Mycobacterium tuberculosis

[3]​ Su crecimiento está subordinado a presencia de oxígeno y al valor del pH circundante.Esta pared además explica que sea resistente al desinfectante y a la desecación.Su genoma está secuenciado, desde 1998,[6]​[7]​ lo cual permitirá aclarar su relación con las otras especies del complejo Mycobacterium tuberculosis.[8]​ En 2013 se realizó un estudio sobre el genoma de múltiples cepas de Mycobacterium tuberculosis sensibles a antibióticos, multirresistentes y ultrarresistentes para estudiar la resistencia a antibióticos.Distinguimos: Además de causar tuberculosis, varias evidencias indican que M. tuberculosis se asocia con múltiples enfermedades humanas: Mycobacterium tuberculosis es el paradigma de los patógenos intracelulares, pues puede persistir en el huésped durante una latencia a largo plazo sin causar daño significativo o transmisión a menos que la inmunidad del huésped se vea comprometida.Como resultado, M. tuberculosis pasa a un estado inactivo en el que resiste tanto las respuestas inmunitarias como se adapta al entorno altamente dinámico del granuloma.M. tuberculosis permanece latente no sólo porque adquiera un estado quiescente (no se divide, disminuye su metabolismo central y produce proteínas que le proporcionan características biológicas e inmunológicas únicas), sino también porque escapa de la inmunidad al evitar los mecanismos mediados por citoquinas para reclutar células inmunes (respuesta inflamatoria) y para la presentación de antígenos a las células T, entre otros.La virulencia de MTBC podría haber evolucionado bajo una compensación: el patógeno ha regulado su virulencia para poder persistir y diseminarse en poblaciones humanas que exhiben densidades aumentadas y mayor resistencia o tolerancia.Gran parte de las dificultades para descubrir las variantes genéticas humanas relacionadas con las respuestas de MTBC se debe a lo difícil que es determinar y cuantificar los fenotipos y genotipos relevantes, pues en muchas ocasiones las diferentes respuestas asociadas a este patógeno tienen una base ambiental (edad, estado nutricional, coinfecciones, etc.) más que genética.La mayoría de las principales adaptaciones recíprocas entre MTBC y los humanos habrían ocurrido en el pasado evolutivo distante.Un problema que se está extendiendo en los últimos años es la aparición de M. tuberculosis resistentes a antibióticos.