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Síntomas extrapiramidales

Los síntomas extrapiramidales ( SPE ) son síntomas que se asocian arquetípicamente con el sistema extrapiramidal de la corteza cerebral del cerebro . Cuando estos síntomas son causados ​​por medicamentos u otras drogas, también se les conoce como efectos secundarios extrapiramidales ( EPSE ). Los síntomas pueden ser agudos (a corto plazo) o crónicos (a largo plazo). Incluyen disfunción del movimiento como distonía (espasmos y contracciones musculares continuos), acatisia (puede manifestarse como inquietud motora), [1] síntomas característicos del parkinsonismo como rigidez , bradicinesia (lentitud de movimiento), temblor y discinesia tardía (irregular, espasmódico). movimientos). [2] Los síntomas extrapiramidales son una de las razones por las que los sujetos abandonan los ensayos clínicos de antipsicóticos ; de los 213 (14,6%) sujetos que abandonaron uno de los mayores ensayos clínicos de antipsicóticos (el ensayo CATIE [Clinical Antipsychotic Trials for Intervention Effectiveness], que incluyó 1460 sujetos aleatorizados), 58 (27,2%) de esas discontinuaciones se debieron a EPS. [3]

Causas

Medicamentos

Los síntomas extrapiramidales son causados ​​con mayor frecuencia por fármacos antipsicóticos típicos que antagonizan los receptores de dopamina D2. [2] Los antipsicóticos típicos más comunes asociados con los SEP son el haloperidol y la flufenazina . [4] Los antipsicóticos atípicos tienen una menor afinidad por el receptor D2 o una mayor afinidad por el receptor de serotonina 5-HT2A, lo que conduce a tasas más bajas de EPS. [5]

Otros fármacos antidopaminérgicos, como el antiemético metoclopramida , también pueden provocar efectos secundarios extrapiramidales. [6] El uso a corto y largo plazo de antidepresivos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), los inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN) y los inhibidores de la recaptación de norepinefrina y dopamina (NDRI) también han provocado SEP. [7] Específicamente, duloxetina , sertralina , escitalopram , fluoxetina y bupropión se han relacionado con la inducción de EPS. [7]

No relacionado con medicamentos

Otras causas de síntomas extrapiramidales pueden incluir daño cerebral y meningitis. [8] Sin embargo, el término "síntomas extrapiramidales" generalmente se refiere a causas inducidas por medicamentos en el campo de la psiquiatría. [9]

Diagnóstico

Dado que es difícil medir los síntomas extrapiramidales, comúnmente se utilizan escalas de calificación para evaluar la gravedad de los trastornos del movimiento. La escala Simpson-Angus (SAS), la escala de calificación de acatisia de Barnes (BARS), la escala de movimientos involuntarios anormales (AIMS) y la escala de calificación de síntomas extrapiramidales (ESRS) son escalas de calificación que se utilizan con frecuencia para dicha evaluación y no están ponderadas con fines de diagnóstico; [2] estas escalas pueden ayudar a los médicos a sopesar el beneficio/beneficio esperado de un medicamento frente al grado de malestar que los efectos secundarios están causando al paciente, ayudando en la decisión de mantener, reducir o suspender el medicamento causante. [ cita necesaria ]

Clasificación

Tratamiento

Los medicamentos se utilizan para revertir los síntomas de los efectos secundarios extrapiramidales causados ​​por los antipsicóticos u otros fármacos, ya sea aumentando directa o indirectamente la neurotransmisión dopaminérgica. El tratamiento varía según el tipo de SEP, pero puede incluir agentes anticolinérgicos como prociclidina , benzotropina , difenhidramina y trihexifenidilo . Ciertos medicamentos, como los agonistas de la dopamina , no se utilizan, ya que pueden empeorar los síntomas psicóticos en quienes toman neurolépticos.

Si los SEP son inducidos por un antipsicótico , los SEP pueden reducirse disminuyendo la dosis del antipsicótico o cambiando de un antipsicótico típico a un antipsicótico atípico (o a uno diferente) , como aripiprazol , ziprasidona , quetiapina , olanzapina , risperidona , o clozapina . Estos medicamentos poseen un modo de acción adicional que se cree que mitiga su efecto sobre la vía nigroestriatal , lo que significa que están asociados con menos efectos secundarios extrapiramidales que los antipsicóticos "convencionales" ( clorpromazina , haloperidol , etc.) [11]

distonía

Los medicamentos anticolinérgicos se utilizan para revertir la distonía aguda. Si los síntomas son particularmente graves, el medicamento anticolinérgico se puede administrar mediante inyección en un músculo para revertir rápidamente la distonía. [9]

Acatisia

Ciertos antipsicóticos de segunda generación, como la lurasidona y el agonista parcial D2 aripiprazol , tienen más probabilidades de causar acatisia en comparación con otros antipsicóticos de segunda generación. [12] Si se produce acatisia, cambiar a un antipsicótico con un menor riesgo de acatisia puede mejorar los síntomas. [13] Los betabloqueantes (como el propranolol ) se utilizan con frecuencia para tratar la acatisia. Otros medicamentos que a veces se usan incluyen clonidina , mirtazapina o incluso benzodiazepinas . Los medicamentos anticolinérgicos no son útiles para tratar la acatisia. [9]

