El hipotiroidismo (también llamado tiroides hipoactiva , tiroides baja o hipotireosis ) es un trastorno del sistema endocrino en el que la glándula tiroides no produce suficientes hormonas tiroideas . [3] Puede causar una serie de síntomas, como poca capacidad para tolerar el frío , sensación de cansancio , estreñimiento , frecuencia cardíaca lenta , depresión y aumento de peso . [3] Ocasionalmente puede haber hinchazón de la parte frontal del cuello debido al bocio . [3] Los casos de hipotiroidismo no tratados durante el embarazo pueden provocar retrasos en el crecimiento y desarrollo intelectual del bebé o síndrome de deficiencia congénita de yodo . [5]
En todo el mundo, una cantidad insuficiente de yodo en la dieta es la causa más común de hipotiroidismo. [8] [9] La tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo en países con suficiente yodo en la dieta. [3] Las causas menos comunes incluyen tratamiento previo con yodo radiactivo , lesión del hipotálamo o de la glándula pituitaria anterior , ciertos medicamentos, falta de funcionamiento de la tiroides al nacer o cirugía de tiroides previa . [3] [10] El diagnóstico de hipotiroidismo, cuando se sospecha, se puede confirmar con análisis de sangre que miden los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y tiroxina . [3]
La yodación de la sal ha prevenido el hipotiroidismo en muchas poblaciones. [7] El reemplazo de la hormona tiroidea con levotiroxina trata el hipotiroidismo. [3] Los profesionales médicos ajustan la dosis según los síntomas y la normalización de los niveles de tiroxina y TSH. [3] Los medicamentos para la tiroides son seguros durante el embarazo. [3] Aunque una cantidad adecuada de yodo en la dieta es importante, demasiado puede empeorar formas específicas de hipotiroidismo. [3]
Se estima que en todo el mundo alrededor de mil millones de personas padecen deficiencia de yodo; sin embargo, se desconoce con qué frecuencia esto produce hipotiroidismo. [11] En los Estados Unidos, el hipotiroidismo ocurre en 0,3 a 0,4% de las personas. [8] Se cree que el hipotiroidismo subclínico, una forma más leve de hipotiroidismo caracterizado por niveles normales de tiroxina y un nivel elevado de TSH, ocurre en 4,3 a 8,5 % de las personas en los Estados Unidos. [8] El hipotiroidismo es más común en mujeres que en hombres. [3] Las personas mayores de 60 años se ven afectadas con mayor frecuencia. [3] También se sabe que los perros desarrollan hipotiroidismo, al igual que los gatos y los caballos, aunque más raramente. [12] La palabra hipotiroidismo proviene del griego hipo- 'reducido', thyreos 'escudo' y eidos 'forma'. [13]
Las personas con hipotiroidismo a menudo no presentan síntomas o solo presentan síntomas leves. Numerosos síntomas y signos están asociados con el hipotiroidismo y pueden estar relacionados con la causa subyacente o con un efecto directo de no tener suficientes hormonas tiroideas. [14] [15] La tiroiditis de Hashimoto puede presentarse con el efecto de masa de un bocio (agrandamiento de la glándula tiroides). [14] En mujeres de mediana edad, los síntomas pueden confundirse con los de la menopausia . [dieciséis]
La relajación retardada después de probar el reflejo aquiles es un signo característico del hipotiroidismo y se asocia con la gravedad del déficit hormonal. [8]
El coma mixedema es un estado de hipotiroidismo extremo poco común pero potencialmente mortal. Puede ocurrir en personas con hipotiroidismo establecido cuando desarrollan una enfermedad aguda. El coma Mixedema puede ser la primera presentación del hipotiroidismo. Las personas con coma mixedema suelen tener temperatura corporal baja sin escalofríos, confusión , frecuencia cardíaca lenta y esfuerzo respiratorio reducido . Puede haber signos físicos que sugieran hipotiroidismo, como cambios en la piel o agrandamiento de la lengua . [18]
Incluso el hipotiroidismo leve o subclínico conduce a una posible infertilidad y a un mayor riesgo de aborto espontáneo . [19] [20] El hipotiroidismo al principio del embarazo, incluso con síntomas limitados o sin síntomas, puede aumentar el riesgo de preeclampsia , descendencia con menor inteligencia, [21] [22] [23] [24] y el riesgo de muerte infantil alrededor del momento del nacimiento . [19] [20] [25] Las mujeres se ven afectadas por hipotiroidismo en 0,3 a 0,5% de los embarazos. [25] El hipotiroidismo subclínico durante el embarazo se asocia con diabetes gestacional , bajo peso al nacer, desprendimiento de placenta y el nacimiento del bebé antes de las 37 semanas de embarazo . [21] [26] [27] [28]
