofrenia, lo que puede reflejar una funcionalidad anormal de las interneuronas. [135] [136] [137] [138] Un proceso importante que puede verse interrumpido en el neurodesarrollo es la astrogénesis: la formación de astrocitos . Los astrocitos son cruciales para contribuir a la formación y mantenimiento de los circuitos neuronales y se cree que la alteración de esta función puede provocar una serie de trastornos del desarrollo neurológico, incluida la esquizofrenia. [139] La evidencia sugiere que un número reducido de astrocitos en capas corticales más profundas está asociado con una expresión disminuida de EAAT2 , un transportador de glutamato en los astrocitos; apoyando la hipótesis del glutamato. [139]
Los déficits en las funciones ejecutivas , como la planificación, la inhibición y la memoria de trabajo, son generalizados en la esquizofrenia. Aunque estas funciones son separables, su disfunción en la esquizofrenia puede reflejar un déficit subyacente en la capacidad de representar información relacionada con objetivos en la memoria de trabajo y utilizarla para dirigir la cognición y el comportamiento. [140] [141] Estos deterioros se han relacionado con una serie de anomalías neuropatológicas y de neuroimagen. Por ejemplo, los estudios de neuroimagen funcional informan evidencia de una eficiencia de procesamiento neuronal reducida, mediante la cual la corteza prefrontal dorsolateral se activa en mayor grado para lograr un cierto nivel de desempeño en relación con los controles en las tareas de la memoria de trabajo. Estas anomalías pueden estar relacionadas con el hallazgo post mortem constante de neuropilo reducido , evidenciado por un aumento de la densidad de células piramidales y una reducción de la densidad de las espinas dendríticas . Estas anomalías celulares y funcionales también pueden reflejarse en estudios de neuroimagen estructural que encuentran una reducción del volumen de materia gris en asociación con déficits en las tareas de la memoria de trabajo. [142]
Los síntomas positivos se han relacionado con el adelgazamiento cortical en la circunvolución temporal superior . [143] La gravedad de los síntomas negativos se ha relacionado con un espesor reducido en la corteza orbitofrontal medial izquierda . [144] La anhedonia, tradicionalmente definida como una capacidad reducida para experimentar placer, se informa con frecuencia en la esquizofrenia. Sin embargo, una gran cantidad de evidencia sugiere que las respuestas hedónicas están intactas en la esquizofrenia, [145] y que lo que se informa como anhedonia es un reflejo de una disfunción en otros procesos relacionados con la recompensa. [146] En general, se cree que una falla en la predicción de la recompensa conduce a un deterioro en la generación de la cognición y el comportamiento necesarios para obtener recompensas, a pesar de las respuestas hedónicas normales. [147]
Otra teoría vincula la lateralización cerebral anormal con el desarrollo de ser zurdo , que es significativamente más común en personas con esquizofrenia. [148] Este desarrollo anormal de la asimetría hemisférica se observa en la esquizofrenia. [149] Los estudios han concluido que el vínculo es un efecto verdadero y verificable que puede reflejar un vínculo genético entre la lateralización y la esquizofrenia. [148] [150]
La esquizofrenia se diagnostica según los criterios del Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales (DSM) publicado por la Asociación Estadounidense de Psiquiatría o la Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas de salud relacionados (CIE) publicada por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Estos criterios utilizan las experiencias autoinformadas de la persona y las anomalías de comportamiento informadas, seguidas de una evaluación psiquiátrica . El examen del estado mental es una parte importante de la evaluación. [156] Una herramienta establecida para evaluar la gravedad de los síntomas positivos y negativos es la Escala de Síndrome Positivo y Negativo (PANSS). [157] Se ha observado que esto tiene deficiencias relacionadas con los síntomas negativos, y se han introducido otras escalas: la Entrevista de Evaluación Clínica para Síntomas Negativos (CAINS) y la Escala Breve de Síntomas Negativos (BNSS). [47] El DSM-5 , publicado en 2013, proporciona una escala para evaluar la gravedad de las dimensiones de los síntomas que describe ocho dimensiones de los síntomas. [55]
