Aunque se desconocen las causas precisas de la enfermedad de Crohn (EC), se cree que es causada por una combinación de factores ambientales, inmunológicos y bacterianos en individuos genéticamente susceptibles. [3] [13] [14] [15] Resulta en un trastorno inflamatorio crónico , en el que el sistema inmunológico del cuerpo defiende el tracto gastrointestinal, posiblemente apuntando a antígenos microbianos . [14] [16] Si bien la enfermedad de Crohn es una enfermedad relacionada con el sistema inmunológico, no parece ser una enfermedad autoinmune (el sistema inmunológico no es activado por el propio cuerpo). [17] El problema inmunológico subyacente exacto no está claro; sin embargo, puede tratarse de un estado de inmunodeficiencia . [16] [18] [19]
Aproximadamente la mitad del riesgo general está relacionado con la genética, con más de 70 genes involucrados. [1] [20] Los fumadores de tabaco tienen tres veces más probabilidades de desarrollar la enfermedad de Crohn que los no fumadores. [6] A menudo comienza después de una gastroenteritis . [1] Otras afecciones con síntomas similares incluyen el síndrome del intestino irritable y la enfermedad de Behçet . [1]
No existe cura conocida para la enfermedad de Crohn. [1] [3] Las opciones de tratamiento están destinadas a ayudar con los síntomas, mantener la remisión y prevenir la recaída . [1] En aquellos recién diagnosticados, se puede usar un corticosteroide durante un breve período de tiempo para mejorar los síntomas rápidamente, junto con otro medicamento como metotrexato o una tiopurina que se usa para prevenir la recurrencia. [1] Se recomienda dejar de fumar a las personas con enfermedad de Crohn. [1] Una de cada cinco personas con la enfermedad ingresa en el hospital cada año, y la mitad de las personas con la enfermedad requerirán cirugía en algún momento durante un período de diez años. [1] Si bien la cirugía debe usarse lo menos posible, es necesaria para tratar algunos abscesos , ciertas obstrucciones intestinales y cánceres. [1] Se recomienda realizar pruebas de cáncer de intestino mediante colonoscopia cada pocos años, comenzando ocho años después de que haya comenzado la enfermedad. [1]
La enfermedad de Crohn afecta aproximadamente a 3,2 por cada 1.000 personas en Europa y América del Norte; [12] es menos común en Asia y África. [21] [22] Históricamente ha sido más común en el mundo desarrollado . [23] Sin embargo, las tasas han ido aumentando, particularmente en el mundo en desarrollo, desde la década de 1970. [22] [23] La enfermedad inflamatoria intestinal provocó 47.400 muertes en 2015, [24] y las personas con enfermedad de Crohn tienen una esperanza de vida ligeramente reducida . [1] Tiende a comenzar en la adolescencia y la edad adulta temprana, aunque puede ocurrir a cualquier edad. [25] [1] [3] [26] Los hombres y las mujeres se ven igualmente afectados. [3]
Controversia de nombre
La enfermedad lleva el nombre del gastroenterólogo Burrill Bernard Crohn , quien en 1932, junto con Leon Ginzburg (1898-1988) y Gordon D. Oppenheimer (1900-1974) en el Hospital Mount Sinai de Nueva York , describió una serie de pacientes con inflamación de la íleon terminal del intestino delgado , la zona más comúnmente afectada por la enfermedad. [27] Por qué la enfermedad recibió el nombre de Crohn es motivo de controversia. [28] [29] Mientras que Crohn, en sus memorias, describe su investigación original de la enfermedad, Ginzburg proporcionó pruebas sólidas de cómo él y Oppenheimer fueron los primeros en estudiar la enfermedad. [30]
Signos y síntomas
Gastrointestinal
Una úlcera aftosa en la mucosa de la boca en la enfermedad de Crohn.
Muchas personas con enfermedad de Crohn presentan síntomas durante años antes del diagnóstico. [33] El inicio habitual es en la adolescencia y los veinte años, pero puede ocurrir a cualquier edad. [26] [1] Debido a la naturaleza "irregular" de la enfermedad gastrointestinal y la profundidad de la afectación del tejido, los síntomas iniciales pueden ser más sutiles que los de la colitis ulcerosa . [ cita necesaria ] Las personas con enfermedad de Crohn experimentan períodos crónicos recurrentes de brotes y remisiones . [34] Los síntomas experimentados pueden cambiar con el tiempo a medida que la inflamación aumenta y se propaga. Los síntomas también pueden ser diferentes según los órganos afectados. Generalmente se piensa que la presentación de la enfermedad de Crohn es diferente para cada paciente debido a la alta variabilidad de los síntomas, la afectación de órganos y la presentación inicial.
Los intestinos, especialmente el colon y el íleon terminal, son las áreas del cuerpo afectadas con mayor frecuencia. El dolor abdominal es un síntoma inicial común de la enfermedad de Crohn, [3] especialmente en la parte inferior derecha del abdomen. [36] La flatulencia, la hinchazón y la distensión abdominal son síntomas adicionales y también pueden aumentar el malestar intestinal. El dolor suele ir acompañado de diarrea , que puede ser sanguinolenta o no. La inflamación en diferentes zonas del tracto intestinal puede afectar la calidad de las heces . La ileítis suele provocar heces acuosas y de gran volumen, mientras que la colitis puede provocar un volumen menor de heces con mayor frecuencia. La consistencia fecal puede variar de sólida a acuosa. En casos graves, una persona puede tener más de 20 deposiciones por día y es posible que necesite despertarse por la noche para defecar. [1] [37] [38] [39] El sangrado visible en las heces es menos común en la enfermedad de Crohn que en la colitis ulcerosa, pero no es inusual. [1] Las deposiciones con sangre suelen ser intermitentes y pueden ser de color rojo brillante, granate oscuro o incluso negro. El color de las heces con sangre depende de la ubicación del sangrado. En la colitis de Crohn grave, el sangrado puede ser abundante. [37]
Estómago y esófago
El estómago rara vez es el sitio único o predominante de la EC. Hasta la fecha hay sólo unos pocos informes de casos documentados de adultos con EC gástrica aislada y ningún informe en la población pediátrica. La afectación estomacal aislada es una presentación muy inusual y representa menos del 0,07% de todas las EC gastrointestinales. [40] En raras ocasiones, el esófago y el estómago pueden verse afectados en la enfermedad de Crohn. Estos pueden causar síntomas que incluyen dificultad para tragar ( disfagia ), dolor en la parte superior del abdomen y vómitos. [41]
Orofaringe (boca)
La boca puede verse afectada por llagas recurrentes ( úlceras aftosas ). Las úlceras aftosas recurrentes son comunes; sin embargo, no está claro si esto se debe a la enfermedad de Crohn o simplemente a que son comunes en la población general. Otros hallazgos pueden incluir hinchazón difusa o nodular de la boca, apariencia de adoquines dentro de la boca, úlceras granulomatosas o piostomatitis vegetante. Los medicamentos que se recetan comúnmente para tratar la EC, como los antiinflamatorios y los que contienen sulfas, pueden causar reacciones liquenoides en la boca. La infección por hongos como la candidiasis también es común debido a la inmunosupresión requerida en el tratamiento de la enfermedad. También son frecuentes los signos de anemia como palidez y queilitis o glositis angular debido a la malabsorción nutricional. [42]
Como muchas otras enfermedades inflamatorias crónicas, la enfermedad de Crohn puede causar una variedad de síntomas sistémicos . [1] Entre los niños, el retraso en el crecimiento es común. A muchos niños se les diagnostica por primera vez la enfermedad de Crohn debido a su incapacidad para mantener el crecimiento . [44] Como puede manifestarse en el momento del crecimiento acelerado en la pubertad , hasta el 30% de los niños con enfermedad de Crohn pueden tener un retraso en el crecimiento. [45] También puede haber fiebre, aunque las fiebres superiores a 38,5 °C (101,3 °F) son poco comunes a menos que haya una complicación como un absceso. [1] Entre las personas mayores, la enfermedad de Crohn puede manifestarse como una pérdida de peso, generalmente relacionada con una menor ingesta de alimentos, ya que las personas con síntomas intestinales de la enfermedad de Crohn a menudo se sienten mejor cuando no comen y pueden perder el apetito . [44] Las personas con enfermedad extensa del intestino delgado también pueden tener malabsorción de carbohidratos o lípidos , lo que puede exacerbar aún más la pérdida de peso. [46]
La inflamación de la parte interior del ojo, conocida como uveítis , puede provocar visión borrosa y dolor ocular, especialmente cuando se expone a la luz ( fotofobia ). [51] La uveítis puede provocar la pérdida de la visión si no se trata. [47]
La inflamación también puede afectar la parte blanca del ojo ( esclerótica ) o el tejido conectivo suprayacente ( epidesclerótica ), lo que causa afecciones llamadas escleritis y epiescleritis , respectivamente. [51]
Otras manifestaciones oftalmológicas muy raras incluyen: conjuntivitis , glaucoma y enfermedad vascular de la retina. [52]
La afectación hepática de la enfermedad de Crohn puede incluir cirrosis y esteatosis . La enfermedad del hígado graso no alcohólico (esteatohepatitis no alcohólica, NAFLD) es relativamente común y puede progresar lentamente hasta convertirse en una enfermedad hepática terminal. NAFLD sensibiliza el hígado a las lesiones y aumenta el riesgo de desarrollar insuficiencia hepática aguda o crónica después de otra lesión hepática. [52]
La nefrolitiasis , la uropatía obstructiva y la fistulización del tracto urinario son el resultado directo del proceso patológico subyacente. La nefrolitiasis se debe a cálculos de oxalato de calcio o ácido úrico. El oxalato de calcio se debe a hiperoxaluria típicamente asociada con CD ileal distal o resección ileal. La absorción de oxalato aumenta en presencia de ácidos grasos no absorbidos en el colon. Los ácidos grasos compiten con el oxalato para unirse al calcio, desplazando al oxalato, que luego puede absorberse como oxalato de sodio libre a través de los colonocitos y excretarse en la orina. Debido a que el oxalato de sodio sólo se absorbe en el colon, los cálculos de oxalato de calcio sólo se forman en pacientes con el colon intacto. Los pacientes con ileostomía son propensos a la formación de cálculos de ácido úrico debido a la deshidratación frecuente. La aparición repentina de dolor abdominal, de espalda o de flanco intenso en pacientes con EII, especialmente si es diferente del malestar habitual, debe llevar a la inclusión de un cálculo renal en el diagnóstico diferencial. [52]
Las manifestaciones urológicas en pacientes con EII pueden incluir cálculos ureterales, fístula enterovesical , infección perivesical, absceso perinéfrico y uropatía obstructiva con hidronefrosis . La compresión ureteral se asocia con la extensión retroperitoneal del proceso inflamatorio flemonoso que afecta al íleon terminal y al ciego , y puede provocar hidronefrosis lo suficientemente grave como para causar hipertensión . [52]
Se ha descrito glomerulonefritis por complejos inmunitarios que se presenta con proteinuria y hematuria en niños y adultos con EC o CU. El diagnóstico se realiza mediante biopsia renal y el tratamiento es paralelo al de la EII subyacente. [52]
Se ha descrito amiloidosis (ver afectación endocrinológica) secundaria a la enfermedad de Crohn y se sabe que afecta los riñones. [52]
Pancreático
La pancreatitis puede estar asociada tanto con la CU como con la EC. La causa más común es iatrogénica e implica sensibilidad a los medicamentos utilizados para tratar la EII (3% de los pacientes), incluidas sulfasalazina , mesalamina , 6-mercaptopurina y azatioprina . La pancreatitis puede presentarse como una enfermedad sintomática (en 2%) o, más comúnmente, asintomática (8 a 21%) en adultos con EII. [52]
Cardiovascular y circulatorio
En raras ocasiones (<1%) se ha informado que niños y adultos con EII desarrollaron pleuropericarditis, ya sea en la presentación inicial o durante la enfermedad activa o inactiva. Se desconoce la patogénesis de la pleuropericarditis, aunque en algunos casos se han implicado ciertos medicamentos (p. ej., sulfasalazina y derivados de mesalamina ). La presentación clínica puede incluir dolor torácico, disnea o, en casos graves, taponamiento pericárdico que requiere drenaje rápido. Se han utilizado fármacos antiinflamatorios no esteroides como tratamiento, aunque esto debe sopesarse frente al riesgo hipotético de exacerbar la EII subyacente. [52]
La enfermedad de Crohn también aumenta el riesgo de coágulos sanguíneos ; [51] La hinchazón dolorosa de la parte inferior de las piernas puede ser un signo de trombosis venosa profunda , mientras que la dificultad para respirar puede ser el resultado de una embolia pulmonar .
Respiratorio
La afectación laríngea en la enfermedad inflamatoria intestinal es extremadamente rara. Hasta 2019, solo se han notificado 12 casos de afectación laríngea en la enfermedad de Crohn [actualizar]. Además, hasta esa fecha sólo se ha notificado un caso de manifestaciones laríngeas en colitis ulcerosa. [54] Nueve pacientes se quejaron de dificultad para respirar debido a edema y ulceración desde la laringe hasta la hipofaringe . [55] La ronquera, el dolor de garganta y la odinofagia son otros síntomas de afectación laríngea de la enfermedad de Crohn. [56]
Si se consideran las manifestaciones extraintestinales de la EC, las que afectan al pulmón son relativamente raras. Sin embargo, existe una amplia gama de manifestaciones pulmonares, que van desde alteraciones subclínicas, enfermedades de las vías respiratorias y enfermedades del parénquima pulmonar hasta enfermedades pleurales y enfermedades relacionadas con fármacos. La manifestación más frecuente es la inflamación y supuración bronquial con o sin bronquiectasias. Existen varios mecanismos por los cuales los pulmones pueden verse afectados en la EC. Estos incluyen el mismo origen embriológico del pulmón y el tracto gastrointestinal por el intestino ancestral, sistemas inmunológicos similares en la mucosa pulmonar e intestinal, la presencia de complejos inmunes y autoanticuerpos circulantes y los efectos pulmonares adversos de algunos fármacos. [57] Una lista completa de manifestaciones pulmonares conocidas incluye: alveolitis fibrosante, vasculitis pulmonar, fibrosis apical , bronquiectasias , bronquitis , bronquiolitis , estenosis traqueal , enfermedad pulmonar granulomatosa y función pulmonar anormal. [52]
musculoesquelético
La enfermedad de Crohn se asocia con un tipo de enfermedad reumatológica conocida como espondiloartropatía seronegativa . [51] Este grupo de enfermedades se caracteriza por la inflamación de una o más articulaciones ( artritis ) o inserciones musculares ( entesitis ). [51] La artritis en la enfermedad de Crohn se puede dividir en dos tipos. El primer tipo afecta a las articulaciones más grandes que soportan peso, como la rodilla (la más común), las caderas, los hombros, las muñecas o los codos. [51] El segundo tipo involucra simétricamente cinco o más de las pequeñas articulaciones de las manos y los pies. [51] La artritis también puede afectar la columna , lo que lleva a espondilitis anquilosante si está afectada toda la columna, o simplemente sacroileitis si solo está afectada la articulación sacroilíaca . [51]
La enfermedad de Crohn aumenta el riesgo de osteoporosis o adelgazamiento de los huesos. [51] Las personas con osteoporosis tienen un mayor riesgo de sufrir fracturas óseas . [58]
Dermatológico
Una sola lesión de eritema nudoso.
La enfermedad de Crohn también puede afectar la piel, la sangre y el sistema endocrino . El eritema nudoso es el tipo más común de problema de la piel y ocurre en alrededor del 8% de las personas con enfermedad de Crohn y produce nódulos rojos, dolorosos y elevados que generalmente aparecen en las espinillas . [51] [59] [60] El eritema nudoso se debe a la inflamación del tejido subcutáneo subyacente y se caracteriza por paniculitis septal . [59]
El pioderma gangrenoso es un problema cutáneo menos común, que ocurre en menos del 2% [60] y suele ser un nódulo ulceroso doloroso. [59] [47]
Las acropaquias , una deformidad de las puntas de los dedos, también pueden ser el resultado de la enfermedad de Crohn. [ cita necesaria ]
La enfermedad de Crohn está relacionada con muchos trastornos psicológicos, entre ellos la depresión y la ansiedad , la negación de la propia enfermedad, la necesidad de dependencia o comportamientos dependientes, sentirse abrumado y tener una mala imagen de sí mismo. [62]
Muchos estudios han encontrado que los pacientes con EII reportan una mayor frecuencia de trastornos depresivos y de ansiedad que la población general; la mayoría de los estudios confirman que las mujeres con EII tienen más probabilidades que los hombres de desarrollar trastornos afectivos y muestran que hasta el 65% de ellas pueden tener depresión y trastorno de ansiedad . [63] [64]
La amiloidosis secundaria (AA) es otra complicación rara pero grave de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), que generalmente se observa en la enfermedad de Crohn. Al menos el 1% de los pacientes con enfermedad de Crohn desarrollan amiloidosis. En la literatura, se ha informado que el lapso de tiempo entre la aparición de la enfermedad de Crohn y el diagnóstico de amiloidosis oscila entre 1 y 21 años.