Los niños recién nacidos con hipotiroidismo pueden tener un peso y una altura normales al nacer (aunque la cabeza puede ser más grande de lo esperado y la fontanela posterior puede estar abierta). Algunos pueden tener somnolencia, disminución del tono muscular , poco aumento de peso, llanto ronco, dificultades para alimentarse, estreñimiento, agrandamiento de la lengua , hernia umbilical , piel seca , disminución de la temperatura corporal e ictericia . [29] El bocio es poco común, aunque puede desarrollarse más adelante en niños cuya glándula tiroides no produce hormona tiroidea funcional . [29] También se puede desarrollar bocio en niños que crecen en áreas con deficiencia de yodo . [30] El crecimiento y el desarrollo normales pueden retrasarse, y no tratar a los bebés puede provocar un deterioro intelectual (CI entre 6 y 15 puntos menos en casos graves). Otros problemas incluyen los siguientes: dificultad con la coordinación y la motricidad fina y a gran escala , tono muscular reducido, entrecerrar los ojos , disminución de la capacidad de atención y retraso en el habla . [29] La erupción de los dientes puede retrasarse. [31]
En niños mayores y adolescentes, los síntomas del hipotiroidismo pueden incluir fatiga, intolerancia al frío, somnolencia, debilidad muscular, estreñimiento, retraso en el crecimiento, sobrepeso para la altura, palidez, piel áspera y gruesa, aumento del vello corporal , ciclos menstruales irregulares en las niñas. y pubertad retrasada . Los signos pueden incluir retraso en la relajación del reflejo del tobillo y latidos cardíacos lentos . [29] Puede haber bocio con una glándula tiroides completamente agrandada; [29] a veces sólo una parte de la tiroides está agrandada y puede tener protuberancias. [32]
Las anomalías de la hormona tiroidea son comunes en los trastornos psiquiátricos importantes, incluido el trastorno bipolar ; La investigación clínica ha demostrado que existe una alta tasa de disfunción tiroidea en los trastornos del estado de ánimo y en los trastornos del espectro de la esquizofrenia, concluyendo que hay motivos para realizar pruebas de detección de los primeros entre las personas con esos trastornos psiquiátricos. [33]
El hipotiroidismo es causado por una función inadecuada de la propia glándula (hipotiroidismo primario), estimulación inadecuada de la hormona estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria (hipotiroidismo secundario) o liberación inadecuada de la hormona liberadora de tirotropina del hipotálamo del cerebro (hipotiroidismo terciario). [8] [34] El hipotiroidismo primario es aproximadamente mil veces más común que el hipotiroidismo central. [10] Hipotiroidismo central es el nombre que se utiliza para el secundario y el terciario, ya que el hipotálamo y la glándula pituitaria están en el centro del control de la hormona tiroidea.
La deficiencia de yodo es la causa más común de hipotiroidismo primario y bocio endémico en todo el mundo. [8] [9] En áreas del mundo con suficiente yodo en la dieta, el hipotiroidismo es causado más comúnmente por la enfermedad autoinmune tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis autoinmune crónica). [8] [9] La enfermedad de Hashimoto puede estar asociada con el bocio. Se caracteriza por la infiltración de la glándula tiroides con linfocitos T y autoanticuerpos contra antígenos tiroideos específicos como la peroxidasa tiroidea , la tiroglobulina y el receptor de TSH . [8]
Una causa menos común de hipotiroidismo es la dominancia de estrógenos . Es uno de los problemas de desequilibrio hormonal más comunes en las mujeres, pero no siempre está relacionado con el hipotiroidismo [35]. Hay tres tipos diferentes de estrógenos: estrona (E1), estradiol (E2) y estriol (E3), siendo el estradiol el más común. el más potente de los tres [35] [ verificación fallida ] Las mujeres con predominio de estrógeno tienen niveles de estradiol de 115 pg/ml el día 3 de su ciclo. Sin embargo, la dominancia de estrógenos no se debe solo a una abundancia excesiva de estradiol, sino que probablemente se correlaciona con un desequilibrio entre estradiol y progesterona . Las mujeres que tienen demasiado estrógeno sin oposición, que es estrógeno que no tiene suficiente progesterona como contrapeso en sus cuerpos, comúnmente tienen niveles desequilibrados de tiroides, además de crecimientos excesivos dentro de su útero. [36]
El estradiol altera la producción de hormona tiroidea porque los niveles altos de estrógeno en la sangre le indican al hígado que aumente la producción de globulina transportadora de tiroides (TBG). Esta es una proteína inhibidora que se une a la hormona tiroidea, reduciendo la cantidad de T 3 y T 4 disponible para ser utilizada por las células. [37] Sin T 3 y T 4 , la función celular del cuerpo comienza a disminuir.
