La tiroides , o glándula tiroides , es una glándula endocrina en los vertebrados . En los humanos, se encuentra en el cuello y consta de dos lóbulos conectados . Los dos tercios inferiores de los lóbulos están conectados por una fina banda de tejido llamada istmo ( pl.: istmo ) . La glándula tiroides es una glándula con forma de mariposa ubicada en el cuello debajo de la nuez de Adán . Microscópicamente, la unidad funcional de la glándula tiroides es el folículo tiroideo esférico , revestido de células foliculares (tirocitos) y ocasionales células parafoliculares que rodean una luz que contiene coloide . La glándula tiroides secreta tres hormonas: las dos hormonas tiroideas – triyodotironina (T 3 ) y tiroxina (T 4 ) – y una hormona peptídica , la calcitonina . Las hormonas tiroideas influyen en la tasa metabólica y la síntesis de proteínas , así como en el crecimiento y desarrollo de los niños. La calcitonina juega un papel en la homeostasis del calcio . [1] La secreción de las dos hormonas tiroideas está regulada por la hormona estimulante de la tiroides (TSH), que se secreta en la glándula pituitaria anterior . La TSH está regulada por la hormona liberadora de tirotropina (TRH), que es producida por el hipotálamo . [2]
Los trastornos de la tiroides incluyen hipertiroidismo , hipotiroidismo , inflamación de la tiroides ( tiroiditis ), agrandamiento de la tiroides ( bocio ), nódulos tiroideos y cáncer de tiroides . El hipertiroidismo se caracteriza por una secreción excesiva de hormonas tiroideas: la causa más común es el trastorno autoinmune, la enfermedad de Graves . El hipotiroidismo se caracteriza por una secreción deficiente de hormonas tiroideas: la causa más común es la deficiencia de yodo . En las regiones con deficiencia de yodo, el hipotiroidismo secundario a la deficiencia de yodo es la principal causa de discapacidad intelectual prevenible en los niños. [3] En las regiones con suficiente yodo, la causa más común de hipotiroidismo es el trastorno autoinmune tiroiditis de Hashimoto .
La glándula tiroides es un órgano con forma de mariposa compuesto por dos lóbulos, izquierdo y derecho, conectados por una estrecha banda de tejido, llamada "istmo". [4] Pesa 25 gramos en adultos, cada lóbulo mide aproximadamente 5 cm de largo, 3 cm de ancho y 2 cm de espesor y el istmo mide aproximadamente 1,25 cm de alto y ancho. [4] La glándula suele ser más grande en las mujeres que en los hombres y aumenta de tamaño durante el embarazo. [4] [5]
La tiroides está cerca de la parte frontal del cuello, apoyada contra y alrededor de la parte frontal de la laringe y la tráquea . [4] El cartílago tiroides y el cartílago cricoides se encuentran justo encima de la glándula, debajo de la nuez de Adán . El istmo se extiende desde el segundo al tercer anillo de la tráquea , con la parte superior de los lóbulos extendiéndose hasta el cartílago tiroides y la parte inferior alrededor del cuarto al sexto anillo traqueal. [6] Los músculos infrahioideos se encuentran delante de la glándula y el músculo esternocleidomastoideo a un lado. [7] Detrás de las alas exteriores de la tiroides se encuentran las dos arterias carótidas . La tráquea, la laringe, la faringe inferior y el esófago se encuentran detrás de la tiroides. [5] En esta región, el nervio laríngeo recurrente [8] y la arteria tiroidea inferior pasan al lado o en el ligamento. [9] Por lo general, cuatro glándulas paratiroides , dos a cada lado, se encuentran a cada lado entre las dos capas de la cápsula tiroidea, en la parte posterior de los lóbulos tiroideos. [4]
La glándula tiroides está cubierta por una fina cápsula fibrosa, [4] que tiene una capa interior y otra exterior. La capa interna sale hacia la glándula y forma los tabiques que dividen el tejido tiroideo en lóbulos microscópicos. [4] La capa externa se continúa con la fascia pretraqueal , uniendo la glándula a los cartílagos cricoides y tiroides [5] a través de un engrosamiento de la fascia para formar el ligamento suspensorio posterior de la glándula tiroides , también conocido como ligamento de Berry. [5] Esto hace que la tiroides se mueva hacia arriba y hacia abajo con el movimiento de estos cartílagos cuando se traga. [5]
La tiroides recibe sangre arterial de la arteria tiroidea superior , una rama de la arteria carótida externa , y de la arteria tiroidea inferior , una rama del tronco tirocervical , y a veces mediante una variante anatómica de la arteria tiroidea ima , [4] que tiene un origen variable. [10] La arteria tiroidea superior se divide en ramas anterior y posterior que irrigan la tiroides, y la arteria tiroidea inferior se divide en ramas superior e inferior. [4] Las arterias tiroideas superior e inferior se unen detrás de la parte exterior de los lóbulos tiroideos. [10] La sangre venosa se drena a través de las venas tiroideas superior y media , que drenan a la vena yugular interna , y a través de las venas tiroideas inferiores . Las venas tiroideas inferiores se originan en una red de venas y drenan en las venas braquiocefálicas izquierda y derecha . [4] Tanto las arterias como las venas forman un plexo entre las dos capas de la cápsula de la glándula tiroides. [10]
El drenaje linfático pasa con frecuencia por los ganglios linfáticos prelaríngeos (ubicados justo encima del istmo) y los ganglios linfáticos pretraqueales y paratraqueales . [4] La glándula recibe inervación simpática del ganglio cervical superior, medio e inferior del tronco simpático . [4] La glándula recibe inervación parasimpática del nervio laríngeo superior y del nervio laríngeo recurrente . [4]