En Australia, la pauta para el diagnóstico es seis meses o más con síntomas lo suficientemente graves como para afectar el funcionamiento normal. [158] En el Reino Unido, el diagnóstico se basa en tener los síntomas la mayor parte del tiempo durante un mes, con síntomas que afectan significativamente la capacidad para trabajar, estudiar o llevar a cabo la vida diaria normal, y con otras condiciones similares descartadas. [159]
Los criterios de la CIE se utilizan habitualmente en los países europeos; Los criterios del DSM se utilizan predominantemente en Estados Unidos y Canadá, y prevalecen en los estudios de investigación. En la práctica, el acuerdo entre los dos sistemas es alto. [160] La propuesta actual para los criterios de la CIE-11 para la esquizofrenia recomienda agregar el autotrastorno como síntoma. [38]
Una diferencia importante no resuelta entre los dos sistemas de diagnóstico es la del requisito en el DSM de un resultado funcional deteriorado. La OMS para el ICD sostiene que no todas las personas con esquizofrenia tienen déficits funcionales y, por lo tanto, no son específicos para el diagnóstico. [55]
Comorbilidades
Muchas personas con esquizofrenia pueden tener uno o más trastornos mentales , como trastorno de pánico , trastorno obsesivo-compulsivo o trastorno por uso de sustancias. Estos son trastornos separados que requieren tratamiento. [7] Cuando hay comorbilidad con esquizofrenia, el trastorno por uso de sustancias y el trastorno de personalidad antisocial aumentan el riesgo de violencia. [161] El trastorno comórbido por consumo de sustancias también aumenta el riesgo de suicidio. [115]
Los trastornos del sueño suelen coexistir con la esquizofrenia y pueden ser un signo temprano de recaída. [162] Los trastornos del sueño están relacionados con síntomas positivos como el pensamiento desorganizado y pueden afectar negativamente a la plasticidad cortical y la cognición. [162] La consolidación de los recuerdos se ve alterada en los trastornos del sueño. [163] Se asocian con la gravedad de la enfermedad, un mal pronóstico y una mala calidad de vida. [164] [165] El insomnio de inicio y mantenimiento del sueño es un síntoma común, independientemente de si se ha recibido tratamiento o no. [164] Se han encontrado variaciones genéticas asociadas con estas afecciones que involucran el ritmo circadiano , el metabolismo de la dopamina y la histamina y la transducción de señales. [166]
La esquizofrenia también se asocia con una serie de comorbilidades somáticas que incluyen diabetes mellitus tipo 2 , enfermedades autoinmunes y enfermedades cardiovasculares . La asociación de estos con la esquizofrenia puede deberse en parte a medicamentos (p. ej., dislipidemia por antipsicóticos), factores ambientales (p. ej., complicaciones por una mayor tasa de tabaquismo) o estar asociada con el trastorno en sí (p. ej., diabetes mellitus tipo 2 y algunas enfermedades cardiovasculares). se cree que está genéticamente ligado). Estas comorbilidades somáticas contribuyen a reducir la esperanza de vida entre las personas con el trastorno. [167]
Diagnóstico diferencial
Para hacer un diagnóstico de esquizofrenia es necesario excluir otras posibles causas de psicosis . [168] : 858 Los síntomas psicóticos que duran menos de un mes pueden diagnosticarse como trastorno psicótico breve o como trastorno esquizofreniforme. La psicosis se incluye en Otros espectros de esquizofrenia específicos y otros trastornos psicóticos como categoría del DSM-5. El trastorno esquizoafectivo se diagnostica si los síntomas del trastorno del estado de ánimo están sustancialmente presentes junto con los síntomas psicóticos. La psicosis que resulta de una condición médica o de una sustancia se denomina psicosis secundaria. [7]
La prevención de la esquizofrenia es difícil ya que no existen marcadores fiables del desarrollo posterior del trastorno. [173]
Los programas de intervención temprana diagnostican y tratan a los pacientes en la fase prodrómica de la enfermedad. Existe cierta evidencia de que estos programas reducen los síntomas. Los pacientes tienden a preferir los programas de tratamiento temprano al tratamiento ordinario y es menos probable que se desvinculen de ellos. A partir de 2020, no está claro si los beneficios del tratamiento temprano persisten una vez finalizado el tratamiento. [174]
Los antipsicóticos se recetan después de un primer episodio de psicosis y, después de la remisión, se continúa con un uso de mantenimiento preventivo para evitar recaídas. Sin embargo, se reconoce que algunas personas se recuperan después de un solo episodio y que no será necesario el uso prolongado de antipsicóticos, pero no hay forma de identificar a este grupo. [176]
Gestión