Después de que las mujeres dan a luz, alrededor del 5% desarrolla tiroiditis posparto , que puede ocurrir hasta nueve meses después. [38] Esto se caracteriza por un período corto de hipertiroidismo seguido de un período de hipotiroidismo; Entre el 20% y el 40% permanecen permanentemente hipotiroideos. [38]
La tiroiditis autoinmune (de Hashimoto) se asocia con otras enfermedades inmunomediadas como diabetes mellitus tipo 1 , anemia perniciosa , miastenia gravis , enfermedad celíaca , artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico . [8] Puede ocurrir como parte del síndrome poliendocrino autoinmune ( tipo 1 y tipo 2 ). [8]
El hipotiroidismo iatrogénico puede ser quirúrgico (como resultado de una tiroidectomía , generalmente por nódulos tiroideos o cáncer ) o después de una ablación con yodo radiactivo (generalmente por la enfermedad de Graves ).
La hormona tiroidea es necesaria para el funcionamiento normal de numerosos tejidos del cuerpo. En individuos sanos, la glándula tiroides secreta predominantemente tiroxina (T 4 ), que se convierte en triyodotironina (T 3 ) en otros órganos mediante la enzima yodotironina desyodasa dependiente de selenio . [41] La triyodotironina se une al receptor de la hormona tiroidea en el núcleo de las células, donde estimula la activación de genes particulares y la producción de proteínas específicas. [42] Además, la hormona se une a la integrina αvβ3 en la membrana celular , estimulando así el antiportador de sodio-hidrógeno y procesos como la formación de vasos sanguíneos y el crecimiento celular . [42] En la sangre, casi todas las hormonas tiroideas (99,97%) están unidas a proteínas plasmáticas como la globulina transportadora de tiroxina ; sólo la hormona tiroidea libre y libre es biológicamente activa. [8]
La glándula tiroides es la única fuente de hormona tiroidea en el cuerpo; el proceso requiere yodo y el aminoácido tirosina . La glándula capta el yodo del torrente sanguíneo y lo incorpora a las moléculas de tiroglobulina . El proceso está controlado por la hormona estimulante de la tiroides (TSH, tirotropina), que es secretada por la hipófisis . La falta de yodo o de TSH puede provocar una disminución de la producción de hormonas tiroideas. [34]
El eje hipotalámico-pituitario-tiroideo desempeña un papel clave en el mantenimiento de los niveles de hormona tiroidea dentro de los límites normales. La producción de TSH por la hipófisis anterior es estimulada a su vez por la hormona liberadora de tirotropina (TRH), liberada por el hipotálamo. La tiroxina reduce la producción de TSH y TRH mediante un proceso de retroalimentación negativa . Una cantidad insuficiente de TRH, lo cual es poco común, puede provocar una cantidad insuficiente de TSH y, por lo tanto, una producción insuficiente de hormona tiroidea. [10]
El embarazo provoca cambios marcados en la fisiología de la hormona tiroidea. La glándula aumenta de tamaño en un 10%, la producción de tiroxina aumenta en un 50% y aumentan las necesidades de yodo. Muchas mujeres tienen una función tiroidea normal pero tienen evidencia inmunológica de autoinmunidad tiroidea (como lo demuestran los autoanticuerpos) o tienen deficiencia de yodo y desarrollan evidencia de hipotiroidismo antes o después de dar a luz. [43]
Las pruebas de laboratorio de los niveles de la hormona estimulante de la tiroides en la sangre se consideran la mejor prueba inicial para el hipotiroidismo; A menudo se obtiene un segundo nivel de TSH varias semanas después para su confirmación. [44] Los niveles pueden ser anormales en el contexto de otras enfermedades, y se desaconseja la prueba de TSH en personas hospitalizadas a menos que se sospeche firmemente que la disfunción tiroidea [8] es la causa de la enfermedad aguda. [16] Un nivel elevado de TSH indica que la glándula tiroides no está produciendo suficiente hormona tiroidea y, a menudo, se obtienen niveles de T 4 libre. [8] [16] [32] La AACE desaconseja la medición de T 3 en la evaluación del hipotiroidismo. [8] En Inglaterra y Gales, el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) recomienda pruebas de T 4 de rutina en niños y pruebas de T 3 tanto en adultos como en niños si se sospecha hipotiroidismo central y la TSH es baja. [16] Hay varias escalas de calificación de síntomas para el hipotiroidismo; Proporcionan un grado de objetividad pero tienen un uso limitado para el diagnóstico. [8]
Muchos casos de hipotiroidismo se asocian con elevaciones leves de la creatina quinasa y las enzimas hepáticas en la sangre. Por lo general, vuelven a la normalidad cuando el hipotiroidismo se ha tratado por completo. [8] Los niveles de colesterol , lipoproteínas de baja densidad y lipoproteína (a) pueden estar elevados; [8] el impacto del hipotiroidismo subclínico sobre los parámetros lipídicos está menos definido. [30]