Existen muchas variantes en el tamaño y forma de la glándula tiroides, y en la posición de las glándulas paratiroides incrustadas. [5]
A veces hay un tercer lóbulo presente llamado lóbulo piramidal . [5] Cuando está presente, este lóbulo a menudo se extiende hasta el hueso hioides desde el istmo tiroideo y puede tener uno o varios lóbulos divididos. [4] La presencia de este lóbulo varía en los estudios reportados del 18,3% [11] al 44,6%. [12] Se demostró que surge con mayor frecuencia del lado izquierdo y ocasionalmente se separa. [11] El lóbulo piramidal también se conoce como pirámide de Lalouette . [13] El lóbulo piramidal es un remanente del conducto tirogloso , que generalmente se desgasta durante el descenso de la glándula tiroides. [5] De hecho, las pequeñas glándulas tiroides accesorias pueden aparecer en cualquier lugar a lo largo del conducto tirogloso, desde el agujero ciego de la lengua hasta la posición de la tiroides en el adulto. [4] Un pequeño cuerno en la parte posterior de los lóbulos tiroideos, generalmente cerca del nervio laríngeo recurrente y la arteria tiroidea inferior, se llama tubérculo de Zuckerkandl . [9]
Otras variantes incluyen un músculo elevador de la glándula tiroides , que conecta el istmo con el cuerpo del hueso hioides , [5] y la presencia de la pequeña arteria tiroidea ima . [5]
A nivel microscópico , hay tres características principales de la tiroides: folículos tiroideos , células foliculares tiroideas y células parafoliculares , descubiertas por primera vez por Geoffery Websterson en 1664. [14]
Los folículos tiroideos son pequeños grupos esféricos de células de 0,02 a 0,9 mm de diámetro que desempeñan el papel principal en la función tiroidea. [4] Consisten en un borde que tiene un rico suministro de sangre, nervios y presencia linfática, que rodea un núcleo de coloide que consiste principalmente en proteínas precursoras de la hormona tiroidea llamadas tiroglobulina , una glicoproteína yodada . [4] [15]
El núcleo de un folículo está rodeado por una sola capa de células foliculares. Cuando son estimulados por la hormona estimulante de la tiroides (TSH), secretan las hormonas tiroideas T 3 y T 4 . Lo hacen transportando y metabolizando la tiroglobulina contenida en el coloide. [4] Las células foliculares varían en forma desde planas hasta cuboides y columnares, dependiendo de qué tan activas sean. [4] [15]
La luz folicular es el espacio lleno de líquido dentro de un folículo de la glándula tiroides. Hay cientos de folículos dentro de la glándula tiroides. Un folículo está formado por una disposición esférica de células foliculares . La luz folicular está llena de coloide , una solución concentrada de tiroglobulina y es el lugar de síntesis de las hormonas tiroideas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). [dieciséis]
Dispersas entre las células foliculares y en los espacios entre los folículos esféricos se encuentran otro tipo de células tiroideas, las células parafoliculares. [4] Estas células secretan calcitonina y por eso también se denominan células C. [17]
En el desarrollo del embrión , a las 3-4 semanas de edad gestacional , la glándula tiroides aparece como una proliferación epitelial en el suelo de la faringe en la base de la lengua entre el tuberculum impar y la cópula linguae . La cópula pronto queda cubierta por la eminencia hipofaríngea [18] en un punto indicado más tarde por el agujero ciego . Luego, la tiroides desciende por delante del intestino faríngeo como un divertículo bilobulado a través del conducto tirogloso . Durante las próximas semanas, migra a la base del cuello, pasando por delante del hueso hioides. Durante la migración, la tiroides permanece conectada a la lengua por un canal estrecho, el conducto tirogloso. Al final de la quinta semana el conducto tirogloso degenera y durante las dos semanas siguientes la tiroides desprendida migra a su posición final. [18]
El hipotálamo y la hipófisis fetales comienzan a secretar la hormona liberadora de tirotropina (TRH) y la hormona estimulante de la tiroides (TSH). La TSH se mide por primera vez a las 11 semanas. [19] Entre las semanas 18 y 20, la producción de tiroxina (T 4 ) alcanza un nivel clínicamente significativo y autosuficiente. [19] [20] La triyodotironina fetal (T 3 ) permanece baja, menos de 15 ng/dL hasta las 30 semanas, y aumenta a 50 ng/dL al término . [20] El feto necesita ser autosuficiente en hormonas tiroideas para protegerse contra los trastornos del desarrollo neurológico que surgirían del hipotiroidismo materno . [21] La presencia de suficiente yodo es esencial para un desarrollo neurológico saludable. [22]
Las células parafoliculares neuroendocrinas , también conocidas como células C, responsables de la producción de calcitonina , se derivan del endodermo del intestino anterior. Esta parte de la tiroides luego se forma primero como el cuerpo ultimofaríngeo , que comienza en la cuarta bolsa faríngea ventral y se une a la glándula tiroides primordial durante su descenso hasta su ubicación final. [23]
Las aberraciones en el desarrollo prenatal pueden dar lugar a diversas formas de disgenesia tiroidea que pueden provocar hipotiroidismo congénito y, si no se tratan, pueden provocar cretinismo . [19]
