Entre el 0,3% y el 0,7% de las personas son diagnosticadas con esquizofrenia durante su vida. [19] En 2017, hubo un estimado de 1,1 millones de casos nuevos y en 2022 un total de 24 millones de casos a nivel mundial. [2] [20] Los hombres se ven afectados con mayor frecuencia y, en promedio, tienen un inicio más temprano que las mujeres. [2] Las causas de la esquizofrenia pueden incluir factores genéticos y ambientales . [7] Los factores genéticos incluyen una variedad de variantes genéticas comunes y raras . [21] Los posibles factores ambientales incluyen haber sido criado en una ciudad , la adversidad infantil, el consumo de cannabis durante la adolescencia, las infecciones, la edad de la madre o el padre de una persona y la mala nutrición durante el embarazo . [7] [22]
Aproximadamente la mitad de los diagnosticados con esquizofrenia tendrán una mejoría significativa en el largo plazo sin más recaídas, y una pequeña proporción de ellos se recuperará completamente. [10] [23] La otra mitad tendrá un impedimento de por vida. [24] En casos graves, las personas pueden ser ingresadas en hospitales. [23] Los problemas sociales como el desempleo de larga duración , la pobreza, la falta de vivienda , la explotación y la victimización se correlacionan comúnmente con la esquizofrenia. [25] [26] En comparación con la población general, las personas con esquizofrenia tienen una tasa de suicidio más alta (alrededor del 5% en general) y más problemas de salud física , [27] [28] lo que lleva a una disminución promedio en la esperanza de vida de 20 [13] a 28 años. [14] En 2015, se estima que 17.000 muertes estuvieron relacionadas con la esquizofrenia. [16]
El pilar del tratamiento es la medicación antipsicótica , incluyendo olanzapina y risperidona , junto con asesoramiento , formación laboral y rehabilitación social . [7] Hasta un tercio de las personas no responden a los antipsicóticos iniciales, en cuyo caso se ofrece clozapina . [29] En un metaanálisis comparativo en red de 15 fármacos antipsicóticos, la clozapina fue significativamente más eficaz que todos los demás fármacos, aunque la acción fuertemente multimodal de la clozapina puede causar efectos secundarios más significativos. [30] En situaciones en las que los médicos juzgan que existe un riesgo de daño a uno mismo o a otros, pueden imponer una hospitalización involuntaria corta . [31] La hospitalización a largo plazo se utiliza en un pequeño número de personas con esquizofrenia grave. [32] En algunos países donde los servicios de apoyo son limitados o no están disponibles, las estancias hospitalarias a largo plazo son más comunes. [33]
Signos y síntomas
Mis ojos en el momento de las apariciones del artista alemán August Natterer , que padecía esquizofrenia
La esquizofrenia es un trastorno mental caracterizado por alteraciones significativas en la percepción , los pensamientos, el estado de ánimo y el comportamiento. [34] Los síntomas se describen en términos de síntomas positivos , negativos y cognitivos . [3] [35] Los síntomas positivos de la esquizofrenia son los mismos para cualquier psicosis y a veces se los denomina síntomas psicóticos. Estos pueden estar presentes en cualquiera de las diferentes psicosis y, a menudo, son transitorios, lo que hace que el diagnóstico temprano de la esquizofrenia sea problemático. La psicosis observada por primera vez en una persona a la que luego se le diagnostica esquizofrenia se conoce como psicosis de primer episodio (FEP). [36] [37]
Síntomas positivos
Los síntomas positivos son aquellos síntomas que normalmente no se experimentan, pero que están presentes en las personas durante un episodio psicótico en la esquizofrenia, incluyendo delirios , alucinaciones y pensamientos, habla y comportamiento desorganizados o afecto inapropiado, típicamente considerados como manifestaciones de psicosis. [36] Las alucinaciones ocurren en algún momento de la vida del 80% de las personas con esquizofrenia [38] y más comúnmente involucran el sentido del oído (más a menudo escuchar voces ), pero a veces pueden involucrar cualquiera de los otros sentidos como el gusto , la vista , el olfato y el tacto . [39] La frecuencia de alucinaciones que involucran múltiples sentidos es el doble de la tasa de aquellas que involucran solo un sentido. [38] También suelen estar relacionadas con el contenido del tema delirante. [40] Los delirios son de naturaleza extraña o persecutoria . También son comunes las distorsiones de la experiencia personal, como la sensación de que los demás pueden escuchar los pensamientos de uno o de que los pensamientos se insertan en la mente de uno , a veces denominadas fenómenos de pasividad. [41] [3] Los síntomas positivos generalmente responden bien a la medicación [7] y se reducen a lo largo de la enfermedad, tal vez vinculados con la disminución relacionada con la edad en la actividad de la dopamina. [10]
Síntomas negativos
Los síntomas negativos son déficits de respuestas emocionales normales, o de otros procesos de pensamiento. Los cinco dominios reconocidos de los síntomas negativos son: afecto embotado : mostrar expresiones planas (monótonas) o poca emoción; alogia : pobreza de habla; anhedonia : incapacidad para sentir placer; asocialidad : falta de deseo de formar relaciones, y abulia : falta de motivación y apatía . [42] [43] La abulia y la anhedonia se consideran déficits motivacionales resultantes de un procesamiento de recompensa deteriorado. [44] [45] La recompensa es el principal impulsor de la motivación y esto está mediado principalmente por la dopamina. [45] Se ha sugerido que los síntomas negativos son multidimensionales y se han categorizado en dos subdominios de apatía o falta de motivación y expresión disminuida. [42] [46] La apatía incluye abulia, anhedonia y retraimiento social; la expresión disminuida incluye afecto embotado y alogia. [47] A veces la expresión disminuida se considera tanto verbal como no verbal. [48]
La apatía representa alrededor del 50% de los síntomas negativos más frecuentes y afecta el resultado funcional y la calidad de vida posterior. La apatía está relacionada con la alteración del procesamiento cognitivo que afecta la memoria y la planificación, incluida la conducta dirigida a objetivos. [49] Los dos subdominios han sugerido la necesidad de enfoques de tratamiento separados. [50] La falta de angustia es otro síntoma negativo observado. [51] A menudo se hace una distinción entre los síntomas negativos inherentes a la esquizofrenia, denominados primarios; y los que resultan de los síntomas positivos, de los efectos secundarios de los antipsicóticos, el trastorno por consumo de sustancias y la privación social, denominados síntomas negativos secundarios. [52] Los síntomas negativos responden menos a la medicación y son los más difíciles de tratar. [50] Sin embargo, si se evalúan adecuadamente, los síntomas negativos secundarios son susceptibles de tratamiento. [46]
Desde las primeras escalas, como la PANNS, que aborda todos los tipos de síntomas, se han introducido escalas para evaluar específicamente la presencia de síntomas negativos, así como para medir su gravedad y sus cambios . [50] Estas escalas son la Entrevista de evaluación clínica de síntomas negativos (CAINS) y la Escala breve de síntomas negativos (BNSS), también conocidas como escalas de segunda generación. [50] [51] [53] En 2020, diez años después de su introducción, un estudio transcultural del uso de la BNSS encontró evidencia psicométrica válida y confiable para su estructura de cinco dominios a nivel transcultural. La BNSS puede evaluar tanto la presencia como la gravedad de los síntomas negativos de los cinco dominios reconocidos y un elemento adicional de malestar normal reducido. Se ha utilizado para medir los cambios en los síntomas negativos en ensayos de intervenciones psicosociales y farmacológicas. [51]
Síntomas cognitivos
Mapa de los déficits en el tejido neuronal en todo el cerebro humano en un paciente con esquizofrenia. Las zonas más deficientes son de color magenta, mientras que las menos deficientes son de color azul.