El hipotiroidismo muy grave y el coma mixedema se asocian característicamente con niveles bajos de sodio en sangre junto con elevaciones de la hormona antidiurética , así como con un empeoramiento agudo de la función renal debido a diversas causas. [18] En la mayoría de las causas, sin embargo, no está claro si la relación es causal. [45]
Un diagnóstico de hipotiroidismo sin bultos o masas palpables dentro de la glándula tiroides no requiere imágenes de la tiroides; sin embargo, si la tiroides se siente anormal, se recomienda realizar un diagnóstico por imágenes. [44] La presencia de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TPO) hace que sea más probable que los nódulos tiroideos sean causados por tiroiditis autoinmune, pero si hay alguna duda, es posible que se requiera una biopsia con aguja . [8]
Si el nivel de TSH es normal o bajo y los niveles de T4 libre en suero son bajos, esto sugiere hipotiroidismo central (no secreción suficiente de TSH o TRH por parte de la glándula pituitaria o el hipotálamo). Puede haber otras características del hipopituitarismo , como anomalías del ciclo menstrual e insuficiencia suprarrenal . También puede haber síntomas de una masa pituitaria, como dolores de cabeza y cambios en la visión. El hipotiroidismo central debe investigarse más a fondo para determinar la causa subyacente. [10] [44]
En el hipotiroidismo primario manifiesto, los niveles de TSH son altos y los niveles de T 4 y T 3 son bajos. El hipotiroidismo manifiesto también se puede diagnosticar en aquellos que tienen una TSH en múltiples ocasiones superior a 5 mIU/L, síntomas apropiados y sólo una T4 baja en el límite . [46] También se puede diagnosticar en personas con una TSH superior a 10 mUI/L. [46]
El hipotiroidismo subclínico es un diagnóstico bioquímico caracterizado por un nivel elevado de TSH sérica, pero con un nivel normal de tiroxina libre sérica. [47] [48] [49] La incidencia de hipotiroidismo subclínico se estima en 3-15% y se observa una incidencia mayor en personas de edad avanzada, mujeres y aquellos con niveles más bajos de yodo. [47] El hipotiroidismo subclínico es causado más comúnmente por enfermedades autoinmunes de la tiroides, especialmente la tiroiditis de Hashimoto . [50] La presentación del hipotiroidismo subclínico es variable y es posible que no se observen los signos y síntomas clásicos del hipotiroidismo. [48] De las personas con hipotiroidismo subclínico, una proporción desarrollará hipotiroidismo manifiesto cada año. En aquellos con anticuerpos detectables contra la peroxidasa tiroidea (TPO), esto ocurre en un 4,3%, mientras que en aquellos sin anticuerpos detectables, esto ocurre en un 2,6%. [8] Además de los anticuerpos anti-TPO detectables, otros factores de riesgo para la conversión de hipotiroidismo subclínico a hipotiroidismo manifiesto incluyen el sexo femenino o aquellos con niveles más altos de TSH o niveles más bajos de niveles normales de T 4 libre . [47] Aquellos con hipotiroidismo subclínico y anticuerpos anti-TPO detectables que no requieren tratamiento deben repetir la prueba de función tiroidea con mayor frecuencia (por ejemplo, cada 6 meses) en comparación con aquellos que no tienen anticuerpos. [44] [47]
Durante el embarazo, la glándula tiroides debe producir un 50% más de hormona tiroidea para proporcionar suficiente hormona tiroidea al feto en desarrollo y a la futura madre. [28] Durante el embarazo, los niveles de tiroxina libre pueden ser más bajos de lo previsto debido a una mayor unión a la globulina fijadora de tiroides y una menor unión a la albúmina . Deben corregirse según la etapa del embarazo [43] o usarse los niveles de tiroxina total para el diagnóstico. [8] Los valores de TSH también pueden ser más bajos de lo normal (particularmente en el primer trimestre ) y el rango normal debe ajustarse según la etapa del embarazo. [8] [43]
En el embarazo, el hipotiroidismo subclínico se define como una TSH entre 2,5 y 10 mUI/L con un nivel de tiroxina normal, mientras que aquellas con TSH por encima de 10 mUI/L se consideran abiertamente hipotiroideas incluso si el nivel de tiroxina es normal. [43] Los anticuerpos contra la TPO pueden ser importantes a la hora de tomar decisiones sobre el tratamiento y, por lo tanto, deben determinarse en mujeres con pruebas de función tiroidea anormales. [8]
La determinación de anticuerpos TPO puede considerarse como parte de la evaluación del aborto espontáneo recurrente , ya que una disfunción tiroidea sutil puede estar asociada con la pérdida del embarazo, [8] pero esta recomendación no es universal, [51] y la presencia de anticuerpos tiroideos puede no predecir el resultado futuro. . [52]