La función principal de la tiroides es la producción de hormonas tiroideas que contienen yodo , triyodotironina (T 3 ) y tiroxina o tetrayodotironina (T 4 ) y la hormona peptídica calcitonina . [24] Las hormonas tiroideas se crean a partir de yodo y tirosina . T 3 se llama así porque contiene tres átomos de yodo por molécula y T 4 contiene cuatro átomos de yodo por molécula. [25] Las hormonas tiroideas tienen una amplia gama de efectos en el cuerpo humano. Éstas incluyen:
Después de la secreción, sólo una proporción muy pequeña de las hormonas tiroideas viaja libremente por la sangre. La mayoría está unida a la globulina fijadora de tiroxina (alrededor del 70%), la transtiretina (10%) y la albúmina (15%). [30] Sólo el 0,03% de los T 4 y el 0,3% de los T 3 que viajan libremente tienen actividad hormonal. [31] Además, hasta el 85% de la T 3 en la sangre se produce después de la conversión de la T 4 por las yodotironina desyodasas en los órganos de todo el cuerpo. [24]
Las hormonas tiroideas actúan atravesando la membrana celular y uniéndose a los receptores nucleares intracelulares de la hormona tiroidea TR-α 1 , TR-α 2 , TR-β 1 y TR-β 2 , que se unen a elementos de respuesta hormonal y factores de transcripción para modular la transcripción del ADN. . [31] [32] Además de estas acciones sobre el ADN, las hormonas tiroideas también actúan dentro de la membrana celular o dentro del citoplasma a través de reacciones con enzimas , incluidas la ATPasa de calcio , la adenilil ciclasa y los transportadores de glucosa . [19]
Las hormonas tiroideas se crean a partir de tiroglobulina . Se trata de una proteína dentro del coloide de la luz folicular que se crea originalmente dentro del retículo endoplásmico rugoso de las células foliculares y luego se transporta a la luz folicular. La tiroglobulina contiene 123 unidades de tirosina , que reacciona con el yodo dentro de la luz folicular. [34]
El yodo es esencial para la producción de hormonas tiroideas. El yodo (I 0 ) viaja en la sangre como yoduro (I − ), que es absorbido por las células foliculares mediante un transportador simultáneo de yoduro de sodio . Se trata de un canal iónico en la membrana celular que, en la misma acción, transporta dos iones de sodio y un ion yoduro al interior de la célula. [35] Luego, el yoduro viaja desde el interior de la célula hacia la luz, mediante la acción de la pendrina , un antiportador de yoduro-cloruro . En la luz folicular, el yoduro se oxida a yodo. Esto lo hace más reactivo [33] y el yodo se une a las unidades de tirosina activas en la tiroglobulina mediante la enzima peroxidasa tiroidea . Esto forma los precursores de las hormonas tiroideas monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT). [2]
Cuando las células foliculares son estimuladas por la hormona estimulante de la tiroides , las células foliculares reabsorben tiroglobulina de la luz folicular. Las tirosinas yodadas se escinden, formando las hormonas tiroideas T 4 , T 3 , DIT, MIT y trazas de triyodotironina inversa . T 3 y T 4 se liberan a la sangre. Las hormonas secretadas por la glándula son aproximadamente 80 a 90 % de T 4 y aproximadamente 10 a 20 % de T 3 . [36] [37] Las enzimas desyodasas en los tejidos periféricos eliminan el yodo de MIT y DIT y convierten T 4 en T 3 y RT 3. [34] Esta es una fuente importante tanto de RT 3 (95%) como de T 3 (87). %) en tejidos periféricos. [38]
La producción de tiroxina y triyodotironina está regulada principalmente por la hormona estimulante de la tiroides (TSH), liberada por la glándula pituitaria anterior . La liberación de TSH a su vez es estimulada por la hormona liberadora de tirotropina (TRH), liberada de forma pulsátil desde el hipotálamo . [39] Las hormonas tiroideas proporcionan retroalimentación negativa a los tirotropos TSH y TRH: cuando las hormonas tiroideas son altas, se suprime la producción de TSH. Esta retroalimentación negativa también ocurre cuando los niveles de TSH son altos, lo que provoca que se suprima la producción de TRH. [40]
La TRH se secreta a un ritmo mayor en situaciones como la exposición al frío para estimular la termogénesis . [41] Además de ser suprimida por la presencia de hormonas tiroideas, la producción de TSH se ve mitigada por la dopamina , la somatostatina y los glucocorticoides . [42]
La glándula tiroides también produce la hormona calcitonina , que ayuda a regular los niveles de calcio en sangre . Las células parafoliculares producen calcitonina en respuesta a niveles elevados de calcio en sangre . La calcitonina disminuye la liberación de calcio del hueso al disminuir la actividad de los osteoclastos , células que descomponen el hueso. El hueso es reabsorbido constantemente por los osteoclastos y creado por los osteoblastos , por lo que la calcitonina estimula eficazmente el movimiento del calcio hacia el hueso . Los efectos de la calcitonina son opuestos a los de la hormona paratiroidea (PTH) producida en las glándulas paratiroides. Sin embargo, la calcitonina parece mucho menos esencial que la PTH, ya que el metabolismo del calcio permanece clínicamente normal después de la extirpación de la tiroides ( tiroidectomía ), pero no de las glándulas paratiroides . [43]
Alrededor de 20.000 genes codificadores de proteínas se expresan en células humanas: el 70% de estos genes se expresan en células tiroideas. [44] [45] Doscientos cincuenta de estos genes se expresan más específicamente en la tiroides, y alrededor de 20 genes son altamente específicos de la tiroides. En las células foliculares, las proteínas sintetizadas por estos genes dirigen la síntesis de hormona tiroidea: tiroglobulina , TPO y IYD ; mientras que en las células C parafoliculares dirigen la síntesis de calcitonina: CALCA y CALCB .