La trombocitosis y los eventos tromboembólicos resultantes de un estado de hipercoagulabilidad en pacientes con EII pueden provocar embolia pulmonar o trombosis en otras partes del cuerpo. Se ha informado trombosis en el 1,8% de los pacientes con CU y en el 3,1% de los pacientes con EC. La tromboembolia y la trombosis se notifican con menos frecuencia entre los pacientes pediátricos; en los informes de casos se describen tres pacientes con CU y uno con EC. [52]
Las personas con enfermedad de Crohn pueden desarrollar anemia debido a la vitamina B12 , el folato , la deficiencia de hierro o debido a la anemia de una enfermedad crónica . [65] [66] La más común es la anemia por deficiencia de hierro [65] debido a la pérdida crónica de sangre , la reducción de la ingesta dietética y la inflamación persistente que conduce a un aumento de los niveles de hepcidina , lo que restringe la absorción de hierro en el duodeno. [66] Como la enfermedad de Crohn afecta más comúnmente al íleon terminal donde se absorbe el complejo de vitamina B 12 / factor intrínseco , se puede observar una deficiencia de B 12 . [66] Esto es particularmente común después de la cirugía para extirpar el íleon. [65] La afectación del duodeno y el yeyuno puede afectar la absorción de muchos otros nutrientes, incluido el folato . Las personas con enfermedad de Crohn también suelen tener problemas con el síndrome de sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado , que puede producir deficiencias de micronutrientes. [67] [68]
Complicaciones
Daño intestinal
Histopatología de un granuloma no necrotizante de mucosa colónica en un paciente con enfermedad de Crohn, tinción H&E. Se ve como un agregado de histiocitos en el centro de la imagen, con un amplio citoplasma eosinófilo.
La enfermedad de Crohn puede provocar varias complicaciones mecánicas dentro de los intestinos , incluidas obstrucción , [69] fístulas , [70] y abscesos . [71] La obstrucción generalmente ocurre por estenosis o adherencias que estrechan la luz , bloqueando el paso del contenido intestinal. Se puede desarrollar una fístula entre dos asas del intestino, entre el intestino y la vejiga , entre el intestino y la vagina y entre el intestino y la piel. Los abscesos son concentraciones aisladas de infección , que pueden ocurrir en el abdomen o en el área perianal . La enfermedad de Crohn es responsable del 10% de las fístulas vesicoentéricas y es la causa más común de fístulas ileovesicales . [72]
Los granulomas intestinales son porciones del intestino amuralladas por macrófagos para aislar infecciones. La formación de granulomas se observa con mayor frecuencia en pacientes más jóvenes y principalmente en la enfermedad penetrante activa y grave. [73] El granuloma se considera el sello distintivo del diagnóstico microscópico en la enfermedad de Crohn (EC), pero los granulomas se pueden detectar sólo en 21 a 60% de los pacientes con EC. [73]
Cáncer
La enfermedad de Crohn también aumenta el riesgo de cáncer en la zona de inflamación. Por ejemplo, las personas con enfermedad de Crohn que afecta el intestino delgado tienen un mayor riesgo de sufrir cáncer de intestino delgado . [74] De manera similar, las personas con colitis de Crohn tienen un riesgo relativo de 5,6 de desarrollar cáncer de colon . [75] Se recomienda la detección del cáncer de colon mediante colonoscopia a cualquier persona que haya tenido colitis de Crohn durante al menos ocho años. [76]
Algunos estudios sugieren que la quimioprotección desempeña un papel en la prevención del cáncer colorrectal en la enfermedad de Crohn que afecta al colon; Se han sugerido dos agentes: preparaciones de folato y mesalamina . [77] Además, los inmunomoduladores y agentes biológicos utilizados para tratar esta enfermedad pueden promover el desarrollo de cánceres extraintestinales. [78]
Las personas con enfermedad de Crohn corren riesgo de desnutrición por muchas razones, incluida la disminución de la ingesta de alimentos y la malabsorción . El riesgo aumenta después de la resección del intestino delgado . Estas personas pueden necesitar suplementos orales para aumentar su ingesta calórica o, en casos graves, nutrición parenteral total (NPT). La mayoría de las personas con enfermedad de Crohn moderada o grave son remitidas a un dietista para que les ayude en nutrición. [82]
El sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SIBO) se caracteriza por una proliferación excesiva de especies bacterianas del colon en el intestino delgado. Las posibles causas de SIBO incluyen fístulas, estenosis o alteraciones de la motilidad. Por tanto, los pacientes con enfermedad de Crohn están especialmente predispuestos a desarrollar SIBO. Como resultado, los pacientes con EC pueden experimentar malabsorción e informar síntomas como pérdida de peso, diarrea acuosa, meteorismo , flatulencia y dolor abdominal, imitando un brote agudo en estos pacientes. [68]
El embarazo
La enfermedad de Crohn puede ser problemática durante el embarazo y algunos medicamentos pueden provocar resultados adversos para el feto o la madre. La consulta con un obstetra y gastroenterólogo sobre la enfermedad de Crohn y todos los medicamentos facilita las medidas preventivas. En algunos casos, la remisión se produce durante el embarazo. Ciertos medicamentos también pueden reducir el recuento de espermatozoides o afectar negativamente la fertilidad de un hombre . [83]
Complicaciones relacionadas con la ostomía
Las complicaciones comunes de una ostomía (una cirugía común en la enfermedad de Crohn) son: edema de la mucosa, dermatitis peristomal, retracción, prolapso de la ostomía, desprendimiento de mucosa/piel, hematoma, necrosis, hernia paraestomal y estenosis. [84]
Etiología
Se desconoce la etiología de la enfermedad de Crohn. Se han cuestionado muchas teorías, y se plantea la hipótesis de que cuatro teorías principales son el mecanismo principal de la enfermedad de Crohn. En las enfermedades autoinmunes , los anticuerpos y los linfocitos T son el principal modo de inflamación. Estas células y cuerpos son parte del sistema inmunológico adaptativo , o la parte del sistema inmunológico que aprende a combatir cuerpos extraños cuando se identifican por primera vez. [85] Las enfermedades autoinflamatorias son enfermedades en las que el sistema inmunológico innato , o el sistema inmunológico con el que estamos codificados genéticamente, está diseñado para atacar nuestras propias células. [86] Es probable que la enfermedad de Crohn tenga participación tanto del sistema inmunológico adaptativo como del innato. [87]
Teoría autoinflamatoria
La enfermedad de Crohn puede describirse como una enfermedad autoinflamatoria multifactorial. Aún se desconoce la etiopatogenia de la enfermedad de Crohn. En cualquier caso, una pérdida de la capacidad reguladora del aparato inmunológico estaría implicada en la aparición de la enfermedad. A este respecto, curiosamente, al igual que en el caso de la enfermedad de Blau (una enfermedad autoinflamatoria monogénica ), las mutaciones del gen NOD2 se han relacionado con la enfermedad de Crohn. Sin embargo, en la enfermedad de Crohn, las mutaciones de NOD2 actúan como factor de riesgo, siendo más comunes entre los pacientes con enfermedad de Crohn que la población de fondo, mientras que en la enfermedad de Blau las mutaciones de NOD2 están relacionadas directamente con este síndrome, ya que es una enfermedad autosómica dominante . Todos estos nuevos conocimientos en la patogénesis de la enfermedad de Crohn nos permiten situar esta enfermedad multifactorial en el grupo de los síndromes autoinflamatorios . [86]
Se han descrito algunos ejemplos de cómo el sistema inmunológico innato afecta la inflamación intestinal. [87] Un metanálisis de estudios de asociación del genoma completo de la EC reveló 71 loci distintos de susceptibilidad a la EC . Curiosamente, tres genes muy importantes de susceptibilidad a CD (el receptor intracelular de reconocimiento de patógenos, NOD2; el 16-like 1 relacionado con la autofagia, ATG16L1 y la GTPasa M relacionada con la inmunidad, IRGM ) están involucrados en las respuestas inmunes innatas contra la microbiota intestinal, mientras que una (la proteína de unión a X-box 1) participa en la regulación de la vía inmune [adaptativa] a través del MHC clase II , [88] lo que resulta en una inflamación autoinflamatoria. Los estudios también han encontrado que el aumento de ILC3 puede sobreexpresar el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) II . El MHC clase II puede inducir la apoptosis de las células T CD4+ , evitando así la respuesta de las células T a las microbacterias intestinales normales. Otros estudios de pacientes con EII en comparación con pacientes sin EII encontraron que la expresión de MHC II por ILC3 se redujo significativamente en pacientes con EII, provocando así una reacción inmune contra las células intestinales o las bacterias intestinales normales y dañando los intestinos. Esto también puede hacer que los intestinos sean más susceptibles a factores ambientales, como alimentos o bacterias. [87]
La idea es que debido a que la enfermedad de Crohn tiene una fuerte implicación del sistema inmunológico innato y tiene mutaciones NOD2 como predisposición, es más probable que la enfermedad de Crohn sea una enfermedad autoinflamatoria que una enfermedad autoinmune. [87]
Teoría de la inmunodeficiencia
En los últimos años ha surgido un conjunto sustancial de datos que sugieren que el defecto principal en la enfermedad de Crohn es en realidad una inmunodeficiencia relativa . [89] Esta opinión se ha visto reforzada recientemente por nuevos estudios inmunológicos y clínicos que han confirmado aberraciones graves en esta respuesta temprana, en consonancia con estudios genéticos posteriores que destacaron moléculas importantes para la función inmune innata . Por lo tanto, se sugiere que la patogénesis de la enfermedad de Crohn en realidad resulta de una inmunodeficiencia parcial, una teoría que coincide con el reconocimiento frecuente de una enfermedad inflamatoria intestinal no infecciosa, prácticamente idéntica, que surge en pacientes con trastornos monogénicos congénitos que alteran la función de los fagocitos . [89]
Factores de riesgo
Si bien se desconocen la causa o causas exactas, la enfermedad de Crohn parece deberse a una combinación de factores ambientales y predisposición genética . [92] La enfermedad de Crohn es la primera enfermedad genéticamente compleja en la que la relación entre los factores de riesgo genéticos y el sistema inmunológico se comprende con considerable detalle. [93] Cada mutación de riesgo individual hace una pequeña contribución al riesgo general de enfermedad de Crohn (aproximadamente 1:200). Los datos genéticos y la evaluación directa de la inmunidad indican un mal funcionamiento del sistema inmunológico innato . [94] Desde este punto de vista, la inflamación crónica de la enfermedad de Crohn se produce cuando el sistema inmunológico adaptativo intenta compensar un sistema inmunológico innato deficiente. [95]
La enfermedad de Crohn tiene un componente genético. [97] Debido a esto, los hermanos de personas conocidas con enfermedad de Crohn tienen 30 veces más probabilidades de desarrollar enfermedad de Crohn que la población general. [98]
La primera mutación que se encontró asociada con la enfermedad de Crohn fue un cambio de marco en el gen NOD2 (también conocido como gen CARD15 ), [99] seguida por el descubrimiento de mutaciones puntuales . [100] Más de 30 genes se han asociado con la enfermedad de Crohn; Para la mayoría de ellos se conoce una función biológica . Por ejemplo, una asociación es con mutaciones en el gen XBP1 , que participa en la vía de respuesta de la proteína desplegada del retículo endoplásmico . [101] [102] Las variantes genéticas de NOD2/CARD15 parecen estar relacionadas con la afectación del intestino delgado. [103] Otros genes bien documentados que aumentan el riesgo de desarrollar enfermedad de Crohn son ATG16L1 , [104] IL23R , [105] IRGM , [106] y SLC11A1 . [107]
Existe una superposición considerable entre los loci de susceptibilidad a la EII y las infecciones por micobacterias . [108] Los estudios de asociación de todo el genoma han demostrado que la enfermedad de Crohn está genéticamente relacionada con la enfermedad celíaca . [109]
La enfermedad de Crohn se ha relacionado con el gen LRRK2 : una variante aumenta potencialmente el riesgo de desarrollar la enfermedad en un 70%, mientras que otra lo reduce en un 25%. El gen es responsable de producir una proteína , que recolecta y elimina los productos de desecho en las células, y también está asociado con la enfermedad de Parkinson . [110]
Sistema inmunitario
Prevalecía la opinión de que la enfermedad de Crohn es un trastorno autoinmune primario de células T ; sin embargo, una teoría más reciente plantea la hipótesis de que la enfermedad de Crohn es el resultado de una inmunidad innata deteriorada. [111] La última hipótesis describe una secreción alterada de citoquinas por parte de los macrófagos , lo que contribuye a una inmunidad innata deteriorada y conduce a una respuesta inflamatoria sostenida inducida por microbios en el colon, donde la carga bacteriana es alta. [14] [94] Otra teoría es que la inflamación de la enfermedad de Crohn fue causada por una respuesta hiperactiva de citoquinas Th 1 y Th 17 . [112] [113]
En 2007, el gen ATG16L1 estuvo implicado en la enfermedad de Crohn, que puede inducir la autofagia y obstaculizar la capacidad del cuerpo para atacar bacterias invasivas. [104] Otro estudio teorizó que el sistema inmunológico humano evolucionó tradicionalmente con la presencia de parásitos dentro del cuerpo y que la falta de ellos debido a los estándares de higiene modernos ha debilitado el sistema inmunológico. A los sujetos de prueba se les reintrodujeron parásitos inofensivos, con respuestas positivas. [114]
NOD2 es un gen implicado en la susceptibilidad genética de Crohn. Se asocia con la capacidad disminuida de los macrófagos para fagocitar MAP. Este mismo gen puede reducir la inmunidad innata y adaptativa en el tejido gastrointestinal y afectar la capacidad de resistir la infección por la bacteria MAP. [122] Los macrófagos que ingieren la bacteria MAP están asociados con una alta producción de TNF-α . [123] [124]
Otros estudios han relacionado cepas específicas de E. coli enteroadherente con la enfermedad. [125] Escherichia coli adherente-invasiva (AIEC), más común en personas con EC, [126] [127] [125] tiene la capacidad de producir biopelículas fuertes en comparación con cepas que no son AIEC, lo que se correlaciona con altos índices de adhesión e invasión [128 ] [129] de neutrófilos y la capacidad de bloquear la autofagia en el paso autolisosomal, lo que permite la supervivencia intracelular de las bacterias y la inducción de inflamación. [130] La inflamación impulsa la proliferación de AIEC y disbiosis en el íleon, independientemente del genotipo. [131] Las cepas AIEC se replican ampliamente dentro de los macrófagos induciendo la secreción de cantidades muy grandes de TNF-α. [132]
Los estudios en ratones han sugerido que algunos síntomas de la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa y el síndrome del intestino irritable tienen la misma causa subyacente. Se encontró que las muestras de biopsia tomadas del colon de los tres grupos de pacientes producían niveles elevados de serina proteasa . [133] Se ha descubierto que la introducción experimental de la serina proteasa en ratones produce dolor generalizado asociado con el síndrome del intestino irritable, así como colitis, que se asocia con las tres enfermedades. [134] Las variaciones regionales y temporales en esas enfermedades siguen a las asociadas con la infección con el protozoo Blastocystis . [135]
La hipótesis de la "cadena de frío" es que las bacterias psicrotróficas como las especies Yersinia y Listeria contribuyen a la enfermedad. Se encontró una correlación estadística entre la llegada del uso de la refrigeración en los Estados Unidos y varias partes de Europa y el aumento de la enfermedad. [136] [137] [138]
También existe una asociación tentativa entre la colonización por Candida y la enfermedad de Crohn. [139]
Aún así, estas relaciones entre patógenos específicos y la enfermedad de Crohn siguen sin estar claras. [140] [141]
Factores ambientales
La creciente incidencia de la enfermedad de Crohn en el mundo industrializado indica un componente ambiental. La enfermedad de Crohn se asocia con una mayor ingesta de proteína animal , proteína de la leche y una mayor proporción de ácidos grasos poliinsaturados omega-6 y omega-3 . [142]
Aquellos que consumen proteínas vegetales parecen tener una menor incidencia de enfermedad de Crohn. El consumo de proteína de pescado no tiene asociación. [142] Fumar aumenta el riesgo de que la enfermedad reaparezca (brotes). [6] La introducción de la anticoncepción hormonal en los Estados Unidos en la década de 1960 se asocia con un aumento dramático en la incidencia, y una hipótesis es que estos medicamentos actúan sobre el sistema digestivo de manera similar a fumar. [143] La isotretinoína está asociada con la enfermedad de Crohn. [144] [145] [146]
Aunque a veces se afirma que el estrés exacerba la enfermedad de Crohn, no existe evidencia concreta que respalde tal afirmación. [3] Aún así, es bien sabido que la función inmune está relacionada con el estrés. [147] Se han estudiado las micropartículas dietéticas , como las que se encuentran en la pasta de dientes, ya que producen efectos sobre la inmunidad, pero no se consumieron en mayores cantidades en pacientes con enfermedad de Crohn. [148] [149] El uso de doxiciclina también se ha asociado con un mayor riesgo de desarrollar enfermedades inflamatorias del intestino. [150] [151] [152] En un gran estudio retrospectivo, los pacientes a los que se les recetó doxiciclina para el acné tenían un riesgo 2,25 veces mayor de desarrollar la enfermedad de Crohn. [151]
Fisiopatología
Durante una colonoscopia , a menudo se toman biopsias del colon para confirmar el diagnóstico. Ciertos rasgos característicos de la patología observada apuntan hacia la enfermedad de Crohn; muestra un patrón transmural de inflamación , lo que significa que la inflamación puede abarcar toda la profundidad de la pared intestinal . [1]
Los granulomas , agregados de derivados de macrófagos conocidos como células gigantes, se encuentran en el 50% de los casos y son más específicos de la enfermedad de Crohn. Los granulomas de la enfermedad de Crohn no muestran "caseación", una apariencia parecida al queso en el examen microscópico característica de los granulomas asociados con infecciones, como la tuberculosis . Las biopsias también pueden mostrar daño crónico de la mucosa, como lo demuestra el embotamiento de las vellosidades intestinales , la ramificación atípica de las criptas y un cambio en el tipo de tejido ( metaplasia ). Un ejemplo de este tipo de metaplasia, la metaplasia de células de Paneth , implica el desarrollo de células de Paneth (que normalmente se encuentran en el intestino delgado y son un regulador clave de la microbiota intestinal) en otras partes del sistema gastrointestinal. [154] [155]
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad de Crohn a veces puede resultar complicado [33] y, a menudo, se requieren muchas pruebas para ayudar al médico a realizar el diagnóstico. [37] Incluso con una batería completa de pruebas, puede que no sea posible diagnosticar la enfermedad de Crohn con total certeza; una colonoscopia tiene aproximadamente un 70% de efectividad en el diagnóstico de la enfermedad, y las pruebas adicionales son menos efectivas. La enfermedad en el intestino delgado es particularmente difícil de diagnosticar, ya que una colonoscopia tradicional permite acceder sólo al colon y a las porciones inferiores del intestino delgado; La introducción de la cápsula endoscópica [156] ayuda al diagnóstico endoscópico. Las células gigantes (multinucleadas) , un hallazgo común en las lesiones de la enfermedad de Crohn, son menos comunes en las lesiones del liquen nítido . [157]
Imagen endoscópica de colitis de Crohn que muestra una ulceración profunda.