El hipotiroidismo se puede prevenir en una población agregando yodo a los alimentos de uso común. Esta medida de salud pública ha eliminado el hipotiroidismo infantil endémico en países donde alguna vez fue común. Además de promover el consumo de alimentos ricos en yodo como lácteos y pescado, muchos países con deficiencia moderada de yodo han implementado la yodación universal de la sal . [53] Alentado por la Organización Mundial de la Salud , [54] El 70% de la población mundial en 130 países recibe sal yodada. En algunos países se añade sal yodada al pan. [53] A pesar de esto, la deficiencia de yodo ha reaparecido en algunos países occidentales como resultado de los intentos de reducir el consumo de sal. [53]
Es posible que las mujeres embarazadas y lactantes, que necesitan un 66% más de yodo diario que las mujeres no embarazadas, aún no estén obteniendo suficiente yodo. [53] [55] La Organización Mundial de la Salud recomienda una ingesta diaria de 250 µg para mujeres embarazadas y lactantes. [56] Como muchas mujeres no logran esto solo con fuentes dietéticas, la Asociación Estadounidense de Tiroides recomienda un suplemento diario de 150 µg por vía oral. [43] [57]
En muchos países el cribado del hipotiroidismo se realiza en el periodo neonatal, generalmente utilizando TSH. Esto ha llevado a la identificación temprana de muchos casos y, por tanto, a la prevención del retraso en el desarrollo. [58] Es la prueba de detección neonatal más utilizada en todo el mundo. [59] Si bien la detección basada en TSH identificará las causas más comunes, se requiere la adición de pruebas de T 4 para detectar las causas centrales más raras del hipotiroidismo neonatal. [29] Si la determinación de T 4 se incluye en el cribado realizado al nacer, esto identificará casos de hipotiroidismo congénito de origen central en 1:16.000 a 1:160.000 niños. Teniendo en cuenta que estos niños suelen tener otras deficiencias de hormonas pituitarias , la identificación temprana de estos casos puede prevenir complicaciones. [10]
En adultos, la detección generalizada de la población general es un tema de debate. Algunas organizaciones (como el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos ) afirman que la evidencia es insuficiente para respaldar la detección de rutina, [60] mientras que otras (como la Asociación Estadounidense de Tiroides ) recomiendan pruebas intermitentes por encima de cierta edad en todos los sexos o solo en mujer. [8] La detección dirigida puede ser apropiada en una serie de situaciones en las que el hipotiroidismo es común: otras enfermedades autoinmunes , antecedentes familiares importantes de enfermedad de la tiroides, personas que han recibido yodo radiactivo u otra radioterapia en el cuello, personas que se han sometido previamente a una cirugía de tiroides. , aquellos con un examen de tiroides anormal, aquellos con trastornos psiquiátricos, personas que toman amiodarona o litio y aquellos con una serie de problemas de salud (como ciertas afecciones cardíacas y cutáneas). [8] Se recomiendan pruebas anuales de función tiroidea en personas con síndrome de Down , ya que tienen un mayor riesgo de enfermedad de la tiroides. [61] Las directrices para Inglaterra y Gales del Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) recomiendan realizar pruebas para detectar enfermedades de la tiroides en personas con diabetes tipo 1 y fibrilación auricular de nueva aparición , y sugieren realizar pruebas en personas con depresión o ansiedad inexplicable (todos edades), en niños con crecimiento anormal o cambios inexplicables en el comportamiento o rendimiento escolar. [16] En el diagnóstico de enfermedad tiroidea autoinmune, NICE también recomienda realizar pruebas de detección de enfermedad celíaca. [62]
La mayoría de las personas con síntomas de hipotiroidismo y deficiencia confirmada de tiroxina son tratadas con una forma sintética de tiroxina de acción prolongada, conocida como levotiroxina ( L -tiroxina). [8] [15] En personas jóvenes y por lo demás sanas con hipotiroidismo manifiesto, se puede iniciar inmediatamente una dosis de reemplazo completa (ajustada según el peso); en ancianos y personas con enfermedades cardíacas se recomienda una dosis inicial más baja para evitar una suplementación excesiva y el riesgo de complicaciones. [8] [34] [16] Las dosis más bajas pueden ser suficientes en personas con hipotiroidismo subclínico, mientras que las personas con hipotiroidismo central pueden requerir una dosis superior a la promedio. [8]
Se controlan los niveles de tiroxina libre en sangre y TSH para ayudar a determinar si la dosis es adecuada. Esto se hace de 4 a 8 semanas después del inicio del tratamiento o de un cambio en la dosis de levotiroxina. Una vez establecida la dosis de reposición adecuada, se pueden repetir las pruebas a los 6 y luego a los 12 meses, salvo que se produzca un cambio en los síntomas. [8] La normalización de la TSH no significa que otras anomalías asociadas con el hipotiroidismo mejoren por completo, como los niveles elevados de colesterol . [63]