Los médicos generales y los especialistas en medicina interna desempeñan un papel en la identificación y el seguimiento del tratamiento de la enfermedad de la tiroides. Los endocrinólogos y tiroidólogos son especialistas en tiroides. Los cirujanos de tiroides u otorrinolaringólogos son responsables del tratamiento quirúrgico de la enfermedad de la tiroides.
La producción excesiva de hormonas tiroideas se llama hipertiroidismo . Las causas incluyen la enfermedad de Graves , el bocio multinodular tóxico , el adenoma solitario de tiroides , la inflamación y un adenoma hipofisario que secreta un exceso de TSH. Otra causa es el exceso de disponibilidad de yodo, ya sea por ingestión excesiva, inducida por el fármaco amiodarona , o después de imágenes con contraste yodado . [46] [47]
El hipertiroidismo a menudo causa una variedad de síntomas no específicos que incluyen pérdida de peso, aumento del apetito, insomnio, disminución de la tolerancia al calor, temblores, palpitaciones , ansiedad y nerviosismo. En algunos casos puede provocar dolor en el pecho , diarrea , caída del cabello y debilidad muscular. [48] Estos síntomas se pueden controlar temporalmente con medicamentos como los betabloqueantes . [49]
El tratamiento a largo plazo del hipertiroidismo puede incluir medicamentos que suprimen la función tiroidea, como propiltiouracilo , carbimazol y metimazol . [50] Alternativamente, el yodo radiactivo-131 se puede utilizar para destruir el tejido tiroideo: las células tiroideas absorben selectivamente el yodo radiactivo, lo que con el tiempo las destruye. El tratamiento de primera línea elegido dependerá del individuo y del país donde se trate. La cirugía para extirpar la tiroides a veces se puede realizar como tiroidectomía transoral , un procedimiento mínimamente invasivo . [51] Sin embargo, la cirugía conlleva un riesgo de daño a las glándulas paratiroides y al nervio laríngeo recurrente , que inerva las cuerdas vocales . Si se extirpa toda la glándula tiroides, inevitablemente se producirá hipotiroidismo y se necesitarán sustitutos de la hormona tiroidea . [52] [49]
Una glándula tiroides poco activa produce hipotiroidismo . Los síntomas típicos son aumento anormal de peso, cansancio, estreñimiento , sangrado menstrual abundante , caída del cabello, intolerancia al frío y frecuencia cardíaca lenta . [48] La deficiencia de yodo es la causa más común de hipotiroidismo en todo el mundo, [53] y la enfermedad autoinmune tiroiditis de Hashimoto es la causa más común en el mundo desarrollado. [54] Otras causas incluyen anomalías congénitas, enfermedades que causan inflamación transitoria, extirpación quirúrgica o radioablación de la tiroides, los medicamentos amiodarona y litio , amiloidosis y sarcoidosis . [55] Algunas formas de hipotiroidismo pueden provocar mixedema y los casos graves pueden provocar coma mixedema . [56]
El hipotiroidismo se trata con el reemplazo de las hormonas tiroideas . Por lo general, esto se administra diariamente como suplemento oral y puede tardar algunas semanas en surtir efecto. [56] Algunas causas de hipotiroidismo, como la tiroiditis posparto y la tiroiditis subaguda, pueden ser transitorias y desaparecer con el tiempo, y otras causas, como la deficiencia de yodo, pueden corregirse con suplementos dietéticos. [57]
La enfermedad de Graves es un trastorno autoinmune que es la causa más común de hipertiroidismo. [58] En la enfermedad de Graves, por una razón desconocida, se desarrollan autoanticuerpos contra el receptor de la hormona estimulante de la tiroides. Estos anticuerpos activan el receptor, lo que provoca el desarrollo de bocio y síntomas de hipertiroidismo, como intolerancia al calor, pérdida de peso, diarrea y palpitaciones. En ocasiones, estos anticuerpos bloquean pero no activan el receptor, lo que provoca síntomas asociados con el hipotiroidismo. [58] Además, puede ocurrir una protrusión gradual de los ojos, llamada oftalmopatía de Graves , al igual que la hinchazón de la parte frontal de las espinillas. [58] La enfermedad de Graves se puede diagnosticar por la presencia de características patomnomónicas como la afectación de los ojos y las espinillas, o el aislamiento de autoanticuerpos, o por los resultados de una exploración de captación radiomarcada. La enfermedad de Graves se trata con fármacos antitiroideos como el propiltiouracilo, que disminuyen la producción de hormonas tiroideas, pero tienen una alta tasa de recaída. Si no hay afectación de los ojos, se puede considerar el uso de isótopos radiactivos para la ablación de la glándula. Se puede considerar la extirpación quirúrgica de la glándula con posterior reemplazo de la hormona tiroidea; sin embargo, esto no controlará los síntomas asociados con los ojos o la piel. [58]
Los nódulos tiroideos se encuentran a menudo en la glándula, con una prevalencia del 4 al 7%. [59] La mayoría de los nódulos no causan ningún síntoma, la secreción de hormona tiroidea es normal y no son cancerosos. [60] Los casos no cancerosos incluyen quistes simples , nódulos coloides y adenomas de tiroides . Los nódulos malignos, que solo ocurren en aproximadamente el 5% de los nódulos, incluyen carcinomas foliculares , papilares y medulares y metástasis de otros sitios [61]. Los nódulos son más probables en mujeres, en quienes están expuestos a la radiación y en quienes tienen deficiencia de yodo. [59]
