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Prueba de supresión con dexametasona

derivados de proopiomelanocortina

La prueba de supresión de dexametasona ( DST ) se utiliza para evaluar la función de la glándula suprarrenal midiendo cómo cambian los niveles de cortisol en respuesta a dosis orales o una inyección de dexametasona . [1] Generalmente se utiliza para diagnosticar el síndrome de Cushing .

La DST se utilizó históricamente para diagnosticar la depresión, pero en 1988 se consideró que "en el mejor de los casos, su capacidad clínica estaba gravemente limitada" para este propósito. [2]

Fisiología

La dexametasona es un esteroide exógeno que proporciona retroalimentación negativa a la glándula pituitaria para suprimir la secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). Específicamente, la dexametasona se une a los receptores de glucocorticoides en la glándula pituitaria anterior, que se encuentran fuera de la barrera hematoencefálica , lo que produce una modulación reguladora. [3]

Procedimientos de prueba

Hay varios tipos de procedimientos DST: [1]

  1. Horario de verano u ONDST durante la noche : se administra una dosis oral de dexametasona entre las 11 p. m. y la medianoche, y el nivel de cortisol se mide entre las 8 y las 9 a. m. de la mañana siguiente.
  2. DST de dos días : consiste en administrar una dosis oral de dexametasona a intervalos de seis horas durante 2 días, midiendo el nivel de cortisol 6 horas después de administrar la dosis final.
  3. PSD intravenosa
  4. Prueba de dexametasona-CRT

Interpretación

Existen variaciones de la prueba en dosis bajas y altas. [4] La prueba se realiza en dosis bajas (generalmente 1 a 2 mg) y altas (8 mg) de dexametasona, y se miden los niveles de cortisol para obtener los resultados. [5]

Una dosis baja de dexametasona suprime el cortisol en individuos sin patología en la producción endógena de cortisol. Una dosis alta de dexametasona ejerce una retroalimentación negativa sobre las células neoplásicas productoras de ACTH de la hipófisis (enfermedad de Cushing), pero no sobre las células productoras de ACTH ectópicas o el adenoma suprarrenal (síndrome de Cushing). [ cita necesaria ]

Dosis

Un resultado normal es una disminución de los niveles de cortisol tras la administración de dexametasona en dosis bajas. Los resultados indicativos de la enfermedad de Cushing no implican cambios en el cortisol con dosis bajas de dexametasona, pero sí inhibición del cortisol con dosis altas de dexametasona. Si los niveles de cortisol no se modifican con dosis bajas y altas de dexametasona, entonces se deben considerar otras causas del síndrome de Cushing y es necesario realizar más estudios. Después de la dosis alta de dexametasona, es posible que se puedan hacer más interpretaciones. [6]

†ACTH medida antes de la dosificación de dexametasona [7]

Los resultados dudosos deben ir seguidos de una prueba de estimulación de la hormona liberadora de corticotropina , con muestreo del seno petroso inferior .

Referencias

  1. ^ ab Dogra, Prerna; Vijayashankar, Narasimha P. (2020). "Prueba de supresión con dexametasona". EstadísticasPerlas . Publicación de StatPearls. PMID  31194457 . Consultado el 26 de diciembre de 2020 .
  2. ^ Nierenberg AA, Feinstein AR (1988). "Cómo evaluar una prueba de marcadores de diagnóstico. Lecciones del auge y caída de la prueba de supresión con dexametasona". JAMA . 259 (11): 1699–702. doi :10.1001/jama.1988.03720110061036. PMID  3278149.
  3. ^ Cole MA, Kim PJ, Kalman BA, Spencer RL (febrero de 2000). "Supresión de la secreción de corticosteroides por dexametasona: evaluación del sitio de acción mediante medidas de receptores y estudios funcionales". Psiconeuroendocrinología . 25 (2): 151–67. doi :10.1016/S0306-4530(99)00045-1. PMID  10674279. S2CID  17445446.
  4. ^ Isidori AM, Kaltsas GA, Mohammed S, et al. (noviembre de 2003). "Valor discriminatorio de la prueba de supresión con dexametasona en dosis bajas para establecer el diagnóstico y diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing". J.Clin. Endocrinol. Metab . 88 (11): 5299–306. doi : 10.1210/jc.2003-030510 . PMID  14602765.
  5. ^ Johnson, Donavon B.; López, Michael J.; Kelley, Brendan (2020). "Dexametasona". EstadísticasPerlas . Publicación de StatPearls. PMID  29489240.
  6. ^ Kumar, Abbas, Fausto. Robbins y Cotran Bases patológicas de la enfermedad, 7ª ed. Elsevier-Saunders; Nueva York, 2005
  7. ^ Longo, Dan L.; Fauci, Anthony S.; Kasper, Dennis L.; Hauser, Stephen L.; Jameson, J. Larry; Loscalzo, Joseph (2012), Principios de medicina interna de Harrison (18.ª ed.), McGraw Hill Medical, págs. 2897–2898, ISBN 978-0-07174889-6