Sección de colectomía que muestra inflamación transmural.
Íleon resecado de una persona con enfermedad de Crohn
Clasificación
Distribución de la enfermedad de Crohn gastrointestinal.
La enfermedad de Crohn es un tipo de enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Por lo general, se manifiesta en el tracto gastrointestinal y puede clasificarse según la región específica del tracto afectada.
La enfermedad de Crohn gastroduodenal causa inflamación en el estómago y en la primera parte del intestino delgado llamada duodeno. La yeyunoileítis causa manchas de inflamación en la mitad superior del intestino delgado, llamada yeyuno. [158] La enfermedad puede atacar cualquier parte del tracto digestivo, desde la boca hasta el ano. Sin embargo, los individuos afectados por la enfermedad rara vez quedan fuera de estas tres clasificaciones, con presentaciones en otras áreas. [1]
La enfermedad de Crohn también puede clasificarse según el comportamiento de la enfermedad a medida que avanza. Estas categorizaciones se formalizaron en la clasificación de Viena de la enfermedad. [159] Hay tres categorías de presentación de la enfermedad en la enfermedad de Crohn: estenosante, penetrante e inflamatoria. La enfermedad estenosis provoca un estrechamiento del intestino que puede provocar obstrucción intestinal o cambios en el calibre de las heces . La enfermedad penetrante crea conductos anormales (fístulas) entre el intestino y otras estructuras, como la piel. La enfermedad inflamatoria (o enfermedad no estenosis ni penetrante) causa inflamación sin provocar estenosis ni fístulas. [159] [160]
Endoscopia
Una colonoscopia es la mejor prueba para realizar el diagnóstico de la enfermedad de Crohn, ya que permite la visualización directa del colon y el íleon terminal , identificando el patrón de afectación de la enfermedad. En ocasiones, el colonoscopio puede pasar más allá del íleon terminal, pero varía de persona a persona. Durante el procedimiento, el gastroenterólogo también puede realizar una biopsia, tomando pequeñas muestras de tejido para análisis de laboratorio, lo que puede ayudar a confirmar el diagnóstico. Como el 30% de la enfermedad de Crohn afecta únicamente al íleon, [1] se requiere la canulación del íleon terminal para realizar el diagnóstico. Encontrar una distribución irregular de la enfermedad, con afectación del colon o el íleon, pero no del recto , sugiere enfermedad de Crohn, al igual que otros estigmas endoscópicos. [161]
Sin embargo, la utilidad de la cápsula endoscópica para esto aún es incierta. [162]
Pruebas radiológicas
Un seguimiento del intestino delgado puede sugerir el diagnóstico de enfermedad de Crohn y es útil cuando la enfermedad afecta sólo al intestino delgado. Debido a que la colonoscopia y la gastroscopia permiten la visualización directa sólo del íleon terminal y el comienzo del duodeno , no pueden usarse para evaluar el resto del intestino delgado. Como resultado, una radiografía de seguimiento de bario, en la que se ingiere una suspensión de sulfato de bario y se toman imágenes fluoroscópicas del intestino con el tiempo, es útil para buscar inflamación y estrechamiento del intestino delgado. [161] [163] Los enemas de bario, en los que se inserta bario en el recto y se utiliza fluoroscopia para obtener imágenes del intestino, rara vez se utilizan en el estudio de la enfermedad de Crohn debido a la llegada de la colonoscopia. Siguen siendo útiles para identificar anomalías anatómicas cuando las estenosis del colon son demasiado pequeñas para que pase un colonoscopio, o en la detección de fístulas colónicas (en este caso, el contraste debe realizarse con sustancias yodadas). [164]
Las exploraciones por CT y MRI son útiles para evaluar el intestino delgado con protocolos de enteroclisis . [165] También son útiles para buscar complicaciones intraabdominales de la enfermedad de Crohn, como abscesos, obstrucciones del intestino delgado o fístulas. [166] La resonancia magnética (MRI) es otra opción para obtener imágenes del intestino delgado y buscar complicaciones, aunque es más costosa y menos disponible. [167] Las técnicas de resonancia magnética, como las imágenes ponderadas por difusión y las imágenes de alta resolución, son más sensibles para detectar ulceraciones e inflamación en comparación con la TC. [168] [169]
Análisis de sangre
Un hemograma completo puede revelar anemia, que comúnmente es causada por la pérdida de sangre que conduce a una deficiencia de hierro o por una deficiencia de vitamina B 12 , generalmente causada por una enfermedad ileal que afecta la absorción de vitamina B 12 . En raras ocasiones puede producirse hemólisis autoinmune. [170] Los niveles de ferritina ayudan a evaluar si la deficiencia de hierro está contribuyendo a la anemia. La velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva ayudan a evaluar el grado de inflamación, lo cual es importante ya que la ferritina también puede aumentar en la inflamación. [171]
Otras causas de anemia incluyen medicamentos utilizados en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal, como la azatioprina, que puede provocar citopenia, y la sulfasalazina, que también puede provocar una deficiencia de folato . Se han evaluado las pruebas de anticuerpos contra Saccharomyces cerevisiae (ASCA) y anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) para identificar enfermedades inflamatorias del intestino [172] y diferenciar la enfermedad de Crohn de la colitis ulcerosa. [173] Además, cantidades y niveles crecientes de anticuerpos serológicos como ASCA, antilaminaribiósido [Glc(β1,3)Glb(β); ALCA], antiquitobiósido [GlcNAc(β1,4)GlcNAc(β); ACCA], antimanobiósido [Man(α1,3)Man(α)AMCA], antilaminarina [(Glc(β1,3))3n(Glc(β1,6))n; anti-L] y antiquitina [GlcNAc(β1,4)n; anti-C] se asocian con el comportamiento de la enfermedad y la cirugía, y pueden ayudar en el pronóstico de la enfermedad de Crohn. [174] [175] [176] [177]
Los niveles séricos bajos de vitamina D están asociados con la enfermedad de Crohn. [178] Se requieren más estudios para determinar la importancia de esta asociación. [178]
Comparación con la colitis ulcerosa
La enfermedad más común que imita los síntomas de la enfermedad de Crohn es la colitis ulcerosa, ya que ambas son enfermedades inflamatorias del intestino que pueden afectar el colon con síntomas similares. Es importante diferenciar estas enfermedades, ya que el curso de las enfermedades y los tratamientos pueden ser diferentes. En algunos casos, sin embargo, es posible que no sea posible notar la diferencia, en cuyo caso la enfermedad se clasifica como colitis indeterminada. [1] [37] [38]
No existe cura para la enfermedad de Crohn y es posible que la remisión no sea posible o no se prolongue si se logra. En los casos en que la remisión es posible, se puede prevenir la recaída y controlar los síntomas con medicamentos, cambios en el estilo de vida y la dieta, cambios en los hábitos alimentarios (comer cantidades más pequeñas con más frecuencia), reducción del estrés, actividad moderada y ejercicio. La cirugía generalmente está contraindicada y no se ha demostrado que prevenga la recaída. Si se controla adecuadamente, es posible que la enfermedad de Crohn no restrinja significativamente la vida diaria. [192] El tratamiento de la enfermedad de Crohn implica primero tratar el problema agudo y sus síntomas, y luego mantener la remisión de la enfermedad.
Cambios en el estilo de vida
Ciertos cambios en el estilo de vida pueden reducir los síntomas, incluidos ajustes en la dieta , una dieta elemental , una hidratación adecuada y dejar de fumar . Revisiones recientes subrayaron la importancia de adoptar dietas que estén mejor respaldadas por evidencia, incluso si se sabe poco sobre el impacto de las dietas en estos pacientes. [193] [194]
Las dietas que incluyen niveles más altos de fibra y frutas se asocian con un riesgo reducido, mientras que las dietas ricas en grasas totales, ácidos grasos poliinsaturados , carne y ácidos grasos omega-6 pueden aumentar el riesgo de enfermedad de Crohn. [195] Mantener una dieta equilibrada con un control adecuado de las porciones puede ayudar a controlar los síntomas de la enfermedad. Comer comidas pequeñas con frecuencia en lugar de comidas abundantes también puede ayudar con la falta de apetito. Un diario de alimentos puede ayudar a identificar los alimentos que desencadenan los síntomas. A pesar de la reconocida importancia de la fibra dietética para la salud intestinal, algunas personas deben seguir una dieta baja en residuos para controlar los síntomas agudos, especialmente si los alimentos ricos en fibra insoluble causan síntomas, por ejemplo, debido a obstrucción o irritación del intestino. [192] Algunos encuentran alivio al eliminar la caseína (una proteína que se encuentra en la leche de vaca) y el gluten (una proteína que se encuentra en el trigo, el centeno y la cebada) de sus dietas. Pueden tener intolerancias dietéticas específicas (no alergias), por ejemplo, a la lactosa . [196] La fatiga se puede aliviar con ejercicio regular, una dieta saludable y sueño suficiente, y para aquellos con malabsorción de vitamina B 12 debido a una enfermedad o resección quirúrgica del íleon terminal , inyecciones de cobalamina. Fumar puede empeorar los síntomas y el curso de la enfermedad, por lo que se recomienda dejar de fumar. El consumo de alcohol también puede empeorar los síntomas y se recomienda moderación o cese. [192]
Medicamento
El tratamiento agudo utiliza medicamentos para tratar cualquier infección (normalmente antibióticos ) y para reducir la inflamación (normalmente antiinflamatorios aminosalicilatos y corticosteroides ). Cuando los síntomas están en remisión, el tratamiento entra en mantenimiento, con el objetivo de evitar la recurrencia de los síntomas. El uso prolongado de corticosteroides tiene efectos secundarios importantes ; como resultado, en general no se utilizan para tratamientos a largo plazo. Las alternativas incluyen aminosalicilatos solos, aunque sólo una minoría puede mantener el tratamiento y muchos requieren medicamentos inmunosupresores. [179] También se ha sugerido que los antibióticos cambian la flora entérica y su uso continuo puede plantear el riesgo de crecimiento excesivo de patógenos como Clostridium difficile . [197]
Los medicamentos utilizados para tratar los síntomas de la enfermedad de Crohn incluyen formulaciones de ácido 5-aminosalicílico (5-ASA), prednisona , inmunomoduladores como la azatioprina (administrada como profármaco de la 6-mercaptopurina ), metotrexato , [198] y terapias anti-TNF y monoclonales. anticuerpos , como infliximab , adalimumab , [38] certolizumab , [199] vedolizumab , ustekinumab , [200] natalizumab , [201] [202] risankizumab-rzaa y upadacitinib [203] La hidrocortisona debe usarse en ataques graves de la enfermedad de Crohn. . [204] Las terapias biológicas son medicamentos que se utilizan para evitar el uso de esteroides a largo plazo, disminuir la inflamación y tratar a personas que tienen fístulas con abscesos. [36] El anticuerpo monoclonal ustekinumab parece ser una opción de tratamiento segura y puede ayudar a las personas con enfermedad de Crohn activa de moderada a grave. [205] Se desconoce la seguridad y eficacia a largo plazo del tratamiento con anticuerpos monoclonales. [205] El anticuerpo monoclonal briakinumab no es eficaz para las personas con enfermedad de Crohn activa y ya no se fabrica. [205]
La pérdida gradual de sangre del tracto gastrointestinal, así como la inflamación crónica, a menudo conducen a anemia, y las pautas profesionales sugieren un seguimiento rutinario de esto. [206] [207] [208]
Terapias inmunosupresoras, riesgos de infección y vacunas.
Muchos pacientes afectados por la enfermedad de Crohn necesitan terapias inmunosupresoras, que se sabe que están asociadas con un mayor riesgo de contraer enfermedades infecciosas oportunistas y de lesiones preneoplásicas o neoplásicas como displasia cervical de alto grado y cáncer. [209] [210]
Muchas de estas enfermedades potencialmente dañinas, como la hepatitis B , la influenza , la varicela , el virus del herpes zoster , la neumonía neumocócica o el virus del papiloma humano , se pueden prevenir con vacunas. Cada fármaco utilizado en el tratamiento de la EII debe clasificarse según el grado de inmunosupresión inducida en el paciente. Varias directrices sugieren investigar el estado de vacunación de los pacientes antes de iniciar cualquier tratamiento y realizar vacunaciones contra enfermedades prevenibles por vacunación cuando sea necesario. [211] [212]
En comparación con el resto de la población, se sabe que los pacientes afectados por EII tienen un mayor riesgo de contraer algunas enfermedades prevenibles con vacunas , como la gripe y la neumonía. [213]
Sin embargo, a pesar del mayor riesgo de infecciones, se sabe que las tasas de vacunación en pacientes con EII son subóptimas y también pueden ser más bajas que las tasas de vacunación en la población general. [214] [215]
Cirugía
La enfermedad de Crohn no se puede curar con cirugía , ya que la enfermedad eventualmente reaparece, aunque se usa en caso de obstrucción parcial o total del intestino. [216] La cirugía también puede ser necesaria para complicaciones como obstrucciones, fístulas o abscesos, o si la enfermedad no responde a los medicamentos. Después de la primera cirugía, la enfermedad de Crohn generalmente regresa al sitio donde se extirpó el intestino enfermo y se volvieron a unir los extremos sanos; también puede regresar en otros lugares. Después de una resección, se acumula tejido cicatricial, lo que puede provocar estenosis , que se forman cuando los intestinos se vuelven demasiado pequeños para permitir que los excrementos pasen fácilmente, lo que puede provocar una obstrucción. Después de la primera resección, puede ser necesaria otra resección dentro de cinco años. [217] Para los pacientes con una obstrucción debido a una estenosis, dos opciones de tratamiento son la estenosisplastia y la resección de esa porción del intestino. No existe significación estadística entre la estenosisplastia sola versus la estenosisplastia y la resección en casos de afectación duodenal. En estos casos, las tasas de reoperación fueron del 31% y el 27%, respectivamente, lo que indica que la estenosisplastia es un tratamiento seguro y eficaz para personas seleccionadas con afectación duodenal. [218]
La recurrencia posquirúrgica de la enfermedad de Crohn es relativamente común. Las lesiones de Crohn casi siempre se encuentran en el sitio del intestino resecado. Se puede inspeccionar la unión (o anastomosis ) después de la cirugía, generalmente durante una colonoscopia, y clasificar la actividad de la enfermedad. La "puntuación de Rutgeerts" es un sistema de puntuación endoscópico para la recurrencia posoperatoria de la enfermedad de Crohn. La remisión posquirúrgica según la puntuación de Rutgeerts se califica como i0; mientras que las recurrencias posquirúrgicas leves se clasifican en i1 e i2, y las recurrencias de moderadas a graves se clasifican en i3 e i4. [219] Menos lesiones dan como resultado un grado más bajo. En función de la puntuación, se pueden diseñar planes de tratamiento para brindar al paciente la mejor oportunidad de controlar la recurrencia de la enfermedad. [220]
El síndrome del intestino corto (SBS, también síndrome del intestino corto o simplemente intestino corto) es causado por la extirpación quirúrgica de parte del intestino delgado. Por lo general, se desarrolla en aquellos pacientes a quienes se les ha extirpado la mitad o más del intestino delgado. [221] La diarrea es el síntoma principal, pero otros pueden incluir pérdida de peso, calambres, hinchazón y acidez de estómago . El síndrome del intestino corto se trata con cambios en la dieta, alimentación intravenosa, suplementos de vitaminas y minerales y tratamiento con medicamentos. En algunos casos de SIC, se puede considerar la cirugía de trasplante intestinal ; aunque el número de centros de trasplante que ofrecen este procedimiento es bastante pequeño y conlleva un alto riesgo debido a la posibilidad de infección y rechazo del intestino trasplantado. [222]
La diarrea por ácidos biliares es otra complicación después de la cirugía para la enfermedad de Crohn en la que se ha extirpado el íleon terminal . Esto conduce al desarrollo de una diarrea acuosa excesiva. Generalmente se piensa que se debe a una incapacidad del íleon para reabsorber ácidos biliares después de la resección del íleon terminal y fue el primer tipo de malabsorción de ácidos biliares reconocido. [223]
Modificación del microbioma
Se ha investigado el uso de suplementos probióticos orales para modificar la composición y el comportamiento del microbioma gastrointestinal para comprender si puede ayudar a mejorar la tasa de remisión en personas con enfermedad de Crohn. Sin embargo, en 2020 solo hubo dos ensayos controlados disponibles, sin evidencia general clara de una mayor remisión ni menores efectos adversos, en personas con enfermedad de Crohn que recibieron suplementos probióticos. [224]
La acupuntura se utiliza para tratar la enfermedad inflamatoria intestinal en China y se utiliza con mayor frecuencia en la sociedad occidental . [228] En este momento, la evidencia es insuficiente para recomendar el uso de la acupuntura. [227]
Una encuesta realizada en 2006 en Alemania encontró que aproximadamente la mitad de las personas con EII usaban alguna forma de medicina alternativa, siendo la más común la homeopatía , y un estudio en Francia encontró que alrededor del 30% usaba medicina alternativa. [229] Las preparaciones homeopáticas no están probadas para esta ni ninguna otra afección, [230] [231] [232] y estudios a gran escala encontraron que no son más efectivas que un placebo . [233] [234] [235]
La enfermedad de Crohn es una enfermedad crónica para la que no existe cura conocida. Se caracteriza por períodos de mejoría seguidos de episodios en los que los síntomas aumentan. Con tratamiento, la mayoría de las personas alcanzan un peso saludable y la tasa de mortalidad por la enfermedad es relativamente baja. Puede variar desde benigno hasta muy grave, y las personas con EC pueden experimentar solo un episodio o tener síntomas continuos. Suele reaparecer, aunque algunas personas pueden permanecer libres de la enfermedad durante años o décadas. Hasta el 80% de las personas con enfermedad de Crohn son hospitalizadas en algún momento durante el curso de su enfermedad, y la tasa más alta ocurre en el primer año después del diagnóstico. [11] La mayoría de las personas con enfermedad de Crohn viven una vida normal. [238] Sin embargo, la enfermedad de Crohn se asocia con un pequeño aumento en el riesgo de carcinoma de intestino delgado y colorrectal (cáncer de intestino). [239]
Epidemiología
El porcentaje de personas con la enfermedad de Crohn se ha determinado en Noruega y Estados Unidos y es similar entre 6 y 7,1:100.000. La Crohn's & Colitis Foundation of America cita este número como aproximadamente 149:100.000; Los NIH citan entre 28 y 199 por 100.000. [240] [241] La enfermedad de Crohn es más común en los países del norte, y con tasas aún más altas en las zonas del norte de estos países. [242] Se cree que la incidencia de la enfermedad de Crohn es similar en Europa pero menor en Asia y África . [240] También tiene una mayor incidencia en judíos asquenazíes [1] [243] y fumadores. [244]
La enfermedad de Crohn comienza con mayor frecuencia en personas entre la adolescencia y los 20 años, y en personas entre los 50 y los 70 años. [1] [37] [26] Rara vez se diagnostica en la primera infancia. Por lo general, afecta a las niñas más gravemente que a los hombres. [245] Sin embargo, sólo un poco más de mujeres que de hombres padecen la enfermedad de Crohn. [246] Los padres, hermanos o hijos de personas con enfermedad de Crohn tienen entre 3 y 20 veces más probabilidades de desarrollar la enfermedad. [247] Los estudios de gemelos encuentran que si uno tiene la enfermedad hay un 55% de posibilidades de que el otro también la padezca. [248]
La incidencia de la enfermedad de Crohn está aumentando en Europa [249] y en los países recientemente industrializados. [250] Por ejemplo, en Brasil, ha habido un aumento anual del 11% en la incidencia de la enfermedad de Crohn desde 1990. [250]
La ileítis terminal fue descrita por primera vez por el cirujano polaco Antoni Leśniowski en 1904, aunque no se distinguió de manera concluyente de la tuberculosis intestinal. [252] En Polonia, todavía se llama enfermedad de Leśniowski-Crohn ( polaco : choroba Leśniowskiego-Crohna ). Burrill Bernard Crohn , gastroenterólogo estadounidense del Hospital Mount Sinai de la ciudad de Nueva York , describió catorce casos en 1932 y los presentó a la Asociación Médica Estadounidense bajo el título "Ileítis terminal: una nueva entidad clínica". Más tarde ese año, él, junto con sus colegas Leon Ginzburg y Gordon Oppenheimer, publicó la serie de casos "Ileítis regional: una entidad patológica y clínica". Sin embargo, debido a la precedencia del nombre de Crohn en el alfabeto, más tarde pasó a ser conocida en la literatura mundial como enfermedad de Crohn. [27]
Referencias
^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah Baumgart DC, Sandborn WJ (agosto de 2012). "Enfermedad de Crohn". Lanceta . 380 (9853): 1590-1605. doi : 10.1016/S0140-6736(12)60026-9 . PMID 22914295.