En personas con hipotiroidismo central/secundario, la TSH no es un marcador confiable de reemplazo hormonal y las decisiones se basan principalmente en el nivel de T4 libre . [8] [10] Es mejor tomar levotiroxina entre 30 y 60 minutos antes del desayuno o cuatro horas después de las comidas, [8] ya que ciertas sustancias, como los alimentos y el calcio, pueden inhibir la absorción de levotiroxina. [64] No existe una forma directa de aumentar la secreción de hormona tiroidea por parte de la glándula tiroides. [15]
El tratamiento con liotironina (T 3 sintética ) sola no ha recibido suficientes estudios para hacer una recomendación sobre su uso; debido a su vida media más corta, sería necesario tomarlo con más frecuencia que la levotiroxina. [8]
Se ha sugerido agregar liotironina a levotiroxina como medida para proporcionar un mejor control de los síntomas, pero esto no ha sido confirmado por estudios. [9] [15] [65] En 2007, la Asociación Británica de Tiroides declaró que la terapia combinada con T 4 y T 3 conllevaba una mayor tasa de efectos secundarios y ningún beneficio sobre la T 4 sola. [15] [66] De manera similar, las pautas estadounidenses desaconsejan la terapia combinada debido a la falta de evidencia, aunque reconocen que algunas personas se sienten mejor cuando reciben un tratamiento combinado. [8] Las directrices de NICE para Inglaterra y Gales desaconsejan la liotironina. [dieciséis]
Las personas con hipotiroidismo que no se sienten bien a pesar de la dosis óptima de levotiroxina pueden solicitar un tratamiento complementario con liotironina. Una directriz de 2012 de la Asociación Europea de Tiroides recomienda ofrecer apoyo con respecto a la naturaleza crónica de la enfermedad y excluir otras causas de los síntomas. La adición de liotironina debe considerarse experimental, inicialmente sólo durante un período de prueba de 3 meses y en una proporción determinada con respecto a la dosis actual de levotiroxina. [67] La directriz pretende explícitamente mejorar la seguridad de este enfoque y contrarrestar su uso indiscriminado. [67]
El extracto de tiroides desecado es un extracto de glándula tiroides de origen animal, [15] más comúnmente de cerdos . Es una terapia combinada que contiene formas de T 4 y T 3 . [15] También contiene calcitonina (una hormona producida en la glándula tiroides involucrada en la regulación de los niveles de calcio), T 1 y T 2 ; Estos no están presentes en los medicamentos con hormonas sintéticas. [68] Este extracto alguna vez fue un tratamiento convencional para el hipotiroidismo, pero su uso hoy en día no está respaldado por evidencia; [9] [15] La Asociación Británica de Tiroides y las directrices profesionales estadounidenses desaconsejan su uso, [8] [66] al igual que NICE. [dieciséis]
No hay evidencia de un beneficio del tratamiento del hipotiroidismo subclínico en personas que no están embarazadas y existen riesgos potenciales de tratamiento excesivo . [69] El hipotiroidismo subclínico no tratado puede estar asociado con un aumento modesto en el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias cuando la TSH es superior a 10 mUI/L. [69] [70] Puede haber un mayor riesgo de muerte cardiovascular. [71] Una revisión de 2007 no encontró ningún beneficio del reemplazo de la hormona tiroidea excepto para "algunos parámetros de los perfiles de lípidos y la función del ventrículo izquierdo". [72] No existe asociación entre el hipotiroidismo subclínico y un mayor riesgo de fracturas óseas , [73] ni existe un vínculo con el deterioro cognitivo. [74]
Las directrices estadounidenses recomiendan que se considere el tratamiento en personas con síntomas de hipotiroidismo, anticuerpos detectables contra la peroxidasa tiroidea, antecedentes de enfermedad cardíaca o con mayor riesgo de enfermedad cardíaca, si la TSH está elevada pero por debajo de 10 mUI/L. [8] Las directrices estadounidenses recomiendan además el tratamiento universal (independientemente de los factores de riesgo) en aquellos con niveles de TSH marcadamente elevados; por encima de 10 mUI/L debido a un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca o muerte por enfermedad cardiovascular. [8] [47] NICE recomienda que aquellos con una TSH superior a 10 mUI/L sean tratados de la misma manera que el hipotiroidismo manifiesto. Aquellos con una TSH elevada pero por debajo de 10 mUI/L que tienen síntomas que sugieren hipotiroidismo deben probar el tratamiento, pero con el objetivo de detenerlo si los síntomas persisten a pesar de la normalización de la TSH. [dieciséis]
