La tríada cognitiva de Beck , también conocida como tríada negativa , [1] [2] es una visión cognitivo-terapéutica de los tres elementos clave del sistema de creencias de una persona presentes en la depresión. Fue propuesto por Aaron Beck en 1967. [3] La tríada forma parte de su teoría cognitiva de la depresión [4] y el concepto se utiliza como parte de la TCC , particularmente en el enfoque de "Tratamiento de los pensamientos automáticos negativos" (TNAT) de Beck.
La tríada implica "pensamientos negativos automáticos, espontáneos y aparentemente incontrolables" [5] sobre:
Ejemplos de este pensamiento negativo incluyen:
Desde una perspectiva cognitiva , los trastornos depresivos se caracterizan por las opiniones negativas y disfuncionales que las personas tienen de sí mismas, de su experiencia de vida (y del mundo en general) y de su futuro: la tríada cognitiva.
Las personas con depresión a menudo se consideran a sí mismas como indignas de amor, indefensas, condenadas o deficientes. Suelen atribuir sus experiencias desagradables a sus supuestos déficits físicos, mentales y/o morales. [6] Tienden a sentirse excesivamente culpables , creyendo que son inútiles, culpables y rechazados por ellos mismos y por los demás. Es posible que les resulte muy difícil verse a sí mismos como personas que alguna vez podrían tener éxito, ser aceptados o sentirse bien consigo mismos, y esto puede conducirles a retraimiento y aislamiento, lo que empeora aún más su estado de ánimo. [7]
Beck propone que quienes padecen depresión desarrollan distorsiones cognitivas , un tipo de sesgo cognitivo a veces también denominado patrones de pensamiento defectuosos o inútiles. Beck se refirió a algunos de estos sesgos como "pensamientos automáticos", sugiriendo que no están completamente bajo control consciente . Las personas con depresión tenderán a pasar por alto rápidamente sus atributos positivos y a descalificar sus logros por considerarlos menores o sin sentido. También pueden malinterpretar el cuidado, la buena voluntad y la preocupación de los demás como basados en la lástima o susceptibles de perderse fácilmente si esos otros conocían a la "persona real", y esto alimenta más sentimientos de culpa . Las principales distorsiones cognitivas según Beck son se resume a continuación: [1] [8]
Las personas deprimidas ven sus vidas como carentes de placer o recompensa, lo que presenta obstáculos insuperables para lograr sus objetivos importantes. Esto a menudo se manifiesta como una falta de motivación y hace que la persona deprimida se sienta más retraída y aislada, ya que los demás pueden considerarla perezosa. Todo parece y se siente “demasiado difícil de manejar” y se considera que otras personas castigan (o potencialmente lo son). Creen que sus problemas continuarán indefinidamente y que el futuro sólo traerá más dificultades, privaciones y frustraciones. La “parálisis de la voluntad” resulta del pesimismo y la desesperanza de los pacientes deprimidos. Esperando que sus esfuerzos terminen en fracaso, son reacios a comprometerse con metas orientadas al crecimiento y su nivel de actividad cae. Al creer que no pueden influir en el resultado de diversas situaciones, sienten el deseo de evitarlas. [7]
Los deseos suicidas se consideran una expresión extrema del deseo de escapar de problemas que parecen incontrolables, interminables e insoportables. [10]
Beck también creía que una persona deprimida, a menudo a partir de experiencias infantiles, tendrá un autoesquema negativo . [11] Este esquema puede originarse a partir de experiencias tempranas negativas, como críticas, abusos o intimidación. [12] Beck sugiere que las personas con esquemas personales negativos son propensas a interpretar la información que se les presenta de manera negativa, lo que lleva a las distorsiones cognitivas descritas anteriormente. El estilo explicativo pesimista , que describe la forma en que las personas deprimidas o neuróticas reaccionan negativamente ante determinados acontecimientos, es un ejemplo del efecto de estos esquemas sobre la autoimagen . Este estilo explicativo implica culparse por eventos negativos fuera de su control o del comportamiento de los demás ( personalización ), creer que tales eventos continuarán para siempre y dejar que estos eventos afecten significativamente su bienestar emocional .