^ "Enfermedad de Crohn". Registro autoinmune Inc. Archivado desde el original el 15 de junio de 2022 . Consultado el 15 de junio de 2022 .
^ Baumgart DC, Carding SR (mayo de 2007). "Enfermedad inflamatoria intestinal: causa e inmunobiología". Lanceta . 369 (9573): 1627–40. doi :10.1016/S0140-6736(07)60750-8. PMID 17499605.
^ Mawdsley JE, Rampton DS (octubre de 2005). "Estrés psicológico en la EII: nuevos conocimientos sobre las implicaciones patogénicas y terapéuticas". Tripa . 54 (10): 1481–91. doi :10.1136/gut.2005.064261. PMC 1774724 . PMID 16162953.
^ abc Cosnes J (junio de 2004). "Tabaco y EII: relevancia en la comprensión de los mecanismos de la enfermedad y la práctica clínica". Mejores prácticas e investigación. Gastroenterología Clínica . 18 (3): 481–496. doi :10.1016/j.bpg.2003.12.003. PMID 15157822.
^ Koutroubakis IE (febrero de 1999). "Apendicectomía, amigdalectomía y riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal". Enfermedades del colon y recto . 42 (2): 225–230. doi :10.1007/BF02237133. PMID 10211500. S2CID 31528819. Archivado desde el original el 13 de junio de 2019.{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: fecha y año ( enlace )
^ Frisch M, Gridley G (octubre de 2002). "Apendicectomía en la edad adulta y riesgo de enfermedades inflamatorias intestinales". Scand J Gastroenterol . 37 (10): 1175–7. doi : 10.1080/003655202760373380. PMID 12408522.
^ Weili Sun, Xiao Han, Siyuan Wu, Chuanhua Yang (1 de junio de 2016). "Amigdalectomía y riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista de Gastroenterología y Hepatología . 31 (6): 1085–94. doi :10.1111/jgh.13273. ISSN 1440-1746. PMID 26678358. S2CID 2625962.{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: varios nombres: lista de autores ( enlace )
^ abc "Enfermedad inflamatoria intestinal" (PDF) . Organización Mundial de Gastroenterología. Agosto de 2015. Archivado desde el original (PDF) el 14 de marzo de 2016 . Consultado el 13 de marzo de 2016 .
^ ab Lichtenstein GR, Loftus EV, Isaacs KL, Regueiro MD, Gerson LB, Sands BE (abril de 2018). "Guía clínica de la ACG: tratamiento de la enfermedad de Crohn en adultos". La Revista Estadounidense de Gastroenterología . 113 (4): 481–517. doi :10.1038/ajg.2018.27. PMID 29610508. S2CID 4568430.
^ ab Molodecky NA, Soon IS, Rabi DM, Ghali WA, Ferris M, Chernoff G, et al. (Enero de 2012). "Aumento de la incidencia y prevalencia de las enfermedades inflamatorias intestinales con el tiempo, según una revisión sistemática". Gastroenterología . 142 (1): 46–54.e42, prueba e30. doi :10.1053/j.gastro.2011.10.001. PMID 22001864. S2CID 206223870. Archivado desde el original el 7 de octubre de 2022 . Consultado el 7 de octubre de 2022 .
^ Cho JH, Brant SR (mayo de 2011). "Conocimientos recientes sobre la genética de la enfermedad inflamatoria intestinal". Gastroenterología . 140 (6): 1704–12. doi :10.1053/j.gastro.2011.02.046. PMC 4947143 . PMID 21530736.
^ abc Dessein R, Chamaillard M, Danese S (septiembre de 2008). "Inmunidad innata en la enfermedad de Crohn: el reverso de la medalla". Revista de Gastroenterología Clínica . 42 (Suplemento 3 Parte 1): S144–7. doi :10.1097/MCG.0b013e3181662c90. PMID 18806708.
^ Stefanelli T, Malesci A, Repici A, Vetrano S, Danese S (mayo de 2008). "Nuevos conocimientos sobre la fisiopatología de la enfermedad inflamatoria intestinal: allanando el camino para nuevas dianas terapéuticas". Objetivos farmacológicos actuales . 9 (5): 413–8. doi :10.2174/138945008784221170. PMID 18473770.
^ ab Marks DJ, Rahman FZ, Sewell GW, Segal AW (febrero de 2010). "Enfermedad de Crohn: un estado de inmunodeficiencia". Revisiones clínicas en alergia e inmunología . 38 (1): 20–31. doi :10.1007/s12016-009-8133-2. PMC 4568313 . PMID 19437144.
^ Casanova JL, Abel L (agosto de 2009). "Revisando la enfermedad de Crohn como una inmunodeficiencia primaria de macrófagos". La Revista de Medicina Experimental . 206 (9): 1839–43. doi :10.1084/jem.20091683. PMC 2737171 . PMID 19687225.
^ Lalande JD, Behr MA (julio de 2010). "Micobacterias en la enfermedad de Crohn: cómo la inmunodeficiencia innata puede provocar inflamación crónica". Revisión de expertos en inmunología clínica . 6 (4): 633–641. doi :10.1586/eci.10.29. PMID 20594136. S2CID 25402952.
^ Yamamoto-Furusho JK, Korzenik JR (noviembre de 2006). "Enfermedad de Crohn: ¿inmunodeficiencia innata?". Revista Mundial de Gastroenterología . 12 (42): 6751–5. doi : 10.3748/wjg.v12.i42.6751 . PMC 4087427 . PMID 17106921.
^ Barrett JC, Hansoul S, Nicolae DL, Cho JH, Duerr RH, Rioux JD y col. (Agosto de 2008). "La asociación de todo el genoma define más de 30 loci de susceptibilidad distintos para la enfermedad de Crohn". Genética de la Naturaleza . 40 (8): 955–962. doi :10.1038/ng.175. PMC 2574810 . PMID 18587394.
^ Prideaux L, Kamm MA, De Cruz PP, Chan FK, Ng SC (agosto de 2012). "Enfermedad inflamatoria intestinal en Asia: una revisión sistemática". Revista de Gastroenterología y Hepatología . 27 (8): 1266–80. doi : 10.1111/j.1440-1746.2012.07150.x . PMID 22497584. S2CID 205468282.
^ ab Hovde Ø, Moum BA (abril de 2012). "Epidemiología y curso clínico de la enfermedad de Crohn: resultados de estudios observacionales". Revista Mundial de Gastroenterología . 18 (15): 1723–31. doi : 10.3748/wjg.v18.i15.1723 . PMC 3332285 . PMID 22553396.
^ ab Burisch J, Munkholm P (julio de 2013). "Epidemiología de la enfermedad inflamatoria intestinal". Opinión Actual en Gastroenterología . 29 (4): 357–62. doi :10.1097/MOG.0b013e32836229fb. PMID 23695429. S2CID 9538639.
^ GBD 2015 Causas de mortalidad de los colaboradores de muerte (octubre de 2016). "Esperanza de vida mundial, regional y nacional, mortalidad por todas las causas y mortalidad por causas específicas para 249 causas de muerte, 1980-2015: un análisis sistemático para el estudio de carga global de enfermedades 2015". La lanceta . 388 (10053): 1459-1544. doi :10.1016/S0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903 . PMID 27733281.
^ Shih IL, Lee TC, Tu CH, Chang CC, Wang YF, Tseng YH y otros. (1 de diciembre de 2016). "Concordancia intraobservador e interobservador para identificar manifestaciones extraluminales de la enfermedad de Crohn con enterografía por resonancia magnética". Avances en Medicina Digestiva . 3 (4): 174–180. doi : 10.1016/j.aidm.2015.05.004 . S2CID 70796090.
^ abc "Enfermedad de Crohn: obtenga información sobre los síntomas y la dieta". eMedicinaSalud . Archivado desde el original el 20 de octubre de 2007.
^ ab Crohn BB, Ginzburg L, Oppenheimer GD (mayo de 2000). "Ileítis regional: una entidad patológica y clínica. 1932". Revista de Medicina Mount Sinai, Nueva York . 67 (3): 263–8. PMID 10828911.
^ Van Hootegem P, Travis S (9 de julio de 2020). "¿Es la enfermedad de Crohn un epónimo utilizado correctamente?". Revista de Crohn y Colitis . 14 (6): 867–871. doi : 10.1093/ecco-jcc/jjz183 . ISSN 1873-9946. PMID 31701137.
^ Mulder DJ, Noble AJ, Justinich CJ, Duffin JM (mayo de 2014). "Una historia de dos enfermedades: la historia de la enfermedad inflamatoria intestinal". Revista de Crohn y Colitis . 8 (5): 341–8. doi : 10.1016/j.crohns.2013.09.009 . PMID 24094598. S2CID 13714394.
^ Ginzburg L (mayo de 1986). "Enteritis regional: perspectiva histórica". Gastroenterología . 90 (5): 1310–1. doi : 10.1016/0016-5085(86)90419-1 . PMID 3514360.
^ abcdef internetmedicin.se > Inflammatorisk tarmsjukdom, kronisk, IBD Por Robert Löfberg. Consultado en octubre de 2010. Traducir.
^ Hanauer SB, Sandborn W (marzo de 2001). "Manejo de la enfermedad de Crohn en adultos". La Revista Estadounidense de Gastroenterología . 96 (3): 635–43. doi : 10.1111/j.1572-0241.2001.3671_c.x (inactivo el 31 de enero de 2024). PMID 11280528. S2CID 31219115.{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: DOI inactivo a partir de enero de 2024 ( enlace )
^ ab Pimentel M, Chang M, Chow EJ, Tabibzadeh S, Kirit-Kiriak V, Targan SR, et al. (Diciembre de 2000). "Identificación de un período prodrómico en la enfermedad de Crohn pero no en la colitis ulcerosa". La Revista Estadounidense de Gastroenterología . 95 (12): 3458–62. doi :10.1111/j.1572-0241.2000.03361.x. PMID 11151877. S2CID 2764694.
^ Consejo Nacional de Investigaciones (2003). "Enfermedad de Johne y enfermedad de Crohn". Diagnóstico y control de la enfermedad de Johne . Washington, DC: Prensa de Academias Nacionales. doi :10.17226/10625. ISBN978-0-309-08611-0. PMID 25032299. NBK207651.
^ Taylor BA, Williams GT, Hughes LE, Rhodes J (agosto de 1989). "La histología de las marcas cutáneas anales en la enfermedad de Crohn: una ayuda para la confirmación del diagnóstico". Revista internacional de enfermedades colorrectales . 4 (3): 197–9. doi :10.1007/BF01649703. PMID 2769004. S2CID 7831833.
^ ab "Lo que necesito saber sobre la enfermedad de Crohn". www.niddk.nih.gov . Archivado desde el original el 21 de noviembre de 2015 . Consultado el 11 de diciembre de 2015 .
^ abc Podolsky DK (agosto de 2002). "Enfermedad inflamatoria intestinal". The New England Journal of Medicine (manuscrito enviado). 347 (6): 417–29. doi :10.1056/NEJMra020831. PMID 12167685. Archivado desde el original el 28 de abril de 2021 . Consultado el 4 de septiembre de 2018 .
^ Mueller MH, Kreis ME, Gross ML, Becker HD, Zittel TT, Jehle EC (agosto de 2002). "Trastornos funcionales anorrectales en ausencia de inflamación anorrectal en pacientes con enfermedad de Crohn". La revista británica de cirugía . 89 (8): 1027–31. doi : 10.1046/j.1365-2168.2002.02173.x . PMID 12153630. S2CID 42383375.
^ Ingle SB, Hinge CR, Dakhure S, Bhosale SS (16 de mayo de 2013). "Enfermedad de Crohn gástrica aislada". Revista Mundial de Casos Clínicos . 1 (2): 71–73. doi : 10.12998/wjcc.v1.i2.71 . ISSN 2307-8960. PMC 3845940 . PMID 24303469.
^ Arreglar bien, Soto JA, Andrews CW, Farraye FA (diciembre de 2004). "Enfermedad de Crohn gastroduodenal". Endoscopia Gastrointestinal . 60 (6): 985. doi :10.1016/S0016-5107(04)02200-X. PMID 15605018.
^ Antonelli E, Bassotti G, Tramontana M, Hansel K, Stingeni L, Ardizzone S, et al. (enero de 2021). "Manifestaciones dermatológicas en las enfermedades inflamatorias intestinales". J Clin Med . 10 (2): 364. doi : 10.3390/jcm10020364 . PMC 7835974 . PMID 33477990.
^ ab Aberumand B, Howard J, Howard J (3 de enero de 2017). "Enfermedad de Crohn metastásica: un enfoque de un trastorno cutáneo poco común pero importante". Investigación BioMed Internacional . 2017 : e8192150. doi : 10.1155/2017/8192150 . ISSN 2314-6133. PMC 5239966 . PMID 28127561.
^ ab Beattie RM, Croft NM, Fell JM, Afzal NA, Heuschkel RB (mayo de 2006). "Enfermedad inflamatoria intestinal". Archivos de enfermedades en la infancia . 91 (5): 426–432. doi :10.1136/adc.2005.080481. PMC 2082730 . PMID 16632672.
^ Büller HA (febrero de 1997). "Problemas en el diagnóstico de EII en niños". The Netherlands Journal of Medicine (manuscrito enviado). 50 (2): T8-11. doi :10.1016/S0300-2977(96)00064-2. PMID 9050326. Archivado desde el original el 28 de agosto de 2021 . Consultado el 4 de septiembre de 2018 .
^ O'Keefe SJ (1996). "Nutrición y enfermedades gastrointestinales". Revista escandinava de gastroenterología. Suplemento . 220 : 52–9. doi :10.3109/00365529609094750. PMID 8898436.