El tratamiento primario de la esquizofrenia es el uso de medicamentos antipsicóticos , a menudo en combinación con intervenciones psicosociales y apoyo social . [24] [177] Los servicios de apoyo comunitario, incluidos centros de acogida, visitas de miembros de un equipo comunitario de salud mental , empleo con apoyo , [178] y grupos de apoyo son comunes. El tiempo entre la aparición de los síntomas psicóticos y el inicio del tratamiento (la duración de la psicosis no tratada) se asocia con un peor resultado tanto a corto como a largo plazo. [179]
Los médicos y los tribunales pueden imponer el ingreso voluntario o involuntario en el hospital si consideran que una persona está sufriendo un episodio grave. En el Reino Unido, los grandes hospitales psiquiátricos denominados asilos comenzaron a cerrarse en la década de 1950 con la llegada de los antipsicóticos y con la conciencia del impacto negativo de las estancias hospitalarias prolongadas en la recuperación. [22] Este proceso se conoció como desinstitucionalización , y se desarrollaron servicios comunitarios y de apoyo para apoyar este cambio. Muchos otros países siguieron el ejemplo, como Estados Unidos, a partir de los años 60. [180] Todavía queda un grupo más pequeño de personas que no mejoran lo suficiente como para ser dados de alta. [22] [29] En algunos países que carecen de los servicios sociales y de apoyo necesarios, las estancias hospitalarias prolongadas son más habituales. [30]
El tratamiento de primera línea para la esquizofrenia es un antipsicótico. Los antipsicóticos de primera generación, ahora llamados antipsicóticos típicos , son antagonistas de la dopamina que bloquean los receptores D2 y afectan la neurotransmisión de la dopamina . Los antipsicóticos de segunda generación conocidos como antipsicóticos atípicos , incluidos la olanzapina y la risperidona , también pueden tener un efecto sobre otro neurotransmisor, la serotonina . Los antipsicóticos pueden reducir los síntomas de ansiedad a las pocas horas de su uso, pero para otros síntomas pueden tardar varios días o semanas en alcanzar su efecto completo. [33] [181] Tienen poco efecto sobre los síntomas negativos y cognitivos, lo que puede mejorar con psicoterapias y medicamentos adicionales. [182] No existe un único antipsicótico adecuado para el tratamiento de primera línea para todos, ya que las respuestas y tolerancias varían entre las personas. [183] Se puede considerar suspender la medicación después de un único episodio psicótico en el que ha habido una recuperación completa sin síntomas durante doce meses. Las recaídas repetidas empeoran el pronóstico a largo plazo y el riesgo de recaída después de un segundo episodio es alto, por lo que generalmente se recomienda un tratamiento a largo plazo. [184] [185]
Aproximadamente la mitad de las personas con esquizofrenia responderán favorablemente a los antipsicóticos y tendrán un buen retorno de su funcionamiento. [186] Sin embargo, los síntomas positivos persisten en hasta un tercio de las personas. Después de dos ensayos con diferentes antipsicóticos durante seis semanas, que también resultaron ineficaces, se clasificarán como esquizofrenia resistente al tratamiento (TRS) y se ofrecerá clozapina . [187] [26] La clozapina beneficia aproximadamente a la mitad de este grupo, aunque tiene el efecto secundario potencialmente grave de agranulocitosis (recuento reducido de glóbulos blancos ) en menos del 4% de las personas. [24] [83] [188]
Alrededor del 30 al 50 por ciento de las personas con esquizofrenia no aceptan que tienen una enfermedad ni cumplen con el tratamiento recomendado. [189] Para aquellos que no quieren o no pueden tomar medicamentos regularmente, se pueden usar inyecciones de antipsicóticos de acción prolongada , [190] que reducen el riesgo de recaída en mayor grado que los medicamentos orales. [191] Cuando se utilizan en combinación con intervenciones psicosociales, pueden mejorar la adherencia al tratamiento a largo plazo. [192]
Efectos adversos
Los síntomas extrapiramidales , incluida la acatisia , se asocian con todos los antipsicóticos disponibles comercialmente en diversos grados. [193] : 566 Hay poca evidencia de que los antipsicóticos de segunda generación tengan niveles reducidos de síntomas extrapiramidales en comparación con los antipsicóticos típicos. [193] : 566 La discinesia tardía puede ocurrir debido al uso prolongado de antipsicóticos y se desarrolla después de meses o años de uso. [194] El antipsicótico clozapina también se asocia con tromboembolismo (incluido embolismo pulmonar ), miocarditis y miocardiopatía .