Se estima que el 70% de las personas con esquizofrenia tienen déficits cognitivos, y estos son más pronunciados en la enfermedad de inicio temprano y tardío. [54] [55] Estos a menudo son evidentes mucho antes del inicio de la enfermedad en la etapa prodrómica , y pueden estar presentes en la infancia o la adolescencia temprana. [56] [57] Son una característica central pero no se consideran síntomas centrales, como lo son los síntomas positivos y negativos. [58] [59] Sin embargo, su presencia y grado de disfunción se toma como un mejor indicador de funcionalidad que la presentación de síntomas centrales. [56] Los déficits cognitivos empeoran en el primer episodio de psicosis, pero luego regresan a la línea base y permanecen bastante estables durante el curso de la enfermedad. [60] [61]
Se considera que los déficits en la cognición impulsan el resultado psicosocial negativo en la esquizofrenia, y se afirma [ ¿por quién? ] que equivalen a una posible reducción del coeficiente intelectual de la norma de 100 a 70-85. [62] [63] Los déficits cognitivos pueden ser de neurocognición (no social) o de cognición social . [54] La neurocognición es la capacidad de recibir y recordar información, e incluye la fluidez verbal, la memoria , el razonamiento , la resolución de problemas , la velocidad de procesamiento y la percepción auditiva y visual. [61] Se considera que la memoria verbal y la atención son las más afectadas. [63] [64] El deterioro de la memoria verbal se asocia con un nivel disminuido de procesamiento semántico (relacionar el significado con las palabras). [65] Otro deterioro de la memoria es el de la memoria episódica . [66] Un deterioro en la percepción visual que se encuentra constantemente en la esquizofrenia es el del enmascaramiento visual hacia atrás . [61] Los deterioros del procesamiento visual incluyen una incapacidad para percibir ilusiones visuales complejas . [67] La cognición social se ocupa de las operaciones mentales necesarias para interpretar y comprender a uno mismo y a los demás en el mundo social. [61] [54] Este es también un deterioro asociado, y la percepción de las emociones faciales suele ser difícil. [68] [69] La percepción facial es fundamental para la interacción social ordinaria. [70] Los deterioros cognitivos no suelen responder a los antipsicóticos, y hay una serie de intervenciones que se utilizan para intentar mejorarlos; la terapia de rehabilitación cognitiva es de particular ayuda. [59]
El inicio suele ocurrir entre finales de la adolescencia y principios de los 30 años, con una incidencia máxima en los hombres entre principios y mediados de los 20 años, y en las mujeres a finales de los 20 años. [3] [10] [18] El inicio antes de los 17 años se conoce como inicio temprano, [72] y antes de los 13 años, como puede ocurrir a veces, se conoce como esquizofrenia infantil o inicio muy temprano. [10] [73] El inicio puede ocurrir entre los 40 y los 60 años, conocido como esquizofrenia de inicio tardío. [54] El inicio después de los 60 años, que puede ser difícil de diferenciar como esquizofrenia, se conoce como psicosis similar a la esquizofrenia de inicio muy tardío. [54] El inicio tardío ha demostrado que afecta a una mayor tasa de mujeres; tienen síntomas menos graves y necesitan dosis más bajas de antipsicóticos. [54] La tendencia a una aparición más temprana en los varones se ve compensada posteriormente por un aumento del desarrollo en las mujeres después de la menopausia . El estrógeno producido antes de la menopausia tiene un efecto amortiguador sobre los receptores de dopamina, pero su protección puede verse anulada por una sobrecarga genética. [74] Se ha producido un aumento espectacular de la cantidad de adultos mayores con esquizofrenia. [75]
El inicio puede ocurrir repentinamente o puede ocurrir después del desarrollo lento y gradual de una serie de signos y síntomas, un período conocido como la etapa prodrómica . [10] Hasta el 75% de las personas con esquizofrenia pasan por una etapa prodrómica. [76] Los síntomas negativos y cognitivos en la etapa prodrómica pueden preceder al FEP (primer episodio de psicosis) por muchos meses y hasta cinco años. [60] [77] El período desde el FEP y el tratamiento se conoce como la duración de la psicosis no tratada (DUP), que se considera un factor en el resultado funcional. La etapa prodrómica es la etapa de alto riesgo para el desarrollo de la psicosis. [61] Dado que la progresión al primer episodio de psicosis no es inevitable, a menudo se prefiere un término alternativo de estado mental de riesgo . [61] La disfunción cognitiva a una edad temprana afecta el desarrollo cognitivo habitual de una persona joven. [78] El reconocimiento y la intervención temprana en la etapa prodrómica minimizarían la interrupción asociada al desarrollo educativo y social y ha sido el foco de muchos estudios. [60] [77]
Factores de riesgo
La esquizofrenia se describe como un trastorno del desarrollo neurológico sin límites precisos ni causa única, y se cree que se desarrolla a partir de interacciones entre genes y ambiente con factores de vulnerabilidad involucrados. [7] [79] [80] Las interacciones de estos factores de riesgo son complejas, ya que pueden estar involucradas numerosas y diversas agresiones desde la concepción hasta la edad adulta. [80] Una predisposición genética por sí sola, sin factores ambientales interactuantes, no dará lugar al desarrollo de la esquizofrenia. [80] [81] El componente genético significa que el desarrollo cerebral prenatal se altera y la influencia ambiental afecta el desarrollo postnatal del cerebro. [82] La evidencia sugiere que los niños genéticamente susceptibles tienen más probabilidades de ser vulnerables a los efectos de los factores de riesgo ambientales. [82]
Genético
Las estimaciones de la heredabilidad de la esquizofrenia se encuentran entre el 70% y el 80%, lo que implica que entre el 70% y el 80% de las diferencias individuales en el riesgo de esquizofrenia están asociadas con la genética. [21] [83] Estas estimaciones varían debido a la dificultad de separar las influencias genéticas y ambientales, y su precisión ha sido cuestionada. [84] [85] El mayor factor de riesgo para desarrollar esquizofrenia es tener un familiar de primer grado con la enfermedad (el riesgo es del 6,5%); más del 40% de los gemelos idénticos de las personas con esquizofrenia también están afectados. [86] Si uno de los padres está afectado, el riesgo es de alrededor del 13% y si ambos están afectados, el riesgo es de casi el 50%. [83] Sin embargo, el DSM-5 indica que la mayoría de las personas con esquizofrenia no tienen antecedentes familiares de psicosis. [10] Los resultados de los estudios de genes candidatos de la esquizofrenia generalmente no han logrado encontrar asociaciones consistentes, [87] y los loci genéticos identificados por estudios de asociación de todo el genoma explican solo una pequeña fracción de la variación en la enfermedad. [88]
Se sabe que muchos genes están involucrados en la esquizofrenia, cada uno con pequeños efectos y transmisión y expresión desconocidas . [21] [89] [90] La suma de estos tamaños de efecto en una puntuación de riesgo poligénico puede explicar al menos el 7% de la variabilidad en la predisposición a la esquizofrenia. [91] Se entiende que alrededor del 5% de los casos de esquizofrenia son al menos parcialmente atribuibles a raras variaciones en el número de copias (CNV); estas variaciones estructurales están asociadas con trastornos genómicos conocidos que implican deleciones en 22q11.2 ( síndrome de DiGeorge ) y 17q12 ( síndrome de microdeleción 17q12 ), duplicaciones en 16p11.2 (más frecuentemente encontradas) y deleciones en 15q11.2 ( síndrome de Burnside-Butler ). [92] Algunas de estas CNV aumentan el riesgo de desarrollar esquizofrenia hasta 20 veces y con frecuencia son comórbidas con el autismo y las discapacidades intelectuales. [92]
