El diagnóstico de trastorno depresivo mayor se basa en las experiencias informadas por la persona, el comportamiento informado por familiares o amigos y un examen del estado mental . [12] No existe ninguna prueba de laboratorio para este trastorno, pero se pueden realizar pruebas para descartar condiciones físicas que puedan causar síntomas similares. [12] El momento más común de aparición es alrededor de los 20 años, [3] [4] y las mujeres se ven afectadas aproximadamente el doble que los hombres. [4] El curso del trastorno varía ampliamente, desde un episodio que dura meses hasta un trastorno de por vida con episodios depresivos mayores recurrentes .
Se cree que el trastorno depresivo mayor es causado por una combinación de factores genéticos , ambientales y psicológicos, [1] y aproximadamente el 40% del riesgo es genético. [5] Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares de la afección, cambios importantes en la vida, traumas infantiles, ciertos medicamentos, problemas de salud crónicos y trastornos por uso de sustancias . [1] [5] Puede afectar negativamente la vida personal, laboral o educativa de una persona, y causar problemas con los hábitos de sueño, alimentación y salud general de una persona. [ 15]
Una persona que sufre un episodio depresivo mayor suele presentar un estado de ánimo bajo, que impregna todos los aspectos de la vida, y una incapacidad para experimentar placer en actividades que antes disfrutaba. [15] Las personas deprimidas pueden estar preocupadas o reflexionar sobre pensamientos y sentimientos de inutilidad, culpa o arrepentimiento inapropiados, impotencia o desesperanza. [dieciséis]
Otros síntomas de la depresión incluyen falta de concentración y memoria, [17] abstinencia de situaciones y actividades sociales, reducción del deseo sexual , irritabilidad y pensamientos de muerte o suicidio. El insomnio es común; En el patrón típico, una persona se despierta muy temprano y no puede volver a dormir. También puede ocurrir hipersomnia o dormir demasiado, [18] así como alteraciones del ritmo día-noche, como la variación del estado de ánimo diurno . [19] Algunos antidepresivos también pueden causar insomnio debido a su efecto estimulante. [20] En casos graves, las personas deprimidas pueden tener síntomas psicóticos . Estos síntomas incluyen delirios o, con menos frecuencia, alucinaciones , normalmente desagradables. [21] Las personas que han tenido episodios previos con síntomas psicóticos tienen más probabilidades de tenerlos en episodios futuros. [22]
Una persona deprimida puede reportar múltiples síntomas físicos como fatiga , dolores de cabeza o problemas digestivos; Las molestias físicas son el problema más común en los países en desarrollo, según los criterios de depresión de la Organización Mundial de la Salud . [23] El apetito a menudo disminuye, lo que resulta en pérdida de peso, aunque ocasionalmente se produce un aumento del apetito y aumento de peso. [24]
Los niños deprimidos a menudo pueden mostrar un estado de ánimo más irritable que deprimido; [18] la mayoría pierde interés en la escuela y muestra una fuerte caída en el rendimiento académico. [28] El diagnóstico puede retrasarse o pasarse por alto cuando los síntomas se interpretan como "mal humor normal". [24] Es posible que las personas mayores no presenten los síntomas depresivos clásicos. [29] El diagnóstico y el tratamiento se complican aún más porque los ancianos a menudo son tratados simultáneamente con una serie de otros medicamentos y, a menudo, tienen otras enfermedades concurrentes. [29]
Causa
Una analogía de la taza que demuestra el modelo de diátesis-estrés de que, ante la misma cantidad de factores estresantes, la persona 2 es más vulnerable que la persona 1, debido a su predisposición [30]
La etiología de la depresión aún no se comprende completamente. [31] [32] [33] [34] El modelo biopsicosocial propone que todos los factores biológicos, psicológicos y sociales desempeñan un papel en la causa de la depresión. [5] [35] El modelo de diátesis-estrés especifica que la depresión se produce cuando una vulnerabilidad preexistente, o diátesis , se activa por acontecimientos estresantes de la vida. La vulnerabilidad preexistente puede ser genética , [36] [37], lo que implica una interacción entre naturaleza y crianza , o esquemática , resultante de visiones del mundo aprendidas en la infancia. [38] El psiquiatra estadounidense Aaron Beck sugirió que una tríada de pensamientos negativos automáticos y espontáneos sobre uno mismo , el mundo o el medio ambiente y el futuro puede conducir a otros signos y síntomas depresivos. [39] [40]
Genética
Los genes juegan un papel importante en el desarrollo de la depresión. [41] Los estudios de familias y gemelos encuentran que casi el 40% de las diferencias individuales en el riesgo de trastorno depresivo mayor pueden explicarse por factores genéticos . [42] Como la mayoría de los trastornos psiquiátricos, el trastorno depresivo mayor probablemente esté influenciado por muchos cambios genéticos individuales. [43] En 2018, un estudio de asociación de todo el genoma descubrió 44 variantes genéticas relacionadas con el riesgo de depresión mayor; [44] Un estudio de 2019 encontró 102 variantes en el genoma relacionadas con la depresión. [45] Sin embargo, parece que la depresión mayor es menos hereditaria en comparación con el trastorno bipolar y la esquizofrenia. [46] [47] La investigación centrada en genes candidatos específicos ha sido criticada por su tendencia a generar resultados falsos positivos. [48] También hay otros esfuerzos para examinar las interacciones entre el estrés vital y el riesgo poligénico de depresión. [49]
El consumo de sustancias a una edad temprana se asocia con un mayor riesgo de desarrollar depresión en el futuro. [56] La depresión que ocurre después del parto se llama depresión posparto y se cree que es el resultado de cambios hormonales asociados con el embarazo . [57] Se cree que el trastorno afectivo estacional , un tipo de depresión asociada con cambios estacionales en la luz solar, se desencadena por la disminución de la luz solar. [58] La deficiencia
de vitamina B 2 , B 6 y B 12 puede causar depresión en las mujeres. [59]
Ambiental
Las experiencias infantiles adversas (que incorporan abuso infantil , negligencia y disfunción familiar ) aumentan notablemente el riesgo de depresión mayor, especialmente si hay más de un tipo. [5] El trauma infantil también se correlaciona con la gravedad de la depresión, la mala capacidad de respuesta al tratamiento y la duración de la enfermedad. Algunos son más susceptibles que otros a desarrollar enfermedades mentales como la depresión después de un trauma, y se ha sugerido que varios genes controlan la susceptibilidad. [60] Las parejas en matrimonios infelices tienen un mayor riesgo de desarrollar depresión clínica. [61]
Parece haber un vínculo entre la contaminación del aire , la depresión y el suicidio. Puede haber una asociación entre la exposición a largo plazo a PM2,5 y la depresión, y una posible asociación entre la exposición a corto plazo a PM10 y el suicidio. [62]
Fisiopatología
La fisiopatología de la depresión no se comprende completamente, pero las teorías actuales se centran en los sistemas monoaminérgicos , el ritmo circadiano , la disfunción inmunológica, la disfunción del eje HPA y las anomalías estructurales o funcionales de los circuitos emocionales.