^ abc Harbord M, Annese V, Vavricka SR, Allez M, Barreiro-de Acosta M, Boberg KM, et al. (Marzo de 2016). "El primer consenso europeo basado en evidencia sobre manifestaciones extraintestinales en la enfermedad inflamatoria intestinal". Revista de enfermedad de Crohn y colitis . 10 (3): 239–254. doi : 10.1093/ecco-jcc/jjv213. PMC 4957476 . PMID 26614685.
^ Greenstein AJ, Janowitz HD, Sachar DB (septiembre de 1976). "Las complicaciones extraintestinales de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa: un estudio de 700 pacientes". Medicamento . 55 (5): 401–412. doi :10.1097/00005792-197609000-00004. PMID 957999.
^ Bernstein CN, Blanchard JF, Rawsthorne P, Yu N (abril de 2001). "La prevalencia de enfermedades extraintestinales en la enfermedad inflamatoria intestinal: un estudio poblacional". La Revista Estadounidense de Gastroenterología . 96 (4): 1116-1122. doi :10.1111/j.1572-0241.2001.03756.x. PMID 11316157.
^ Harbord M, Annese V, Vavricka SR, Allez M, Barreiro-de Acosta M, Boberg KM, et al. (Marzo de 2016). "El primer consenso europeo basado en evidencia sobre manifestaciones extraintestinales en la enfermedad inflamatoria intestinal". Revista de enfermedad de Crohn y colitis . 10 (3): 239–254. doi : 10.1093/ecco-jcc/jjv213. PMID 26614685.
^ abcdefghijk Trikudanathan G, Venkatesh PG, Navaneethan U (diciembre de 2012). "Diagnóstico y manejo terapéutico de las manifestaciones extraintestinales de la enfermedad inflamatoria intestinal". Drogas . 72 (18): 2333–49. doi :10.2165/11638120-000000000-00000. PMID 23181971. S2CID 10078879.
^ abcdefghijklmnopqr Jose FA, Heyman MB (febrero de 2008). "Manifestaciones extraintestinales de la enfermedad inflamatoria intestinal". Revista de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica . 46 (2): 124-133. doi :10.1097/MPG.0b013e318093f4b0. ISSN 0277-2116. PMC 3245880 . PMID 18223370.
^ Kumar V, Abbas AK, Fausto N (30 de julio de 2004). "El tracto gastrointestinal". Robbins y Cotran: base patológica de la enfermedad (7ª ed.). Filadelfia, Pensilvania: Elsevier Saunders. pag. 847.ISBN978-0-7216-0187-8.
^ Loos E, Lemkens P, Poorten VV, Humblet E, Laureyns G (enero de 2019). "Manifestaciones laríngeas de la enfermedad inflamatoria intestinal". Revista de Voz . 33 (1): 1–6. doi :10.1016/j.jvoice.2017.09.021. PMID 29605161. S2CID 4565046.
^ Hasegawa N, Ishimoto SI, Takazoe M, Tsunoda K, Fujimaki Y, Shiraishi A, et al. (Julio de 2009). "Ronquera recurrente debido a lesiones inflamatorias de las cuerdas vocales en un paciente con enfermedad de Crohn". Anales de otología, rinología y laringología . 118 (7): 532–5. doi :10.1177/000348940911800713. PMID 19708494. S2CID 8472904.
^ Li CJ, Aronowitz P (marzo de 2013). "Dolor de garganta, odinofagia, ronquera y voz apagada y aguda". Revista de medicina de la Clínica Cleveland . 80 (3): 144-145. doi : 10.3949/ccjm.80a.12056 . ISSN 0891-1150. PMID 23456463. S2CID 31002546.
^ Lu DG, Ji XQ, Liu X, Li HJ, Zhang CQ (7 de enero de 2014). "Manifestaciones pulmonares de la enfermedad de Crohn". Revista Mundial de Gastroenterología . 20 (1): 133–141. doi : 10.3748/wjg.v20.i1.133 . ISSN 1007-9327. PMC 3886002 . PMID 24415866.
^ Bernstein M, Irwin S, Greenberg GR (septiembre de 2005). "El tratamiento de mantenimiento con infliximab se asocia con una mejor densidad mineral ósea en la enfermedad de Crohn". La Revista Estadounidense de Gastroenterología . 100 (9): 2031–5. doi :10.1111/j.1572-0241.2005.50219.x. PMID 16128948. S2CID 28982700.
^ abc Thrash B, Patel M, Shah KR, Boland CR, Menter A (febrero de 2013). "Manifestaciones cutáneas de enfermedades gastrointestinales: parte II". Revista de la Academia Estadounidense de Dermatología . 68 (2): 211.e1-33, prueba 244–6. doi :10.1016/j.jaad.2012.10.036. PMID 23317981. S2CID 1819416.
^ ab Roth N, Biedermann L, Fournier N, Butter M, Vavricka SR, Navarini AA, et al. (2019). "Aparición de manifestaciones cutáneas en pacientes del estudio de cohorte suizo de enfermedad inflamatoria intestinal". MÁS UNO . 14 (1): e0210436. Código Bib : 2019PLoSO..1410436R. doi : 10.1371/journal.pone.0210436 . PMC 6347222 . PMID 30682031. S2CID 59275029.
↑ ab Enfermedad de Crohn Archivado el 5 de agosto de 2007 en Wayback Machine . profesionales.epilepsy.com. Consultado el 13 de julio de 2007.
^ "Bienestar mental y emocional". Fundación Crohn y Colitis . Archivado desde el original el 7 de octubre de 2022 . Consultado el 6 de septiembre de 2021 .
^ Fracas E, Costantino A, Vecchi M, Buoli M (junio de 2023). "Trastornos depresivos y de ansiedad en pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales: ¿existen diferencias de género?". Int J Environ Res Salud Pública . 20 (13): 6255. doi : 10.3390/ijerph20136255 . PMC 10340762 . PMID 37444101.
^ Barberio B, Zamani M, Black CJ, Savarino EV, Ford AC (mayo de 2021). "Prevalencia de síntomas de ansiedad y depresión en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal: una revisión sistemática y un metanálisis" (PDF) . Lanceta Gastroenterol Hepatol . 6 (5): 359–370. doi :10.1016/S2468-1253(21)00014-5. PMID 33721557.
^ abc Lomer MC (agosto de 2011). "Consideraciones dietéticas y nutricionales para la enfermedad inflamatoria intestinal". Las actas de la Sociedad de Nutrición . 70 (3): 329–35. doi : 10.1017/S0029665111000097 . PMID 21450124.
^ abc Gerasimidis K, McGrogan P, Edwards CA (agosto de 2011). "La etiología y el impacto de la desnutrición en la enfermedad inflamatoria intestinal pediátrica". Revista de Nutrición Humana y Dietética (Revisión). 24 (4): 313–26. doi : 10.1111/j.1365-277X.2011.01171.x . PMID 21564345.
^ ab Klaus J, Spaniol U, Adler G, Mason RA, Reinshagen M, von Tirpitz CC (30 de julio de 2009). "El crecimiento excesivo de bacterias en el intestino delgado que imita un brote agudo es un problema en pacientes con enfermedad de Crohn". BMC Gastroenterología . 9 (1): 61. doi : 10.1186/1471-230X-9-61 . ISSN 1471-230X. PMC 2728727 . PMID 19643023.El texto se copió de esta fuente, que está disponible bajo Creative Commons Attribution 2.0 Generic (CC BY 2.0) Archivado el 23 de febrero de 2011 con la licencia Wayback Machine .
^ "Obstrucción intestinal". MANUAL MERCK Versión para consumidores . Archivado desde el original el 10 de julio de 2016 . Consultado el 27 de junio de 2016 .
^ "Fístula anorrectal". MANUAL MERCK Versión para consumidores . Archivado desde el original el 10 de julio de 2016 . Consultado el 27 de junio de 2016 .
^ "Absceso anorrectal". MANUAL MERCK Versión para consumidores . Archivado desde el original el 14 de junio de 2016 . Consultado el 27 de junio de 2016 .
^ ab Molnár T, Tiszlavicz L, Gyulai C, Nagy F, Lonovics J (28 de mayo de 2005). "Importancia clínica del granuloma en la enfermedad de Crohn". Revista Mundial de Gastroenterología . 11 (20): 3118–3121. doi : 10.3748/wjg.v11.i20.3118 . ISSN 1007-9327. PMC 4305850 . PMID 15918200.
^ Adiós WA, Nguyen TM, Parker CE, Jairath V, East JE (septiembre de 2017). "Estrategias para la detección de cáncer de colon en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2017 (9): CD000279. doi :10.1002/14651858.CD000279.pub4. PMC 6483622 . PMID 28922695.
^ Ekbom A, Helmick C, Zack M, Adami HO (agosto de 1990). "Mayor riesgo de cáncer de intestino grueso en la enfermedad de Crohn con afectación del colon". Lanceta . 336 (8711): 357–9. doi :10.1016/0140-6736(90)91889-I. PMID 1975343. S2CID 2046255. Archivado desde el original el 5 de agosto de 2020 . Consultado el 4 de septiembre de 2018 .
^ Itzkowitz SH, actual DH, et al. (Crohn's and Colitis Foundation of America Colon Cancer in IBD Study Group) (marzo de 2005). "Conferencia de consenso: detección y vigilancia del cáncer colorrectal en la enfermedad inflamatoria intestinal". Enfermedades Inflamatorias Intestinales . 11 (3): 314–21. doi :10.1097/01.mib.0000160811.76729.d5. PMID 15735438.
^ Zisman TL, Rubin DT (mayo de 2008). "Cáncer colorrectal y displasia en la enfermedad inflamatoria intestinal". Revista Mundial de Gastroenterología . 14 (17): 2662–9. doi : 10.3748/wjg.14.2662 . PMC 2709054 . PMID 18461651.
^ Axelrad JE, Lichtiger S, Yajnik V (mayo de 2016). "Enfermedad inflamatoria intestinal y cáncer: el papel de la inflamación, la inmunosupresión y el tratamiento del cáncer". Revista mundial de gastroenterología (revisión). 22 (20): 4794–801. doi : 10.3748/wjg.v22.i20.4794 . PMC 4873872 . PMID 27239106.
^ Parakkal D, Sifuentes H, Semer R, Ehrenpreis ED (noviembre de 2011). "Linfoma hepatoesplénico de células T en pacientes que reciben terapia con inhibidores de TNF-α: ampliación de los grupos de riesgo". Revista europea de gastroenterología y hepatología . 23 (12): 1150–6. doi :10.1097/MEG.0b013e32834bb90a. ISSN 1473-5687. PMID 21941193. S2CID 27267004.
↑ Carrillo M (1 de septiembre de 1985). "El hombre de muchos problemas viene a la ciudad en busca de ayuda". Richmond Times-Dispatch . Richmond, Virginia, Estados Unidos. pag. B1.
^ "Kay, Laura Lynn". Richmond Times-Dispatch . Richmond, Virginia, Estados Unidos. 3 de abril de 2014. Loebenberg P (2 de marzo de 2014). "Doris L. Johnson, 82 años, de Westminster". Tiempos del condado de Carroll . Westminster, Maryland, Estados Unidos. Berrier Jr R (31 de diciembre de 2013). "En memoria de Dan Hodges Jr". Los tiempos de Roanoke . Roanoke, Virginia, Estados Unidos. "Cynthia Meredith Routt". Prensa diaria . Newport News, Virginia, Estados Unidos. 4 de mayo de 2014. p. A11.
^ Evans JP, Steinhart AH, Cohen Z, McLeod RS (2003). "Nutrición parenteral total domiciliaria: una alternativa a la cirugía temprana para la enfermedad inflamatoria intestinal complicada". Revista de Cirugía Gastrointestinal . 7 (4): 562–566. doi :10.1016/S1091-255X(02)00132-4. PMID 12763417. S2CID 195305419.
^ Kaplan C (21 de octubre de 2005). "EII y embarazo: lo que necesita saber". Fundación Americana de Crohn y Colitis . Archivado desde el original el 17 de febrero de 2012 . Consultado el 7 de noviembre de 2009 .
^ Rodrigues FP, Novaes JA, Pinheiro MM, Martins P, Cunha-Melo JR (23 de octubre de 2019). Complicaciones y cuidados de la ostomía intestinal. IntechAbierto. ISBN978-1-78984-186-2. Archivado desde el original el 7 de octubre de 2022 . Consultado el 6 de septiembre de 2021 .
^ "Definición de autoinmunidad y enfermedad autoinmune - Enfermedad autoinmune | Patología de Johns Hopkins". patología.jhu.edu . Archivado desde el original el 3 de octubre de 2021 . Consultado el 3 de octubre de 2021 .
^ ab Ciccarelli F, Martinis MD, Ginaldi L (enero de 2013). "Una actualización sobre las enfermedades autoinflamatorias". Química Medicinal Actual . 21 (3): 261–269. doi :10.2174/09298673113206660303. ISSN 0929-8673. PMC 3905709 . PMID 24164192.
^ abcd Li N, Shi RH (7 de enero de 2018). "Revisión actualizada sobre factores inmunes en la patogénesis de la enfermedad de Crohn". Revista Mundial de Gastroenterología . 24 (1): 15-22. doi : 10.3748/wjg.v24.i1.15 . ISSN 1007-9327. PMC 5757119 . PMID 29358878.
^ Roggenbuck D, Reinhold D, Baumgart DC, Schierack P, Conrad K, Laass MW (1 de enero de 2016), Makowski GS (ed.), "Capítulo dos: Autoinmunidad en la enfermedad de Crohn: un supuesto factor de estratificación del fenotipo clínico" , Advances in Clinical Chemistry , 77 , Elsevier: 77–101, doi :10.1016/bs.acc.2016.06.002, PMID 27717419 , consultado el 4 de noviembre de 2021
^ ab Marks DJ, Rahman FZ, Sewell GW, Segal AW (febrero de 2010). "Enfermedad de Crohn: un estado de inmunodeficiencia". Revisiones clínicas en alergia e inmunología . 38 (1): 20–31. doi :10.1007/s12016-009-8133-2. ISSN 1080-0549. PMC 4568313 . PMID 19437144.
^ abc Rubin DT, Ananthakrishnan AN, Siegel CA, Sauer BG, Long MD (marzo de 2019). "Guía clínica ACG: colitis ulcerosa en adultos". La Revista Estadounidense de Gastroenterología . 114 (3): 384–413. doi : 10.14309/ajg.0000000000000152 . PMID 30840605. S2CID 73473272.
^ Nachimuthu S. "Enfermedad de Crohn". eMedicinaSalud . Archivado desde el original el 9 de diciembre de 2019 . Consultado el 8 de diciembre de 2019 .
^ Braat H, Peppelenbosch MP, Hommes DW (agosto de 2006). "Inmunología de la enfermedad de Crohn". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 1072 (1): 135–54. Código bibliográfico : 2006NYASA1072..135B. doi : 10.1196/anales.1326.039. PMID 17057196. S2CID 2627465.
^ Henckaerts L, Figueroa C, Vermeire S, Sans M (mayo de 2008). "El papel de la genética en la enfermedad inflamatoria intestinal". Objetivos farmacológicos actuales . 9 (5): 361–8. doi :10.2174/138945008784221161. PMID 18473763.
^ ab Marks DJ, Harbord MW, MacAllister R, Rahman FZ, Young J, Al-Lazikani B, et al. (febrero de 2006). "Inflamación aguda defectuosa en la enfermedad de Crohn: una investigación clínica". Lanceta . 367 (9511): 668–78. doi :10.1016/S0140-6736(06)68265-2. PMID 16503465. S2CID 13898663.
^ Comalada M, diputado de Peppelenbosch (septiembre de 2006). "Deterioro de la inmunidad innata en la enfermedad de Crohn". Tendencias en Medicina Molecular . 12 (9): 397–9. doi :10.1016/j.molmed.2006.07.005. PMID 16890491.
^ Nakagome S, Mano S, Kozlowski L, Bujnicki JM, Shibata H, Fukumaki Y, et al. (Junio 2012). "Los alelos de riesgo de la enfermedad de Crohn en el locus NOD2 se han mantenido mediante selección natural en la variación permanente". Biología Molecular y Evolución . 29 (6): 1569–85. doi :10.1093/molbev/mss006. PMC 3697811 . PMID 22319155.
^ "La enfermedad de Crohn tiene un fuerte vínculo genético: estudio". Fundación Americana de Crohn y Colitis . 16 de abril de 2007. Archivado desde el original el 2 de mayo de 2007 . Consultado el 7 de noviembre de 2009 .
^ Liu JZ, Anderson CA (junio de 2014). "Estudios genéticos de la enfermedad de Crohn: pasado, presente y futuro". Mejores prácticas e investigación. Gastroenterología Clínica . 28 (3): 373–86. doi :10.1016/j.bpg.2014.04.009. PMC 4075408 . PMID 24913378.
^ Ogura Y, Bonen DK, Inohara N, Nicolae DL, Chen FF, Ramos R, et al. (mayo de 2001). "Una mutación de cambio de marco en NOD2 asociada con susceptibilidad a la enfermedad de Crohn". Naturaleza . 411 (6837): 603–6. Código Bib :2001Natur.411..603O. doi :10.1038/35079114. hdl : 2027.42/62856 . PMID 11385577. S2CID 205017657.
^ Cuthbert AP, Fisher SA, Mirza MM, King K, Hampe J, Croucher PJ y col. (Abril de 2002). "La contribución de las mutaciones del gen NOD2 al riesgo y la localización de la enfermedad en la enfermedad inflamatoria intestinal". Gastroenterología . 122 (4): 867–74. doi :10.1053/gast.2002.32415. PMID 11910337.
^ Kaser A, Lee AH, Franke A, Glickman JN, Zeissig S, Tilg H, et al. (Septiembre de 2008). "XBP1 vincula el estrés del RE con la inflamación intestinal y confiere riesgo genético de enfermedad inflamatoria intestinal humana". Celúla . 134 (5): 743–56. doi :10.1016/j.cell.2008.07.021. PMC 2586148 . PMID 18775308.