Los genes CRHR1 y CRHBP están asociados con la gravedad de la conducta suicida. Estos genes codifican proteínas de respuesta al estrés necesarias para el control del eje HPA , y su interacción puede afectar a este eje. La respuesta al estrés puede causar cambios duraderos en la función del eje HPA, posiblemente alterando el mecanismo de retroalimentación negativa, la homeostasis y la regulación de la emoción, lo que conduce a conductas alteradas. [81]
La cuestión de cómo la esquizofrenia podría estar influenciada principalmente por la genética, dado que las personas con esquizofrenia tienen tasas de fertilidad más bajas, es una paradoja. Se espera que las variantes genéticas que aumentan el riesgo de esquizofrenia sean seleccionadas en contra, debido a sus efectos negativos sobre la aptitud reproductiva . Se han propuesto varias explicaciones posibles, incluida la de que los alelos asociados con el riesgo de esquizofrenia confieren una ventaja de aptitud en individuos no afectados. [93] [94] Si bien algunas evidencias no han respaldado esta idea, [85] otros proponen que puede persistir una gran cantidad de alelos, cada uno de los cuales contribuye con una pequeña cantidad. [95]
Un metanálisis descubrió que el daño oxidativo del ADN aumentaba significativamente en la esquizofrenia. [96]
Ambiental
Los factores ambientales, cada uno asociado con un ligero riesgo de desarrollar esquizofrenia en etapas posteriores de la vida, incluyen la falta de oxígeno , la infección, el estrés materno prenatal y la desnutrición de la madre durante el desarrollo prenatal. [97] Un riesgo está asociado con la obesidad materna, en el aumento del estrés oxidativo y la desregulación de las vías de la dopamina y la serotonina. [98] Se ha demostrado que tanto el estrés materno como la infección alteran el desarrollo neurológico fetal a través de un aumento de las citocinas proinflamatorias . [99] Existe un riesgo menor asociado con nacer en invierno o primavera, posiblemente debido a la deficiencia de vitamina D [100] o una infección viral prenatal . [86] Otras infecciones durante el embarazo o alrededor del momento del nacimiento que se han relacionado con un mayor riesgo incluyen infecciones por Toxoplasma gondii y Chlamydia . [101] El aumento del riesgo es de aproximadamente cinco a ocho por ciento. [102] Las infecciones virales del cerebro durante la infancia también están relacionadas con un riesgo de esquizofrenia durante la edad adulta. [103] La exposición a gatos también se asocia con un mayor riesgo de trastornos ampliamente definidos relacionados con la esquizofrenia, con una razón de probabilidades de 2,4. [104]
Las experiencias adversas en la niñez (ACEs), cuyas formas graves se clasifican como trauma infantil , van desde el acoso o el abuso hasta la muerte de un padre. [105] Muchas experiencias adversas en la niñez pueden causar estrés tóxico y aumentar el riesgo de psicosis. [105] [106] [107] El trauma crónico, incluidas las ACE, puede promover una desregulación inflamatoria duradera en todo el sistema nervioso. [108] Se sugiere que el estrés temprano puede contribuir al desarrollo de la esquizofrenia a través de estas alteraciones en el sistema inmunológico. [108] La esquizofrenia fue el último diagnóstico que se benefició del vínculo establecido entre las ACE y los resultados de salud mental en la edad adulta. [109]
Se ha demostrado sistemáticamente que vivir en un entorno urbano durante la infancia o la edad adulta aumenta el riesgo de esquizofrenia en un factor de dos, [27] [110] incluso después de tener en cuenta el consumo de drogas , el grupo étnico y el tamaño del grupo social . [111] Se ha sugerido que un posible vínculo entre el entorno urbano y la contaminación es la causa del elevado riesgo de esquizofrenia. [112] Otros factores de riesgo incluyen el aislamiento social , la inmigración relacionada con la adversidad social y la discriminación racial, la disfunción familiar, el desempleo y las malas condiciones de vivienda. [86] [113] Tener un padre mayor de 40 años o padres menores de 20 años también se asocia con la esquizofrenia. [7] [114]
Consumo de sustancias
Aproximadamente la mitad de las personas con esquizofrenia consumen drogas recreativas , incluido el alcohol , el tabaco y el cannabis , en exceso. [115] [116] El uso de estimulantes como la anfetamina y la cocaína puede provocar una psicosis estimulante temporal , que se presenta de forma muy similar a la esquizofrenia. En raras ocasiones, el consumo de alcohol también puede provocar una psicosis relacionada con el alcohol similar . [86] [117] Las personas con esquizofrenia también pueden utilizar las drogas como mecanismos de afrontamiento para lidiar con la depresión, la ansiedad , el aburrimiento y la soledad . [115] [118] El consumo de cannabis y tabaco no está asociado con el desarrollo de déficits cognitivos y, a veces, se encuentra una relación inversa en la que su consumo mejora estos síntomas. [59] Sin embargo, los trastornos por consumo de sustancias se asocian con un mayor riesgo de suicidio y una mala respuesta al tratamiento. [119] [120]
El consumo de cannabis puede ser un factor que contribuya al desarrollo de la esquizofrenia, aumentando potencialmente el riesgo de padecer la enfermedad en quienes ya están en riesgo. [121] [122] [123] El aumento del riesgo puede requerir la presencia de ciertos genes en un individuo. [22] Su consumo se asocia con la duplicación de la tasa. [124]
Causas
Las causas de la esquizofrenia son desconocidas, y se han propuesto varios modelos para explicar el vínculo entre la función cerebral alterada y la esquizofrenia. [27] El modelo predominante de la esquizofrenia es el de un trastorno del desarrollo neurológico, y los cambios subyacentes que ocurren antes de que los síntomas se vuelvan evidentes se consideran derivados de la interacción entre los genes y el medio ambiente . [125] Estudios extensos respaldan este modelo. [76] Las infecciones maternas, la desnutrición y las complicaciones durante el embarazo y el parto son factores de riesgo conocidos para el desarrollo de la esquizofrenia, que generalmente surge entre los 18 y los 25 años, un período que se superpone con ciertas etapas del desarrollo neurológico. [126] Las interacciones entre genes y medio ambiente conducen a déficits en los circuitos neuronales que afectan las funciones sensoriales y cognitivas. [76]
Los modelos comunes de dopamina y glutamato propuestos no son mutuamente excluyentes; se considera que cada uno tiene un papel en la neurobiología de la esquizofrenia. [127] El modelo más común propuesto fue la hipótesis de la dopamina de la esquizofrenia , que atribuye la psicosis a la interpretación errónea de la mente del funcionamiento incorrecto de las neuronas dopaminérgicas . [128] Esto se ha relacionado directamente con los síntomas de delirios y alucinaciones. [129] [130] [131] La señalización anormal de la dopamina se ha implicado en la esquizofrenia basándose en la utilidad de los medicamentos que afectan al receptor de dopamina y la observación de que los niveles de dopamina aumentan durante la psicosis aguda. [132] [133] Una disminución de los receptores D 1 en la corteza prefrontal dorsolateral también puede ser responsable de los déficits en la memoria de trabajo . [134] [135]
