La prednisona es un medicamento glucocorticoide que se usa principalmente para suprimir el sistema inmunológico y disminuir la inflamación en afecciones como el asma , la EPOC y las enfermedades reumatológicas . [2] También se usa para tratar el nivel alto de calcio en la sangre debido al cáncer y la insuficiencia suprarrenal junto con otros esteroides . [2] Se toma por vía oral . [2]
Los efectos secundarios comunes pueden incluir cataratas , pérdida ósea , aparición de moretones con facilidad , debilidad muscular y aftas . [2] Otros efectos secundarios incluyen aumento de peso, hinchazón, niveles altos de azúcar en la sangre , mayor riesgo de infección y psicosis . [3] [2] Generalmente se considera seguro durante el embarazo y las dosis bajas parecen ser seguras mientras la usuaria está amamantando . [4] Después de un uso prolongado, la prednisona debe suspenderse gradualmente. [2]
La prednisona es un profármaco y el hígado debe convertirla en prednisolona antes de que se active. [5] [6] La prednisolona luego se une a los receptores de glucocorticoides , activándolos y desencadenando cambios en la expresión genética . [3]
La prednisona fue patentada en 1954 y aprobada para uso médico en los Estados Unidos en 1955. [2] [7] Está en la Lista de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud . [8] Está disponible como medicamento genérico . [2] En 2021, fue el medicamento número 28 más recetado en los Estados Unidos, con más de 19 millones de recetas. [9] [10]
La prednisona se utiliza para muchas enfermedades autoinmunes y afecciones inflamatorias diferentes, incluyendo asma , gota , EPOC , PDIC , trastornos reumáticos , trastornos alérgicos , colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn , granulomatosis con poliangeítis , insuficiencia suprarrenocortical , hipercalcemia debida a cáncer, tiroiditis , laringitis , enfermedades graves. tuberculosis , urticaria , eczema , neumonitis lipídica , pericarditis , esclerosis múltiple , síndrome nefrótico , sarcoidosis , para aliviar los efectos del herpes zóster , lupus , miastenia gravis , exposición al roble venenoso , enfermedad de Ménière , hepatitis autoinmune , arteritis de células gigantes , reacción de Herxheimer que Es común durante el tratamiento de la sífilis , la distrofia muscular de Duchenne , la uveítis y como parte de un régimen farmacológico para prevenir el rechazo después de un trasplante de órganos . [11] [12] [13]
La prednisona también se ha utilizado en el tratamiento de las migrañas y las cefaleas en racimos y para la úlcera aftosa grave . [14] La prednisona se utiliza como fármaco antitumoral . [15]
La prednisona también se prescribe a menudo como forma de tratamiento para la pérdida auditiva neurosensorial repentina (SSNHL). [dieciséis]
La prednisona se puede utilizar en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca descompensada para aumentar la capacidad de respuesta renal a los diuréticos, especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca con resistencia diurética refractaria a grandes dosis de diuréticos de asa. [17] [18] [19] [20] [21] [22] En términos del mecanismo de acción para este propósito: la prednisona, un glucocorticoide , puede mejorar la respuesta renal al péptido natriurético auricular al aumentar la densidad del receptor del péptido natriurético. tipo A en el conducto colector medular interno renal, induciendo así una potente diuresis. [23]
En dosis altas, puede usarse para prevenir el rechazo después de un trasplante de órganos. [2]
Los efectos secundarios a corto plazo, como ocurre con todos los glucocorticoides, incluyen niveles elevados de glucosa en sangre (especialmente en pacientes con diabetes mellitus o que toman otros medicamentos que aumentan la glucosa en sangre, como tacrolimus ) y efectos mineralocorticoides como retención de líquidos. [24] Los efectos mineralocorticoides de la prednisona son menores, por lo que no se utiliza en el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal, a menos que se administre concomitantemente un mineralocorticoide más potente.
También puede causar depresión o síntomas depresivos y ansiedad en algunas personas. [25] [26]
Los efectos secundarios a largo plazo incluyen síndrome de Cushing , síndrome de demencia por esteroides , [27] aumento de peso troncal , glaucoma y cataratas , diabetes mellitus tipo 2 y depresión al reducir o suspender la dosis. [28] Los esteroides a largo plazo también pueden aumentar el riesgo de osteoporosis , pero las investigaciones han descubierto que pocas de estas personas estaban tomando medicamentos para proteger los huesos. [29] [30] La prednisona también produce leucocitosis . [31]
Cuando se usa como tratamiento para la sordera repentina o la pérdida auditiva neurosensorial repentina, puede causar o exacerbar el tinnitus o un zumbido en los oídos. [32] [ ¿ fuente médica poco confiable? ]
Fuente: [24]
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La supresión suprarrenal comenzará a ocurrir si se toma prednisona durante más de siete días. Con el tiempo, esto puede hacer que el cuerpo pierda temporalmente la capacidad de producir corticosteroides naturales (especialmente cortisol), lo que resulta en dependencia de la prednisona. Por esta razón, no se debe suspender abruptamente la prednisona si se toma durante más de siete días; en cambio, la dosis debe reducirse gradualmente. Este proceso de destete puede durar unos pocos días si el ciclo de prednisona fue corto, pero puede llevar semanas o meses [34] si el paciente había estado en tratamiento a largo plazo. Una retirada abrupta puede conducir a una crisis addisoniana . Para quienes reciben terapia crónica, la dosificación en días alternos puede preservar la función suprarrenal y, por lo tanto, reducir los efectos secundarios. [35]
Los glucocorticoides actúan inhibiendo la retroalimentación tanto del hipotálamo , disminuyendo la hormona liberadora de corticotropina (CRH), como de los corticotrofos en la hipófisis anterior , disminuyendo la cantidad de hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Por esta razón, los fármacos análogos de los glucocorticoides, como la prednisona, regulan negativamente la síntesis natural de glucocorticoides. Este mecanismo conduce a la dependencia en poco tiempo y puede ser peligroso si se retiran los medicamentos demasiado rápido. El cuerpo debe tener tiempo para comenzar la síntesis de CRH y ACTH y para que las glándulas suprarrenales comiencen a funcionar normalmente nuevamente.