Intervenciones psicosociales
Varias intervenciones psicosociales que incluyen varios tipos de psicoterapia pueden ser útiles en el tratamiento de la esquizofrenia, como: terapia familiar , [195] terapia de grupo , terapia de remediación cognitiva (TRC), [196] terapia cognitivo-conductual (TCC) y terapia metacognitiva. capacitación . [197] [198] También se ofrecen entrenamiento de habilidades, ayuda con el uso de sustancias y control de peso, a menudo necesarios como efecto secundario de un antipsicótico. [199] En los EE. UU., las intervenciones para el primer episodio de psicosis se han reunido en un enfoque general conocido como atención especializada coordinada (CSC) y también incluye apoyo a la educación. [33] En el Reino Unido, la atención en todas las fases es un enfoque similar que cubre muchas de las pautas de tratamiento recomendadas. [31] El objetivo es reducir el número de recaídas y estancias hospitalarias. [195]
Generalmente se ofrecen otros servicios de apoyo para la educación, el empleo y la vivienda. Para las personas con esquizofrenia grave, que son dadas de alta después de una estancia en el hospital, estos servicios a menudo se reúnen en un enfoque integrado para ofrecer apoyo en la comunidad fuera del entorno hospitalario. Además de la gestión de medicamentos, la vivienda y las finanzas, se brinda asistencia para cuestiones más rutinarias, como ayuda para las compras y el uso del transporte público. Este enfoque se conoce como tratamiento comunitario asertivo (ACT) y se ha demostrado que logra resultados positivos en los síntomas, el funcionamiento social y la calidad de vida. [200] [201] Otro enfoque más intenso se conoce como gestión de cuidados intensivos (ICM). ICM es un paso más allá que ACT y enfatiza el apoyo de alta intensidad en casos más pequeños (menos de veinte). Este enfoque consiste en brindar atención a largo plazo en la comunidad. Los estudios muestran que la ICM mejora muchos de los resultados relevantes, incluido el funcionamiento social. [202]
Algunos estudios han mostrado poca evidencia de la eficacia de la TCC para reducir los síntomas o prevenir las recaídas. [203] [204] Sin embargo, otros estudios han encontrado que la TCC mejora los síntomas psicóticos generales (cuando se usa con medicamentos) y se ha recomendado en Canadá, pero se ha observado que no tiene ningún efecto sobre la función social, la recaída o la calidad. de vida. [205] En el Reino Unido se recomienda como terapia complementaria en el tratamiento de la esquizofrenia. [181] [204] Se considera que las terapias artísticas mejoran los síntomas negativos en algunas personas y NICE las recomienda en el Reino Unido. [181] Este enfoque es criticado por no haber sido bien investigado, [206] [207] y las terapias artísticas no se recomiendan en las directrices australianas, por ejemplo. [208] El apoyo entre pares , en el que personas con experiencia personal de esquizofrenia se ayudan mutuamente, no tiene un beneficio claro. [209]
Otro
Se ha demostrado que el ejercicio , incluido el ejercicio aeróbico, mejora los síntomas positivos y negativos, la cognición, la memoria de trabajo y mejora la calidad de vida. [210] [211] También se ha demostrado que el ejercicio aumenta el volumen del hipocampo en personas con esquizofrenia. La disminución del volumen del hipocampo es uno de los factores vinculados al desarrollo de la enfermedad. [210] Sin embargo, aún persiste el problema de aumentar la motivación y mantener la participación en la actividad física. [212] Se recomiendan sesiones supervisadas. [211] En el Reino Unido se ofrecen consejos sobre alimentación saludable junto con programas de ejercicio. [213]