Derivada de la eficacia de los fármacos monoaminérgicos en el tratamiento de la depresión, la teoría de las monoaminas postula que la actividad insuficiente de los neurotransmisores monoaminas es la causa principal de la depresión. La evidencia de la teoría de las monoaminas proviene de múltiples áreas. En primer lugar, el agotamiento agudo del triptófano (un precursor necesario de la serotonina y una monoamina) puede causar depresión en personas en remisión o en familiares de personas deprimidas, lo que sugiere que la disminución de la neurotransmisión serotoninérgica es importante en la depresión. [63] En segundo lugar, la correlación entre el riesgo de depresión y los polimorfismos en el gen 5-HTTLPR , que codifica los receptores de serotonina, sugiere un vínculo. En tercer lugar, la disminución del tamaño del locus coeruleus , la disminución de la actividad de la tirosina hidroxilasa , el aumento de la densidad del receptor alfa-2 adrenérgico y la evidencia de modelos de ratas sugieren una disminución de la neurotransmisión adrenérgica en la depresión. [64] Además, la disminución de los niveles de ácido homovanílico , la respuesta alterada a la dextroanfetamina , las respuestas de los síntomas depresivos a los agonistas del receptor de dopamina , la disminución de la unión del receptor D1 de dopamina en el cuerpo estriado , [65] y el polimorfismo de los genes del receptor de dopamina implican a la dopamina , otra monoamina, en depresión. [66] [67] Por último, el aumento de la actividad de la monoaminooxidasa , que degrada las monoaminas, se ha asociado con la depresión. [68] Sin embargo, la teoría de las monoaminas es inconsistente con las observaciones de que el agotamiento de la serotonina no causa depresión en personas sanas, que los antidepresivos aumentan instantáneamente los niveles de monoaminas pero tardan semanas en funcionar, y la existencia de antidepresivos atípicos que pueden ser efectivos a pesar de no apuntar a esto. ruta. [69]
Una explicación propuesta para el retraso terapéutico, y un apoyo adicional para la deficiencia de monoaminas, es una desensibilización de la autoinhibición en los núcleos del rafe por el aumento de serotonina mediado por los antidepresivos. [70] Sin embargo, se ha propuesto que la desinhibición del rafe dorsal ocurre como resultado de una disminución de la actividad serotoninérgica en el agotamiento del triptófano, lo que resulta en un estado deprimido mediado por un aumento de la serotonina. Lo que contradice aún más la hipótesis de la monoamina es el hecho de que las ratas con lesiones del rafe dorsal no son más depresivas que los controles, el hallazgo de un aumento de 5-HIAA yugular en personas deprimidas que se normalizó con el tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y la preferencia por los carbohidratos en personas deprimidas. [71] Ya limitada, la hipótesis de la monoamina se ha simplificado aún más cuando se presenta al público en general. [72] Una revisión de 2022 no encontró evidencia consistente que respalde la hipótesis de la serotonina, que vincule los niveles de serotonina y la depresión. [73]
Se han sugerido anomalías del eje HPA en la depresión dada la asociación de CRHR1 con la depresión y la mayor frecuencia de no supresión de la prueba de dexametasona en personas deprimidas. Sin embargo, esta anomalía no es adecuada como herramienta de diagnóstico, porque su sensibilidad es sólo del 44%. [74] Se cree que estas anomalías relacionadas con el estrés son la causa de las reducciones del volumen del hipocampo observadas en personas deprimidas. [75] Además, un metanálisis arrojó una disminución de la supresión de dexametasona y una mayor respuesta a los factores estresantes psicológicos. [76] Otros resultados anormales se han oscurecido con la respuesta de despertar del cortisol , y el aumento de la respuesta se asocia con la depresión. [77]
También existe una conexión entre el microbioma intestinal y el sistema nervioso central, también conocido como eje intestino-cerebro , que es un sistema de comunicación bidireccional entre el cerebro y el intestino. Los experimentos han demostrado que la microbiota intestinal puede desempeñar un papel importante en la depresión, ya que las personas con TDM suelen tener disfunción intestinal-cerebral. Un análisis mostró que las personas con TDM tienen diferentes bacterias viviendo en sus intestinos. Las bacterias Bacteroidetes y Firmicutes fueron las más afectadas en personas con TDM, y también se ven afectadas en personas con síndrome del intestino irritable. [78] Otro estudio demostró que las personas con SII tienen una mayor probabilidad de desarrollar depresión, lo que demuestra que los dos están conectados. [79] Incluso hay evidencia que sugiere que la alteración de los microbios en el intestino puede tener efectos reguladores en el desarrollo de la depresión. [78]
Se han propuesto teorías que unifican los hallazgos de la neuroimagen . El primer modelo propuesto es el modelo límbico-cortical, que implica hiperactividad de las regiones paralímbicas ventrales e hipoactividad de las regiones reguladoras frontales en el procesamiento emocional. [80] Otro modelo, el modelo cortico-estriatal, sugiere que las anomalías de la corteza prefrontal en la regulación de las estructuras estriatales y subcorticales provocan depresión. [81] Otro modelo propone hiperactividad de las estructuras destacadas en la identificación de estímulos negativos y hipoactividad de las estructuras reguladoras corticales que resultan en un sesgo emocional negativo y depresión, de acuerdo con los estudios de sesgo emocional. [82]
Teorías de la patogénesis inmune sobre la depresión
El campo más nuevo de la psiconeuroinmunología , el estudio entre el sistema inmunológico y el sistema nervioso y el estado emocional, sugiere que las citoquinas pueden afectar la depresión.
Se han observado anomalías del sistema inmunológico , incluido un aumento de los niveles de citoquinas -células producidas por células inmunes que afectan la inflamación- involucradas en generar conductas de enfermedad , creando un perfil proinflamatorio en el TDM. [83] [84] [85] Algunas personas con depresión tienen niveles elevados de citocinas proinflamatorias y otras tienen niveles reducidos de citocinas antiinflamatorias. [86] Las investigaciones sugieren que los tratamientos pueden reducir la producción de células proinflamatorias, como el tratamiento experimental con ketamina para la depresión resistente al tratamiento. [87] Con esto, en el TDM, es más probable que las personas tengan un perfil inmunológico Th-1 dominante, que es un perfil proinflamatorio. Esto sugiere que existen componentes del sistema inmunológico que afectan la patología del TDM. [88]
Otra forma en que las citoquinas pueden afectar la depresión es en la vía de la quinurenina , y cuando esta se sobreactiva, puede causar depresión. Esto puede deberse a demasiada activación microglial y muy poca actividad astrocítica . Cuando la microglía se activa, libera citocinas proinflamatorias que provocan un aumento en la producción de COX 2 . Esto, a su vez, provoca la producción de PGE 2 , que es una prostaglandina , y esto cataliza la producción de indolamina , IDO. IDO hace que el triptófano se convierta en quinurenina y la quinurenina se convierta en ácido quinolínico . [89] El ácido quinolínico es un agonista de los receptores NMDA , por lo que activa la vía. Los estudios han demostrado que los cerebros post mortem de pacientes con TDM tienen niveles más altos de ácido quinolínico que los de personas que no tenían TDM. Además, los investigadores también han visto que la concentración de ácido quinolínico se correlaciona con la gravedad de los síntomas depresivos. [90]
Diagnóstico
Evaluación
Caricatura de un hombre con depresión.
Una evaluación diagnóstica puede ser realizada por un médico general debidamente capacitado , o por un psiquiatra o psicólogo , [25] que registra las circunstancias actuales de la persona, su historia biográfica, sus síntomas actuales, sus antecedentes familiares y su consumo de alcohol y drogas. La evaluación también incluye un examen del estado mental , que es una evaluación del estado de ánimo actual de la persona y del contenido del pensamiento, en particular la presencia de temas de desesperanza o pesimismo , autolesión o suicidio, y ausencia de pensamientos o planes positivos. [25] Los servicios especializados de salud mental son raros en las zonas rurales y, por lo tanto, el diagnóstico y el tratamiento se dejan en gran medida en manos de los médicos de atención primaria . [91] Esta cuestión es aún más marcada en los países en desarrollo. [92] Las escalas de calificación no se utilizan para diagnosticar la depresión, pero proporcionan una indicación de la gravedad de los síntomas durante un período de tiempo, por lo que una persona que obtiene una puntuación superior a un punto de corte determinado puede ser evaluada más exhaustivamente para un diagnóstico de trastorno depresivo. Para este fin se utilizan varias escalas de calificación; [93] estos incluyen la Escala de Calificación de Hamilton para la Depresión , [94] el Inventario de Depresión de Beck [95] o el Cuestionario de Comportamientos Suicidas Revisado . [96]
Los médicos de atención primaria tienen más dificultades para no reconocer y tratar la depresión en comparación con los psiquiatras. Es posible que estos casos pasen desapercibidos porque, en algunas personas con depresión, los síntomas físicos suelen acompañar a la depresión. Además, también puede haber barreras relacionadas con la persona, el proveedor y/o el sistema médico. Se ha demostrado que los médicos no psiquiatras pasan por alto alrededor de dos tercios de los casos, aunque hay cierta evidencia de mejora en el número de casos omitidos. [97]
Generalmente, un médico realiza un examen médico y pruebas seleccionadas para descartar otras causas de los síntomas depresivos. Estos incluyen análisis de sangre que miden TSH y tiroxina para excluir hipotiroidismo ; electrolitos básicos y calcio sérico para descartar una alteración metabólica ; y un hemograma completo que incluya VSG para descartar una infección sistémica o una enfermedad crónica. [98] También se pueden descartar reacciones afectivas adversas a los medicamentos o al abuso de alcohol. Se pueden evaluar los niveles de testosterona para diagnosticar hipogonadismo , una causa de depresión en los hombres. [99] Se podrían evaluar los niveles de vitamina D , ya que los niveles bajos de vitamina D se han asociado con un mayor riesgo de depresión. [100] Las quejas cognitivas subjetivas aparecen en personas mayores deprimidas, pero también pueden ser indicativas de la aparición de un trastorno demencial , como la enfermedad de Alzheimer . [101] [102] Las pruebas cognitivas y las imágenes cerebrales pueden ayudar a distinguir la depresión de la demencia. [103] Una tomografía computarizada puede excluir patología cerebral en personas con síntomas psicóticos, de aparición rápida o inusuales. [104] Ninguna prueba biológica confirma la depresión mayor. [105] En general, las investigaciones no se repiten para un episodio posterior a menos que exista una indicación médica .