El coma mixedema o hipotiroidismo descompensado grave suele requerir el ingreso en cuidados intensivos , una estrecha observación y tratamiento de las anomalías en la respiración, el control de la temperatura, la presión arterial y los niveles de sodio. Puede ser necesaria ventilación mecánica , así como reposición de líquidos , agentes vasopresores , recalentamiento cuidadoso y corticosteroides (para una posible insuficiencia suprarrenal que puede ocurrir junto con el hipotiroidismo). Se puede lograr una corrección cuidadosa de los niveles bajos de sodio con soluciones salinas hipertónicas o antagonistas de los receptores de vasopresina . [18] Para el tratamiento rápido del hipotiroidismo, se puede administrar levotiroxina o liotironina por vía intravenosa , especialmente si el nivel de conciencia es demasiado bajo para poder tragar el medicamento con seguridad. [18] Si bien es posible la administración a través de una sonda nasogástrica , esto puede ser peligroso y no se recomienda. [18]
En mujeres con hipotiroidismo conocido que quedan embarazadas , se recomienda controlar estrechamente los niveles séricos de TSH. Se debe utilizar levotiroxina para mantener los niveles de TSH dentro del rango normal durante ese trimestre. El rango normal del primer trimestre está por debajo de 2,5 mUI/L y el rango normal del segundo y tercer trimestre está por debajo de 3,0 mUI/L. [15] [43] El tratamiento debe guiarse por la tiroxina total (en lugar de la libre) o por el índice de T 4 libre . De manera similar a la TSH, los resultados de tiroxina deben interpretarse según el rango de referencia apropiado para esa etapa del embarazo. [8] A menudo es necesario aumentar la dosis de levotiroxina después de confirmar el embarazo, [8] [34] [43] aunque esto se basa en evidencia limitada y algunos recomiendan que no siempre es necesario; Es posible que sea necesario tomar decisiones basadas en los niveles de TSH. [75]
Las mujeres con anticuerpos anti-TPO que intentan quedar embarazadas (de forma natural o por medios asistidos ) pueden necesitar suplementos de hormona tiroidea incluso si el nivel de TSH es normal. Esto es particularmente cierto si han tenido abortos espontáneos previos o han tenido hipotiroidismo en el pasado. [8] La levotiroxina suplementaria puede reducir el riesgo de parto prematuro y posiblemente de aborto espontáneo. [76] La recomendación es más fuerte en mujeres embarazadas con hipotiroidismo subclínico (definido como TSH 2,5 a 10 mUI/L) que tienen anti-TPO positivo, en vista del riesgo de hipotiroidismo manifiesto. Si se decide no tratar, se recomienda una estrecha vigilancia de la función tiroidea (cada 4 semanas durante las primeras 20 semanas de embarazo). [8] [43] Si el anti-TPO no es positivo, actualmente no se recomienda el tratamiento para el hipotiroidismo subclínico. [43] Se ha sugerido que muchas de las recomendaciones antes mencionadas podrían conducir a un tratamiento innecesario, en el sentido de que los niveles de corte de TSH pueden ser demasiado restrictivos en algunos grupos étnicos; En ciertos casos, puede haber pocos beneficios del tratamiento del hipotiroidismo subclínico. [75]
Se desconoce la eficacia y seguridad del uso de hierbas medicinales chinas para tratar el hipotiroidismo. [77]
Se estima que en todo el mundo alrededor de mil millones de personas padecen deficiencia de yodo; sin embargo, se desconoce con qué frecuencia esto produce hipotiroidismo. [11] En grandes estudios poblacionales realizados en países occidentales con suficiente yodo en la dieta, entre el 0,3% y el 0,4% de la población padece hipotiroidismo manifiesto. Una proporción mayor, 4,3 a 8,5%, tiene hipotiroidismo subclínico. [8] Se estima que el hipotiroidismo no diagnosticado afecta alrededor del 4% al 7% de las poblaciones derivadas de la comunidad en los EE. UU. y Europa. [78] De las personas con hipotiroidismo subclínico, el 80% tiene un nivel de TSH por debajo de la marca de 10 mUI/L considerada como el umbral para el tratamiento. [49] Los niños con hipotiroidismo subclínico a menudo regresan a la función tiroidea normal y una pequeña proporción desarrolla hipotiroidismo manifiesto (según lo predicho por la evolución de los niveles de anticuerpos y TSH, la presencia de enfermedad celíaca y la presencia de bocio). [79]
Las mujeres tienen más probabilidades de desarrollar hipotiroidismo que los hombres. En estudios poblacionales, las mujeres tenían siete veces más probabilidades que los hombres de tener niveles de TSH superiores a 10 mU/L. [8] Entre el 2% y el 4% de las personas con hipotiroidismo subclínico progresarán a hipotiroidismo manifiesto cada año. El riesgo es mayor en personas con anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea. [8] [49] Se estima que el hipotiroidismo subclínico afecta aproximadamente al 2% de los niños; En los adultos, el hipotiroidismo subclínico es más común en los ancianos y en las personas de raza blanca . [48] Existe una tasa mucho mayor de trastornos de la tiroides, el más común de los cuales es el hipotiroidismo, en personas con síndrome de Down [29] [61] y síndrome de Turner . [29]