Una dieta inadecuada se encuentra a menudo en la esquizofrenia, y las deficiencias vitamínicas asociadas, incluidas las de folato y vitamina D , están relacionadas con factores de riesgo para el desarrollo de esquizofrenia y de muerte prematura, incluidas enfermedades cardíacas. [214] [215] Las personas con esquizofrenia posiblemente tengan la peor dieta de todos los trastornos mentales. Se ha observado que los niveles más bajos de folato y vitamina D son significativamente más bajos en el primer episodio de psicosis. [214] Se recomienda el uso de suplementos de folato. [216] También se ha observado una deficiencia de zinc . [217] La vitamina B 12 también suele ser deficiente y esto está relacionado con peores síntomas. Se ha demostrado que la suplementación con vitamina B mejora significativamente los síntomas y revierte algunos de los déficits cognitivos. [214] También se sugiere que la disfunción observada en la microbiota intestinal podría beneficiarse del uso de probióticos . [217]
La esquizofrenia tiene grandes costos humanos y económicos. [5] Disminuye la esperanza de vida entre 20 [10] y 28 años. [11] Esto se debe principalmente a su asociación con enfermedades cardíacas, [218] diabetes, [11] obesidad , mala alimentación, estilo de vida sedentario y tabaquismo , y el aumento de la tasa de suicidio juega un papel menor. [10] [219] Los efectos secundarios de los antipsicóticos también pueden aumentar el riesgo. [10]
Casi el 40% de las personas con esquizofrenia mueren por complicaciones de enfermedades cardiovasculares que se consideran cada vez más asociadas. [215] Un factor subyacente de la muerte súbita cardíaca puede ser el síndrome de Brugada (BrS): las mutaciones del BrS que se superponen con las relacionadas con la esquizofrenia son las mutaciones del canal de calcio . [215] El BrS también puede ser inducido por fármacos como ciertos antipsicóticos y antidepresivos. [215] La polidipsia primaria , o ingesta excesiva de líquidos, es relativamente común en personas con esquizofrenia crónica. [220] [221] Esto puede provocar hiponatremia , que puede poner en peligro la vida. Los antipsicóticos pueden provocar sequedad de boca , pero existen varios otros factores que pueden contribuir al trastorno; puede reducir la esperanza de vida en un 13 por ciento. [221] Los obstáculos para mejorar la tasa de mortalidad en la esquizofrenia son la pobreza, pasar por alto los síntomas de otras enfermedades, el estrés, el estigma y los efectos secundarios de los medicamentos. [222]
La esquizofrenia es una causa importante de discapacidad . En 2016, fue clasificada como la duodécima condición más incapacitante. [223] Aproximadamente el 75% de las personas con esquizofrenia tienen una discapacidad continua con recaídas. [224] Algunas personas se recuperan por completo y otras funcionan bien en la sociedad. [225] La mayoría de las personas con esquizofrenia viven de forma independiente con el apoyo de la comunidad. [24] Alrededor del 85% están desempleados. [5] En personas con un primer episodio de psicosis en esquizofrenia se produce un buen resultado a largo plazo en el 31%, un resultado intermedio en el 42% y un mal resultado en el 31%. [226] Los hombres se ven afectados con más frecuencia que las mujeres y tienen un peor resultado. [227] Se han cuestionado los estudios que muestran que los resultados de la esquizofrenia parecen mejores en el mundo en desarrollo que en el desarrollado [228] . [229] Los problemas sociales, como el desempleo de larga duración, la pobreza, la falta de vivienda, la explotación, la estigmatización y la victimización, son consecuencias comunes y conducen a la exclusión social . [22] [23]
Existe una tasa de suicidio superior a la media asociada con la esquizofrenia, estimada entre el 5% y el 6%, y ocurre con mayor frecuencia en el período posterior al inicio o al primer ingreso hospitalario. [15] [25] Varias veces más (20 a 40%) intentan suicidarse al menos una vez. [7] [97] Existe una variedad de factores de riesgo, incluido el sexo masculino, la depresión, un coeficiente intelectual alto , [230] fumar mucho, [231] y el uso de sustancias. [115] La recaída repetida está relacionada con un mayor riesgo de comportamiento suicida. [176] El uso de clozapina puede reducir el riesgo de suicidio y de agresión. [232]