En los trastornos del estado de ánimo, la CIE-11 clasifica el trastorno depresivo mayor como trastorno depresivo de episodio único (donde no hay antecedentes de episodios depresivos o de manía ) o trastorno depresivo recurrente (donde hay antecedentes de episodios previos, sin antecedentes de manía). ). [111] Los síntomas de la CIE-11, presentes casi todos los días durante al menos dos semanas, son un estado de ánimo deprimido o anhedonia , acompañado de otros síntomas como "dificultad para concentrarse, sentimientos de inutilidad o culpa excesiva o inapropiada, desesperanza, pensamientos recurrentes de muerte". o suicidio, cambios en el apetito o el sueño, agitación o retraso psicomotor y reducción de energía o fatiga". [111] Estos síntomas deben afectar las actividades laborales, sociales o domésticas. El sistema ICD-11 permite especificar más para el episodio depresivo actual: la gravedad (leve, moderada, grave, no especificada); la presencia de síntomas psicóticos (con o sin síntomas psicóticos); y el grado de remisión, si corresponde (actualmente en remisión parcial, actualmente en remisión total). [111] Estos dos trastornos se clasifican como "Trastornos depresivos", en la categoría de "Trastornos del estado de ánimo". [111]
Según el DSM-5, al menos uno de los síntomas es un estado de ánimo deprimido o una pérdida de interés o placer. El estado de ánimo deprimido ocurre casi todos los días como sentimientos subjetivos como tristeza, vacío y desesperanza u observaciones hechas por otros (por ejemplo, parece lloroso). La pérdida de interés o placer ocurre en todas o casi todas las actividades del día, casi todos los días. Estos síntomas, así como cinco de los nueve síntomas más específicos enumerados, deben ocurrir con frecuencia durante más de dos semanas (hasta el punto de afectar el funcionamiento) para el diagnóstico. [112] [113] [ verificación fallida ] El trastorno depresivo mayor se clasifica como un trastorno del estado de ánimo en el DSM-5. [114] El diagnóstico depende de la presencia de episodios depresivos mayores únicos o recurrentes . [115] Se utilizan otros calificadores para clasificar tanto el episodio en sí como el curso del trastorno. La categoría de trastorno depresivo no especificado se diagnostica si la manifestación del episodio depresivo no cumple con los criterios de un episodio depresivo mayor. [114]
Episodio depresivo mayor
Un episodio depresivo mayor se caracteriza por la presencia de un estado de ánimo gravemente deprimido que persiste durante al menos dos semanas. [24] Los episodios pueden ser aislados o recurrentes y se clasifican como leves (pocos síntomas que exceden los criterios mínimos), moderados o graves (impacto marcado en el funcionamiento social u ocupacional). Un episodio con características psicóticas, comúnmente conocido como depresión psicótica , se califica automáticamente como grave. [114] Si la persona ha tenido un episodio de manía o un estado de ánimo notablemente elevado , se realiza un diagnóstico de trastorno bipolar . La depresión sin manía a veces se denomina unipolar porque el estado de ánimo permanece en un estado emocional o "polo". [116]
El duelo no es un criterio de exclusión en el DSM-5, y corresponde al médico distinguir entre reacciones normales ante una pérdida y TDM. Se excluyen una variedad de diagnósticos relacionados, incluida la distimia , que implica un trastorno del estado de ánimo crónico pero más leve; [117] depresión breve recurrente , que consiste en episodios depresivos más breves; [118] [119] trastorno depresivo menor , en el que solo están presentes algunos síntomas de depresión mayor; [120] y trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido , que denota un estado de ánimo bajo como resultado de una respuesta psicológica a un evento o factor estresante identificable . [121]
Subtipos
El DSM-5 reconoce seis subtipos más de TDM, llamados especificadores , además de señalar la duración, gravedad y presencia de rasgos psicóticos:
La " depresión melancólica " se caracteriza por una pérdida de placer en la mayoría o en todas las actividades, una falta de reactividad ante estímulos placenteros, una cualidad del estado de ánimo deprimido más pronunciada que la de duelo o pérdida, un empeoramiento de los síntomas en las horas de la mañana, temprano en la mañana. despertar matutino, retraso psicomotor , pérdida excesiva de peso (no confundir con anorexia nerviosa ) o culpa excesiva. [122]
La " depresión atípica " se caracteriza por reactividad del estado de ánimo (anhedonia paradójica) y positividad, aumento significativo de peso o aumento del apetito (comer reconfortante), sueño excesivo o somnolencia ( hipersomnia ), una sensación de pesadez en las extremidades conocida como parálisis plúmbea y una larga duración de la vida. término deterioro social como consecuencia de la hipersensibilidad al rechazo interpersonal percibido . [123]
La " depresión catatónica " es una forma rara y grave de depresión mayor que implica alteraciones del comportamiento motor y otros síntomas. En este caso, la persona está muda y casi en estupor, y permanece inmóvil o exhibe movimientos sin propósito o incluso extraños. Los síntomas catatónicos también ocurren en la esquizofrenia o en episodios maníacos, o pueden ser causados por el síndrome neuroléptico maligno . [124]
"Depresión con angustia ansiosa " se añadió al DSM-5 como una forma de enfatizar la coexistencia común entre depresión o manía y ansiedad, así como el riesgo de suicidio de personas deprimidas con ansiedad. Especificar de esta manera también puede ayudar con el pronóstico de aquellos diagnosticados con un trastorno depresivo o bipolar. [114]
"Depresión con inicio periparto " se refiere a la depresión intensa, sostenida y a veces incapacitante que experimentan las mujeres después de dar a luz o mientras están embarazadas. El DSM-IV-TR utilizó la clasificación "depresión posparto", pero ésta se modificó para no excluir los casos de mujer deprimida durante el embarazo. La depresión que comienza en el periparto tiene una tasa de incidencia del 3 al 6% entre las nuevas madres. El DSM-5 exige que para calificar como depresión con inicio periparto, el inicio ocurra durante el embarazo o dentro del mes posterior al parto. [125]
El " trastorno afectivo estacional " (SAD) es una forma de depresión en la que los episodios depresivos aparecen en otoño o invierno y se resuelven en primavera. El diagnóstico se realiza si han ocurrido al menos dos episodios en los meses más fríos y ninguno en otros momentos, durante un período de dos años o más. [126]
Diagnóstico diferencial
Para confirmar que el trastorno depresivo mayor es el diagnóstico más probable, se deben considerar otros diagnósticos potenciales , incluida la distimia , el trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido o el trastorno bipolar . La distimia es un trastorno del estado de ánimo crónico y más leve en el que una persona informa de un estado de ánimo bajo casi a diario durante un lapso de al menos dos años. Los síntomas no son tan graves como los de la depresión mayor, aunque las personas con distimia son vulnerables a episodios secundarios de depresión mayor (a veces denominada depresión doble ). [117] El trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido es una alteración del estado de ánimo que aparece como una respuesta psicológica a un evento o factor estresante identificable, en el que los síntomas emocionales o conductuales resultantes son significativos pero no cumplen con los criterios de un episodio depresivo mayor. [121]
Es necesario descartar otros trastornos antes de diagnosticar un trastorno depresivo mayor. Incluyen depresiones debidas a enfermedades físicas, medicamentos y trastornos por uso de sustancias . La depresión debida a una enfermedad física se diagnostica como un trastorno del estado de ánimo debido a una enfermedad médica general . Esta condición se determina con base en la historia clínica, los hallazgos de laboratorio o el examen físico . Cuando la depresión es causada por un medicamento, el uso no médico de una sustancia psicoactiva o la exposición a una toxina , entonces se diagnostica como un trastorno del estado de ánimo específico (anteriormente llamado trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias ). [127]
Detección y prevención