Cuando hay un nódulo, las pruebas de función tiroidea determinan si el nódulo secreta un exceso de hormonas tiroideas, lo que causa hipertiroidismo. [60] Cuando las pruebas de función tiroidea son normales, a menudo se utiliza una ecografía para investigar el nódulo y proporcionar información como, por ejemplo, si el nódulo está lleno de líquido o es una masa sólida, y si la apariencia sugiere un cáncer benigno o maligno. . [59] Luego se puede realizar una biopsia por aspiración con aguja y la muestra se somete a una citología , en la que se observa la apariencia de las células para determinar si se parecen a las células normales o cancerosas. [61]
La presencia de múltiples nódulos se denomina bocio multinodular ; y si se asocia con hipertiroidismo se denomina bocio multinodular tóxico . [61]
Una glándula tiroides agrandada se llama bocio . [62] El bocio está presente de alguna forma en aproximadamente el 5% de las personas, [61] y es el resultado de una gran cantidad de causas, incluida la deficiencia de yodo, enfermedades autoinmunes (tanto la enfermedad de Graves como la tiroiditis de Hashimoto), infección, inflamación, y enfermedades infiltrativas como sarcoidosis y amiloidosis . A veces no se puede encontrar ninguna causa, un estado llamado "bocio simple". [63]
Algunas formas de bocio se asocian con dolor, mientras que muchas no causan ningún síntoma. Los bocios agrandados pueden extenderse más allá de la posición normal de la glándula tiroides hasta debajo del esternón, alrededor de las vías respiratorias o el esófago. [61] El bocio puede estar asociado con hipertiroidismo o hipotiroidismo, en relación con la causa subyacente del bocio. [61] Se pueden realizar pruebas de función tiroidea para investigar la causa y los efectos del bocio. La causa subyacente del bocio puede tratarse; sin embargo, muchos bocios sin síntomas asociados simplemente se controlan . [61]
La inflamación de la tiroides se llama tiroiditis y puede causar síntomas de hipertiroidismo o hipotiroidismo. Dos tipos de tiroiditis se presentan inicialmente con hipertiroidismo y, a veces, son seguidos por un período de hipotiroidismo: la tiroiditis de Hashimoto y la tiroiditis posparto . Existen otros trastornos que causan inflamación de la tiroides, y estos incluyen tiroiditis subaguda , tiroiditis aguda , tiroiditis silenciosa , tiroiditis de Riedel y lesiones traumáticas, incluida la tiroiditis por palpación . [64]
La tiroiditis de Hashimoto es un trastorno autoinmune en el que la glándula tiroides está infiltrada por linfocitos de células B y células T. Estos destruyen progresivamente la glándula tiroides. [65] De esta manera, la tiroiditis de Hasimoto puede haber ocurrido de manera insidiosa y solo notarse cuando la producción de hormona tiroidea disminuye, causando síntomas de hipotiroidismo. [65] La enfermedad de Hashimoto es más común en mujeres que en hombres, mucho más común después de los 60 años y tiene factores de riesgo genéticos conocidos. [65] También son más comunes en personas con tiroiditis de Hashimoto la diabetes tipo 1 , la anemia perniciosa y el vitíligo de la enfermedad de Addison . [sesenta y cinco]
La tiroiditis posparto ocurre a veces después del parto . Después del parto, la tiroides se inflama y la afección se presenta inicialmente con un período de hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo y, generalmente, un retorno a la función normal. [66] El curso de la enfermedad dura varios meses y se caracteriza por un bocio indoloro. En las pruebas se pueden encontrar anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea. La inflamación generalmente se resuelve sin tratamiento, aunque puede ser necesario el reemplazo de la hormona tiroidea durante el período de hipotiroidismo. [66]
El tumor más común que afecta la tiroides es un adenoma benigno , que generalmente se presenta como una masa indolora en el cuello. [67] Los cánceres de tiroides suelen ser carcinomas , aunque el cáncer puede ocurrir en cualquier tejido que constituya la tiroides, incluido el cáncer de células C y los linfomas. Los cánceres de otros sitios rara vez se alojan en la tiroides. [67] La radiación de la cabeza y el cuello presenta un factor de riesgo para el cáncer de tiroides, y el cáncer es más común en mujeres que en hombres, y ocurre en una proporción de aproximadamente 2:1. [67]
En la mayoría de los casos, el cáncer de tiroides se presenta como una masa indolora en el cuello. Es muy inusual que el cáncer de tiroides se presente con otros síntomas, aunque en algunos casos el cáncer puede causar hipertiroidismo. [68] La mayoría de los cánceres de tiroides son papilar , seguidos por el linfoma folicular , medular y de tiroides . [67] [68] Debido a la prominencia de la glándula tiroides, el cáncer a menudo se detecta más temprano en el curso de la enfermedad como la causa de un nódulo, que puede someterse a aspiración con aguja fina . Las pruebas de función tiroidea ayudarán a revelar si el nódulo produce un exceso de hormonas tiroideas. Una prueba de absorción de yodo radiactivo puede ayudar a revelar la actividad y la ubicación del cáncer y las metástasis. [67] [69]