La hipótesis del glutamato en la esquizofrenia vincula alteraciones entre la neurotransmisión glutamatérgica y las oscilaciones neuronales que afectan las conexiones entre el tálamo y la corteza . [136] Los estudios han demostrado que una expresión reducida de un receptor de glutamato , el receptor NMDA , y los fármacos bloqueadores del glutamato como la fenciclidina y la ketamina pueden imitar los síntomas y problemas cognitivos asociados con la esquizofrenia. [136] [137] [138] Los estudios post-mortem encuentran consistentemente que un subconjunto de estas neuronas no expresan GAD67 ( GAD1 ), [139] además de anomalías en la morfometría cerebral . Los subconjuntos de interneuronas que son anormales en la esquizofrenia son responsables de la sincronización de los conjuntos neuronales necesarios durante las tareas de memoria de trabajo. Estos dan las oscilaciones neuronales producidas como ondas gamma que tienen una frecuencia de entre 30 y 80 hercios . Tanto las tareas de memoria de trabajo como las ondas gamma se ven afectadas en la esquizofrenia, lo que puede reflejar una funcionalidad interneuronal anormal. [139] [140] [141] [142] Un proceso importante que puede verse alterado en el desarrollo neurológico es la astrogénesis, la formación de astrocitos . Los astrocitos son cruciales para contribuir a la formación y el mantenimiento de los circuitos neuronales y se cree que la alteración de esta función puede dar lugar a una serie de trastornos del desarrollo neurológico, incluida la esquizofrenia. [143] La evidencia sugiere que una cantidad reducida de astrocitos en las capas corticales más profundas se asocia con una expresión disminuida de EAAT2 , un transportador de glutamato en los astrocitos; lo que respalda la hipótesis del glutamato. [143]
Los déficits en las funciones ejecutivas , como la planificación, la inhibición y la memoria de trabajo, son generalizados en la esquizofrenia. Aunque estas funciones son separables, su disfunción en la esquizofrenia puede reflejar un déficit subyacente en la capacidad de representar información relacionada con objetivos en la memoria de trabajo y utilizarla para dirigir la cognición y el comportamiento. [144] [145] Estos deterioros se han relacionado con una serie de anomalías neuropatológicas y de neuroimagen. Por ejemplo, los estudios de neuroimagen funcional informan evidencia de una eficiencia de procesamiento neuronal reducida, por la cual la corteza prefrontal dorsolateral se activa en mayor grado para lograr un cierto nivel de rendimiento en relación con los controles en tareas de memoria de trabajo. Estas anomalías pueden estar relacionadas con el hallazgo post mortem constante de neuropilo reducido , evidenciado por una mayor densidad de células piramidales y una densidad reducida de espinas dendríticas . Estas anomalías celulares y funcionales también pueden reflejarse en estudios de neuroimagen estructural que encuentran un volumen reducido de materia gris en asociación con déficits en tareas de memoria de trabajo. [146]
Los síntomas positivos se han relacionado con el adelgazamiento cortical en el giro temporal superior . [147] La gravedad de los síntomas negativos se ha relacionado con un grosor reducido en la corteza orbitofrontal medial izquierda . [148] La anhedonia, tradicionalmente definida como una capacidad reducida para experimentar placer, se informa con frecuencia en la esquizofrenia. Sin embargo, una gran cantidad de evidencia sugiere que las respuestas hedónicas están intactas en la esquizofrenia, [149] y que lo que se informa como anhedonia es un reflejo de la disfunción en otros procesos relacionados con la recompensa. [150] En general, se cree que una falla en la predicción de recompensas conduce a un deterioro en la generación de cognición y comportamiento necesarios para obtener recompensas, a pesar de las respuestas hedónicas normales. [151]
Otra teoría vincula la lateralización cerebral anormal con el desarrollo de la zurdera , que es significativamente más común en las personas con esquizofrenia. [152] Este desarrollo anormal de la asimetría hemisférica se observa en la esquizofrenia. [153] Los estudios han concluido que el vínculo es un efecto verdadero y verificable que puede reflejar un vínculo genético entre la lateralización y la esquizofrenia. [152] [154]
La esquizofrenia se diagnostica según los criterios del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM), publicado por la Asociación Estadounidense de Psiquiatría , o de la Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas relacionados con la salud (CIE), publicada por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Estos criterios utilizan las experiencias autoinformadas de la persona y las anomalías informadas en el comportamiento, seguidas de una evaluación psiquiátrica . El examen del estado mental es una parte importante de la evaluación. [160] Una herramienta establecida para evaluar la gravedad de los síntomas positivos y negativos es la Escala de síndrome positivo y negativo (PANSS). [161] Se ha observado que tiene deficiencias en relación con los síntomas negativos, por lo que se han introducido otras escalas: la Entrevista de evaluación clínica para síntomas negativos (CAINS) y la Escala breve de síntomas negativos (BNSS). [50] El DSM-5 , publicado en 2013, proporciona una escala para evaluar la gravedad de las dimensiones de los síntomas que describe ocho dimensiones de los síntomas. [58]
En Australia, la pauta para el diagnóstico es de seis meses o más con síntomas lo suficientemente graves como para afectar el funcionamiento normal. [162] En el Reino Unido, el diagnóstico se basa en tener los síntomas durante la mayor parte del tiempo durante un mes, con síntomas que afectan significativamente la capacidad para trabajar, estudiar o llevar a cabo la vida diaria normal, y con otras condiciones similares descartadas. [163]
Los criterios de la CIE se utilizan normalmente en los países europeos; los criterios del DSM se utilizan predominantemente en los Estados Unidos y Canadá, y prevalecen en los estudios de investigación. En la práctica, la concordancia entre los dos sistemas es alta. [164] La propuesta actual para los criterios de la CIE-11 para la esquizofrenia recomienda añadir el trastorno de la personalidad como síntoma. [41]
Una diferencia importante no resuelta entre los dos sistemas de diagnóstico es la exigencia en el DSM de un deterioro del resultado funcional. La OMS para la CIE sostiene que no todas las personas con esquizofrenia tienen déficits funcionales y, por lo tanto, estos no son específicos para el diagnóstico. [58]
Genes asociados con el trastorno del espectro autista
Genes asociados con la distonía
Muchas personas con esquizofrenia pueden tener uno o más trastornos mentales , como trastornos de ansiedad , trastorno obsesivo-compulsivo o trastorno por consumo de sustancias. Estos son trastornos separados que requieren tratamiento. [10] Cuando son comórbidos con la esquizofrenia, el trastorno por consumo de sustancias y el trastorno de personalidad antisocial aumentan el riesgo de violencia. [165] El trastorno por consumo de sustancias comórbido también aumenta el riesgo de suicidio. [119]