Los esfuerzos preventivos pueden dar como resultado disminuciones en las tasas de esta afección de entre el 22 y el 38%. [128] Desde 2016, el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de los Estados Unidos (USPSTF) ha recomendado pruebas de detección de depresión entre personas mayores de 12 años; [129] [130] aunque una revisión Cochrane de 2005 encontró que el uso rutinario de cuestionarios de detección tiene poco efecto en la detección o el tratamiento. [131] Las autoridades del Reino Unido o Canadá no recomiendan realizar pruebas de detección a la población general. [132]
Las intervenciones conductuales, como la terapia interpersonal y la terapia cognitivo-conductual , son eficaces para prevenir una nueva aparición de depresión. [128] [133] [134] Debido a que tales intervenciones parecen ser más efectivas cuando se realizan a individuos o grupos pequeños, se ha sugerido que pueden llegar a su gran público objetivo de manera más eficiente a través de Internet . [135]
El sistema de atención de salud mental de los Países Bajos ofrece intervenciones preventivas, como el curso "Cómo afrontar la depresión" (CWD, por sus siglas en inglés) para personas con depresión subumbral. El curso se afirma como la más exitosa de las intervenciones psicoeducativas para el tratamiento y prevención de la depresión (tanto por su adaptabilidad a diversas poblaciones como por sus resultados), con una reducción del riesgo del 38% en depresión mayor y una eficacia como tratamiento que se compara favorablemente. a otras psicoterapias. [133] [136]
Gestión
Los tratamientos más comunes y eficaces para la depresión son la psicoterapia, la medicación y la terapia electroconvulsiva (TEC); una combinación de tratamientos es el enfoque más eficaz cuando la depresión es resistente al tratamiento. [137] Las pautas de tratamiento de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría recomiendan que el tratamiento inicial se adapte individualmente en función de factores que incluyen la gravedad de los síntomas, los trastornos coexistentes, la experiencia previa en tratamientos y las preferencias personales. Las opciones pueden incluir farmacoterapia, psicoterapia, ejercicio, ECT, estimulación magnética transcraneal (TMS) o fototerapia . Se recomienda la medicación antidepresiva como opción de tratamiento inicial en personas con depresión mayor leve, moderada o grave, y se debe administrar a todas las personas con depresión grave, a menos que se planifique la TEC. [138] Existe evidencia de que la atención colaborativa por parte de un equipo de profesionales de la salud produce mejores resultados que la atención rutinaria de un solo profesional. [139]
La psicoterapia es el tratamiento de elección (en lugar de la medicación) para personas menores de 18 años, [140] y la terapia cognitivo-conductual (TCC), la TCC de tercera generación y la terapia interpersonal pueden ayudar a prevenir la depresión. [141] Las directrices de 2004 del Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) del Reino Unido indican que los antidepresivos no deben usarse para el tratamiento inicial de la depresión leve porque la relación riesgo-beneficio es baja. Las directrices recomiendan que se debe considerar el tratamiento con antidepresivos en combinación con intervenciones psicosociales para: [140]
Personas con antecedentes de depresión moderada o grave.
Personas con depresión leve que ha estado presente durante un largo período.
Como tratamiento de segunda línea para la depresión leve que persiste después de otras intervenciones.
Como tratamiento de primera línea para la depresión moderada o grave.
Las opciones de tratamiento son más limitadas en los países en desarrollo, donde el acceso a personal de salud mental, medicamentos y psicoterapia suele ser difícil. El desarrollo de los servicios de salud mental es mínimo en muchos países; La depresión se considera un fenómeno del mundo desarrollado a pesar de la evidencia de lo contrario, y no como una condición inherentemente potencialmente mortal. [142] No hay pruebas suficientes para determinar la eficacia de la terapia psicológica frente a la médica en niños. [143]
Estilo de vida
El ejercicio físico es una forma recomendada de controlar la depresión leve.
Se ha descubierto que el ejercicio físico es eficaz para la depresión mayor y puede recomendarse a personas que estén dispuestas, motivadas y lo suficientemente saludables como para participar en un programa de ejercicios como tratamiento. [144] Equivale al uso de medicamentos o terapias psicológicas en la mayoría de las personas. [7] En las personas mayores parece disminuir la depresión. [145] El sueño y la dieta también pueden desempeñar un papel en la depresión, y las intervenciones en estas áreas pueden ser un complemento eficaz a los métodos convencionales. [146] En estudios observacionales, dejar de fumar tiene beneficios en la depresión tan grandes o mayores que los de los medicamentos. [147]
terapias de conversación
La psicoterapia puede ser impartida a individuos, grupos o familias por profesionales de la salud mental, incluidos psicoterapeutas, psiquiatras, psicólogos, trabajadores sociales clínicos , consejeros y enfermeras psiquiátricas. Una revisión de 2012 encontró que la psicoterapia es mejor que ningún tratamiento, pero no otros tratamientos. [148] En el caso de formas más complejas y crónicas de depresión, se puede utilizar una combinación de medicación y psicoterapia. [149] [150] Existe evidencia de calidad moderada de que las terapias psicológicas son una adición útil al tratamiento antidepresivo estándar de la depresión resistente al tratamiento a corto plazo. [151] Se ha demostrado que la psicoterapia es eficaz en personas mayores. [152] [153] La psicoterapia exitosa parece reducir la recurrencia de la depresión incluso después de haberla detenido o reemplazado por sesiones de refuerzo ocasionales.
La forma de psicoterapia para la depresión más estudiada es la TCC, que enseña a los clientes a desafiar formas de pensar (cogniciones) contraproducentes pero duraderas y a cambiar comportamientos contraproducentes. La TCC puede funcionar tan bien como los antidepresivos en personas con depresión mayor. [154] La TCC tiene la mayor evidencia de investigación para el tratamiento de la depresión en niños y adolescentes, y la TCC y la psicoterapia interpersonal (IPT) son terapias preferidas para la depresión adolescente. [155] En personas menores de 18 años, según el Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica , la medicación debe ofrecerse únicamente junto con una terapia psicológica, como la TCC , la terapia interpersonal o la terapia familiar . [156] Varias variables predicen el éxito de la terapia cognitivo-conductual en adolescentes: niveles más altos de pensamientos racionales, menos desesperanza, menos pensamientos negativos y menos distorsiones cognitivas. [157] La TCC es particularmente beneficiosa para prevenir la recaída. [158] [159] Se ha demostrado que la terapia cognitivo-conductual y los programas ocupacionales (incluida la modificación de las actividades laborales y la asistencia) son eficaces para reducir los días de enfermedad que toman los trabajadores con depresión. [160] Se han utilizado varias variantes de la terapia cognitivo-conductual en personas con depresión, siendo la más notable la terapia racional emotiva-conductual , [161] y la terapia cognitiva basada en la atención plena . [162] Los programas de reducción del estrés basados en la atención plena pueden reducir los síntomas de depresión. [163] [164] Los programas de atención plena también parecen ser una intervención prometedora en los jóvenes. [165] La terapia de resolución de problemas , la terapia cognitivo-conductual y la terapia interpersonal son intervenciones eficaces en las personas mayores. [166]
El psicoanálisis es una escuela de pensamiento, fundada por Sigmund Freud , que enfatiza la resolución de conflictos mentales inconscientes . [167] Algunos profesionales utilizan técnicas psicoanalíticas para tratar a clientes que presentan depresión mayor. [168] Una terapia más practicada, llamada psicoterapia psicodinámica , sigue la tradición del psicoanálisis pero es menos intensiva y se reúne una o dos veces por semana. También tiende a centrarse más en los problemas inmediatos de la persona y tiene un enfoque social e interpersonal adicional. [169] En un metanálisis de tres ensayos controlados de psicoterapia psicodinámica corta de apoyo, se encontró que esta modificación era tan efectiva como la medicación para la depresión leve a moderada. [170]
Antidepresivos
La sertralina (Zoloft) se usa principalmente para tratar la depresión mayor en adultos.