Los cánceres de tiroides se tratan mediante la extirpación total o parcial de la glándula tiroides . Se puede administrar yodo radiactivo -131 para radioablación de la tiroides. Se administra tiroxina para reemplazar las hormonas perdidas y suprimir la producción de TSH, ya que la TSH puede estimular la recurrencia. [69] Con la excepción del raro cáncer anaplásico de tiroides , que conlleva un pronóstico muy malo, la mayoría de los cánceres de tiroides tienen un pronóstico excelente e incluso pueden considerarse curables. [70]
Un conducto tirogloso persistente es el defecto congénito clínicamente significativo más común de la glándula tiroides. Puede quedar un tracto sinusal persistente como vestigio del desarrollo tubular de la glándula tiroides. Partes de este tubo pueden obliterarse, dejando pequeños segmentos para formar quistes tiroglosos . [23] Los recién nacidos prematuros corren riesgo de hipotiroidismo ya que sus glándulas tiroides no están suficientemente desarrolladas para satisfacer sus necesidades posnatales. [71] Para detectar el hipotiroidismo en los recién nacidos y prevenir anomalías en el crecimiento y el desarrollo en etapas posteriores de la vida, muchos países cuentan con programas de detección de recién nacidos al nacer. [72]
Los bebés con deficiencia de hormona tiroidea ( hipotiroidismo congénito ) pueden manifestar problemas de crecimiento y desarrollo físico, así como de desarrollo cerebral, lo que se denomina cretinismo . [73] [22] Los niños con hipotiroidismo congénito reciben tratamiento suplementario con levotiroxina , que facilita el crecimiento y desarrollo normales. [74]
Dentro de estos quistes pueden acumularse secreciones mucinosas y claras para formar masas esféricas o inflamaciones fusiformes, rara vez mayores de 2 a 3 cm de diámetro. Estos están presentes en la línea media del cuello anterior a la tráquea . Los segmentos del conducto y los quistes que se encuentran en la parte alta del cuello están revestidos por epitelio escamoso estratificado , que es esencialmente idéntico al que cubre la porción posterior de la lengua en la región del agujero ciego. Los trastornos que ocurren en la parte inferior del cuello, más proximal a la glándula tiroides, están revestidos por un epitelio que se asemeja al epitelio acinar tiroideo. Característicamente, junto al epitelio de revestimiento hay un intenso infiltrado linfocítico. La infección superpuesta puede convertir estas lesiones en cavidades de absceso y, en raras ocasiones, dar lugar a cánceres. [ cita necesaria ]
Otro trastorno es el de la disgenesia tiroidea , que puede dar lugar a diversas presentaciones de una o más glándulas tiroides accesorias fuera de lugar . [4] Estos pueden ser asintomáticos.
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La deficiencia de yodo , más común en las zonas del interior y montañosas, puede predisponer al bocio; si está muy extendido, se conoce como bocio endémico . [73] Las mujeres embarazadas con deficiencia de yodo pueden dar a luz a bebés con deficiencia de hormona tiroidea. [73] [22] El uso de sal yodada para agregar yodo a la dieta [22] ha eliminado el cretinismo endémico en la mayoría de los países desarrollados, [76] y más de 120 países han hecho obligatoria la yodación de la sal . [77] [78]
Debido a que la tiroides concentra yodo, también concentra los diversos isótopos radiactivos de yodo producidos por la fisión nuclear . En caso de grandes liberaciones accidentales de dicho material al medio ambiente, la absorción de isótopos de yodo radiactivo por la tiroides puede, en teoría, bloquearse saturando el mecanismo de absorción con un gran excedente de yodo no radiactivo , tomado en forma de tabletas de yoduro de potasio. Una consecuencia del desastre de Chernobyl fue un aumento de los cánceres de tiroides en niños en los años posteriores al accidente. [79]
La ingesta excesiva de yodo es poco común y normalmente no tiene ningún efecto sobre la función tiroidea. A veces, sin embargo, puede causar hipertiroidismo y, a veces, hipotiroidismo con el resultado de bocio. [80]
La tiroides se examina mediante la observación de la glándula y el cuello circundante en busca de hinchazón o agrandamiento. [81] Luego se palpa , generalmente desde atrás, y a menudo se le pide a la persona que trague para sentir mejor la glándula contra los dedos del examinador. [81] La glándula se mueve hacia arriba y hacia abajo al tragar debido a sus uniones a los cartílagos tiroides y cricoides. [5] En una persona sana, la glándula no es visible pero es palpable como una masa blanda. El examen de la glándula tiroides incluye la búsqueda de masas anormales y la evaluación del tamaño total de la tiroides. [82] Es posible sentir el carácter de la tiroides, las inflamaciones, los nódulos y su consistencia. Si hay bocio, el examinador también puede palpar el cuello y considerar tocar la parte superior del tórax para verificar la extensión. Otras pruebas pueden incluir levantar los brazos ( signo de Pemberton ), escuchar la glándula con un estetoscopio en busca de soplos , pruebas de reflejos y palpación de los ganglios linfáticos de la cabeza y el cuello.