Se han desarrollado varios instrumentos para intentar medir la cognición negativa en las tres áreas de la tríada. [13] El Inventario de Depresión de Beck (BDI) es un cuestionario bien conocido para calificar la depresión basándose en los tres aspectos de la tríada. Otros ejemplos incluyen la Escala de Desesperanza de Beck [14] para medir pensamientos sobre el futuro y la Escala de Autoestima de Rosenberg [15] para medir las opiniones sobre uno mismo. El Inventario de Tríadas Cognitivas (CTI) fue desarrollado por Beckham et al. [13] para intentar medir sistemáticamente los tres aspectos de la tríada de Beck. El CTI tiene como objetivo cuantificar la relación entre "el comportamiento del terapeuta en una única sesión de tratamiento con los cambios en la tríada cognitiva" y "los patrones de cambios en la tríada con los cambios en el estado de ánimo depresivo general ". [13] Desde entonces, este inventario ha sido adaptado para su uso con niños y adolescentes en el CTI-C, desarrollado por Kaslow et al. [dieciséis]
Aunque una extensa investigación respalda el modelo cognitivo, todavía queda la pregunta de por qué sólo una proporción de las personas expuestas a factores estresantes adversos se deprimen y experimentan sesgos cognitivos negativos y un estilo explicativo pesimista. [17] Muchos investigadores creían que existía un "gen azul" [18] responsable de afectar el funcionamiento neuronal , desde la hiperactividad hasta las experiencias negativas que conducen a la depresión. De hecho, los avances tecnológicos de las últimas décadas han podido verificar estas variaciones genéticas y explicar la estructura de la relación entre los eventos adversos, la desregulación neurobiológica [19] y la cognición. [20]
Caspi et al (2003) descubrieron que las personas que poseían una o dos copias de la variante genética corta del gen transportador de serotonina (5HTTLPR) eran más propensas a experimentar depresión después de la exposición a un evento adverso en la vida. [21] Los hallazgos de este estudio han sido replicados por investigadores como Kendler et al. (2005), que mostraron que los niños que sufrían maltrato y eran portadores del gen 5HTTLPR mostraban una mayor sensibilidad a la depresión grave en la edad adulta, [22] Vrshek-Schallhorn et al. (2014), quienes mostraron la interacción entre eventos vitales estresantes y el gen 5HTTLPR predijeron la aparición de la depresión, [23] Conway et al. (2012), quienes mostraron riesgo de depresión como resultado del aumento del gen 5HTTLPR en las evaluaciones negativas de eventos adversos, etc. Un metanálisis realizado por Karg et al. (2011) confirma los efectos moderadores del gen 5HTTLPR sobre la percepción de eventos estresantes y depresión. [24] Además, la moderación de este polimorfismo genético parece ocurrir en una variedad de niveles de factores estresantes, que van desde leves hasta traumáticos.
También se ha descubierto que la relación entre 5HTTLPR y la depresión está moderada por variantes del gen del factor neurotrófico derivado del cerebro , un neuroquímico importante para el desarrollo neuronal . Estas variantes están asociadas con anomalías estructurales y funcionales en el hipocampo , incluido el eje HPA, lo que es consistente con los hallazgos de pacientes con TDM que experimentan síntomas de sesgos de memoria y aumento del estrés. [25] Otros genes incluyen variantes del gen FKBP5 , un modulador de los receptores de glucocorticoides , que ayudan a predecir el pronóstico de la depresión . [26]
Las críticas a la vulnerabilidad genética a la depresión incluyen tamaños de efecto relativamente pequeños en relación con las estimaciones de heredabilidad y la dificultad para replicar los estudios. [27] Además, dada la amplia variación de genes que aumentan el riesgo de depresión, no existe un consenso sobre qué gen específico crea predisposiciones a la aparición de la depresión y, además, establece el riesgo de depresión como un componente hereditario. [28] De hecho, la Genome Wide Association ha puesto énfasis en la exploración de la influencia mutua de los factores ambientales y los genes en el riesgo de depresión, dado que el riesgo genético no es necesario para la aparición de la depresión. [29]
Las investigaciones han demostrado que la variante corta del gen 5HTTLPR está relacionada con recuerdos negativos y sesgos de atención e interpretación , todos los cuales se sabe que contribuyen a evaluaciones negativas de uno mismo, el mundo y el futuro. Por ejemplo, Hayden et al. (2014) demostraron que los niños que poseían este gen llevaban a cabo un mayor procesamiento negativo en una tarea de codificación autorreferencial (una medida del autoesquema) después de una inducción de estado de ánimo negativo (al ver videos tristes) en comparación con niños con diferentes genotipos, lo que indicaba la asociación. del gen con sesgos en el procesamiento de la información. [30]
Estos sesgos se han explicado destacando que el polimorfismo 5HTTLPR aumenta la reactividad de la amígdala, la parte del cerebro responsable de nuestro procesamiento emocional, incluida la evaluación y el almacenamiento de eventos con carga emocional. [31] Esta mayor actividad conduce a mayores recursos de atención sobre factores estresantes adversos que manifiestan un sesgo de atención negativo y reacciones exageradas en el estado de ánimo. [32] Por lo tanto, este enfoque selectivo termina promoviendo distorsiones cognitivas como la sobregeneralización y, en consecuencia, actitudes disfuncionales sobre uno mismo, el mundo y el futuro.