Han surgido resultados contradictorios de estudios que analizan la eficacia de los antidepresivos en personas con depresión aguda, de leve a moderada. [171] Una revisión encargada por el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (Reino Unido) concluyó que existe evidencia sólida de que los ISRS , como el escitalopram , la paroxetina y la sertralina , tienen mayor eficacia que el placebo para lograr una reducción del 50 % en las puntuaciones de depresión. en la depresión mayor moderada y grave, y que existe cierta evidencia de un efecto similar en la depresión leve. [172] De manera similar, una revisión sistemática Cochrane de ensayos clínicos del antidepresivo tricíclico genérico amitriptilina concluyó que existe evidencia sólida de que su eficacia es superior al placebo. [173] Los antidepresivos funcionan menos bien en las personas mayores que en las personas más jóvenes con depresión. [166]
Para encontrar el medicamento antidepresivo más eficaz con efectos secundarios mínimos, se pueden ajustar las dosis y, si es necesario, se pueden probar combinaciones de diferentes clases de antidepresivos. Las tasas de respuesta al primer antidepresivo administrado oscilan entre el 50 y el 75%, y pueden pasar al menos de seis a ocho semanas desde el inicio de la medicación hasta que la mejora. [138] [174] El tratamiento con medicamentos antidepresivos generalmente se continúa durante 16 a 20 semanas después de la remisión, para minimizar la posibilidad de recurrencia, [138] e incluso se recomienda hasta un año de continuación. [175] Las personas con depresión crónica pueden necesitar tomar medicamentos de forma indefinida para evitar una recaída. [25]
Los ISRS son los principales medicamentos recetados debido a sus efectos secundarios relativamente leves y porque son menos tóxicos en caso de sobredosis que otros antidepresivos. [176] Las personas que no responden a un ISRS pueden cambiar a otro antidepresivo , y esto produce una mejoría en casi el 50% de los casos. [177] Otra opción es complementar el antidepresivo atípico bupropión con el ISRS como tratamiento complementario. [178] La venlafaxina , un antidepresivo con un mecanismo de acción diferente, puede ser modestamente más eficaz que los ISRS. [179] Sin embargo, la venlafaxina no se recomienda en el Reino Unido como tratamiento de primera línea debido a la evidencia que sugiere que sus riesgos pueden superar los beneficios, [180] y se desaconseja específicamente en niños y adolescentes ya que aumenta el riesgo de pensamientos o intentos suicidas. . [181] [182] [183 ] [184] [185] [186] [187]
Para los niños y adolescentes con trastorno depresivo de moderado a grave, la fluoxetina parece ser el mejor tratamiento (ya sea con o sin terapia cognitivo-conductual ), pero se necesita más investigación para estar seguro. [188] [182] [189] [183] La sertralina , el escitalopram y la duloxetina también pueden ayudar a reducir los síntomas. Algunos antidepresivos no han demostrado ser eficaces. [190] [182] No se recomiendan medicamentos en niños con enfermedad leve. [191]
Tampoco hay pruebas suficientes para determinar la eficacia en personas con depresión complicada con demencia . [192] Cualquier antidepresivo puede causar niveles bajos de sodio en la sangre ; [193] sin embargo, se ha informado con mayor frecuencia con los ISRS. [176] No es raro que los ISRS causen o empeoren el insomnio; En tales casos se puede utilizar el antidepresivo sedante atípico mirtazapina . [194] [195]
Los inhibidores irreversibles de la monoaminooxidasa , una clase más antigua de antidepresivos, se han visto afectados por interacciones dietéticas y farmacológicas potencialmente mortales. Todavía se utilizan raramente, aunque se han desarrollado agentes de esta clase más nuevos y mejor tolerados. [196] El perfil de seguridad es diferente con los inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa, como la moclobemida , donde el riesgo de interacciones dietéticas graves es insignificante y las restricciones dietéticas son menos estrictas. [197]
No está claro si los antidepresivos afectan el riesgo de suicidio de una persona. [198] Para los niños, adolescentes y probablemente adultos jóvenes entre 18 y 24 años, existe un mayor riesgo de ideaciones y conductas suicidas en aquellos tratados con ISRS. [199] [200] Para los adultos, no está claro si los ISRS afectan el riesgo de suicidio. Una revisión no encontró conexión; [201] otro un mayor riesgo; [202] y un tercio sin riesgo en personas de 25 a 65 años y un riesgo reducido en personas mayores de 65 años. [203] En 2007 se introdujo en los Estados Unidos una advertencia de recuadro negro sobre los ISRS y otros medicamentos antidepresivos debido al aumento riesgo de suicidio en personas menores de 24 años. [204] El Ministerio de Salud japonés implementó revisiones similares de avisos de precaución. [205]
Otros medicamentos y suplementos
El uso combinado de antidepresivos más benzodiacepinas demuestra una mayor eficacia en comparación con los antidepresivos solos, pero es posible que estos efectos no duren. La adición de una benzodiazepina se compara con los posibles daños y otras estrategias de tratamiento alternativas cuando la monoterapia con antidepresivos se considera inadecuada. [206]
Para la depresión resistente al tratamiento, se puede considerar agregar el antipsicótico atípico brexpiprazol para el tratamiento agudo o a corto plazo. [207] El brexpiprazol puede ser eficaz para algunas personas; sin embargo, la evidencia a partir de 2023 que respalda su uso es débil y este medicamento tiene posibles efectos adversos que incluyen aumento de peso y acatisia . [207] El brexpiprazol no se ha estudiado suficientemente en personas mayores o niños y el uso y la eficacia de esta terapia complementaria para el tratamiento a largo plazo no están claros. [207]
La ketamina puede tener un efecto antidepresivo rápido que dura menos de dos semanas; hay evidencia limitada de cualquier efecto posterior, se necesitan efectos secundarios agudos comunes y estudios a más largo plazo sobre la seguridad y los efectos adversos. [208] [209] La FDA aprobó una forma de esketamina en aerosol nasal en marzo de 2019 para su uso en la depresión resistente al tratamiento cuando se combina con un antidepresivo oral; Un panel internacional ha planteado el riesgo de trastorno por uso de sustancias y las preocupaciones sobre su seguridad, efectos adversos graves, tolerabilidad, efecto sobre el suicidio, falta de información sobre la dosis, si los estudios al respecto representan adecuadamente a poblaciones amplias y el uso creciente del producto. de expertos. [210] [211]
Los fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) y los inhibidores de citoquinas son eficaces en el tratamiento de la depresión. Por ejemplo, Celecoxib , un AINE, es un inhibidor selectivo de la COX-2, que es una enzima que ayuda en la producción de dolor e inflamación. [212] En ensayos clínicos recientes, se ha demostrado que este AINE es útil para la depresión resistente al tratamiento, ya que ayuda a inhibir la señalización proinflamatoria. [213]
También se ha demostrado que las estatinas , que son medicamentos antiinflamatorios recetados para reducir los niveles de colesterol, tienen efectos antidepresivos. Cuando se prescribió a pacientes que ya tomaban ISRS, se demostró que este tratamiento complementario mejora los efectos antidepresivos de los ISRS en comparación con el grupo de placebo. Además, se ha demostrado que las estatinas también son eficaces para prevenir la depresión en algunos casos. [214]