El hipotiroidismo muy grave y el coma mixto son raros y se estima que ocurren en 0,22 por millón de personas al año. [18] La mayoría de los casos ocurren en mujeres mayores de 60 años, aunque puede ocurrir en todos los grupos de edad. [18]
La mayor parte del hipotiroidismo es de naturaleza primaria. El hipotiroidismo central/secundario afecta a entre 1:20.000 y 1:80.000 de la población, o aproximadamente una de cada mil personas con hipotiroidismo. [10]
En 1811, Bernard Courtois descubrió que había yodo presente en las algas marinas , y Jean-François Coindet relacionó la ingesta de yodo con el tamaño del bocio en 1820 . [80] Gaspard Adolphe Chatin propuso en 1852 que el bocio endémico era el resultado de una ingesta insuficiente de yodo, y Eugen Baumann demostró el yodo en el tejido tiroideo en 1896. [80]
Los primeros casos de mixedema se reconocieron a mediados del siglo XIX (década de 1870), pero su conexión con la tiroides no se descubrió hasta la década de 1880, cuando se observó mixedema en personas después de la extirpación de la glándula tiroides (tiroidectomía). [81] El vínculo se confirmó aún más a finales del siglo XIX, cuando personas y animales a quienes se les había extirpado la tiroides mostraron una mejoría en los síntomas con el trasplante de tejido tiroideo animal. [9] La gravedad del mixedema y su riesgo asociado de mortalidad y complicaciones crearon interés en descubrir tratamientos eficaces para el hipotiroidismo. [81] El trasplante de tejido tiroideo demostró cierta eficacia, pero las recurrencias del hipotiroidismo fueron relativamente comunes y, en ocasiones, requirieron múltiples trasplantes repetidos de tejido tiroideo. [81]
En 1891, el médico inglés George Redmayne Murray introdujo un extracto de tiroides de oveja inyectado por vía subcutánea, [82] seguido poco después por una formulación oral. [9] [83] La tiroxina purificada se introdujo en 1914 y en la década de 1930 la tiroxina sintética estuvo disponible, aunque el extracto de tiroides animal desecado siguió utilizándose ampliamente. La liotironina fue identificada en 1952. [9]
Los primeros intentos de ajustar la terapia para el hipotiroidismo resultaron difíciles. Después de que se descubrió que el hipotiroidismo causaba una tasa metabólica basal más baja , esto se utilizó como marcador para guiar los ajustes en la terapia a principios del siglo XX (alrededor de 1915). [81] Sin embargo, se sabía que una tasa metabólica basal baja no era específica y también estaba presente en la desnutrición. [81] La primera prueba de laboratorio que resultó útil para evaluar el estado de la tiroides fue el yodo unido a proteínas séricas, que comenzó a utilizarse alrededor de la década de 1950.
En 1971 se desarrolló el radioinmunoensayo de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), que era el marcador más específico para evaluar el estado de la tiroides en los pacientes. [81] Se encontró que muchas personas que estaban siendo tratadas basándose en la tasa metabólica basal, minimizando los síntomas de hipotiroidismo o basándose en yodo unido a proteínas séricas, tenían un exceso de hormona tiroidea. [81] Al año siguiente, en 1972, se desarrolló un radioinmunoensayo de T 3 y, en 1974, un radioinmunoensayo de T 4 . [81]
En la práctica veterinaria, los perros son la especie más comúnmente afectada por hipotiroidismo. La mayoría de los casos se producen como resultado de hipotiroidismo primario, del cual se reconocen dos tipos: tiroiditis linfocítica, que probablemente es impulsada por el sistema inmunológico y conduce a la destrucción y fibrosis de la glándula tiroides, y atrofia idiopática, que conduce a la sustitución gradual de la glándula por tejido adiposo. [12] [84] A menudo hay letargo, intolerancia al frío, intolerancia al ejercicio y aumento de peso. Además, se observan cambios en la piel y problemas de fertilidad en perros con hipotiroidismo, así como otros síntomas. [84] Los signos de mixedema se pueden observar en perros, con prominencia de los pliegues de la piel en la frente, y se encuentran casos de coma mixedema. [12] El diagnóstico puede confirmarse mediante un análisis de sangre, ya que la impresión clínica por sí sola puede conducir a un sobrediagnóstico. [12] [84] La tiroiditis linfocítica se asocia con anticuerpos detectables contra la tiroglobulina , aunque normalmente se vuelven indetectables en la enfermedad avanzada. [84] El tratamiento consiste en el reemplazo de la hormona tiroidea. [12]
Otras especies que se ven menos afectadas son los gatos y los caballos, así como otros animales domésticos grandes. En los gatos, el hipotiroidismo suele ser el resultado de otros tratamientos médicos, como cirugía o radiación. En caballos jóvenes, se ha informado de hipotiroidismo congénito predominantemente en el oeste de Canadá y se ha relacionado con la dieta de la madre. [12]
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