Un examen de la tiroides también incluirá la observación de la persona en su conjunto, para buscar signos sistémicos como aumento o pérdida de peso, caída del cabello y signos en otros lugares, como protrusión de los ojos o hinchazón de las pantorrillas en Graves. ' enfermedad. [83] [81]
Las pruebas de función tiroidea incluyen una batería de análisis de sangre , que incluyen la medición de las hormonas tiroideas, así como la medición de la hormona estimulante de la tiroides (TSH). [84] Pueden revelar hipertiroidismo (T 3 y T 4 altos ), hipotiroidismo (T 3 , T 4 bajos ) o hipertiroidismo subclínico (T 3 y T 4 normales con TSH bajo). [84]
Los niveles de TSH se consideran el marcador más sensible de disfunción tiroidea. [84] Sin embargo, no siempre son precisos, especialmente si se cree que la causa del hipotiroidismo está relacionada con una secreción insuficiente de la hormona liberadora de tirotropina (TRH), en cuyo caso puede ser baja o falsamente normal. En tal caso, se puede realizar una prueba de estimulación con TRH, en la que se administra TRH y se miden los niveles de TSH 30 y 60 minutos después. [84]
T 3 y T 4 se pueden medir directamente. Sin embargo, como las dos hormonas tiroideas viajan unidas a otras moléculas y es el componente "libre" el que es biológicamente activo, se pueden medir los niveles de T 3 libre y T 4 libre. [84] Se prefiere la T 3 , porque en el hipotiroidismo los niveles de T 3 pueden ser normales. [84] La proporción de hormonas tiroideas unidas y no unidas se conoce como proporción de unión de hormona tiroidea (THBR). [85] También es posible medir directamente los principales portadores de las hormonas tiroideas, la tiroglobulina y la globulina fijadora de troxina. [86] La tiroglobulina también se podrá medir en una tiroides sana, aumentará con la inflamación y también se puede utilizar para medir el éxito de la extirpación o ablación de la tiroides. Si tiene éxito, la tiroglobulina debería ser indetectable. [85] Por último, se pueden medir los anticuerpos contra componentes de la tiroides, particularmente anti-TPO y anti-tiroglobulina. Estos pueden estar presentes en individuos normales, pero son muy sensibles a enfermedades autoinmunes. [85]
Se puede utilizar una ecografía de la tiroides para revelar si las estructuras son sólidas o están llenas de líquido, lo que ayuda a diferenciar entre nódulos, bocios y quistes. También puede ayudar a diferenciar entre lesiones malignas y benignas. [87]
Cuando se requieren más imágenes, se puede realizar una exploración de captación de yodo-123 o tecnecio-99 radiomarcado. Esto puede determinar el tamaño y la forma de las lesiones, revelar si los nódulos o bocios son metabólicamente activos y revelar y monitorear sitios de enfermedad de la tiroides o depósitos de cáncer fuera de la tiroides . [88]
Se puede tomar una aspiración con aguja fina de una muestra de tejido tiroideo para evaluar una lesión observada en una ecografía que luego se envía para histopatología y citología . [89]
La tomografía computarizada de tiroides juega un papel importante en la evaluación del cáncer de tiroides. [90] Las tomografías computarizadas a menudo encuentran incidentalmente anomalías de la tiroides y, por lo tanto, prácticamente se convierten en la primera modalidad de investigación. [90]
La glándula tiroides recibió su nombre moderno en el siglo XVII, cuando el anatomista Thomas Wharton comparó su forma con la de un escudo griego antiguo o thyos . Sin embargo, la existencia de la glándula y las enfermedades asociadas a ella se conocían mucho antes.
La presencia y las enfermedades de la tiroides se han observado y tratado durante miles de años. [91] En 1600 a. C. se utilizaban en China esponjas y algas marinas quemadas (que contienen yodo) para el tratamiento del bocio, una práctica que se ha desarrollado en muchas partes del mundo. [91] [92] En la medicina ayurvédica , el libro Sushruta Samhita escrito alrededor del 1400 a. C. describe el hipertiroidismo, el hipotiroidismo y el bocio. [92] Aristóteles y Jenofonte en el siglo V a. C. describen casos de bocio tóxico difuso . [92] Hipócrates y Platón en el siglo IV a. C. proporcionaron algunas de las primeras descripciones de la glándula misma, proponiendo su función como glándula salival. [92] Plinio el Viejo en el siglo I a. C. se refirió a las epidemias de bocio en los Alpes y propuso un tratamiento con algas quemadas, [91] una práctica a la que también se refirió Galeno en el siglo II, refiriéndose a la esponja quemada para el tratamiento del bocio. . [91] El texto de farmacología chino Shennong Ben Cao Jing , escrito ca. 200–250, también se refiere al bocio. [91] [92]
En 1500, el erudito Leonardo da Vinci proporcionó la primera ilustración de la tiroides. [91] En 1543, el anatomista Andreas Vesalio dio la primera descripción e ilustración anatómica de la glándula. [91] En 1656 la tiroides recibió su nombre moderno, por obra del anatomista Thomas Wharton . [91] La glándula recibió el nombre de tiroides, que significa escudo, ya que su forma se parecía a los escudos comúnmente utilizados en la antigua Grecia. [91] El nombre inglés glándula tiroides [93] se deriva del latín médico utilizado por Wharton: glandula thyreoidea . [94] Glandula significa "glándula" en latín, [95] y thyreoidea se remonta a la palabra griega antigua θυρεοειδής , que significa "en forma de escudo/en forma de escudo". [96]