^ Clevers H (febrero de 2009). "Enfermedad inflamatoria intestinal, estrés y retículo endoplasmático". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 360 (7): 726–7. doi :10.1056/NEJMcibr0809591. PMID 19213688.
^ Vermeire S (junio de 2004). "NOD2/CARD15: relevancia en la práctica clínica". Mejores prácticas e investigación. Gastroenterología clínica (revisión). 18 (3): 569–75. doi :10.1016/j.bpg.2003.12.008. PMID 15157828.
^ ab Prescott Nueva Jersey, Fisher SA, Franke A, Hampe J, Onnie CM, Soars D, et al. (mayo de 2007). "Un SNP no sinónimo en ATG16L1 predispone a la enfermedad de Crohn ileal y es independiente de CARD15 e IBD5". Gastroenterología . 132 (5): 1665–71. doi : 10.1053/j.gastro.2007.03.034 . PMID 17484864.
^ Diegelmann J, Czamara D, Le Bras E, Zimmermann E, Olszak T, Bedynek A, et al. (2013). "La expresión intestinal de DMBT1 está modulada por variantes de IL23R asociadas a la enfermedad de Crohn y por una variante de DMBT1 que influye en la unión de los factores de transcripción CREB1 y ATF-2". MÁS UNO . 8 (11): e77773. Código Bib : 2013PLoSO...877773D. doi : 10.1371/journal.pone.0077773 . PMC 3818382 . PMID 24223725.
^ Prescott Nueva Jersey, Dominy KM, Kubo M, Lewis CM, Fisher SA, Redon R, et al. (mayo de 2010). "Asociación independiente y específica de la población de variantes de riesgo en el locus IRGM con la enfermedad de Crohn". Genética Molecular Humana . 19 (9): 1828–39. doi :10.1093/hmg/ddq041. PMC 2850616 . PMID 20106866.
^ Chermesh I, Azriel A, Alter-Koltunoff M, Eliakim R, Karban A, Levi BZ (julio de 2007). "Enfermedad de Crohn y polimorfismo del promotor SLC11A1". Enfermedades y Ciencias Digestivas . 52 (7): 1632–5. doi :10.1007/s10620-006-9682-3. PMID 17385031. S2CID 11429585.
^ Jostins L, Ripke S, Weersma RK, Duerr RH, McGovern DP, Hui KY y col. (Noviembre 2012). "Las interacciones huésped-microbio han dado forma a la arquitectura genética de la enfermedad inflamatoria intestinal". Naturaleza . 491 (7422): 119–24. Bibcode :2012Natur.491..119.. doi :10.1038/nature11582. PMC 3491803 . PMID 23128233.
^ Walker MM, Murray JA (agosto de 2011). "Una actualización en el diagnóstico de la enfermedad celíaca". Histopatología (Revisión). 59 (2): 166–79. doi :10.1111/j.1365-2559.2010.03680.x. PMID 21054494. S2CID 5196629. Estudios recientes de asociación de todo el genoma han demostrado que las enfermedades inflamatorias y autoinmunes crónicas están relacionadas genéticamente con la enfermedad celíaca; por ejemplo, diabetes mellitus tipo 1, enfermedad de Grave y enfermedad de Crohn.
^ Coghlan A (10 de enero de 2018). "Un solo gen puede aumentar o reducir el riesgo de enfermedad de Crohn". Científico nuevo . Archivado desde el original el 9 de noviembre de 2020 . Consultado el 5 de noviembre de 2020 .
^ Marcas DJ, Segal AW (enero de 2008). "Inmunidad innata en la enfermedad inflamatoria intestinal: una hipótesis de enfermedad". La Revista de Patología . 214 (2): 260–6. doi : 10.1002/ruta.2291. PMC 2635948 . PMID 18161747.
^ Cobrin GM, Abreu MT (agosto de 2005). "Defectos en la inmunidad de las mucosas que conducen a la enfermedad de Crohn". Revisiones inmunológicas . 206 (1): 277–95. doi :10.1111/j.0105-2896.2005.00293.x. PMID 16048555. S2CID 37353838.
^ Elson CO, Cong Y, Weaver CT, Schoeb TR, McClanahan TK, Fick RB y otros. (junio de 2007). "La antiinterleucina 23 monoclonal revierte la colitis activa en un modelo mediado por células T en ratones". Gastroenterología . 132 (7): 2359–70. doi :10.1053/j.gastro.2007.03.104. PMID 17570211.
^ Velásquez-Manoff M (29 de junio de 2008). "El gusano gira". Los New York Times . Archivado desde el original el 7 de enero de 2017.
^ Sartor RB (julio de 2006). "Mecanismos de la enfermedad: patogénesis de la enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa". Práctica clínica de la naturaleza. Gastroenterología y Hepatología . 3 (7): 390–407. doi : 10.1038/ncpgasthep0528. PMID 16819502. S2CID 3329677.
^ Dogan B, Scherl E, Bosworth B, Yantiss R, Altier C, McDonough PL y col. (Enero 2013). "La resistencia a múltiples fármacos es común en Escherichia coli asociada con la enfermedad de Crohn ileal". Enfermedades Inflamatorias Intestinales . 19 (1): 141–50. doi : 10.1002/ibd.22971 . PMID 22508665. S2CID 25518704.
^ Subramanian S, Roberts CL, Hart CA, Martin HM, Edwards SW, Rhodes JM, et al. (febrero de 2008). "Replicación de los aislados de Escherichia coli mucosa de la enfermedad de Crohn colónica dentro de los macrófagos y su susceptibilidad a los antibióticos". Agentes antimicrobianos y quimioterapia . 52 (2): 427–34. doi :10.1128/AAC.00375-07. PMC 2224732 . PMID 18070962.
^ Mpofu CM, Campbell BJ, Subramanian S, Marshall-Clarke S, Hart CA, Cross A, et al. (noviembre de 2007). "El manano microbiano inhibe la destrucción bacteriana por parte de los macrófagos: un posible mecanismo patogénico para la enfermedad de Crohn" (PDF) . Gastroenterología . 133 (5): 1487–98. doi :10.1053/j.gastro.2007.08.004. PMID 17919633.
^ Naser SA, Collins MT (diciembre de 2005). "Debate sobre la falta de evidencia de Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis en la enfermedad de Crohn". Enfermedades Inflamatorias Intestinales . 11 (12): 1123. doi : 10.1097/01.MIB.0000191609.20713.ea . PMID 16306778.
^ Naser SA, Sagramsingh SR, Naser AS, Thanigachalam S (junio de 2014). "Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis causa la enfermedad de Crohn en algunos pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal". Revista Mundial de Gastroenterología . 20 (23): 7403–15. doi : 10.3748/wjg.v20.i23.7403 . PMC 4064085 . PMID 24966610.
^ "Nuevos conocimientos sobre la enfermedad de Crohn". Archivado desde el original el 23 de septiembre de 2013.
^ Glubb DM, Gearry RB, Barclay ML, Roberts RL, Pearson J, Keenan JI y otros. (junio de 2011). "Los polimorfismos NOD2 y ATG16L1 afectan las respuestas de los monocitos en la enfermedad de Crohn". Revista Mundial de Gastroenterología . 17 (23): 2829–37. doi : 10.3748/wjg.v17.i23.2829 (inactivo el 31 de enero de 2024). PMC 3120942 . PMID 21734790.{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: DOI inactivo a partir de enero de 2024 ( enlace )
^ Clancy R, Ren Z, Turton J, Pang G, Wettstein A (mayo de 2007). "La evidencia molecular de Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis (MAP) en la enfermedad de Crohn se correlaciona con una mayor secreción de TNF-alfa". Enfermedades Digestivas y Hepáticas . 39 (5): 445–51. doi :10.1016/j.dld.2006.12.006. PMID 17317344.
^ Nakase H, Tamaki H, Matsuura M, Chiba T, Okazaki K (noviembre de 2011). "Participación de Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis en la producción de TNF-α a partir de macrófagos: posible vínculo entre MAP y la respuesta inmune en la enfermedad de Crohn". Enfermedades Inflamatorias Intestinales . 17 (11): E140–2. doi :10.1002/ibd.21750. PMID 21990211.
^ ab Baumgart M, Dogan B, Rishniw M, Weitzman G, Bosworth B, Yantiss R, et al. (Septiembre de 2007). "El análisis independiente del cultivo de la mucosa ileal revela un aumento selectivo de Escherichia coli invasiva de nueva filogenia en relación con el agotamiento de Clostridiales en la enfermedad de Crohn que afecta al íleon". La Revista ISME . 1 (5): 403–18. Código Bib : 2007ISMEJ...1..403B. doi : 10.1038/ismej.2007.52 . PMID 18043660.
^ Sasaki M, Sitaraman SV, Babbin BA, Gerner-Smidt P, Ribot EM, Garrett N, et al. (octubre de 2007). "La Escherichia coli invasiva es una característica de la enfermedad de Crohn". Investigación de Laboratorio; Una revista de métodos técnicos y patología . 87 (10): 1042–54. doi : 10.1038/labinvest.3700661 . PMID 17660846.
^ Darfeuille-Michaud A, Boudeau J, Bulois P, Neut C, Glasser AL, Barnich N, et al. (Agosto de 2004). "Alta prevalencia de Escherichia coli adherente-invasiva asociada a la mucosa ileal en la enfermedad de Crohn". Gastroenterología . 127 (2): 412–21. doi : 10.1053/j.gastro.2004.04.061 . PMID 15300573.
^ Nickerson KP, McDonald C (2012). Mizoguchi E (ed.). "La adhesión de Escherichia coli adherente-invasiva asociada a la enfermedad de Crohn se ve mejorada por la exposición al omnipresente polisacárido dietético maltodextrina". MÁS UNO . 7 (12): e52132. Código Bib : 2012PLoSO...752132N. doi : 10.1371/journal.pone.0052132 . PMC 3520894 . PMID 23251695.
^ Martínez-Medina M, Naves P, Blanco J, Aldeguer X, Blanco JE, Blanco M, et al. (Septiembre de 2009). "La formación de biopelículas como una nueva característica fenotípica de Escherichia coli adherente-invasiva (AIEC)". Microbiología BMC . 9 (1): 202. doi : 10.1186/1471-2180-9-202 . PMC 2759958 . PMID 19772580.
^ Chargui A, Cesaro A, Mimouna S, Fareh M, Brest P, Naquet P, et al. (2012). "La subversión de la autofagia en neutrófilos infectados con Escherichia coli invasiva adherente induce inflamación y muerte celular". MÁS UNO . 7 (12): e51727. Código Bib : 2012PLoSO...751727C. doi : 10.1371/journal.pone.0051727 . PMC 3522719 . PMID 23272151.
^ Craven M, Egan CE, Dowd SE, McDonough SP, Dogan B, Denkers EY, et al. (2012). "La inflamación impulsa la disbiosis y la invasión bacteriana en modelos murinos de enfermedad de Crohn ileal". MÁS UNO . 7 (7): e41594. Código Bib : 2012PLoSO...741594C. doi : 10.1371/journal.pone.0041594 . PMC 3404971 . PMID 22848538.
^ Barnich N, Darfeuille-Michaud A (enero de 2007). "Escherichia coli adherente-invasiva y enfermedad de Crohn". Opinión Actual en Gastroenterología . 23 (1): 16-20. doi :10.1097/MOG.0b013e3280105a38. PMID 17133079. S2CID 23564986.
^ Cenac N, Andrews CN, Holzhausen M, Chapman K, Cottrell G, Andrade-Gordon P, et al. (Marzo de 2007). "Papel de la actividad de la proteasa en el dolor visceral en el síndrome del intestino irritable". La Revista de Investigación Clínica . 117 (3): 636–47. doi :10.1172/JCI29255. PMC 1794118 . PMID 17304351.
^ Cenac N, Coelho AM, Nguyen C, Compton S, Andrade-Gordon P, MacNaughton WK, et al. (noviembre de 2002). "Inducción de inflamación intestinal en ratón mediante la activación del receptor 2 activado por proteinasa". La Revista Estadounidense de Patología . 161 (5): 1903–15. doi :10.1016/S0002-9440(10)64466-5. PMC 1850779 . PMID 12414536.
^ Boorom KF, Smith H, Nimri L, Viscogliosi E, Spanakos G, Parkar U, et al. (octubre de 2008). "Oh, me duele el intestino: síndrome del intestino irritable, Blastocystis e infección asintomática". Parásitos y vectores . 1 (1): 40. doi : 10.1186/1756-3305-1-40 . PMC 2627840 . PMID 18937874.
^ Hugot JP, Alberti C, Berrebi D, Bingen E, Cézard JP (diciembre de 2003). "Enfermedad de Crohn: la hipótesis de la cadena de frío". Lanceta . 362 (9400): 2012–5. doi :10.1016/S0140-6736(03)15024-6. PMID 14683664. S2CID 10254395.
^ "Se culpa a los frigoríficos del aumento de la enfermedad de Crohn". Noticias médicas hoy . 12 de diciembre de 2003. Archivado desde el original el 3 de enero de 2009.
^ Forbes A, Kalantzis T (julio de 2006). "Enfermedad de Crohn: la hipótesis de la cadena de frío". Revista internacional de enfermedades colorrectales . 21 (5): 399–401. doi :10.1007/s00384-005-0003-7. PMID 16059694. S2CID 13271176.
^ Kumamoto CA (agosto de 2011). "Inflamación y colonización gastrointestinal por Candida". Opinión actual en microbiología . 14 (4): 386–91. doi :10.1016/j.mib.2011.07.015. PMC 3163673 . PMID 21802979.
^ "Posibles vínculos entre la enfermedad de Crohn y la paratuberculosis" (PDF) . Dirección General de Salud y Protección del Consumidor de la Comisión Europea. Archivado desde el original (PDF) el 17 de diciembre de 2008 . Consultado el 7 de noviembre de 2009 .
^ Gui GP, Thomas PR, Tizard ML, Lake J, Sanderson JD, Hermon-Taylor J (marzo de 1997). "Análisis de resultados de dos años de la enfermedad de Crohn tratada con rifabutina y antibióticos macrólidos". La revista de quimioterapia antimicrobiana . 39 (3): 393–400. doi : 10.1093/jac/39.3.393 . PMID 9096189.
^ ab Shoda R, Matsueda K, Yamato S, Umeda N (mayo de 1996). "Análisis epidemiológico de la enfermedad de Crohn en Japón: el aumento de la ingesta dietética de ácidos grasos poliinsaturados n-6 y proteínas animales se relaciona con la mayor incidencia de la enfermedad de Crohn en Japón". La Revista Estadounidense de Nutrición Clínica . 63 (5): 741–5. doi : 10.1093/ajcn/63.5.741 . PMID 8615358.
^ Lesko SM, Kaufman DW, Rosenberg L, Helmrich SP, Miller DR, Stolley PD, et al. (noviembre de 1985). "Evidencia de un mayor riesgo de enfermedad de Crohn en usuarias de anticonceptivos orales". Gastroenterología . 89 (5): 1046–9. doi :10.1016/0016-5085(85)90207-0. PMID 4043662.
^ Reddy D, Siegel CA, Sands BE, Kane S (julio de 2006). "Posible asociación entre isotretinoína y enfermedad inflamatoria intestinal". La Revista Estadounidense de Gastroenterología . 101 (7): 1569–73. doi :10.1111/j.1572-0241.2006.00632.x. PMID 16863562. S2CID 27663573.
^ Borobio E, Arín A, Valcayo A, Iñarrairaegui M, Nantes O, Prieto C (2004). "[Isotretinoína y colitis ulcerosa]". Anales del Sistema Sanitario de Navarra (en español). 27 (2): 241–3. doi : 10.4321/S1137-66272004000300009 . PMID 15381956.
^ Reniers DE, Howard JM (octubre de 2001). "Enfermedad inflamatoria intestinal inducida por isotretinoína en un adolescente". Los anales de la farmacoterapia . 35 (10): 1214–6. doi :10.1345/aph.10368. PMID 11675849. S2CID 22216642. Archivado desde el original el 29 de junio de 2012 . Consultado el 1 de noviembre de 2010 .
^ Segerstrom SC, Miller GE (julio de 2004). "El estrés psicológico y el sistema inmunológico humano: un estudio metaanalítico de 30 años de investigación". Boletín Psicológico . 130 (4): 601–630. doi :10.1037/0033-2909.130.4.601. ISSN 0033-2909. PMC 1361287 . PMID 15250815.
^ Lomer MC, Hutchinson C, Volkert S, Greenfield SM, Catterall A, Thompson RP, et al. (Diciembre de 2004). "Fuentes dietéticas de micropartículas inorgánicas y su ingesta en sujetos sanos y pacientes con enfermedad de Crohn". La revista británica de nutrición . 92 (6): 947–55. doi : 10.1079/bjn20041276 . PMID 15613257.
^ Powell JJ, Thoree V, Pele LC (octubre de 2007). "Micropartículas dietéticas y su impacto sobre la tolerancia y la capacidad de respuesta inmune del tracto gastrointestinal". La revista británica de nutrición . 98 (Suplemento 1): S59–63. doi :10.1017/S0007114507832922. PMC 2737314 . PMID 17922962.
^ Lee TW, Russell L, Deng M, Gibson PR (agosto de 2013). "Asociación del uso de doxiciclina con el desarrollo de gastroenteritis, síndrome del intestino irritable y enfermedad inflamatoria intestinal en australianos desplegados en el extranjero". Revista de Medicina Interna . 43 (8): 919–26. doi :10.1111/imj.12179. PMID 23656210. S2CID 9418654.