Los trastornos del sueño a menudo coexisten con la esquizofrenia y pueden ser un signo temprano de recaída. [166] Los trastornos del sueño están relacionados con síntomas positivos como el pensamiento desorganizado y pueden afectar negativamente la plasticidad cortical y la cognición. [166] La consolidación de los recuerdos se ve alterada en los trastornos del sueño. [167] Se asocian con la gravedad de la enfermedad, un mal pronóstico y una mala calidad de vida. [168] [169] El insomnio de inicio y mantenimiento del sueño es un síntoma común, independientemente de si se ha recibido tratamiento o no. [168] Se han encontrado variaciones genéticas asociadas con estas afecciones que involucran el ritmo circadiano , el metabolismo de la dopamina y la histamina y la transducción de señales. [170]
La esquizofrenia también se asocia con una serie de comorbilidades somáticas, entre ellas la diabetes mellitus tipo 2 , las enfermedades autoinmunes y las enfermedades cardiovasculares . La asociación de estas con la esquizofrenia puede deberse en parte a medicamentos (p. ej. , dislipidemia por antipsicóticos), factores ambientales (p. ej., complicaciones por una mayor tasa de tabaquismo) o estar asociada con el trastorno en sí (p. ej., se cree que la diabetes mellitus tipo 2 y algunas enfermedades cardiovasculares están vinculadas genéticamente). Estas comorbilidades somáticas contribuyen a reducir la esperanza de vida entre las personas con el trastorno. [171]
Diagnóstico diferencial
Para realizar un diagnóstico de esquizofrenia, se deben excluir otras posibles causas de psicosis . [172] : 858 Los síntomas psicóticos que duran menos de un mes pueden diagnosticarse como trastorno psicótico breve o como trastorno esquizofreniforme. La psicosis se incluye en Otros trastornos del espectro de la esquizofrenia especificados y otros trastornos psicóticos como una categoría del DSM-5. El trastorno esquizoafectivo se diagnostica si los síntomas del trastorno del estado de ánimo están sustancialmente presentes junto con los síntomas psicóticos. La psicosis que resulta de una enfermedad médica o de una sustancia se denomina psicosis secundaria. [10]
La prevención de la esquizofrenia es difícil ya que no existen marcadores fiables del desarrollo posterior del trastorno. [177]
Los programas de intervención temprana diagnostican y tratan a los pacientes en la fase prodrómica de la enfermedad. Hay cierta evidencia de que estos programas reducen los síntomas. Los pacientes tienden a preferir los programas de tratamiento temprano al tratamiento ordinario y es menos probable que los abandonen. A partir de 2020, no está claro si los beneficios del tratamiento temprano persisten una vez finalizado el tratamiento. [178]
Los antipsicóticos se prescriben después de un primer episodio de psicosis y, tras la remisión, se continúa con un tratamiento de mantenimiento preventivo para evitar una recaída. Sin embargo, se reconoce que algunas personas se recuperan después de un solo episodio y que no será necesario el uso prolongado de antipsicóticos, pero no hay forma de identificar a este grupo. [180]
Gestión
El tratamiento primario de la esquizofrenia es el uso de medicamentos antipsicóticos , a menudo en combinación con intervenciones psicosociales y apoyos sociales . [27] [181] Los servicios de apoyo comunitario, incluidos los centros de acogida, las visitas de miembros de un equipo de salud mental comunitario , el empleo con apoyo , [182] y los grupos de apoyo son comunes. El tiempo entre el inicio de los síntomas psicóticos y la administración del tratamiento (la duración de la psicosis no tratada [DUP]) se asocia con un peor pronóstico tanto a corto como a largo plazo. [183]
El ingreso voluntario o involuntario en el hospital puede ser impuesto por médicos y tribunales que consideren que una persona está sufriendo un episodio grave. En el Reino Unido, los grandes hospitales psiquiátricos llamados asilos comenzaron a cerrarse en la década de 1950 con la llegada de los antipsicóticos y con la conciencia del impacto negativo de las estancias hospitalarias prolongadas en la recuperación. [25] Este proceso se conoció como desinstitucionalización , y se desarrollaron servicios comunitarios y de apoyo para apoyar este cambio. Muchos otros países siguieron el ejemplo de los EE. UU. a partir de los años 60. [184] Todavía queda un grupo más pequeño de personas que no mejoran lo suficiente como para ser dadas de alta. [25] [32] En algunos países que carecen de los servicios sociales y de apoyo necesarios, las estancias hospitalarias prolongadas son más habituales. [33]
El tratamiento de primera línea para la esquizofrenia es un antipsicótico. Los antipsicóticos de primera generación, ahora llamados antipsicóticos típicos , como el haloperidol , son antagonistas de la dopamina que bloquean los receptores D 2 y afectan la neurotransmisión de la dopamina . Los que aparecieron más tarde, los antipsicóticos de segunda generación conocidos como antipsicóticos atípicos , que incluyen la olanzapina y la risperidona , también pueden tener un efecto sobre otro neurotransmisor, la serotonina . Los antipsicóticos pueden reducir los síntomas de ansiedad en cuestión de horas después de su uso, pero, para otros síntomas, pueden tardar varios días o semanas en alcanzar su efecto completo. [36] [185] Tienen poco efecto sobre los síntomas negativos y cognitivos, que pueden mejorarse con psicoterapias y medicamentos adicionales. [186] No existe un único antipsicótico adecuado para el tratamiento de primera línea para todos, ya que las respuestas y tolerancias varían entre las personas. [187] Se puede considerar la posibilidad de suspender la medicación después de un único episodio psicótico en el que se ha producido una recuperación completa sin síntomas durante doce meses. Las recaídas repetidas empeoran el pronóstico a largo plazo y el riesgo de recaída después de un segundo episodio es alto, por lo que generalmente se recomienda un tratamiento a largo plazo. [188] [189]
Aproximadamente la mitad de las personas con esquizofrenia responderán favorablemente a los antipsicóticos y recuperarán su capacidad funcional. [190] Sin embargo, los síntomas positivos persisten en hasta un tercio de las personas. Después de dos ensayos con diferentes antipsicóticos durante seis semanas, que también resultaron ineficaces, se clasificará a las personas con esquizofrenia resistente al tratamiento (TRS) y se les ofrecerá clozapina . [191] [29] La clozapina es beneficiosa para aproximadamente la mitad de este grupo, aunque tiene el efecto secundario potencialmente grave de agranulocitosis (recuento reducido de glóbulos blancos ) en menos del 4% de las personas. [27] [86] [192]
Entre el 30 y el 50 por ciento de las personas con esquizofrenia no aceptan que tienen una enfermedad o no cumplen con el tratamiento recomendado. [193] Para aquellos que no están dispuestos o no pueden tomar medicación regularmente, se pueden utilizar inyecciones de antipsicóticos de acción prolongada , [194] que reducen el riesgo de recaída en mayor medida que los medicamentos orales. [195] Cuando se utilizan en combinación con intervenciones psicosociales, pueden mejorar la adherencia al tratamiento a largo plazo. [196]
Los síntomas extrapiramidales , incluida la acatisia , se asocian con todos los antipsicóticos disponibles comercialmente en diversos grados. [199] : 566 Hay poca evidencia de que los antipsicóticos de segunda generación hayan reducido los niveles de síntomas extrapiramidales en comparación con los antipsicóticos típicos. [199] : 566 La discinesia tardía puede ocurrir debido al uso a largo plazo de antipsicóticos, desarrollándose después de meses o años de uso. [200] El antipsicótico clozapina también se asocia con tromboembolismo (incluida la embolia pulmonar ), miocarditis y miocardiopatía .
