Entre el 0,3% y el 0,7% de las personas son diagnosticadas con esquizofrenia durante su vida. [19] En 2017, hubo un estimado de 1,1 millones de casos nuevos y en 2022 un total de 24 millones de casos a nivel mundial. [2] [20] Los hombres se ven afectados con mayor frecuencia y, en promedio, tienen un inicio más temprano que las mujeres. [2] Las causas de la esquizofrenia pueden incluir factores genéticos y ambientales . [7] Los factores genéticos incluyen una variedad de variantes genéticas comunes y raras . [21] Los posibles factores ambientales incluyen haber sido criado en una ciudad , la adversidad infantil, el consumo de cannabis durante la adolescencia, las infecciones, la edad de la madre o el padre de una persona y la mala nutrición durante el embarazo . [7] [22]
Aproximadamente la mitad de los diagnosticados con esquizofrenia tendrán una mejoría significativa en el largo plazo sin más recaídas, y una pequeña proporción de ellos se recuperará completamente. [10] [23] La otra mitad tendrá un impedimento de por vida. [24] En casos graves, las personas pueden ser ingresadas en hospitales. [23] Los problemas sociales como el desempleo de larga duración , la pobreza, la falta de vivienda , la explotación y la victimización se correlacionan comúnmente con la esquizofrenia. [25] [26] En comparación con la población general, las personas con esquizofrenia tienen una tasa de suicidio más alta (alrededor del 5% en general) y más problemas de salud física , [27] [28] lo que lleva a una disminución promedio en la esperanza de vida de 20 [13] a 28 años. [14] En 2015, se estima que 17.000 muertes estuvieron relacionadas con la esquizofrenia. [16]
El pilar del tratamiento es la medicación antipsicótica , incluyendo olanzapina y risperidona , junto con asesoramiento , formación laboral y rehabilitación social . [7] Hasta un tercio de las personas no responden a los antipsicóticos iniciales, en cuyo caso se ofrece clozapina . [29] En un metaanálisis comparativo en red de 15 fármacos antipsicóticos, la clozapina fue significativamente más eficaz que todos los demás fármacos, aunque la acción fuertemente multimodal de la clozapina puede causar efectos secundarios más significativos. [30] En situaciones en las que los médicos juzgan que existe un riesgo de daño a uno mismo o a otros, pueden imponer una hospitalización involuntaria corta . [31] La hospitalización a largo plazo se utiliza en un pequeño número de personas con esquizofrenia grave. [32] En algunos países donde los servicios de apoyo son limitados o no están disponibles, las estancias hospitalarias a largo plazo son más comunes. [33]
Signos y síntomas
Mis ojos en el momento de las apariciones del artista alemán August Natterer , que padecía esquizofrenia
La esquizofrenia es un trastorno mental caracterizado por alteraciones significativas en la percepción , los pensamientos, el estado de ánimo y el comportamiento. [34] Los síntomas se describen en términos de síntomas positivos , negativos y cognitivos . [3] [35] Los síntomas positivos de la esquizofrenia son los mismos para cualquier psicosis y a veces se los denomina síntomas psicóticos. Estos pueden estar presentes en cualquiera de las diferentes psicosis y, a menudo, son transitorios, lo que hace que el diagnóstico temprano de la esquizofrenia sea problemático. La psicosis observada por primera vez en una persona a la que luego se le diagnostica esquizofrenia se conoce como psicosis de primer episodio (FEP). [36] [37]
Síntomas positivos