^ ab Margolis DJ, Fanelli M, Hoffstad O, Lewis JD (diciembre de 2010). "Posible asociación entre la clase de antimicrobianos de tetraciclina oral utilizada para tratar el acné y la enfermedad inflamatoria intestinal". La Revista Estadounidense de Gastroenterología . 105 (12): 2610–6. doi :10.1038/ajg.2010.303. PMID 20700115. S2CID 20085592.
^ Garrett JP, Margolis DJ (marzo de 2012). "Impacto del uso de antibióticos a largo plazo para el acné en la ecología bacteriana y los resultados de salud: una revisión de estudios observacionales". Informes de Dermatología actuales . 1 (1): 23–28. doi : 10.1007/s13671-011-0001-7 .
^ Elson CO, Cong Y, Weaver CT, Schoeb TR, McClanahan TK, Fick RB y otros. (2007). "La antiinterleucina 23 monoclonal revierte la colitis activa en un modelo mediado por células T en ratones". Gastroenterología . 132 (7): 2359–70. doi :10.1053/j.gastro.2007.03.104. PMID 17570211.
^ Crawford JM (1994). "17. El tracto gastrointestinal". En Cotran RS, Kumar V, Robbins SL (eds.). Base patológica de la enfermedad de Robbins (5ª ed.). WB Saunders. ISBN0-7216-5032-5. OCLC 29702821.
^ Zhang T, DeSimone RA, Jiao X, Rohlf FJ, Zhu W, Gong QQ y col. (13 de junio de 2012). "Los genes del huésped relacionados con las células paneth y el metabolismo xenobiótico están asociados con cambios en la composición microbiana asociada al íleon humano". MÁS UNO . 7 (6): e30044. Código Bib : 2012PLoSO...730044Z. doi : 10.1371/journal.pone.0030044 . PMC 3374611 . PMID 22719822.
^ HCP: Pill Cam, cápsula endoscópica, endoscopia esofágica Archivado el 16 de junio de 2008 en Wayback Machine .
^ Scheinfeld NS, Teplitz E, McClain SA (noviembre de 2001). "Enfermedad de Crohn y liquen nitidus: reporte de un caso y comparación de características histopatológicas comunes". Enfermedades Inflamatorias Intestinales . 7 (4): 314–8. doi : 10.1097/00054725-200111000-00006 . PMID 11720321. S2CID 35892792.
^ Tan WC, Allan RN (octubre de 1993). "Yeyunoileítis difusa de la enfermedad de Crohn". Tripa . 34 (10): 1374–8. doi :10.1136/gut.34.10.1374. PMC 1374544 . PMID 8244104.
^ ab Gasche C, Scholmerich J, Brynskov J, D'Haens G, Hanauer SB, Irvine EJ, et al. (Febrero de 2000). "Una clasificación simple de la enfermedad de Crohn: informe del Grupo de Trabajo para los Congresos Mundiales de Gastroenterología, Viena 1998". Enfermedades Inflamatorias Intestinales . 6 (1): 8–15. doi :10.1002/ibd.3780060103. PMID 10701144.
^ Dubinsky MC, Fleshner PP (junio de 2003). "Tratamiento de la enfermedad de Crohn de fenotipos inflamatorios, estenóticos y fistulizantes". Opciones de tratamiento actuales en gastroenterología . 6 (3): 183–200. doi :10.1007/s11938-003-0001-1. PMID 12744819. S2CID 21302609.
^ ab Hara AK, Leighton JA, Heigh RI, Sharma VK, Silva AC, De Petris G, et al. (Enero de 2006). "Enfermedad de Crohn del intestino delgado: comparación preliminar entre enterografía por TC, cápsula endoscópica, seguimiento del intestino delgado e ileoscopia". Radiología . 238 (1): 128–34. doi :10.1148/radiol.2381050296. PMID 16373764.
^ Triester SL, Leighton JA, Leontiadis GI, Gurudu SR, Fleischer DE, Hara AK y col. (mayo de 2006). "Un metaanálisis del rendimiento de la cápsula endoscópica en comparación con otras modalidades de diagnóstico en pacientes con enfermedad de Crohn del intestino delgado no estenosis". La Revista Estadounidense de Gastroenterología . 101 (5): 954–64. doi :10.1111/j.1572-0241.2006.00506.x. PMID 16696781. S2CID 25684863.
^ Dixon PM, Roulston ME, Nolan DJ (enero de 1993). "El enema del intestino delgado: una revisión de diez años". Radiología Clínica . 47 (1): 46–8. doi :10.1016/S0009-9260(05)81213-9. PMID 8428417.
^ Carucci LR, Levine MS (marzo de 2002). "Imágenes radiográficas de la enfermedad inflamatoria intestinal". Clínicas de Gastroenterología de América del Norte . 31 (1): 93–117, ix. doi :10.1016/S0889-8553(01)00007-3. PMID 12122746.
^ Rajesh A, Maglinte DD (enero de 2006). "Enteroclisis por TC multicorte: técnica y aplicaciones clínicas". Radiología Clínica . 61 (1): 31–9. doi :10.1016/j.crad.2005.08.006. PMID 16356814.
^ Zissin R, Hertz M, Osadchy A, Novis B, Gayer G (febrero de 2005). "Hallazgos de la tomografía computarizada de las complicaciones abdominales de la enfermedad de Crohn - ensayo pictórico". Revista de la Asociación Canadiense de Radiólogos . 56 (1): 25–35. PMID 15835588. Archivado desde el original el 7 de octubre de 2022 . Consultado el 18 de mayo de 2022 .
^ Mackalski BA, Bernstein CN (mayo de 2006). "Nuevas herramientas de diagnóstico por imagen para la enfermedad inflamatoria intestinal". Tripa . 55 (5): 733–41. doi :10.1136/gut.2005.076612. PMC 1856109 . PMID 16609136.
^ Sinha R, Rajiah P, Murphy P, Hawker P, Sanders S (octubre de 2009). "Utilidad de la resonancia magnética de alta resolución para demostrar cambios patológicos transmurales en la enfermedad de Crohn". Radiografías . 29 (6): 1847–67. doi :10.1148/rg.296095503. PMID 19959525.
^ Sinha R, Rajiah P, Ramachandran I, Sanders S, Murphy PD (mayo de 2013). "Imagen por resonancia magnética ponderada por difusión del tracto gastrointestinal: técnica, indicaciones y hallazgos de imagen". Radiografías . 33 (3): 655–76, discusión 676–80. doi : 10.1148/rg.333125042 . PMID 23674768.
^ Goh J, O'Morain CA (febrero de 2003). "Artículo de revisión: nutrición y enfermedad inflamatoria intestinal del adulto". Farmacología y Terapéutica Alimentaria . 17 (3): 307–20. doi : 10.1046/j.1365-2036.2003.01482.x . PMID 12562443. S2CID 72099458.
^ Chamouard P, Richert Z, Meyer N, Rahmi G, Baumann R (julio de 2006). "Valor diagnóstico de la proteína C reactiva para predecir el nivel de actividad de la enfermedad de Crohn". Gastroenterología Clínica y Hepatología . 4 (7): 882–7. doi :10.1016/j.cgh.2006.02.003. PMID 16630759.
^ Kaila B, Orr K, Bernstein CN (diciembre de 2005). "El ensayo de anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae en una práctica provincial: preciso para identificar casos de enfermedad de Crohn y predecir enfermedades inflamatorias". Revista Canadiense de Gastroenterología . 19 (12): 717–21. doi : 10.1155/2005/147681 . PMID 16341311.
^ Israelí E, Gruta I, Gilburd B, Balicer RD, Goldin E, Wiik A, et al. (Septiembre de 2005). "Anti-Saccharomyces cerevisiae y anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos como predictores de enfermedad inflamatoria intestinal". Tripa . 54 (9): 1232–6. doi :10.1136/gut.2004.060228. PMC 1774672 . PMID 16099791.
^ Ferrante M, Henckaerts L, Joossens M, Pierik M, Joossens S, Dotan N, et al. (octubre de 2007). "Los nuevos marcadores serológicos en la enfermedad inflamatoria intestinal se asocian con un comportamiento complicado de la enfermedad". Tripa . 56 (10): 1394–403. doi :10.1136/gut.2006.108043. PMC 2000264 . PMID 17456509.
^ Papp M, Altorjay I, Dotan N, Palatka K, Foldi I, Tumpek J, et al. (Marzo de 2008). "Los nuevos marcadores serológicos de la enfermedad inflamatoria intestinal se asocian con una edad más temprana de inicio, un comportamiento complicado de la enfermedad, riesgo de cirugía y el genotipo NOD2/CARD15 en una cohorte húngara de EII". La Revista Estadounidense de Gastroenterología . 103 (3): 665–81. doi :10.1111/j.1572-0241.2007.01652.x. PMID 18047543. S2CID 6015339.
^ Seow CH, Stempak JM, Xu W, Lan H, Griffiths AM, Greenberg GR, et al. (junio de 2009). "Nuevos anticuerpos antiglicanos relacionados con el diagnóstico y el fenotipo de la enfermedad inflamatoria intestinal". La Revista Estadounidense de Gastroenterología . 104 (6): 1426–34. doi :10.1038/ajg.2009.79. PMID 19491856. S2CID 25021606.
^ Dotan I (diciembre de 2007). "Marcadores serológicos en la enfermedad inflamatoria intestinal: herramientas para un mejor diagnóstico y estratificación de la enfermedad". Revisión de expertos en gastroenterología y hepatología . 1 (2): 265–74. doi :10.1586/17474124.1.2.265. PMID 19072419. S2CID 32035337.
^ ab Del Pinto R, Pietropaoli D, Chandar AK, Ferri C, Cominelli F (noviembre de 2015). "Asociación entre la enfermedad inflamatoria intestinal y la deficiencia de vitamina D: una revisión sistemática y un metanálisis". Enfermedades Inflamatorias Intestinales . 21 (11): 2708–17. doi :10.1097/MIB.0000000000000546. PMC 4615394 . PMID 26348447.
^ abcd Hanauer SB, Sandborn W (marzo de 2001). "Manejo de la enfermedad de Crohn en adultos". La Revista Estadounidense de Gastroenterología . 96 (3): 635–43. doi : 10.1111/j.1572-0241.2001.3671_c.x (inactivo el 31 de enero de 2024). PMID 11280528. S2CID 31219115.{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: DOI inactivo a partir de enero de 2024 ( enlace )
^ Broomé U, Bergquist A (febrero de 2006). "Colangitis esclerosante primaria, enfermedad inflamatoria intestinal y cáncer de colon". Seminarios en Enfermedad Hepática . 26 (1): 31–41. doi :10.1055/s-2006-933561. PMID 16496231. S2CID 260320940.
^ Baumgart DC, Sandborn WJ (mayo de 2007). "Enfermedad inflamatoria intestinal: aspectos clínicos y terapias establecidas y en evolución". Lanceta . 369 (9573): 1641–57. doi :10.1016/S0140-6736(07)60751-X. PMID 17499606. S2CID 35264387.
^ Pastor NA (agosto de 2002). "Granulomas en el diagnóstico de la enfermedad de Crohn intestinal: ¿explotó un mito?". Histopatología . 41 (2): 166–8. doi :10.1046/j.1365-2559.2002.01441.x. PMID 12147095. S2CID 36907992.
^ Mahadeva U, Martin JP, Patel NK, Price AB (julio de 2002). "Colitis ulcerosa granulomatosa: una reevaluación del granuloma mucoso en la distinción de la enfermedad de Crohn de la colitis ulcerosa". Histopatología . 41 (1): 50–5. doi :10.1046/j.1365-2559.2002.01416.x. PMID 12121237. S2CID 29476514.
^ DeRoche TC, Xiao SY, Liu X (agosto de 2014). "Evaluación histológica en colitis ulcerosa". Informe de Gastroenterología . 2 (3): 178–92. doi : 10.1093/gastro/gou031 . PMC 4124271 . PMID 24942757.
^ Lewis NR, Scott BB (julio de 2006). "Revisión sistemática: el uso de la serología para excluir o diagnosticar la enfermedad celíaca (una comparación de las pruebas de anticuerpos transglutaminasa tisular y endomisial)". Farmacología y terapéutica alimentaria (revisión). 24 (1): 47–54. doi : 10.1111/j.1365-2036.2006.02967.x . PMID 16803602. S2CID 16823218. Tanto el anticuerpo endomisial como el anticuerpo transglutaminasa tisular tienen sensibilidades (93% para ambos) y especificidades (>99% y>98% respectivamente) muy altas para el diagnóstico de la enfermedad celíaca típica con atrofia de las vellosidades. (...) Como la detección de atrofia vellositaria al menos parcial se utilizó para hacer el diagnóstico de enfermedad celíaca en la gran mayoría de los estudios, no podemos asumir que los mismos LR se apliquen a pacientes celíacos con anomalías menores, como un aumento en linfocitos intraepiteliales o cambios microscópicos electrónicos únicamente. De hecho, si estas anomalías menores se utilizaran como criterio para diagnosticar (y excluir) la enfermedad celíaca, la sensibilidad de las pruebas podría ser menor (es decir, más falsos negativos), especialmente porque varios estudios sugieren que las pruebas de anticuerpos EMA y tTG son menos sensible con menores grados de anomalía de la mucosa
^ Rodrigo L, Garrote JA, Vivas S (septiembre de 2008). "[Enfermedad celíaca]". Medicina Clínica (Revisión) (en español). 131 (7): 264–70. doi :10.1016/S0025-7753(08)72247-4. PMID 18775218. Archivado desde el original el 19 de marzo de 2016 . Consultado el 13 de marzo de 2016 . Estos marcadores presentan en general una elevada sensibilidad y especificidad (cercanas al 90%) en presencia de atrofia marcada de las vellosidades intestinales. Sin embargo, muestran una notable disminución de la sensibilidad (del orden del 40-50%) en casos con atrofia vellositaria leve o cambios mínimos. Estos marcadores generalmente tienen alta sensibilidad y especificidad (alrededor del 90%) en presencia de atrofia marcada de las vellosidades. Sin embargo, muestran una marcada disminución de la sensibilidad (del orden del 40-50%) en casos con atrofia vellositaria leve o cambios mínimos .
^ Rostami Nejad M, Hogg-Kollars S, Ishaq S, Rostami K (2011). "Enfermedad celíaca subclínica y sensibilidad al gluten". Gastroenterología y hepatología de la cama al banco (revisión). 4 (3): 102–8. PMC 4017418 . PMID 24834166.
^ Negrita J, Rostami K (2011). "Tolerancia al gluten; posibles desafíos en las estrategias de tratamiento". Gastroenterología y hepatología de la cama al banco (revisión). 4 (2): 53–7. PMC 4017406 . PMID 24834157.
^ ab Agabegi ED, Agabegi SS (2008). "Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)". Step-Up to Medicine (Serie Step-Up) . Hagerstwon, MD: Lippincott Williams y Wilkins. págs. 152-156. ISBN0-7817-7153-6.
^ Feller M, Huwiler K, Schoepfer A, Shang A, Furrer H, Egger M (febrero de 2010). "Tratamiento con antibióticos a largo plazo para la enfermedad de Crohn: revisión sistemática y metanálisis de ensayos controlados con placebo". Enfermedades Infecciosas Clínicas . 50 (4): 473–80. doi :10.1086/649923. PMID 20067425.
^ Prantera C, Scribano ML (julio de 2009). "Antibióticos y probióticos en la enfermedad inflamatoria intestinal: por qué, cuándo y cómo". Opinión Actual en Gastroenterología . 25 (4): 329–33. doi :10.1097/MOG.0b013e32832b20bf. PMID 19444096.
^ abc Fries WS, Nazario B (16 de mayo de 2007). "Enfermedad de Crohn: 54 consejos para ayudarle a controlarla". WebMD . Archivado desde el original el 8 de febrero de 2008 . Consultado el 14 de febrero de 2008 .
^ Roncoroni L, Gori R, Elli L, Tontini GE, Doneda L, Norsa L, et al. (febrero de 2022). "Nutrición en pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales: una revisión narrativa". Nutrientes . 14 (4): 751. doi : 10.3390/nu14040751 . PMC 8879392 . PMID 35215401.
^ Ananthakrishnan AN, Kaplan GG, Bernstein CN, Burke KE, Lochhead PJ, Sasson AN, et al. (julio de 2022). "Estilo de vida, comportamiento y modificación ambiental para el tratamiento de pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales: consenso de una organización internacional para el estudio de las enfermedades inflamatorias intestinales". Lanceta Gastroenterol Hepatol . 7 (7): 666–678. doi :10.1016/S2468-1253(22)00021-8. PMID 35487235.
^ Hou JK, Abraham B, El-Serag H (abril de 2011). "Ingesta dietética y riesgo de desarrollar enfermedad inflamatoria intestinal: una revisión sistemática de la literatura". La Revista Estadounidense de Gastroenterología . 106 (4): 563–73. doi :10.1038/ajg.2011.44. PMID 21468064. S2CID 10337669.
^ Escott-Stump S (2008). Atención relacionada con la nutrición y el diagnóstico, séptima edición . Baltimore, MD: Lippincott Williams y Wilkins. págs. 1020 (págs. 431). ISBN978-1-60831-017-3.
^ Shanahan F (enero de 2002). "Enfermedad de Crohn". Lanceta . 359 (9300): 62–9. doi :10.1016/S0140-6736(02)07284-7. PMID 11809204. S2CID 743620.
^ Djurić Z, Šaranac L, Budić I, Pavlović V, Djordjević J (agosto de 2018). "Papel terapéutico del metotrexato en la enfermedad de Crohn pediátrica". Revista Bosnia de Ciencias Médicas Básicas . 18 (3): 211–216. doi : 10.17305/bjbms.2018.2792. PMC 6087553 . PMID 29338679.