Intervenciones psicosociales
Una serie de intervenciones psicosociales que incluyen varios tipos de psicoterapia pueden ser útiles en el tratamiento de la esquizofrenia, como: terapia familiar , [201] terapia de grupo , terapia de rehabilitación cognitiva (TRC), [202] terapia cognitivo conductual (TCC) y entrenamiento metacognitivo . [203] [204] También se ofrecen capacitación en habilidades, ayuda con el uso de sustancias y control de peso, a menudo necesarios como efecto secundario de un antipsicótico. [205] En los EE. UU., las intervenciones para el primer episodio de psicosis se han reunido en un enfoque general conocido como atención especializada coordinada (CSC) y también incluye apoyo para la educación. [36] En el Reino Unido, la atención en todas las fases es un enfoque similar que cubre muchas de las pautas de tratamiento recomendadas. [34] El objetivo es reducir el número de recaídas y estadías en el hospital. [201]
Generalmente se ofrecen otros servicios de apoyo para la educación, el empleo y la vivienda. Para las personas con esquizofrenia grave, que reciben el alta tras una estancia en el hospital, estos servicios suelen agruparse en un enfoque integrado para ofrecer apoyo en la comunidad fuera del ámbito hospitalario. Además de la gestión de medicamentos, la vivienda y las finanzas, se ofrece asistencia para cuestiones más rutinarias, como ayuda para hacer las compras y utilizar el transporte público. Este enfoque se conoce como tratamiento comunitario asertivo (ACT) y se ha demostrado que logra resultados positivos en los síntomas, el funcionamiento social y la calidad de vida. [206] [207] Otro enfoque más intenso se conoce como gestión de cuidados intensivos (ICM). La ICM es una etapa más avanzada que la ACT y hace hincapié en el apoyo de alta intensidad en grupos de casos más pequeños (menos de veinte). Este enfoque consiste en proporcionar atención a largo plazo en la comunidad. Los estudios muestran que la ICM mejora muchos de los resultados relevantes, incluido el funcionamiento social. [208]
Algunos estudios han mostrado poca evidencia de la efectividad de la TCC para reducir los síntomas o prevenir las recaídas. [209] [210] Sin embargo, otros estudios han encontrado que la TCC mejora los síntomas psicóticos generales (cuando se usa con medicación) y se ha recomendado en Canadá, pero se ha visto que no tiene efecto sobre la función social, las recaídas o la calidad de vida. [211] En el Reino Unido se recomienda como terapia complementaria en el tratamiento de la esquizofrenia. [185] [210] Se ha visto que las terapias artísticas mejoran los síntomas negativos en algunas personas, y son recomendadas por NICE en el Reino Unido. [185] Este enfoque es criticado por no haber sido bien investigado, [212] [213] y las terapias artísticas no se recomiendan en las directrices australianas, por ejemplo. [214] El apoyo entre pares , en el que las personas con experiencia personal de esquizofrenia se ayudan entre sí, tiene un beneficio poco claro. [215]
Otro
Se ha demostrado que el ejercicio, incluido el ejercicio aeróbico, mejora los síntomas positivos y negativos, la cognición, la memoria de trabajo y mejora la calidad de vida. [216] [217] También se ha demostrado que el ejercicio aumenta el volumen del hipocampo en las personas con esquizofrenia. Una disminución del volumen del hipocampo es uno de los factores vinculados al desarrollo de la enfermedad. [216] Sin embargo, todavía persiste el problema de aumentar la motivación para la actividad física y mantenerla. [218] Se recomiendan sesiones supervisadas. [217] En el Reino Unido, se ofrecen consejos sobre alimentación saludable junto con los programas de ejercicio. [219]
En la esquizofrenia, a menudo se encuentra una dieta inadecuada y las deficiencias vitamínicas asociadas, incluidas las de folato y vitamina D, están vinculadas a los factores de riesgo para el desarrollo de la esquizofrenia y la muerte temprana, incluida la enfermedad cardíaca. [220] [221] Las personas con esquizofrenia posiblemente tengan la peor dieta de todos los trastornos mentales. Se ha observado que los niveles más bajos de folato y vitamina D son significativamente más bajos en el primer episodio de psicosis. [220] Se recomienda el uso de folato suplementario. [222] También se ha observado una deficiencia de zinc . [223] La vitamina B 12 también suele ser deficiente y esto se relaciona con peores síntomas. Se ha demostrado que la suplementación con vitaminas B mejora significativamente los síntomas y revierte algunos de los déficits cognitivos. [220] También se sugiere que la disfunción observada en la microbiota intestinal podría beneficiarse del uso de probióticos . [223]
La esquizofrenia tiene grandes costos humanos y económicos. [7] Disminuye la expectativa de vida entre 10 [13] y 28 años. [14] Esto se debe principalmente a su asociación con enfermedades cardíacas, [224] diabetes, [14] obesidad , mala alimentación, estilo de vida sedentario y tabaquismo, con un mayor índice de suicidios que juega un papel menor. [13] [225] Los efectos secundarios de los antipsicóticos también pueden aumentar el riesgo. [13]
Casi el 40% de las personas con esquizofrenia mueren por complicaciones de la enfermedad cardiovascular, que se asocia cada vez más a ella. [221] Un factor subyacente de la muerte súbita cardíaca puede ser el síndrome de Brugada (BrS): las mutaciones del BrS que se superponen con las vinculadas con la esquizofrenia son las mutaciones del canal de calcio . [221] El BrS también puede ser inducido por fármacos a partir de ciertos antipsicóticos y antidepresivos. [221] La polidipsia primaria , o ingesta excesiva de líquidos, es relativamente común en personas con esquizofrenia crónica. [226] [227] Esto puede provocar hiponatremia , que puede poner en peligro la vida. Los antipsicóticos pueden provocar sequedad de boca , pero hay varios otros factores que pueden contribuir al trastorno; puede reducir la esperanza de vida en un 13 por ciento. [227] Las barreras para mejorar la tasa de mortalidad en la esquizofrenia son la pobreza, pasar por alto los síntomas de otras enfermedades, el estrés, el estigma y los efectos secundarios de los medicamentos. [228]