El químico francés Bernard Courtois descubrió el yodo en 1811, [92] y en 1896 Eugen Baumann lo documentó como el ingrediente central de la glándula tiroides. Lo hizo hirviendo las glándulas tiroides de mil ovejas y llamó al precipitado, una combinación de hormonas tiroideas, "yodotirina". [92] David Marine demostró en 1907 que el yodo es necesario para la función tiroidea. [92] [91]
La enfermedad de Graves fue descrita por Robert James Graves en 1834. El papel de la glándula tiroides en el metabolismo fue demostrado en 1895 por Adolf Magnus-Levy . [97] La tiroxina se aisló por primera vez en 1914 y se sintetizó en 1927, y la triyodotiroxina en 1952. [92] [98] La conversión de T 4 en T 3 se descubrió en 1970. [91] El proceso de descubrimiento de la TSH tuvo lugar a lo largo del principios y mediados del siglo XX. [99] La TRH fue descubierta por el endocrinólogo polaco Andrew Schally en 1970, lo que contribuyó en parte a su Premio Nobel de Medicina en 1977. [91] [100]
En el siglo XIX numerosos autores describieron tanto el cretinismo como el mixedema , y su relación con la tiroides. [92] Charles Mayo acuñó el término hipertiroidismo en 1910. [91] Hakaru Hashimoto documentó un caso de tiroiditis de Hashimoto en 1912, los anticuerpos en esta enfermedad se demostraron en 1956. [92] El conocimiento de la tiroides y sus afecciones se desarrolló a finales del siglo XIX. y XX, con muchos tratamientos modernos y modalidades de investigación evolucionando a lo largo de mediados del siglo XX, incluido el uso de yodo radiactivo, tiouracilo y aspiración con aguja fina. [91]
O Aecio en el siglo VI d.C. [92] o el persa Ali ibn Abbas al-Magusi en 990 d.C. realizaron la primera tiroidectomía registrada como tratamiento para el bocio. [91] [101] Las operaciones siguieron siendo riesgosas y, en general, no tuvieron éxito hasta el siglo XIX, cuando surgieron descripciones de varios autores, entre ellos el cirujano prusiano Theodor Billroth , el cirujano y fisiólogo suizo Theodor Kocher , el médico estadounidense Charles Mayo , los cirujanos estadounidenses William Halsted y George Crile . Estas descripciones constituyeron la base de la cirugía tiroidea moderna. [102] Theodor Kocher ganó el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1909 "por su trabajo sobre la fisiología, patología y cirugía de la glándula tiroides". [103]
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La glándula tiroides se encuentra en todos los vertebrados . En los peces, suele estar situado debajo de las branquias y no siempre está dividido en lóbulos distintos. Sin embargo, en algunos teleósteos , se encuentran parches de tejido tiroideo en otras partes del cuerpo, asociados con los riñones, el bazo, el corazón o los ojos. [104]
En los tetrápodos , la tiroides siempre se encuentra en algún lugar de la región del cuello. En la mayoría de las especies de tetrápodos, hay dos glándulas tiroides emparejadas, es decir, los lóbulos derecho e izquierdo no están unidos. Sin embargo, en la mayoría de los mamíferos solo hay una glándula tiroides , y la forma que se encuentra en los humanos es común a muchas otras especies. [104]
En las larvas de lamprea , la tiroides se origina como una glándula exocrina , que secreta sus hormonas en el intestino y se asocia con el aparato de alimentación por filtración de la larva. En la lamprea adulta, la glándula se separa del intestino y se vuelve endocrina, pero esta vía de desarrollo puede reflejar el origen evolutivo de la tiroides. Por ejemplo, los parientes vivos más cercanos de los vertebrados, los tunicados y los anfioxi (lancetas), tienen una estructura muy similar a la de las larvas de lamprea (el endostilo ), y ésta también secreta compuestos que contienen yodo, aunque no tiroxina. [104]
La tiroxina es fundamental para la regulación metabólica y el crecimiento en todo el clado de vertebrados. El yodo y la T 4 desencadenan el cambio de un renacuajo que se alimenta de plantas y que habita en el agua a una rana que se alimenta de carne y que habita en la tierra , con mejores capacidades neurológicas, visuoespaciales, olfativas y cognitivas para la caza, como se observa en otros animales depredadores. Un fenómeno similar ocurre en las salamandras anfibias neoténicas , que, sin introducir yodo, no se transforman en adultos terrestres, y viven y se reproducen en forma larvaria de ajolote acuático . Entre los anfibios , la administración de un agente bloqueador de la tiroides como el propiltiouracilo (PTU) puede evitar que los renacuajos se metamorfoseen en ranas; por el contrario, la administración de tiroxina desencadenará la metamorfosis. En la metamorfosis de los anfibios, la tiroxina y el yodo también ejercen un modelo experimental de apoptosis bien estudiado en las células de las branquias, la cola y las aletas de los renacuajos. El yodo, a través de los yodolípidos, ha favorecido la evolución de las especies animales terrestres y probablemente haya desempeñado un papel crucial en la evolución del cerebro humano. [105] [106]