^ "La FDA aprueba Cimzia para tratar la enfermedad de Crohn" (Presione soltar). Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA). 22 de abril de 2008. Archivado desde el original el 20 de octubre de 2009 . Consultado el 5 de noviembre de 2009 .
^ "Información de prescripción de ustekinumab" (PDF) . FDA . Archivado (PDF) desde el original el 18 de octubre de 2020 . Consultado el 23 de mayo de 2019 .
^ Sandborn WJ, Colombel JF, Enns R, Feagan BG, Hanauer SB, Lawrance IC y col. (Grupo de ensayo sobre la eficacia internacional de Natalizumab como terapia activa para la enfermedad de Crohn (ENACT-1); grupo de ensayo sobre evaluación de Natalizumab como terapia continua (ENACT-2)) (noviembre de 2005). "Terapia de inducción y mantenimiento de natalizumab para la enfermedad de Crohn". El diario Nueva Inglaterra de medicina . 353 (18): 1912–25. doi : 10.1056/NEJMoa043335 . PMID 16267322.
^ Nelson SM, Nguyen TM, McDonald JW, MacDonald JK (agosto de 2018). "Natalizumab para la inducción de la remisión en la enfermedad de Crohn". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2018 (8): CD006097. doi : 10.1002/14651858.CD006097.pub3. PMC 6513248 . PMID 30068022.
^ "Descubra RINVOQ® (upadacitinib)". RINVOQ . Archivado desde el original el 18 de mayo de 2023 . Consultado el 29 de mayo de 2023 .
^ abc MacDonald JK, Nguyen TM, Khanna R, Timmer A (noviembre de 2016). "Anticuerpos anti-IL-12/23p40 para la inducción de la remisión en la enfermedad de Crohn". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2016 (11): CD007572. doi : 10.1002/14651858.CD007572.pub3. PMC 6464484 . PMID 27885650.
^ Mowat C, Cole A, Windsor A, Ahmad T, Arnott I, Driscoll R, et al. (Sección de EII de la Sociedad Británica de Gastroenterología) (mayo de 2011). "Pautas para el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal en adultos". Tripa . 60 (5): 571–607. doi :10.1136/gut.2010.224154. PMID 21464096. S2CID 8269837.
^ Goddard AF, James MW, McIntyre AS, Scott BB (octubre de 2011). "Pautas para el tratamiento de la anemia ferropénica". Tripa . 60 (10): 1309–16. doi : 10.1136/gut.2010.228874 . PMID 21561874.
^ Gasche C, Berstad A, Befrits R, Beglinger C, Dignass A, Erichsen K, et al. (Diciembre de 2007). "Directrices sobre el diagnóstico y tratamiento de la ferropenia y anemia en enfermedades inflamatorias intestinales". Enfermedades Inflamatorias Intestinales . 13 (12): 1545–53. doi : 10.1002/ibd.20285 . PMID 17985376.
^ Beaugerie L, Itzkowitz SH (abril de 2015). "Cánceres que complican la enfermedad inflamatoria intestinal". N Inglés J Med . 372 (15): 1441–52. doi :10.1056/NEJMra1403718. PMID 25853748.
^ Toruner M, Loftus EV, Harmsen WS, Zinsmeister AR, Orenstein R, Sandborn WJ, et al. (Abril de 2008). "Factores de riesgo de infecciones oportunistas en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal". Gastroenterología . 134 (4): 929–36. doi :10.1053/j.gastro.2008.01.012. PMID 18294633.
^ Farraye FA, Melmed GY, Lichtenstein GR, Kane SV (febrero de 2017). "Guía clínica ACG: atención preventiva en la enfermedad inflamatoria intestinal". Soy J Gastroenterol . 112 (2): 241–258. doi :10.1038/ajg.2016.537. PMID 28071656.
^ Kucharzik T, Ellul P, Greuter T, Rahier JF, Verstockt B, Abreu C, et al. (junio de 2021). "Directrices ECCO sobre la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de infecciones en la enfermedad inflamatoria intestinal". Colitis de J. Crohn . 15 (6): 879–913. doi : 10.1093/ecco-jcc/jjab052. PMID 33730753.
^ Ananthakrishnan AN, McGinley EL (marzo de 2013). "Las hospitalizaciones relacionadas con infecciones se asocian con una mayor mortalidad en pacientes con enfermedades inflamatorias del intestino". Colitis de J. Crohn . 7 (2): 107–12. doi : 10.1016/j.crohns.2012.02.015. PMID 22440891.
^ Malhi G, Rumman A, Thanabalan R, Croitoru K, Silverberg MS, Hillary Steinhart A, et al. (junio de 2015). "Vacunación en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal: actitudes, conocimientos y aceptación". Colitis de J. Crohn . 9 (6): 439–44. doi : 10.1093/ecco-jcc/jjv064. PMID 25908717.
^ Costantino A, Michelon M, Noviello D, Macaluso FS, Leone S, Bonaccorso N, et al. (octubre de 2023). "Actitudes hacia las vacunas en una cohorte nacional italiana de pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal". Vacunas (Basilea) . 11 (10): 1591. doi : 10.3390/vacunas11101591 . PMC 10611209 . PMID 37896993.
^ Kristo I, Stift A, Bergmann M, Riss S (mayo de 2015). "Recurrencia quirúrgica en la enfermedad de Crohn: ¿estamos mejorando?". Revista Mundial de Gastroenterología . 21 (20): 6097–100. doi : 10.3748/wjg.v21.i20.6097 . PMC 4445088 . PMID 26034346.
↑ Tresca AJ (12 de enero de 2007). "Cirugía de resección de la enfermedad de Crohn". Acerca de.com . Archivado desde el original el 13 de noviembre de 2007 . Consultado el 14 de febrero de 2008 .
^ Ozuner G, Fazio VW, Lavery IC, Milsom JW, Strong SA (noviembre de 1996). "Tasas de reoperaciones para la enfermedad de Crohn después de estenosisplastia. Análisis a largo plazo". Enfermedades del Colon y Recto . 39 (11): 1199–203. doi :10.1007/BF02055108. PMID 8918424. S2CID 33628350.
^ Rutgeerts P, Geboes K, Vantrappen G, Beyls J, Kerremans R, Hiele M (octubre de 1990). "Previsibilidad del curso posoperatorio de la enfermedad de Crohn". Gastroenterología . 99 (4): 956–63. doi : 10.1016/0016-5085(90)90613-6 . PMID 2394349.
^ Yamamoto T, Bamba T, Umegae S, Matsumoto K (agosto de 2013). "El impacto de las lesiones endoscópicas tempranas en el curso clínico de los pacientes después de la resección ileocolónica por enfermedad de Crohn: un estudio de cohorte prospectivo de 5 años". Revista Unida Europea de Gastroenterología . 1 (4): 294–8. doi :10.1177/2050640613495197. PMC 4040796 . PMID 24917974.
^ Rodas M (24 de octubre de 2006). "Trasplante de intestino para la enfermedad de Crohn". Salud cotidiana. Archivado desde el original el 8 de octubre de 2008 . Consultado el 22 de marzo de 2009 .
^ Hofmann AF (abril de 1967). "El síndrome de enfermedad ileal y circulación enterohepática alterada: enteropatía colerréica". Gastroenterología . 52 (4): 752–7. doi : 10.1016/S0016-5085(67)80140-9 . PMID 5337211.
^ Limketkai BN, Akobeng AK, Gordon M, Adepoju AA (17 de julio de 2020). Grupo Cochrane Intestinal (ed.). "Probióticos para la inducción de la remisión en la enfermedad de Crohn". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2020 (7): CD006634. doi : 10.1002/14651858.CD006634.pub3. PMC 7389339 . PMID 32678465.
^ ab Szigethy E, McLafferty L, Goyal A (abril de 2010). "Enfermedad inflamatoria intestinal". Clínicas psiquiátricas para niños y adolescentes de América del Norte (manuscrito enviado). 19 (2): 301–18, ix. doi :10.1016/j.chc.2010.01.007. PMID 20478501. Archivado desde el original el 28 de abril de 2021 . Consultado el 4 de septiembre de 2018 .
^ Ballou S, Keefer L (enero de 2017). "Intervenciones psicológicas para el síndrome del intestino irritable y las enfermedades inflamatorias del intestino". Gastroenterología Clínica y Traslacional . 8 (1): e214. doi :10.1038/ctg.2016.69. PMC 5288603 . PMID 28102860.
^ ab Caprilli R, Gassull MA, Escher JC, Moser G, Munkholm P, Forbes A, et al. (Organización Europea de Colitis de Crohn) (marzo de 2006). "Consenso europeo basado en evidencia sobre el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Crohn: situaciones especiales". Tripa . 55 (Suplemento 1): i36–58. doi :10.1136/gut.2005.081950c. PMC 1859996 . PMID 16481630. el índice de actividad de la colitis disminuyó significativamente en el grupo de tratamiento en comparación con el grupo de acupuntura simulada. Sin embargo, el reclutamiento no alcanzó su objetivo y el número de pacientes fue pequeño.
^ Joos S, Brinkhaus B, Maluche C, Maupai N, Kohnen R, Kraehmer N, et al. (2004). "Acupuntura y moxibustión en el tratamiento de la enfermedad de Crohn activa: un estudio controlado aleatorio". Digestión . 69 (3): 131–9. doi :10.1159/000078151. PMID 15114043. S2CID 7852406.
^ Joos S (junio de 2011). "Revisión de estudios de investigación sobre eficacia y servicios de salud de la medicina complementaria y alternativa en la enfermedad inflamatoria intestinal". Revista China de Medicina Integrativa . 17 (6): 403–9. doi :10.1007/s11655-011-0758-3. PMID 21660673. S2CID 207298246.
^ Smith K (2012). "La homeopatía no es científica ni ética". Bioética . 26 (9): 508–512. doi :10.1111/j.1467-8519.2011.01956.x. S2CID 143067523. Archivado desde el original el 29 de octubre de 2017 . Consultado el 28 de octubre de 2017 .
^ Ladyman J (2013). "Hacia una demarcación de la ciencia de la pseudociencia". En Pigliucci M, Boudry M (eds.). Filosofía de la pseudociencia: reconsideración del problema de la demarcación . Prensa de la Universidad de Chicago . págs. 45–59. ISBN978-0-226-05182-6. Sin embargo, la homeopatía es un ejemplo paradigmático de pseudociencia. No es simplemente mala ciencia ni fraude científico, sino que se aparta profundamente del método y las teorías científicas, aunque algunos de sus seguidores lo describen como científico (a menudo con sinceridad).
^ Baran GR, Kiani MF, Samuel SP (2014). "Ciencia, pseudociencia y no ciencia: ¿en qué se diferencian?". Salud y tecnología biomédica en el siglo XXI . págs. 19–57. doi :10.1007/978-1-4614-8541-4_2. ISBN978-1-4614-8540-7. dentro de la comunidad médica tradicional se considera charlatanería
^ Ernst E (diciembre de 2002). "Una revisión sistemática de revisiones sistemáticas de homeopatía". Revista británica de farmacología clínica . 54 (6): 577–82. doi :10.1046/j.1365-2125.2002.01699.x. PMC 1874503 . PMID 12492603.
^ Shang A, Huwiler-Müntener K, Nartey L, Jüni P, Dörig S, Sterne JA, et al. (2005). "¿Los efectos clínicos de la homeopatía son efectos placebo? Estudio comparativo de ensayos controlados con placebo de homeopatía y alopatía". Lanceta . 366 (9487): 726–32. doi :10.1016/S0140-6736(05)67177-2. PMID 16125589. S2CID 17939264.
^ "Verificación de evidencia 2: Homeopatía - Comité de Ciencia y Tecnología". Comité de Ciencia y Tecnología de la Cámara de los Comunes británica . 22 de febrero de 2010. Archivado desde el original el 19 de septiembre de 2015 . Consultado el 5 de abril de 2014 .
^ Naftali T, Mechulam R, Lev LB, Konikoff FM (2014). "Cannabis para la enfermedad inflamatoria intestinal". Enfermedades Digestivas . 32 (4): 468–74. doi :10.1159/000358155. PMID 24969296. S2CID 25309621.
^ Kafil TS, Nguyen TM, MacDonald JK, Chande N (noviembre de 2018). "Cannabis para el tratamiento de la enfermedad de Crohn". La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 11 (11): CD012853. doi : 10.1002/14651858.CD012853.pub2. PMC 6517156 . PMID 30407616.
^ "Enfermedad de Crohn: pronóstico". Centro médico de la Universidad de Maryland . Archivado desde el original el 29 de agosto de 2012 . Consultado el 19 de octubre de 2012 .
^ Canavan C, Abrams KR, Mayberry J (abril de 2006). "Metanálisis: riesgo de cáncer colorrectal y de intestino delgado en pacientes con enfermedad de Crohn". Farmacología y Terapéutica Alimentaria . 23 (8): 1097–104. doi : 10.1111/j.1365-2036.2006.02854.x . PMID 16611269. S2CID 25193522.
^ ab Hiatt RA, Kaufman L (noviembre de 1988). "Epidemiología de la enfermedad inflamatoria intestinal en una población definida del norte de California". La revista occidental de medicina . 149 (5): 541–6. PMC 1026530 . PMID 3250100.
^ Moum B, Vatn MH, Ekbom A, Aadland E, Fausa O, Lygren I, et al. (Abril de 1996). "Incidencia de la enfermedad de Crohn en cuatro condados del sureste de Noruega, 1990-93. Un estudio poblacional prospectivo. Grupo de estudio de gastroenterólogos del intestino inflamatorio del sudeste de Noruega (IBSEN)". Revista escandinava de gastroenterología . 31 (4): 355–61. doi :10.3109/00365529609006410. PMID 8726303.
^ Shivananda S, Lennard-Jones J, Logan R, Fear N, Price A, Carpenter L, et al. (noviembre de 1996). "Incidencia de la enfermedad inflamatoria intestinal en Europa: ¿hay alguna diferencia entre el norte y el sur? Resultados del estudio colaborativo europeo sobre la enfermedad inflamatoria intestinal (EC-IBD)". Tripa . 39 (5): 690–7. doi : 10.1136/gut.39.5.690. PMC 1383393 . PMID 9014768.
^ Yang H, McElree C, Roth MP, Shanahan F, Targan SR, Rotter JI (abril de 1993). "Riesgos empíricos familiares de enfermedad inflamatoria intestinal: diferencias entre judíos y no judíos". Tripa . 34 (4): 517–24. doi :10.1136/gut.34.4.517. PMC 1374314 . PMID 8491401.
^ Seksik P, Nion-Larmurier I, Sokol H, Beaugerie L, Cosnes J (mayo de 2009). "Efectos del consumo moderado de tabaco sobre el curso clínico de la enfermedad de Crohn". Enfermedades Inflamatorias Intestinales . 15 (5): 734–41. doi : 10.1002/ibd.20828 . PMID 19067428. S2CID 10988974.
^ "La enfermedad de Crohn se manifiesta de manera diferente en niños y niñas". Fundación Americana de Crohn y Colitis . Archivado desde el original el 16 de febrero de 2008.
^ "Quién se ve afectado por la enfermedad de Crohn". En cuanto a la salud. Archivado desde el original el 23 de enero de 2009.
^ Satsangi J, Jewell DP, Bell JI (mayo de 1997). "La genética de la enfermedad inflamatoria intestinal". Tripa . 40 (5): 572–4. doi :10.1136/gut.40.5.572. PMC 1027155 . PMID 9203931.
^ Tysk C, Lindberg E, Järnerot G, Flodérus-Myrhed B (julio de 1988). "Colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn en una población no seleccionada de gemelos monocigóticos y dicigóticos. Un estudio de heredabilidad y la influencia del tabaquismo". Tripa . 29 (7): 990–6. doi :10.1136/gut.29.7.990. PMC 1433769 . PMID 3396969.
^ Burisch J, Jess T, Martinato M, Lakatos PL (mayo de 2013). "La carga de la enfermedad inflamatoria intestinal en Europa". Revista de enfermedad de Crohn y colitis . 7 (4): 322–37. doi : 10.1016/j.crohns.2013.01.010 . PMID 23395397.
^ ab Ng SC, Shi HY, Hamidi N, Underwood FE, Tang W, Benchimol EI, et al. (Diciembre de 2018). "Incidencia y prevalencia mundial de la enfermedad inflamatoria intestinal en el siglo XXI: una revisión sistemática de estudios poblacionales". Lanceta . 390 (10114): 2769–2778. doi : 10.1016/S0140-6736(17)32448-0 . PMID 29050646. S2CID 32940.
^ Kirsner JB (junio de 1988). "Aspectos históricos de la enfermedad inflamatoria intestinal". Revista de Gastroenterología Clínica . 10 (3): 286–97. doi :10.1097/00004836-198806000-00012. PMID 2980764.
^ Lichtarowicz AM, Mayberry JF (agosto de 1988). "Antoni Lésniowski y su contribución a la enteritis regional (enfermedad de Crohn)". Revista de la Real Sociedad de Medicina . 81 (8): 468–70. doi :10.1177/014107688808100817. PMC 1291720 . PMID 3047387.
Otras lecturas
Lichtenstein GR, Loftus EV, Isaacs KL, Regueiro MD, Gerson LB, Sands BE (abril de 2018). "Guía clínica de la ACG: tratamiento de la enfermedad de Crohn en adultos". Soy. J. Gastroenterol . 113 (4): 481–517. doi : 10.1038/ajg.2018.27 . PMID 29610508.
enlaces externos
"Enfermedad de Crohn". MedlinePlus . Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
Medios relacionados con la enfermedad de Crohn en Wikimedia Commons
El texto se copió de esta fuente, que está disponible bajo Creative Commons Attribution 2.0 Generic (CC BY 2.0) Archivado el 23 de febrero de 2011 con la licencia Wayback Machine .
Medios relacionados con la enfermedad de Crohn en Wikimedia Commons