La esquizofrenia es una de las principales causas de discapacidad . En 2016, se clasificó como la 12.ª afección más discapacitante. [229] Aproximadamente el 75 % de las personas con esquizofrenia tienen una discapacidad continua con recaídas. [230] Algunas personas se recuperan por completo y otras funcionan bien en la sociedad. [231] La mayoría de las personas con esquizofrenia viven de forma independiente con el apoyo de la comunidad. [27] Alrededor del 85 % están desempleados. [7] En las personas con un primer episodio de psicosis en la esquizofrenia, se produce un buen resultado a largo plazo en el 31 %, un resultado intermedio en el 42 % y un resultado malo en el 31 %. [232] Los hombres se ven afectados con más frecuencia que las mujeres y tienen un peor resultado. [233] Se han cuestionado los estudios que muestran que los resultados de la esquizofrenia parecen mejores en el mundo en desarrollo que en el desarrollado [234] . [235] Los problemas sociales, como el desempleo de larga duración, la pobreza, la falta de vivienda, la explotación, la estigmatización y la victimización son consecuencias comunes y conducen a la exclusión social . [25] [26]
La tasa de suicidios asociada con la esquizofrenia es más alta que la media, estimada en un 5% a 6%, y ocurre con mayor frecuencia en el período posterior al inicio o la primera admisión hospitalaria. [18] [28] Varias veces más (20 a 40%) intentan suicidarse al menos una vez. [10] [100] Hay una variedad de factores de riesgo, incluidos el sexo masculino, la depresión, un alto coeficiente intelectual , [236] el tabaquismo intenso, [237] y el uso de sustancias. [119] Las recaídas repetidas están relacionadas con un mayor riesgo de comportamiento suicida. [180] El uso de clozapina puede reducir el riesgo de suicidio y de agresión. [238]
Estudios realizados en todo el mundo han demostrado que existe una fuerte asociación entre la esquizofrenia y el tabaquismo . [239] [240] El tabaquismo es especialmente alto en las personas diagnosticadas con esquizofrenia, con estimaciones que van desde el 80 al 90% de los fumadores habituales, en comparación con el 20% de la población general. [240] Aquellos que fuman tienden a fumar mucho y, además, fuman cigarrillos con alto contenido de nicotina. [40] Algunos proponen que esto es en un esfuerzo por mejorar los síntomas. [241] Entre las personas con esquizofrenia, el uso de cannabis también es común. [119]
La esquizofrenia conlleva un mayor riesgo de demencia. [242]
Violencia
La mayoría de las personas con esquizofrenia no son agresivas y tienen más probabilidades de ser víctimas de violencia que perpetradores. [10] Las personas con esquizofrenia suelen ser explotadas y victimizadas por delitos violentos como parte de una dinámica más amplia de exclusión social. [25] [26] Las personas diagnosticadas con esquizofrenia también están sujetas a inyecciones forzadas de drogas, aislamiento y restricción en tasas elevadas. [31] [32]
El riesgo de violencia en personas con esquizofrenia es pequeño. Existen subgrupos menores en los que el riesgo es alto. [165] Este riesgo suele estar asociado con un trastorno comórbido, como un trastorno por consumo de sustancias, en particular alcohol, o con un trastorno de personalidad antisocial. [165] El trastorno por consumo de sustancias está fuertemente vinculado, y otros factores de riesgo están vinculados con déficits en la cognición y la cognición social, incluyendo la percepción facial y la introspección, que en parte están incluidas en los deterioros de la teoría de la mente . [243] [244] Un funcionamiento cognitivo deficiente, la toma de decisiones y la percepción facial deficientes pueden contribuir a hacer un juicio erróneo de una situación que podría resultar en una respuesta inapropiada, como la violencia. [245] Estos factores de riesgo asociados también están presentes en el trastorno de personalidad antisocial, que cuando se presenta como un trastorno comórbido aumenta en gran medida el riesgo de violencia. [246] [247]
Epidemiología
Muertes por millón de personas por esquizofrenia en 2012
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En 2017, [ necesita actualización ] el Estudio de la Carga Mundial de Enfermedades estimó que hubo 1,1 millones de casos nuevos; [20] en 2022 la Organización Mundial de la Salud (OMS) informó un total de 24 millones de casos a nivel mundial. [2] La esquizofrenia afecta a alrededor del 0,3 al 0,7% de las personas en algún momento de su vida. [19] [14] En áreas de conflicto, esta cifra puede aumentar a entre el 4,0 y el 6,5%. [248] Ocurre 1,4 veces más frecuentemente en hombres que en mujeres y generalmente aparece antes en los hombres. [86]
En todo el mundo, la esquizofrenia es el trastorno psicótico más común . [55] La frecuencia de la esquizofrenia varía en todo el mundo, [10] dentro de los países, [249] y a nivel local y de barrio; [250] esta variación en la prevalencia entre estudios a lo largo del tiempo, entre ubicaciones geográficas y por género es tan alta como cinco veces. [7]
En 2000, [ necesita actualización ] la OMS encontró que el porcentaje de personas afectadas y el número de casos nuevos que se desarrollan cada año es aproximadamente similar en todo el mundo, con una prevalencia estandarizada por edad por 100.000 que va desde 343 en África a 544 en Japón y Oceanía para los hombres, y desde 378 en África a 527 en el sudeste de Europa para las mujeres. [251]
Historia
Desarrollo conceptual
El término "esquizofrenia" fue acuñado por Eugen Bleuler .