Los síntomas positivos son aquellos síntomas que normalmente no se experimentan, pero que están presentes en las personas durante un episodio psicótico en la esquizofrenia, incluyendo delirios , alucinaciones y pensamientos, habla y comportamiento desorganizados o afecto inapropiado, típicamente considerados como manifestaciones de psicosis. [36] Las alucinaciones ocurren en algún momento de la vida del 80% de las personas con esquizofrenia [38] y más comúnmente involucran el sentido del oído (más a menudo escuchar voces ), pero a veces pueden involucrar cualquiera de los otros sentidos como el gusto , la vista , el olfato y el tacto . [39] La frecuencia de alucinaciones que involucran múltiples sentidos es el doble de la tasa de aquellas que involucran solo un sentido. [38] También suelen estar relacionadas con el contenido del tema delirante. [40] Los delirios son de naturaleza extraña o persecutoria . También son comunes las distorsiones de la experiencia personal, como la sensación de que los demás pueden escuchar los pensamientos de uno o de que los pensamientos se insertan en la mente de uno , a veces denominadas fenómenos de pasividad. [41] [3] Los síntomas positivos generalmente responden bien a la medicación [7] y se reducen a lo largo de la enfermedad, tal vez vinculados con la disminución relacionada con la edad en la actividad de la dopamina. [10]
Síntomas negativos
Los síntomas negativos son déficits de respuestas emocionales normales, o de otros procesos de pensamiento. Los cinco dominios reconocidos de los síntomas negativos son: afecto embotado : mostrar expresiones planas (monótonas) o poca emoción; alogia : pobreza de habla; anhedonia : incapacidad para sentir placer; asocialidad : falta de deseo de formar relaciones, y abulia : falta de motivación y apatía . [42] [43] La abulia y la anhedonia se consideran déficits motivacionales resultantes de un procesamiento de recompensa deteriorado. [44] [45] La recompensa es el principal impulsor de la motivación y esto está mediado principalmente por la dopamina. [45] Se ha sugerido que los síntomas negativos son multidimensionales y se han categorizado en dos subdominios de apatía o falta de motivación y expresión disminuida. [42] [46] La apatía incluye abulia, anhedonia y retraimiento social; la expresión disminuida incluye afecto embotado y alogia. [47] A veces la expresión disminuida se considera tanto verbal como no verbal. [48]
La apatía representa alrededor del 50% de los síntomas negativos más frecuentes y afecta el resultado funcional y la calidad de vida posterior. La apatía está relacionada con la alteración del procesamiento cognitivo que afecta la memoria y la planificación, incluida la conducta dirigida a objetivos. [49] Los dos subdominios han sugerido la necesidad de enfoques de tratamiento separados. [50] La falta de angustia es otro síntoma negativo observado. [51] A menudo se hace una distinción entre los síntomas negativos inherentes a la esquizofrenia, denominados primarios; y los que resultan de los síntomas positivos, de los efectos secundarios de los antipsicóticos, el trastorno por consumo de sustancias y la privación social, denominados síntomas negativos secundarios. [52] Los síntomas negativos responden menos a la medicación y son los más difíciles de tratar. [50] Sin embargo, si se evalúan adecuadamente, los síntomas negativos secundarios son susceptibles de tratamiento. [46]
Desde las primeras escalas, como la PANNS, que aborda todos los tipos de síntomas, se han introducido escalas para evaluar específicamente la presencia de síntomas negativos, así como para medir su gravedad y sus cambios . [50] Estas escalas son la Entrevista de evaluación clínica de síntomas negativos (CAINS) y la Escala breve de síntomas negativos (BNSS), también conocidas como escalas de segunda generación. [50] [51] [53] En 2020, diez años después de su introducción, un estudio transcultural del uso de la BNSS encontró evidencia psicométrica válida y confiable para su estructura de cinco dominios a nivel transcultural. La BNSS puede evaluar tanto la presencia como la gravedad de los síntomas negativos de los cinco dominios reconocidos y un elemento adicional de malestar normal reducido. Se ha utilizado para medir los cambios en los síntomas negativos en ensayos de intervenciones psicosociales y farmacológicas. [51]
Síntomas cognitivos
Mapa de los déficits en el tejido neuronal en todo el cerebro humano en un paciente con esquizofrenia. Las zonas más deficientes son de color magenta, mientras que las menos deficientes son de color azul.