Estudios a nivel mundial han demostrado una fuerte asociación entre la esquizofrenia y el tabaquismo . [233] [234] El tabaquismo es especialmente alto en aquellos diagnosticados con esquizofrenia, con estimaciones que oscilan entre el 80 y el 90 % de fumadores habituales, en comparación con el 20 % de la población general. [234] Quienes fuman tienden a fumar mucho y, además, fuman cigarrillos con un alto contenido de nicotina. [37] Algunos proponen que esto es en un esfuerzo por mejorar los síntomas. [235] Entre las personas con esquizofrenia el consumo de cannabis también es común. [115]
La esquizofrenia conduce a un mayor riesgo de demencia. [236]
Violencia
La mayoría de las personas con esquizofrenia no son agresivas y tienen más probabilidades de ser víctimas de violencia que perpetradores. [7] Las personas con esquizofrenia suelen ser explotadas y victimizadas por delitos violentos como parte de una dinámica más amplia de exclusión social. [22] [23] Las personas diagnosticadas con esquizofrenia también están sujetas a inyecciones forzadas de drogas, reclusión y contención en altas tasas. [28] [29]
El riesgo de violencia por parte de personas con esquizofrenia es pequeño. Hay subgrupos menores donde el riesgo es alto. [161] Este riesgo generalmente se asocia con un trastorno comórbido, como un trastorno por uso de sustancias, en particular alcohol, o con un trastorno de personalidad antisocial. [161] El trastorno por uso de sustancias está fuertemente vinculado, y otros factores de riesgo están relacionados con déficits en la cognición y la cognición social, incluida la percepción facial y la intuición, que se incluyen en parte en la teoría de las deficiencias mentales . [237] [238] El funcionamiento cognitivo, la toma de decisiones y la percepción facial deficientes pueden contribuir a emitir un juicio erróneo sobre una situación que podría resultar en una respuesta inapropiada, como la violencia. [239] Estos factores de riesgo asociados también están presentes en el trastorno de personalidad antisocial que, cuando se presenta como un trastorno comórbido, aumenta en gran medida el riesgo de violencia. [240] [241]
Epidemiología
Muertes por millón de personas por esquizofrenia en 2012
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2–2
3–3
4–6
7–20
En 2017, [ necesita actualización ] el Estudio sobre la Carga Global de Enfermedades estimó que hubo 1,1 millones de casos nuevos; [17] en 2022, la Organización Mundial de la Salud (OMS) informó un total de 24 millones de casos en todo el mundo. [2] La esquizofrenia afecta alrededor del 0,3% al 0,7% de las personas en algún momento de su vida. [16] [11] En zonas de conflicto esta cifra puede aumentar entre el 4,0 y el 6,5%. [242] Ocurre 1,4 veces más frecuentemente en hombres que en mujeres y generalmente aparece antes en los hombres. [83]
A nivel mundial, la esquizofrenia es el trastorno psicótico más común . [52] La frecuencia de la esquizofrenia varía en todo el mundo, [7] dentro de los países, [243] y a nivel local y vecinal; [244] esta variación en la prevalencia entre estudios a lo largo del tiempo, entre ubicaciones geográficas y por género llega a quintuplicarse. [5]
En 2000, [ necesita actualización ] la OMS descubrió que el porcentaje de personas afectadas y el número de casos nuevos que se desarrollan cada año es más o menos similar en todo el mundo, con una prevalencia estandarizada por edad por cada 100.000 habitantes que oscila entre 343 en África y 544 en Japón y Oceanía para hombres, y de 378 en África a 527 en el sudeste de Europa para las mujeres. [245]
Historia
Desarrollo conceptual
El término "esquizofrenia" fue acuñado por Eugen Bleuler .