Pseudoparkinsonismo

Las intervenciones con medicamentos generalmente se reservan para casos en los que retirar el medicamento que causó el pseudoparkinsonismo es ineficaz o inviable. A veces se utilizan medicamentos anticolinérgicos para tratar el pseudoparkinsonismo, pero pueden ser difíciles de tolerar cuando se administran de forma crónica. A veces también se utiliza amantadina . Es raro que los agonistas de la dopamina se utilicen para los SEP inducidos por antipsicóticos, ya que pueden exacerbar la psicosis. [9]

discinesia tardía

Cuando otras medidas fallan o no son factibles, se utilizan medicamentos para tratar la discinesia tardía. Estos incluyen los inhibidores del transportador vesicular de monoaminas 2, tetrabenazina y deutetrabenazina . [9]

Historia

Los síntomas extrapiramidales (también llamados efectos secundarios extrapiramidales) reciben su nombre porque son síntomas de trastornos en el sistema extrapiramidal , que regula la postura y el tono del músculo esquelético. Esto contrasta con los síntomas que se originan en los tractos piramidales . [ cita necesaria ]

Ver también

Referencias

  1. ^ Akagi, Hiroko; Kumar, T Manoj (22 de junio de 2002). "Acatisia: pasada por alto con un costo". BMJ: Revista médica británica . 324 (7352): 1506-1507. doi :10.1136/bmj.324.7352.1506. ISSN  0959-8138. PMC  1123446 . PMID  12077042.
  2. ^ abcdefg Pierre, JM (2005). "Síntomas extrapiramidales con antipsicóticos atípicos: incidencia, prevención y manejo". Seguridad de los medicamentos . 28 (3): 191–208. doi :10.2165/00002018-200528030-00002. PMID  15733025. S2CID  41268164.
  3. ^ Jeffrey A. Lieberman ; T. Scott Stroup; José P. McEvoy; Marvin S. Swartz; Robert A. Rosenheck; Diana O. Perkins ; Richard SE Keefe; Sonia M. Davis; Clarence E. Davis; Barry D. Lebowitz; Joanne severa; John K. Hsiao y para los investigadores de los ensayos clínicos de antipsicóticos sobre la eficacia de la intervención (CATIE) (22 de septiembre de 2005). "Efectividad de los fármacos antipsicóticos en pacientes con esquizofrenia crónica". N Inglés J Med . 353 (12): 1209-1223. doi : 10.1056/NEJMoa051688 . PMID  16172203.
  4. ^ Nevena Divac; Milica Prostran; Igor Jakovcevski y Natasa Cerovac (2014). "Antipsicóticos de segunda generación y efectos adversos extrapiramidales". Investigación BioMed Internacional . 2014 : 6 páginas. doi : 10.1155/2014/656370 . PMC 4065707 . PMID  24995318. 
  5. ^ Correll C (2014). "Mecanismo de acción de los medicamentos antipsicóticos". J Clin Psiquiatría . 75 (9): e23. doi :10.4088/jcp.13078tx4c.
  6. ^ Moos, DD.; Hansen, DJ. (octubre de 2008). "Metoclopramida y síntomas extrapiramidales: reporte de un caso". Revista de enfermería perianestesia . 23 (5): 292–299. doi :10.1016/j.jopan.2008.07.006. PMID  18926476.
  7. ^ ab Madhusoodanan S, Alexeenko L, Sanders R, Brenner R (2010). "Síntomas extrapiramidales asociados con los antidepresivos: una revisión de la literatura y un análisis de informes espontáneos" (PDF) . Anales de psiquiatría clínica . 22 (3): 148-156. PMID  20680187.
  8. ^ Ori Scott; Simona Hasal y Helly R. Goez (noviembre de 2013) [10 de septiembre de 2012]. "Lesión de los ganglios basales con presentación extrapiramidal: una complicación de la meningitis meningocócica". J.Niño Neurol . 28 (11): 1489-1492. doi :10.1177/0883073812457463. PMID  22965562. S2CID  30536341.
  9. ^ abcde "Trastornos del movimiento involuntario (capítulo 18)". Neurología clínica para psiquiatras de Kaufman (8ª ed.). Elsevier Inc.
  10. ^ ab "Sea prudente con las drogas: medicamentos psicoterapéuticos". Tecnologías globales educativas, Inc. Consultado el 10 de septiembre de 2020 .
  11. ^ Michael J. Peluso; Shôn W. Lewis; Thomas RE Barnes; Peter B. Jones (2012). "Efectos secundarios motores extrapiramidales de los fármacos antipsicóticos de primera y segunda generación". La revista británica de psiquiatría . 200 (5): 387–92. doi : 10.1192/bjp.bp.111.101485 . PMID  22442101.
  12. ^ E. Thomas, Jennifer; Caballero, Josué; A. Harrington, Catherine (13 de octubre de 2015). "La incidencia de la acatisia en el tratamiento de la esquizofrenia con aripiprazol, asenapina y lurasidona: un metaanálisis". Neurofarmacología actual . 13 (5): 681–691. doi :10.2174/1570159X13666150115220221. PMC 4761637 . PMID  26467415. 
  13. ^ Salem, Haitham; Nagpal, Cesa; Pigott, Teresa; Teixeira, Antonio Lucio (15 de junio de 2017). "Revisando la acatisia inducida por antipsicóticos: problemas actuales y desafíos futuros". Neurofarmacología actual . 15 (5): 789–798. doi :10.2174/1570159X14666161208153644. PMC 5771055 . PMID  27928948. 

enlaces externos