El papel de la amígdala es vital para comprender la aparición de la depresión. Se sabe que su función está influenciada por la disfunción serotoninérgica (niveles bajos de serotonina) que se asocia principalmente con el gen 5HTTLPR. [33]
Este polimorfismo genético promueve la hiperactividad de la amígdala a través de una disminución de la actividad de la corteza prefrontal después de la exposición a estímulos negativos. [34] La corteza prefrontal (PFC) desempeña un papel clave en la evaluación de estímulos, la toma de decisiones y la inhibición del comportamiento como resultado del procesamiento emocional de la amígdala. [35] Esto significa que la disminución del control cognitivo del PFC y la hiperactividad de la amígdala darían como resultado una mayor evaluación emocional de los eventos y la incapacidad de inhibir las cogniciones sesgadas negativamente. Como resultado, los pacientes con TDM perciben estímulos y basan sus decisiones sobre sí mismos, el mundo y el futuro a través de una lente emocional distorsionada negativamente. [36]
La desregulación del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal también ha sido consistente en estos hallazgos. [37] La hiperactividad de la amígdala puede conducir a una producción excesiva de cortisol, que se sabe que solidifica la consolidación de la memoria . [38] Una mayor consolidación de la memoria mientras se experimenta un factor estresante emocional significa mayores recursos de atención en el recuerdo adverso que a su vez contribuye a la formación de esquemas negativos sobre un evento en particular, así como a prolongar el refuerzo de creencias negativas. [39]
Teniendo en cuenta los hallazgos de las correlaciones biológicas y neurofisiológicas con la cognición negativa, Beck traza una relación pragmática entre los diferentes niveles para reimaginar y ampliar el modelo cognitivo de la depresión.
Según Beck, la diátesis genética, que generalmente se manifiesta en forma de la variante corta del gen 5HTTLPR, conduce a una reactividad excesiva de la amígdala y a una disminución de la actividad de las PFC, lo que enfatiza una mayor atención a la reactividad emocional negativa y su reevaluación deficiente. Esto desencadena sesgos atencionales negativos que formulan distorsiones cognitivas como la abstracción selectiva y la magnificación que establecen percepciones cognitivas negativas. Un conjunto de estas percepciones forma actitudes y creencias disfuncionales sobre uno mismo, el mundo y el futuro en forma de esquemas negativos (marco de una colección de ideas). El procesamiento repetido de eventos de esta manera fortalece el contenido de estos esquemas. Las percepciones e interpretaciones negativas también activan el eje HPA produciendo cortisol estimulando la consolidación de recuerdos y emociones negativos asociados con los estímulos adversos. Como resultado, se habilita la tríada cognitiva y los síntomas depresivos se manifiestan y persisten. [40]
Una crítica obvia a este modelo es que se centra principalmente en el gen 5HTTLPR como diátesis genética, mientras que también se sabe que otros genes están asociados con síntomas depresivos. Además, la mayoría de las afirmaciones hechas en la teoría se basan en correlaciones. Además, no se sabe si es la disminución de la serotonina o la hiperactividad de la amígdala lo que causa directamente la depresión. Tampoco se identifica cómo el gen 5HTTLPR provoca la hiperactividad de la amígdala. Un estudio también mostró que los pacientes tratados con terapia cognitiva en comparación con los tratados farmacéuticamente no mostraron un aumento en los síntomas de depresión cognitiva cuando se les hizo reducir sus niveles de serotonina. [41] Esto resalta una relación compleja existente entre la serotonina y la cognición que requiere mayor aclaración. [40]
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