Los relatos de un síndrome similar a la esquizofrenia son raros en los registros anteriores al siglo XIX; los primeros informes de casos datan de 1797 y 1809. [246] Dementia praecox , que significa demencia prematura, fue utilizada por el psiquiatra alemán Heinrich Schüle en 1886, y luego en 1891 por Arnold Pick en un informe de caso de hebefrenia . En 1893, Emil Kraepelin utilizó el término para hacer una distinción, conocida como dicotomía kraepeliniana , entre las dos psicosis: la demencia precoz y la depresión maníaca (ahora llamada trastorno bipolar). [10] Cuando se hizo evidente que el trastorno no era una demencia degenerativa, Eugen Bleuler lo rebautizó como esquizofrenia en 1908. [247]
A principios del siglo XX, el psiquiatra Kurt Schneider clasificó los síntomas psicóticos de la esquizofrenia en dos grupos: alucinaciones y delirios. Las alucinaciones se catalogaron como específicas de la audición y los delirios incluían trastornos del pensamiento. Estos fueron vistos como síntomas importantes, denominados de primer rango . Se encontró que el síntoma de primer rango más común pertenecía a los trastornos del pensamiento. [ página necesaria ] [249] [ página necesaria ] [250] En 2013, los síntomas de primer rango fueron excluidos de los criterios del DSM-5; [251] Si bien pueden no ser útiles para diagnosticar la esquizofrenia, pueden ayudar en el diagnóstico diferencial. [252]
Los subtipos de esquizofrenia (clasificados como paranoide, desorganizada, catatónica, indiferenciada y residual) eran difíciles de distinguir y el DSM-5 (2013) o la CIE-11 ya no los reconocen como afecciones separadas. [253] [254] [255]
Amplitud del diagnóstico
Antes de la década de 1960, a los delincuentes menores no violentos y a las mujeres a veces se les diagnosticaba esquizofrenia, categorizando a estas últimas como enfermas por no cumplir con sus deberes dentro del patriarcado como esposas y madres. [256] A mediados y finales de la década de 1960, los hombres negros fueron categorizados como "hostiles y agresivos" y diagnosticados como esquizofrénicos en tasas mucho más altas, y sus derechos civiles y su activismo del Black Power fueron etiquetados como delirios. [256] [257]
A principios de la década de 1970 en Estados Unidos, el modelo de diagnóstico de la esquizofrenia era amplio y tenía una base clínica basada en el DSM II . La esquizofrenia se diagnosticó mucho más en Estados Unidos que en Europa, que utilizó los criterios ICD-9 . El modelo estadounidense fue criticado por no delimitar claramente a las personas con una enfermedad mental. En 1980 se publicó el DSM III y mostró un cambio de enfoque del modelo biopsicosocial con base clínica a un modelo médico basado en la razón. [258] El DSM IV atrajo un mayor enfoque en un modelo médico basado en evidencia. [259]
Tratamiento histórico
Una molécula de clorpromazina , el primer antipsicótico desarrollado en los años 50
En la década de 1930 se utilizaban para tratar la esquizofrenia varios procedimientos de shock que inducían ataques (convulsiones) o comas. [260] El shock insulínico implicó inyectar grandes dosis de insulina para inducir comas, lo que a su vez produjo hipoglucemia y convulsiones. [260] [261] El uso de electricidad para inducir convulsiones se utilizaba como terapia electroconvulsiva (TEC) en 1938. [262]
La psicocirugía , incluidas la lobotomía y la lobotomía frontal, realizadas desde los años 1930 hasta los años 1970 en Estados Unidos y hasta los años 1980 en Francia, son reconocidas como un abuso de los derechos humanos. [263] [264] A mediados de la década de 1950 se introdujo el primer antipsicótico típico , la clorpromazina , [265] seguido en la década de 1970 por el primer antipsicótico atípico , la clozapina. [266]
Abuso político
Desde la década de 1960 hasta 1989, los psiquiatras de la URSS y del Bloque del Este diagnosticaron a miles de personas con esquizofrenia lenta , [267] [268] sin signos de psicosis, basándose en "la suposición de que los síntomas aparecerían más tarde". [269] Ahora desacreditado, el diagnóstico proporcionó una manera conveniente de confinar a los disidentes políticos. [270]