Los relatos de un síndrome similar a la esquizofrenia son raros en los registros anteriores al siglo XIX; los primeros informes de casos fueron en 1797 y 1809. [252] Dementia praecox , que significa demencia prematura, fue utilizado por el psiquiatra alemán Heinrich Schüle en 1886, y luego en 1891 por Arnold Pick en un informe de caso de hebefrenia . En 1893 Emil Kraepelin utilizó el término para hacer una distinción, conocida como la dicotomía kraepeliniana , entre las dos psicosis: demencia precoz y depresión maníaca (ahora llamada trastorno bipolar). [13] Cuando se hizo evidente que el trastorno no era una demencia degenerativa, Eugen Bleuler lo rebautizó como esquizofrenia en 1908. [253]
La palabra esquizofrenia se traduce como 'división de la mente' y proviene del latín moderno y proviene de las palabras griegas schizein ( griego antiguo : σχίζειν , lit. 'dividir') y phrēn ( griego antiguo : φρήν , lit. 'mente') [254]. Su uso pretendía describir la separación de funciones entre personalidad , pensamiento , memoria y percepción. [253]
A principios del siglo XX, el psiquiatra Kurt Schneider clasificó los síntomas psicóticos de la esquizofrenia en dos grupos: alucinaciones y delirios. Las alucinaciones se clasificaron como específicas de la audición y los delirios incluían trastornos del pensamiento. Estos se consideraron síntomas importantes, denominados de primer rango . Se encontró que el síntoma de primer rango más común pertenecía a los trastornos del pensamiento. [ página necesaria ] [255] [ página necesaria ] [256] En 2013, los síntomas de primer rango se excluyeron de los criterios del DSM-5; [257] si bien pueden no ser útiles para diagnosticar la esquizofrenia, pueden ayudar en el diagnóstico diferencial. [258]
Los subtipos de esquizofrenia (clasificados como paranoide, desorganizada, catatónica, indiferenciada y residual) eran difíciles de distinguir y ya no se reconocen como trastornos separados en el DSM-5 (2013) o la CIE-11. [259] [260] [261]
Amplitud del diagnóstico
Antes de los años 1960, a los delincuentes menores no violentos y a las mujeres se les diagnosticaba esquizofrenia, y se las categorizaba como enfermas por no cumplir con sus deberes dentro del patriarcado como esposas y madres. [262] A mediados y finales de los años 1960, los hombres negros eran categorizados como "hostiles y agresivos" y se les diagnosticaba esquizofrenia en tasas mucho más altas, y sus derechos civiles y su activismo del Poder Negro eran etiquetados como delirios. [262] [263]
A principios de los años 1970, en los EE. UU., el modelo de diagnóstico de la esquizofrenia era amplio y de base clínica, utilizando el DSM II . La esquizofrenia se diagnosticaba mucho más en los EE. UU. que en Europa, que utilizaba los criterios de la CIE-9 . El modelo estadounidense fue criticado por no delimitar claramente a las personas con una enfermedad mental. En 1980 se publicó el DSM III y mostró un cambio de enfoque desde el modelo biopsicosocial de base clínica a un modelo médico basado en la razón. [264] El DSM IV trajo consigo un mayor enfoque en un modelo médico basado en la evidencia. [265]
Tratamiento histórico
Una molécula de clorpromazina , el primer antipsicótico desarrollado en la década de 1950.
En la década de 1930, se utilizaron varios procedimientos de choque que inducían convulsiones o comas para tratar la esquizofrenia. [266] El choque insulínico implicaba inyectar grandes dosis de insulina para inducir comas, lo que a su vez producía hipoglucemia y convulsiones. [266] [267] El uso de electricidad para inducir convulsiones se utilizaba como terapia electroconvulsiva (TEC) en 1938. [268]
La psicocirugía , incluyendo la lobotomía y la lobotomía frontal –realizadas desde la década de 1930 hasta la de 1970 en los Estados Unidos, y hasta la de 1980 en Francia– se reconocen como un abuso de los derechos humanos. [269] [270] A mediados de la década de 1950 se introdujo el primer antipsicótico típico , la clorpromazina , [271] seguido en la década de 1970 por el primer antipsicótico atípico , la clozapina. [272]
Abuso político
Desde la década de 1960 hasta 1989, los psiquiatras de la URSS y del Bloque del Este diagnosticaron a miles de personas con esquizofrenia lenta , [273] [274] sin signos de psicosis, basándose en "la suposición de que los síntomas aparecerían más tarde". [275] Hoy desacreditado, el diagnóstico proporcionó una forma conveniente de confinar a los disidentes políticos. [276]
Sociedad y cultura
En los Estados Unidos, el costo anual de la esquizofrenia, incluidos los costos directos (pacientes ambulatorios, pacientes internados, medicamentos y cuidados a largo plazo) y los costos no relacionados con la atención médica (aplicación de la ley, reducción de la productividad en el lugar de trabajo y desempleo), se estimó en 62,7 mil millones de dólares para el año 2002. [277] [a] En el Reino Unido, el costo en 2016 se estimó en 11,8 mil millones de libras por año, y un tercio de esa cifra es directamente atribuible al costo del hospital, la atención social y el tratamiento. [7]
En 2002, el término para esquizofrenia en Japón se cambió de seishin-bunretsu-byō (精神分裂病, lit. 'enfermedad de mente dividida') a tōgō-shitchō-shō (統合失調症, lit. 'síndrome de integración-desregulación') para reducir el estigma . [280] El nuevo nombre, también interpretado como "trastorno de integración", se inspiró en el modelo biopsicosocial. [281] Un cambio similar se realizó en Corea del Sur en 2012 al trastorno de sintonía. [282]
Representaciones culturales
La cobertura mediática, especialmente las películas, refuerzan la percepción pública de una asociación entre la esquizofrenia y la violencia. [283] La mayoría de las películas han representado históricamente a personajes con esquizofrenia como criminales, peligrosos, violentos, impredecibles y homicidas, y han representado delirios y alucinaciones como los principales síntomas de los personajes esquizofrénicos, ignorando otros síntomas comunes, [284] fomentando los estereotipos de la esquizofrenia, incluida la idea de una personalidad dividida. [285]
En el Reino Unido, las directrices para la presentación de informes sobre las condiciones y las campañas de premios han mostrado una reducción en los informes negativos desde 2013. [286]
Una revisión Cochrane de 2015 encontró evidencia poco clara de los beneficios de las técnicas de estimulación cerebral para tratar los síntomas positivos de la esquizofrenia, en particular las alucinaciones auditivas verbales (AVA). [289] La mayoría de los estudios se centran en la estimulación transcraneal de corriente continua (tDCM) y la estimulación magnética transcraneal repetitiva (rTMS). [290] Las técnicas basadas en ultrasonido focalizado para la estimulación cerebral profunda podrían proporcionar información para el tratamiento de las AVA. [290]
El estudio de posibles biomarcadores que ayudarían en el diagnóstico y tratamiento de la esquizofrenia es un área activa de investigación a partir de 2020. Los posibles biomarcadores incluyen marcadores de inflamación, [99] neuroimagen, [291] factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), [292] y análisis del habla. Algunos marcadores como la proteína C reactiva son útiles para detectar niveles de inflamación implicados en algunos trastornos psiquiátricos, pero no son específicos del trastorno. Se ha descubierto que otras citocinas inflamatorias están elevadas en el primer episodio de psicosis y la recaída aguda que se normalizan después del tratamiento con antipsicóticos, y pueden considerarse marcadores de estado. [293] Los déficits en los husos del sueño en la esquizofrenia pueden servir como marcador de un circuito talamocortical deteriorado y un mecanismo para el deterioro de la memoria. [167] Los microARN son muy influyentes en el desarrollo neuronal temprano y su alteración está implicada en varios trastornos del SNC ; Los microARN circulantes (cimiARN) se encuentran en fluidos corporales como la sangre y el líquido cefalorraquídeo, y se ha observado que los cambios en sus niveles están relacionados con los cambios en los niveles de microARN en regiones específicas del tejido cerebral. Estos estudios sugieren que los cimiARN tienen el potencial de ser biomarcadores tempranos y precisos en una serie de trastornos, incluida la esquizofrenia. [294] [295]
Notas explicativas
^ Una revisión de 2007 afirmó que la estimación de 2002 seguía siendo la mejor disponible, [278] y una revisión de 2018 citó los mismos 62,7 mil millones de dólares. [279]
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