No hay evidencia suficiente de alta calidad para sugerir que los ácidos grasos omega-3 sean efectivos en la depresión. [215] Existe evidencia limitada de que la suplementación con vitamina D es valiosa para aliviar los síntomas de la depresión en personas con deficiencia de vitamina D. [100] El litio parece eficaz para reducir el riesgo de suicidio en personas con trastorno bipolar y depresión unipolar a casi los mismos niveles que la población general. [216] Existe una gama estrecha de dosis efectivas y seguras de litio, por lo que puede ser necesaria una estrecha vigilancia. [217] Se pueden agregar dosis bajas de hormona tiroidea a los antidepresivos existentes para tratar los síntomas de depresión persistente en personas que han probado múltiples ciclos de medicación. [218] La evidencia limitada sugiere que los estimulantes , como la anfetamina y el modafinilo , pueden ser efectivos a corto plazo o como terapia adyuvante . [219] [220] Además, se sugiere que los suplementos de folato pueden tener un papel en el tratamiento de la depresión. [221] Existe evidencia provisional de los beneficios de la testosterona en los hombres. [222]
Terapia electroconvulsiva
La terapia electroconvulsiva (TEC) es un tratamiento psiquiátrico estándar en el que se inducen eléctricamente convulsiones en una persona con depresión para aliviar sus enfermedades psiquiátricas. [223] : 1880 TEC se utiliza con consentimiento informado [224] como última línea de intervención para el trastorno depresivo mayor. [225] Una ronda de TEC es efectiva para aproximadamente el 50% de las personas con trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento, ya sea unipolar o bipolar . [226] El tratamiento de seguimiento todavía está poco estudiado, pero aproximadamente la mitad de las personas que responden recaen dentro de los doce meses. [227] Aparte de los efectos en el cerebro, los riesgos físicos generales de la TEC son similares a los de la anestesia general breve . [228] : 259 Inmediatamente después del tratamiento, los efectos adversos más comunes son confusión y pérdida de memoria. [225] [229] La TEC se considera una de las opciones de tratamiento menos dañinas disponibles para mujeres embarazadas con depresión grave. [230]
Un curso habitual de TEC implica administraciones múltiples, generalmente dos o tres veces por semana, hasta que la persona ya no presenta síntomas. La TEC se administra bajo anestesia con un relajante muscular . [231] La terapia electroconvulsiva puede diferir en su aplicación de tres maneras: colocación de electrodos, frecuencia de los tratamientos y forma de onda eléctrica del estímulo. Estas tres formas de aplicación tienen diferencias significativas tanto en los efectos secundarios adversos como en la remisión de los síntomas. Después del tratamiento, generalmente se continúa la terapia con medicamentos y algunas personas reciben TEC de mantenimiento. [225]
La estimulación magnética transcraneal (EMT) o estimulación magnética transcraneal profunda es un método no invasivo que se utiliza para estimular pequeñas regiones del cerebro. [233] La FDA aprobó la TMS para el trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento (trMDD) en 2008 [234] y, a partir de 2014, la evidencia respalda que probablemente sea eficaz. [235] La Asociación Estadounidense de Psiquiatría, [236] la Red Canadiense para los Trastornos del Estado de Ánimo y la Ansiedad, [237] y el Real Colegio de Psiquiatras de Australia y Nueva Zelanda han respaldado la TMS para trMDD. [238] La estimulación transcraneal por corriente continua (tDCS) es otro método no invasivo que se utiliza para estimular pequeñas regiones del cerebro con una corriente eléctrica débil. Varios metanálisis han concluido que la tDCS activa fue útil para tratar la depresión. [239] [240]
Existe una pequeña cantidad de evidencia de que la privación del sueño puede mejorar los síntomas depresivos en algunas personas, [241] y los efectos suelen aparecer al cabo de un día. Este efecto suele ser temporal. Además de la somnolencia, este método puede provocar un efecto secundario de manía o hipomanía . [242] No hay pruebas suficientes para el Reiki [243] y la terapia de movimiento de danza en la depresión. [244] El cannabis no se recomienda específicamente como tratamiento. [245]
El microbioma de las personas con trastorno depresivo mayor difiere del de las personas sanas, y el tratamiento con probióticos y simbióticos puede lograr una modesta reducción de los síntomas depresivos. [246] [247] Con esto, se están investigando los trasplantes de microbiota fecal (FMT) como tratamientos terapéuticos complementarios para personas que no responden a las terapias típicas. Se ha demostrado que los síntomas depresivos del paciente mejoraron, con problemas gastrointestinales menores, después de un FMT, con mejoras en los síntomas que duraron al menos 4 semanas después del trasplante. [248]
Pronóstico
Los estudios han demostrado que el 80% de las personas con un primer episodio depresivo mayor tendrán al menos uno más durante su vida, [249] con un promedio de cuatro episodios a lo largo de su vida. [250] Otros estudios de población general indican que alrededor de la mitad de los que tienen un episodio se recuperan (tratados o no) y permanecen bien, mientras que la otra mitad tendrá al menos uno más, y alrededor del 15% de ellos experimentan una recurrencia crónica. [251] Los estudios que reclutan a partir de fuentes selectivas de pacientes hospitalizados sugieren una menor recuperación y una mayor cronicidad, mientras que los estudios de pacientes en su mayoría ambulatorios muestran que casi todos se recuperan, con una duración media del episodio de 11 meses. Alrededor del 90% de las personas con depresión grave o psicótica, la mayoría de los cuales también cumplen criterios para otros trastornos mentales, experimentan recurrencia. [252] [253] Los casos en los que el resultado es deficiente se asocian con un tratamiento inadecuado, síntomas iniciales graves que incluyen psicosis, edad temprana de inicio, episodios previos, recuperación incompleta después de un año de tratamiento, trastorno médico o mental grave preexistente y problemas familiares . disfunción . [254]
Una alta proporción de personas que experimentan una remisión sintomática completa todavía tienen al menos un síntoma que no se resuelve completamente después del tratamiento. [255] La recurrencia o la cronicidad son más probables si los síntomas no se han resuelto completamente con el tratamiento. [255] Las pautas actuales recomiendan continuar con los antidepresivos durante cuatro a seis meses después de la remisión para prevenir la recaída. La evidencia de muchos ensayos controlados aleatorios indica que continuar con los medicamentos antidepresivos después de la recuperación puede reducir la probabilidad de recaída en un 70% (41% con placebo frente a 18% con antidepresivos). El efecto preventivo probablemente dure al menos los primeros 36 meses de uso. [256]
Los episodios depresivos mayores a menudo se resuelven con el tiempo, se traten o no. Los pacientes ambulatorios en lista de espera muestran una reducción de los síntomas del 10 al 15% en unos pocos meses, y aproximadamente el 20% ya no cumple todos los criterios para un trastorno depresivo. [257] Se ha estimado que la duración media de un episodio es de 23 semanas, con la tasa más alta de recuperación en los primeros tres meses. [258] Según una revisión de 2013, el 23 % de los adultos no tratados con depresión leve a moderada remitirá en 3 meses, el 32 % en 6 meses y el 53 % en 12 meses. [259]
Capacidad para trabajar
La depresión puede afectar la capacidad de las personas para trabajar. La combinación de atención clínica habitual y apoyo con el regreso al trabajo (como trabajar menos horas o cambiar de tarea) probablemente reduce las bajas por enfermedad en un 15% y conduce a menos síntomas depresivos y a una mejor capacidad laboral, reduciendo las bajas por enfermedad en un promedio anual de 25 días. por año. [160] No se ha demostrado que ayudar a las personas deprimidas a regresar al trabajo sin una conexión con la atención clínica tenga un efecto en los días de licencia por enfermedad. Las intervenciones psicológicas adicionales (como la terapia cognitivo-conductual en línea) dan lugar a menos días de enfermedad en comparación con el tratamiento estándar únicamente. Simplificar la atención o agregar proveedores específicos para la atención de la depresión puede ayudar a reducir las bajas por enfermedad. [160]