sociedad y Cultura
En Estados Unidos, el costo anual de la esquizofrenia –incluidos los costos directos (pacientes ambulatorios, hospitalizados, medicamentos y atención a largo plazo) y los costos no relacionados con la atención médica (aplicación de la ley, reducción de la productividad en el lugar de trabajo y desempleo)– se estimó en 62.700 millones de dólares para el año 2002. [271] [a] En el Reino Unido, el costo en 2016 se estimó en £11,8 mil millones por año, con un tercio de esa cifra directamente atribuible al costo del hospital, la atención social y el tratamiento. [5]
En 2002, el término para la esquizofrenia en Japón se cambió de seishin-bunretsu-byō (精神分裂病, literalmente, 'enfermedad de la mente dividida') a tōgō-shitchō-shō (統合失調症, literalmente, 'síndrome de integración-desregulación' ) para reducir el estigma . [274] El nuevo nombre, también interpretado como "trastorno de integración", se inspiró en el modelo biopsicosocial. [275] En Corea del Sur se realizó un cambio similar en 2012 al trastorno de sintonía. [276]
Representaciones culturales
La cobertura de los medios, especialmente las películas, refuerza la percepción pública de una asociación entre esquizofrenia y violencia. [277] Históricamente, la mayoría de las películas han representado a personajes con esquizofrenia como criminales, peligrosos, violentos, impredecibles y homicidas, y han representado delirios y alucinaciones como los síntomas principales de los personajes esquizofrénicos, ignorando otros síntomas comunes, [ 278] fomentando estereotipos de esquizofrenia que incluyen la idea de una doble personalidad. [279]
En el Reino Unido, las directrices para las condiciones de presentación de informes y las campañas de premios han mostrado una reducción en los informes negativos desde 2013. [280]
Una revisión Cochrane de 2015 encontró pruebas poco claras del beneficio de las técnicas de estimulación cerebral para tratar los síntomas positivos de la esquizofrenia, en particular las alucinaciones verbales auditivas (AVH). [283] La mayoría de los estudios se centran en la estimulación transcraneal de corriente continua (tDCM) y la estimulación magnética transcraneal repetitiva (rTMS). [284] Las técnicas basadas en ultrasonido enfocado para la estimulación cerebral profunda podrían proporcionar información para el tratamiento de las AVH. [284]
El estudio de posibles biomarcadores que ayudarían en el diagnóstico y tratamiento de la esquizofrenia es un área de investigación activa a partir de 2020. Los posibles biomarcadores incluyen marcadores de inflamación, [96] neuroimagen, [285] factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), [286 ] y análisis del habla. Algunos marcadores, como la proteína C reactiva, son útiles para detectar niveles de inflamación implicados en algunos trastornos psiquiátricos, pero no son específicos de cada trastorno. Se encuentra que otras citocinas inflamatorias están elevadas en el primer episodio de psicosis y en la recaída aguda, que se normalizan después del tratamiento con antipsicóticos, y pueden considerarse marcadores del estado. [287] Los déficits en los husos del sueño en la esquizofrenia pueden servir como marcador de un circuito talamocortical deteriorado y un mecanismo para el deterioro de la memoria. [163] Los microARN son muy influyentes en el desarrollo neuronal temprano y su alteración está implicada en varios trastornos del SNC ; Los microARN circulantes (cimiARN) se encuentran en fluidos corporales como la sangre y el líquido cefalorraquídeo, y se observa que los cambios en sus niveles se relacionan con cambios en los niveles de microARN en regiones específicas del tejido cerebral. Estos estudios sugieren que los cimiARN tienen el potencial de ser biomarcadores tempranos y precisos en una serie de trastornos, incluida la esquizofrenia. [288] [289]
Notas explicatorias
^ Una revisión de 2007 indicó que la estimación de 2002 seguía siendo la mejor disponible, [272] y una revisión de 2018 citó los mismos $ 62,7 mil millones. [273]
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