La prednisona puede comenzar a provocar la supresión del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (HPA) si se usa en dosis de 7 a 10 mg o más durante varias semanas. Esto es aproximadamente igual a la cantidad de cortisol endógeno que el cuerpo produce cada día. Como tal, el eje HPA comienza a suprimirse y atrofiarse . Si esto ocurre, se debe reducir gradualmente la prednisona al paciente para darle a la glándula suprarrenal tiempo suficiente para recuperar su función y la producción endógena de esteroides.
La magnitud y la velocidad de la reducción de la dosis en la abstinencia de corticosteroides se deben determinar caso por caso, teniendo en cuenta la afección subyacente que se está tratando y los factores individuales del paciente, como la probabilidad de recaída y la duración del tratamiento con corticosteroides. Se debe considerar la retirada gradual de los corticosteroides sistémicos en aquellos cuya enfermedad es poco probable que recaiga y tienen:
Los corticosteroides sistémicos se pueden suspender abruptamente en aquellos cuya enfermedad es poco probable que recaiga y que hayan recibido tratamiento durante tres semanas o menos y que no estén incluidos en los grupos de pacientes descritos anteriormente.
Durante la abstinencia de corticosteroides, la dosis puede reducirse rápidamente hasta dosis fisiológicas (equivalentes a 7,5 mg de prednisolona al día) y luego reducirse más lentamente. Es posible que sea necesaria una evaluación de la enfermedad durante la abstinencia para garantizar que no se produzca una recaída. [36]
La prednisona es un glucocorticoide sintético que se utiliza por sus propiedades antiinflamatorias e inmunosupresoras. [37] [38] La prednisona es un profármaco; se metaboliza en el hígado mediante 11-β-HSD a prednisolona, el fármaco activo. La prednisona no tiene efectos biológicos sustanciales hasta que se convierte a través del metabolismo hepático en prednisolona . [39]
La prednisona se absorbe en el tracto gastrointestinal y tiene una vida media de 2 a 3 horas. [38] tiene un volumen de distribución de 0,4 a 1 l/kg. [40] El fármaco se elimina mediante metabolismo hepático utilizando enzimas del citocromo P450 . Los metabolitos se excretan por la bilis y la orina. [40]
"Lodotra" es la marca de una formulación oral que libera prednisona cuatro horas después de la ingestión. Está indicado en artritis reumatoide con rigidez matutina. Tomado a las 22 horas, libera el fármaco alrededor de las 2 horas. El nivel máximo plásmico se alcanza a las 4 horas, que se considera el momento óptimo para aliviar la rigidez matutina. El medicamento fue aprobado en la Unión Europea en enero de 2009. [41] [42]
La industria farmacéutica utiliza tabletas de prednisona para la calibración de equipos de prueba de disolución según la Farmacopea de los Estados Unidos (USP).
La prednisona es un corticosteroide pregnano sintético y un derivado de la cortisona y también se conoce como δ 1 -cortisona o 1,2-deshidrocortisona o como 17α,21-dihidroxipregna-1,4-dieno-3,11,20-triona. [43] [44]
El primer aislamiento y la identificación de la estructura de la prednisona y la prednisolona fueron realizados en 1950 por Arthur Nobile . [45] [46] [47] La primera síntesis comercialmente factible de prednisona se llevó a cabo en 1955 en los laboratorios de Schering Corporation, que más tarde se convirtió en Schering-Plough Corporation , por Arthur Nobile y sus compañeros de trabajo. [48] Descubrieron que la cortisona podía ser oxidada microbiológicamente a prednisona por la bacteria Corynebacterium simplex. Se utilizó el mismo proceso para preparar prednisolona a partir de hidrocortisona . [49]
La actividad adrenocorticoide mejorada de estos compuestos sobre la cortisona y la hidrocortisona se demostró en ratones. [49]
La prednisona y la prednisolona fueron introducidas en 1955 por Schering y Upjohn, bajo las marcas Meticorten [50] y Delta-Cortef, [51] respectivamente.
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