Esperanza de vida y riesgo de suicidio
Las personas deprimidas tienen una esperanza de vida más corta que las que no tienen depresión, en parte porque las personas deprimidas corren el riesgo de morir por suicidio. [260] Alrededor del 50% de las personas que mueren por suicidio tienen un trastorno del estado de ánimo como depresión mayor, y el riesgo es especialmente alto si una persona tiene una marcada sensación de desesperanza o tiene depresión y un trastorno límite de la personalidad . [261] [262] Aproximadamente entre el 2% y el 8% de los adultos con depresión mayor mueren por suicidio . [2] [263] En los EE. UU., el riesgo de suicidio a lo largo de la vida asociado con un diagnóstico de depresión mayor se estima en 7% para los hombres y 1% para las mujeres, [264] aunque los intentos de suicidio son más frecuentes en las mujeres. [265]
Las personas deprimidas también tienen una mayor tasa de muerte por otras causas. [266] Existe un riesgo de enfermedad cardiovascular entre 1,5 y 2 veces mayor , independientemente de otros factores de riesgo conocidos, y en sí mismo está relacionado directa o indirectamente con factores de riesgo como el tabaquismo y la obesidad. Las personas con depresión mayor tienen menos probabilidades de seguir las recomendaciones médicas para tratar y prevenir los trastornos cardiovasculares , lo que aumenta aún más el riesgo de sufrir complicaciones médicas. [267] Es posible que los cardiólogos no reconozcan la depresión subyacente que complica un problema cardiovascular bajo su cuidado. [268]
El trastorno depresivo mayor afectó a aproximadamente 163 millones de personas en 2017 (2% de la población mundial). [8] El porcentaje de personas que se ven afectadas en algún momento de su vida varía del 7% en Japón al 21% en Francia. En la mayoría de los países, el número de personas que sufren depresión a lo largo de su vida se sitúa entre el 8% y el 18%. Las tasas de vida son más altas en el mundo desarrollado (15%) que en el mundo en desarrollo (11%). [4]
En Estados Unidos, el 8,4% de los adultos (21 millones de personas) tienen al menos un episodio en un período de un año; la probabilidad de tener un episodio depresivo mayor es mayor para las mujeres que para los hombres (10,5% a 6,2%), y más alta para las personas de 18 a 25 años (17%). [270] El 15% de los adolescentes, de 12 a 17 años, en Estados Unidos también se ven afectados por la depresión, lo que equivale a 3,7 millones de adolescentes. [271] Entre las personas que informan dos o más razas, la prevalencia en EE. UU. es más alta. [270] De todas las personas que padecen TDM, sólo alrededor del 35% busca ayuda de un profesional para su trastorno. [271]
La depresión mayor es aproximadamente dos veces más común en mujeres que en hombres, aunque no está claro por qué es así ni si hay factores no explicados que contribuyen a ello. [272] El aumento relativo en la aparición está relacionado con el desarrollo puberal más que con la edad cronológica, alcanza proporciones de adultos entre las edades de 15 y 18 años y parece estar asociado con factores psicosociales más que hormonales. [272] En 2019, el trastorno depresivo mayor se identificó (utilizando el DSM-IV-TR o la CIE-10) en el Estudio de Carga Global de Enfermedades como la quinta causa más común de años vividos con discapacidad y la 18.ª causa más común de discapacidad. -años de vida ajustados . [273]
Las personas tienen más probabilidades de desarrollar su primer episodio depresivo entre los 30 y 40 años, y hay un segundo pico de incidencia más pequeño entre los 50 y 60 años. [274] El riesgo de depresión mayor aumenta con afecciones neurológicas como el accidente cerebrovascular. , enfermedad de Parkinson o esclerosis múltiple y durante el primer año después del parto (depresión posparto) . [275] También es más común después de las enfermedades cardiovasculares y se relaciona más con aquellos con un mal resultado de la enfermedad cardíaca que con uno mejor. [276] [277] Los trastornos depresivos son más comunes en las poblaciones urbanas que en las rurales y la prevalencia aumenta en grupos con factores socioeconómicos más pobres, por ejemplo, personas sin hogar. [278] La depresión es común entre las personas mayores de 65 años y su frecuencia aumenta más allá de esta edad. [29] El riesgo de depresión aumenta en relación con la fragilidad del individuo. [279] La depresión es uno de los factores más importantes que afectan negativamente la calidad de vida de los adultos, así como de las personas mayores. [29] Tanto los síntomas como el tratamiento entre las personas mayores difieren de los del resto de la población. [29]
La depresión grave fue la principal causa de carga de morbilidad en América del Norte y otros países de altos ingresos, y la cuarta causa mundial en 2006. Se prevé que en el año 2030 será la segunda causa principal de carga de morbilidad en todo el mundo, después de VIH , según la OMS. [280] La demora o la falta de búsqueda de tratamiento después de una recaída y la falta de tratamiento por parte de los profesionales de la salud son dos barreras para reducir la discapacidad. [281]
Comorbilidad
La depresión mayor frecuentemente coexiste con otros problemas psiquiátricos. La Encuesta Nacional de Comorbilidad (EE.UU.) de 1990-92 informó que la mitad de las personas con depresión mayor también padecen ansiedad a lo largo de su vida y sus trastornos asociados, como el trastorno de ansiedad generalizada . [282] Los síntomas de ansiedad pueden tener un impacto importante en el curso de una enfermedad depresiva, con recuperación retrasada, mayor riesgo de recaída, mayor discapacidad y mayor comportamiento suicida. [283] Las personas deprimidas tienen mayores tasas de consumo de alcohol y sustancias, particularmente dependencia, [284] [285] y alrededor de un tercio de las personas diagnosticadas con trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) desarrollan depresión comórbida. [286] El trastorno de estrés postraumático y la depresión a menudo coexisten. [25] La depresión también puede coexistir con el TDAH, lo que complica el diagnóstico y el tratamiento de ambos. [287] La depresión también es frecuentemente comórbida con el trastorno por consumo de alcohol y los trastornos de la personalidad . [288] La depresión también puede exacerbarse durante determinados meses (generalmente invierno) en personas con trastorno afectivo estacional . Si bien el uso excesivo de medios digitales se ha asociado con síntomas depresivos, el uso de medios digitales también puede mejorar el estado de ánimo en algunas situaciones. [289] [290]
La depresión y el dolor suelen coexistir. Uno o más síntomas de dolor están presentes en el 65% de las personas que tienen depresión, y entre el 5 y el 85% de las personas que experimentan dolor también tendrán depresión, dependiendo del entorno: una prevalencia menor en la práctica general y mayor en la especialidad. clínicas. La depresión a menudo no se reconoce lo suficiente y, por lo tanto, no se trata lo suficiente en pacientes que presentan dolor. [291] La depresión a menudo coexiste con trastornos físicos comunes entre los ancianos, como derrames cerebrales , otras enfermedades cardiovasculares , enfermedad de Parkinson y enfermedad pulmonar obstructiva crónica . [292]
Historia
El médico griego antiguo Hipócrates describió un síndrome de melancolía ( μελαγχολία , melankholía ) como una enfermedad distinta con síntomas físicos y mentales particulares; calificó todos los "miedos y desalientos, si duran mucho tiempo" como sintomáticos de la enfermedad. [293] Era un concepto similar pero mucho más amplio que la depresión actual; Se dio prominencia a un grupo de síntomas de tristeza, abatimiento y abatimiento, y a menudo se incluyeron miedo, ira, delirios y obsesiones. [294]
Los diagnósticos de depresión se remontan al menos a Hipócrates .
