Meningitis
Según un autor,[10] esta clasificación no es útil en la práctica médica y lo mejor es utilizar la que resulte más conveniente para el enfoque terapéutico de los pacientes.
En cuanto a la meningitis tuberculosa y similares, los patógenos causales incluyen Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus neoformans, otros hongos, parásitos, etc.
In 1906 se produjo antisuero equino, el que luego fue mejorado por el científico estadounidense Simon Flexner y disminuyó de manera significativa la mortalidad por enfermedad meningocócica.
[20][21] Entre 1928 y 1945 se produjeron numerosas epidemias (Detroit 1928-1929, Milwaukee 1927-1929, Chile 1941-1943), con tasas de letalidad que llegaron al cincuenta por ciento.
[17] Además, las sulfonamidas comenzaron a ser utilizadas con éxito para prevenir la enfermedad en los contactos de las personas con meningitis.
[32] La enfermedad meningocócica se produce en epidemias en sitios donde muchas personas viven juntas por primera vez, como los cuarteles del ejército durante las movilizaciones, los campus universitarios[33] y la peregrinación anual a La Meca (Hajj).
[nota 1] Listeria monocytogenes (serotipo b) es transmitida por la madre antes del nacimiento y puede causar meningitis en el recién nacido.
En esos casos se incrementa la probabilidad de infección por estafilococos, Pseudomonas y otras bacterias gramnegativas.
La más externa, la duramadre, es una membrana gruesa y resistente que se une tanto a la aracnoides como al cráneo.
En la mayor parte de los casos la meningitis es secundaria a la invasión del torrente sanguíneo por microorganismos que residen sobre superficies mucosas como la cavidad nasal.
Esa invasión, a su vez, suele ser precedida por infecciones virales que rompen la barrera normal provista por las superficies mucosas.
Una vez en el interior del torrente sanguíneo las bacterias ingresan en el espacio subaracnoideo en sitios en los que la barrera hematoencefálica es vulnerable, como por ejemplo el plexo coroideo.
[39] La inflamación en gran escala que se produce en el espacio subaracnoideo durante la meningitis no es un resultado directo de la infección bacteriana, sino que en gran parte puede atribuirse a la respuesta del sistema inmunitario a la entrada de bacterias en el sistema nervioso central.
Para amortiguar la respuesta del sistema inmunitario a ese fenómeno se utilizan ciertos tratamientos, en particular el basado en el empleo de corticosteroides.
Con gran frecuencia hay compromiso de los vasos; en las arterias se produce una endarteritis productiva o trombosis, que puede conducir a infartos.
[10] La piamadre también actúa como una barrera eficiente que impide la infección de la sustancia gris cerebral y subyacente.
[10] La ventriculitis, que como ya se dijo es constante en las meningitis, rara vez evoluciona hacia el empiema ventricular.
[10] Además del síndrome meníngeo clásico hay ciertas características clínicas que corresponden a las diversas formas etiológicas.
[10] Así, por ejemplo, en las meningitis meningocócicas, a veces de evolución fulminante, pueden observarse lesiones cutáneas hemorrágicas y, en ocasiones, insuficiencia circulatoria.
[10] A veces las meningitis virales, sobre todo las causadas por Echovirus 9, se asocian con lesiones purpúricas que recuerdan las vinculadas con Neisseria meningitidis.
Así, por ejemplo, la presencia de meningitis en un paciente con furunculosis o sometido a un procedimiento neuroquirúrgico reciente sugiere una infección meníngea por estafilococos.
Una prueba de aglutinación con látex puede ser positiva en la meningitis causada por Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Escherichia coli y estreptococos del grupo B; su empleo rutinario no se recomienda porque rara vez conduce a cambios en el tratamiento, pero se la puede usar si otras pruebas no son diagnósticas.
[10] La meningitis suele asociarse con secuelas graves a largo plazo, como sordera, epilepsia, hidrocefalia o déficit cognitivo, en especial en pacientes en quienes el tratamiento se ha demorado.
[8] La meningitis aséptica suele ser una enfermedad benigna con tasas de morbilidad y mortalidad bajas, excepto en los recién nacidos.
[10] En Cuba se elaboró la vacuna antimeningocócica contra los grupos B y C, que se indica en niños y adultos que conviven en comunidades cerradas, internados, guarderías, campamentos militares, zonas populosas o comunidades de alto riesgo.
[33] En su historia personal de las bacterias un autor[61] recuerda que en 1914 el escritor alemán Hermann Hesse describió de forma magistral el grito meníngeo, las convulsiones y el opistótonos en su novela Rosshalde:[62] “En sus oídos no había lugar para más que para el eco del grito horripilante, desesperado, clavado en su conciencia como un cuchillo en una herida.
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Pero a los dieciocho meses las convulsiones del primogénito se repetían, y al día siguiente el segundo hijo amanecía idiota.