Se estima que el 70% de las personas con esquizofrenia tienen déficits cognitivos, y estos son más pronunciados en la enfermedad de inicio temprano y tardío. [54] [55] Estos a menudo son evidentes mucho antes del inicio de la enfermedad en la etapa prodrómica , y pueden estar presentes en la infancia o la adolescencia temprana. [56] [57] Son una característica central pero no se consideran síntomas centrales, como lo son los síntomas positivos y negativos. [58] [59] Sin embargo, su presencia y grado de disfunción se toma como un mejor indicador de funcionalidad que la presentación de síntomas centrales. [56] Los déficits cognitivos empeoran en el primer episodio de psicosis, pero luego regresan a la línea base y permanecen bastante estables durante el curso de la enfermedad. [60] [61]
Se considera que los déficits en la cognición impulsan el resultado psicosocial negativo en la esquizofrenia, y se afirma [ ¿por quién? ] que equivalen a una posible reducción del coeficiente intelectual de la norma de 100 a 70-85. [62] [63] Los déficits cognitivos pueden ser de neurocognición (no social) o de cognición social . [54] La neurocognición es la capacidad de recibir y recordar información, e incluye la fluidez verbal, la memoria , el razonamiento , la resolución de problemas , la velocidad de procesamiento y la percepción auditiva y visual. [61] Se considera que la memoria verbal y la atención son las más afectadas. [63] [64] El deterioro de la memoria verbal se asocia con un nivel disminuido de procesamiento semántico (relacionar el significado con las palabras). [65] Otro deterioro de la memoria es el de la memoria episódica . [66] Un deterioro en la percepción visual que se encuentra constantemente en la esquizofrenia es el del enmascaramiento visual hacia atrás . [61] Los deterioros del procesamiento visual incluyen una incapacidad para percibir ilusiones visuales complejas . [67] La cognición social se ocupa de las operaciones mentales necesarias para interpretar y comprender a uno mismo y a los demás en el mundo social. [61] [54] Este es también un deterioro asociado, y la percepción de las emociones faciales suele ser difícil. [68] [69] La percepción facial es fundamental para la interacción social ordinaria. [70] Los deterioros cognitivos no suelen responder a los antipsicóticos, y hay una serie de intervenciones que se utilizan para intentar mejorarlos; la terapia de rehabilitación cognitiva es de particular ayuda. [59]
El inicio suele ocurrir entre finales de la adolescencia y principios de los 30 años, con una incidencia máxima en los hombres entre principios y mediados de los 20 años, y en las mujeres a finales de los 20 años. [3] [10] [18] El inicio antes de los 17 años se conoce como inicio temprano, [72] y antes de los 13 años, como puede ocurrir a veces, se conoce como esquizofrenia infantil o inicio muy temprano. [10] [73] El inicio puede ocurrir entre los 40 y los 60 años, conocido como esquizofrenia de inicio tardío. [54] El inicio después de los 60 años, que puede ser difícil de diferenciar como esquizofrenia, se conoce como psicosis similar a la esquizofrenia de inicio muy tardío. [54] El inicio tardío ha demostrado que afecta a una mayor tasa de mujeres; tienen síntomas menos graves y necesitan dosis más bajas de antipsicóticos. [54] La tendencia a una aparición más temprana en los varones se ve compensada posteriormente por un aumento del desarrollo en las mujeres después de la menopausia . El estrógeno producido antes de la menopausia tiene un efecto amortiguador sobre los receptores de dopamina, pero su protección puede verse anulada por una sobrecarga genética. [74] Se ha producido un aumento espectacular de la cantidad de adultos mayores con esquizofrenia. [75]