El término depresión en sí se deriva del verbo latino deprimere , que significa "presionar". [295] Desde el siglo XIV, "deprimir" significaba subyugar o derribar el ánimo. Fue utilizado en 1665 en la Crónica del autor inglés Richard Baker para referirse a alguien que tenía "una gran depresión de espíritu", y por el autor inglés Samuel Johnson en un sentido similar en 1753. [296] El término también entró en uso en fisiología y economía. . Un uso temprano que se refiere a un síntoma psiquiátrico fue el del psiquiatra francés Louis Delasiauve en 1856, y en la década de 1860 aparecía en los diccionarios médicos para referirse a una disminución fisiológica y metafórica de la función emocional. [297] Desde Aristóteles , la melancolía se había asociado con hombres de conocimiento y brillantez intelectual, un riesgo de contemplación y creatividad. Sin embargo, en el siglo XIX, esta asociación cambió en gran medida y la melancolía se vinculó más comúnmente con las mujeres. [294]
Aunque melancolía siguió siendo el término diagnóstico dominante, la depresión ganó cada vez más popularidad en los tratados médicos y era sinónimo a finales de siglo; Es posible que el psiquiatra alemán Emil Kraepelin haya sido el primero en utilizarlo como término general, refiriéndose a diferentes tipos de melancolía como estados depresivos . [298] Freud comparó el estado de melancolía con el duelo en su artículo de 1917 Mourning and Melancholia . Teorizó que la pérdida objetiva , como la pérdida de una relación valiosa por muerte o ruptura romántica, también resulta en una pérdida subjetiva ; el individuo deprimido se ha identificado con el objeto de afecto a través de un proceso narcisista inconsciente llamado catexis libidinal del ego . Esta pérdida produce síntomas melancólicos graves, más profundos que el duelo; no sólo se ve negativamente el mundo exterior sino que el ego mismo se ve comprometido. [299] La disminución de la autopercepción de la persona se revela en su creencia de su propia culpa, inferioridad e indignidad. [300] También enfatizó las experiencias tempranas de la vida como un factor predisponente. [294] Adolf Meyer propuso un marco social y biológico mixto que enfatiza las reacciones en el contexto de la vida de un individuo, y argumentó que el término depresión debería usarse en lugar de melancolía . [301] La primera versión del DSM ( DSM-I , 1952) contenía reacción depresiva y el DSM-II (1968) neurosis depresiva , definida como una reacción excesiva ante un conflicto interno o un evento identificable, y también incluía un tipo depresivo de Psicosis maníaco-depresiva dentro de los Trastornos afectivos mayores. [302]
El término unipolar (junto con el término relacionado bipolar ) fue acuñado por el neurólogo y psiquiatra Karl Kleist , y utilizado posteriormente por sus discípulos Edda Neele y Karl Leonhard . [303]
El término trastorno depresivo mayor fue introducido por un grupo de médicos estadounidenses a mediados de la década de 1970 como parte de propuestas de criterios de diagnóstico basados en patrones de síntomas (llamados "Criterios de diagnóstico de investigación", basándose en los anteriores Criterios de Feighner ), [10] y se incorporó al DSM-III en 1980. [304] La Asociación Estadounidense de Psiquiatría añadió "trastorno depresivo mayor" al Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales ( DSM-III ), [305] como una división de la neurosis depresiva anterior en el DSM-II , que también abarcaba las condiciones ahora conocidas como distimia y trastorno de adaptación con estado de ánimo deprimido . [305] Para mantener la coherencia, la CIE-10 utilizó los mismos criterios, con solo alteraciones menores, pero utilizando el umbral de diagnóstico del DSM para marcar un episodio depresivo leve , agregando categorías de umbral más altas para episodios moderados y graves. [108] [304] La antigua idea de melancolía aún sobrevive en la noción de un subtipo melancólico.
Las nuevas definiciones de depresión fueron ampliamente aceptadas, aunque con algunos hallazgos y puntos de vista contradictorios. Ha habido algunos argumentos continuos con base empírica para volver al diagnóstico de melancolía. [306] [307] Ha habido algunas críticas a la expansión de la cobertura del diagnóstico, relacionada con el desarrollo y promoción de los antidepresivos y el modelo biológico desde finales de la década de 1950. [308]
El término "depresión" se utiliza de diferentes maneras. A menudo se utiliza para referirse a este síndrome, pero puede referirse a otros trastornos del estado de ánimo o simplemente a un estado de ánimo bajo. Las conceptualizaciones que las personas tienen sobre la depresión varían ampliamente, tanto dentro como entre culturas. "Debido a la falta de certeza científica", ha observado un comentarista, "el debate sobre la depresión gira en torno a cuestiones de lenguaje. Lo que la llamamos -'enfermedad', 'trastorno', 'estado de ánimo'- afecta la forma en que vemos, diagnosticarlo y tratarlo." [310] Existen diferencias culturales en la medida en que la depresión grave se considera una enfermedad que requiere tratamiento personal profesional, o un indicador de algo más, como la necesidad de abordar problemas sociales o morales, el resultado de desequilibrios biológicos o un reflejo de de diferencias individuales en la comprensión de la angustia que pueden reforzar los sentimientos de impotencia y lucha emocional. [311] [312]
Dimensión cultural
Las diferencias culturales contribuyen a una diferente prevalencia de los síntomas. "¿Los chinos somatizan la depresión? Un estudio transcultural" de Parker et al. analiza las diferencias culturales en los síntomas prevalentes de la depresión entre culturas individualistas y colectivistas . Los autores revelan que los individuos con depresión en culturas colectivistas tienden a presentar más síntomas somáticos y menos síntomas afectivos en comparación con aquellos en culturas individualistas. El hallazgo sugiere que las culturas individualistas que "garantizan" o validan la expresión de las emociones explican esta diferencia cultural, ya que las culturas colectivistas ven esto como un tabú contra la cooperación social que consideran uno de los valores más significativos. [313]
Estigma
Los personajes históricos a menudo se mostraban reacios a hablar o buscar tratamiento para la depresión debido al estigma social sobre la afección o al desconocimiento del diagnóstico o los tratamientos. Sin embargo, el análisis o interpretación de cartas, diarios, obras de arte, escritos o declaraciones de familiares y amigos de algunas personalidades históricas ha llevado a la presunción de que pudieron haber tenido algún tipo de depresión. Las personas que pueden haber tenido depresión incluyen a la autora inglesa Mary Shelley , [314] el escritor estadounidense-británico Henry James , [315] y el presidente estadounidense Abraham Lincoln . [316] Algunas personas contemporáneas conocidas con posible depresión incluyen al compositor canadiense Leonard Cohen [317] y al dramaturgo y novelista estadounidense Tennessee Williams . [318] Algunos psicólogos pioneros, como los estadounidenses William James [319] [320] y John B. Watson , [321] lidiaron con su propia depresión.
Ha habido una discusión continua sobre si los trastornos neurológicos y los trastornos del estado de ánimo pueden estar relacionados con la creatividad , una discusión que se remonta a la época aristotélica . [322] [323] La literatura británica ofrece muchos ejemplos de reflexiones sobre la depresión. [324] El filósofo inglés John Stuart Mill experimentó un período de varios meses de lo que llamó "un estado de embotamiento de los nervios", cuando uno es "insusceptible al disfrute o la excitación placentera; uno de esos estados de ánimo en los que lo que es placer en otros momentos , se vuelve insípido o indiferente". Citó "Dejection" del poeta inglés Samuel Taylor Coleridge como una descripción perfecta de su caso: "Un dolor sin dolor, vacío, oscuro y lúgubre, / Un dolor somnoliento, sofocado y desapasionado, / Que no encuentra salida o alivio natural". / En palabra, o en suspiro, o en lágrima." [325] [326] El escritor inglés Samuel Johnson utilizó el término "el perro negro" en la década de 1780 para describir su propia depresión, [327] y posteriormente fue popularizado por el primer ministro británico Sir Winston Churchill , quien también padecía el trastorno. [327] Johann Wolfgang von Goethe en su Fausto, Parte I , publicado en 1808, hace que Mefistófeles asuma la forma de un perro negro, específicamente un caniche .
En 1998, el primer ministro noruego Kjell Magne Bondevik anunció públicamente que se tomaría un descanso para recuperarse de un episodio depresivo.
El estigma social de la depresión mayor está muy extendido y el contacto con los servicios de salud mental lo reduce sólo ligeramente. Las opiniones públicas sobre el tratamiento difieren notablemente de las de los profesionales de la salud; Se considera que los tratamientos alternativos son más útiles que los farmacológicos, que no se ven bien. [328] En el Reino Unido, el Royal College of Psychiatrists y el Royal College of General Practitioners llevaron a cabo una campaña conjunta de cinco años para derrotar la depresión para educar y reducir el estigma de 1992 a 1996; [329] un estudio MORI realizado posteriormente mostró un pequeño cambio positivo en las actitudes del público hacia la depresión y el tratamiento. [330]
Mientras cumplía su primer mandato como Primer Ministro de Noruega, Kjell Magne Bondevik atrajo la atención internacional en agosto de 1998 cuando anunció que sufría un episodio depresivo, convirtiéndose en el líder mundial de mayor rango en admitir haber sufrido una enfermedad mental mientras estaba en el cargo. Tras esta revelación, Anne Enger se convirtió en Primera Ministra en funciones durante tres semanas, del 30 de agosto al 23 de septiembre, mientras se recuperaba del episodio depresivo. Bondevik luego regresó al cargo. Bondevik recibió miles de cartas de apoyo y dijo que la experiencia había sido positiva en general, tanto para él como porque hacía que las enfermedades mentales fueran más aceptables públicamente. [331] [332]
Referencias
^ abcdefghi "Depresión". Instituto Nacional de Salud Mental de EE. UU. (NIMH). Mayo de 2016. Archivado desde el original el 5 de agosto de 2016 . Consultado el 31 de julio de 2016 .
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