El inicio puede ocurrir repentinamente o puede ocurrir después del desarrollo lento y gradual de una serie de signos y síntomas, un período conocido como la etapa prodrómica . [10] Hasta el 75% de las personas con esquizofrenia pasan por una etapa prodrómica. [76] Los síntomas negativos y cognitivos en la etapa prodrómica pueden preceder al FEP (primer episodio de psicosis) por muchos meses y hasta cinco años. [60] [77] El período desde el FEP y el tratamiento se conoce como la duración de la psicosis no tratada (DUP), que se considera un factor en el resultado funcional. La etapa prodrómica es la etapa de alto riesgo para el desarrollo de la psicosis. [61] Dado que la progresión al primer episodio de psicosis no es inevitable, a menudo se prefiere un término alternativo de estado mental de riesgo . [61] La disfunción cognitiva a una edad temprana afecta el desarrollo cognitivo habitual de una persona joven. [78] El reconocimiento y la intervención temprana en la etapa prodrómica minimizarían la interrupción asociada al desarrollo educativo y social y ha sido el foco de muchos estudios. [60] [77]
Factores de riesgo
La esquizofrenia se describe como un trastorno del desarrollo neurológico sin límites precisos ni causa única, y se cree que se desarrolla a partir de interacciones entre genes y ambiente con factores de vulnerabilidad involucrados. [7] [79] [80] Las interacciones de estos factores de riesgo son complejas, ya que pueden estar involucradas numerosas y diversas agresiones desde la concepción hasta la edad adulta. [80] Una predisposición genética por sí sola, sin factores ambientales interactuantes, no dará lugar al desarrollo de la esquizofrenia. [80] [81] El componente genético significa que el desarrollo cerebral prenatal se altera y la influencia ambiental afecta el desarrollo postnatal del cerebro. [82] La evidencia sugiere que los niños genéticamente susceptibles tienen más probabilidades de ser vulnerables a los efectos de los factores de riesgo ambientales. [82]
Genético
Las estimaciones de la heredabilidad de la esquizofrenia están entre el 70% y el 80%, lo que implica que entre el 70% y el 80% de las diferencias individuales en el riesgo de esquizofrenia están asociadas con la genética. [21] [83] Estas estimaciones varían debido a la dificultad de separar las influencias genéticas y ambientales, y su precisión ha sido cuestionada. [84] [85] El mayor factor de riesgo para desarrollar esquizofrenia es tener un familiar de primer grado con la enfermedad (el riesgo es del 6,5%); más del 40% de los gemelos idénticos de las personas con esquizofrenia también están afectados. [86] Si uno de los padres está afectado, el riesgo es de alrededor del 13% y si ambos están afectados, el riesgo es de casi el 50%. [83] Sin embargo, el DSM-5 indica que la mayoría de las personas con esquizofrenia no tienen antecedentes familiares de psicosis. [10] Los resultados de los estudios de genes candidatos de la esquizofrenia generalmente no han logrado encontrar asociaciones consistentes, [87] y los loci genéticos identificados por estudios de asociación de todo el genoma explican solo una pequeña fracción de la variación en la enfermedad. [88]
Se sabe que muchos genes están involucrados en la esquizofrenia, cada uno con pequeños efectos y transmisión y expresión desconocidas . [21] [89] [90] La suma de estos tamaños de efecto en una puntuación de riesgo poligénico puede explicar al menos el 7% de la variabilidad en la predisposición a la esquizofrenia. [91] Se entiende que alrededor del 5% de los casos de esquizofrenia son al menos parcialmente atribuibles a raras variaciones en el número de copias (CNV); estas variaciones estructurales están asociadas con trastornos genómicos conocidos que implican deleciones en 22q11.2 ( síndrome de DiGeorge ) y 17q12 ( síndrome de microdeleción 17q12 ), duplicaciones en 16p11.2 (más frecuentemente encontradas) y deleciones en 15q11.2 ( síndrome de Burnside-Butler ). [92] Algunas de estas CNV aumentan el riesgo de desarrollar esquizofrenia hasta 20 veces y con frecuencia son comórbidas con el autismo y las discapacidades intelectuales. [92]
Los genes CRHR1 y CRHBP están asociados con la gravedad de la conducta suicida. Estos genes codifican proteínas de respuesta al estrés necesarias para el control del eje HPA , y su interacción puede afectar a este eje. La respuesta al estrés puede causar cambios duraderos en la función del eje HPA, posiblemente alterando el mecanismo de retroalimentación negativa, la homeostasis y la regulación de la emoción, lo que conduce a conductas alteradas. [81]
La cuestión de cómo la esquizofrenia podría estar influenciada principalmente por los genes, dado que las personas con esquizofrenia tienen tasas de fertilidad más bajas, es una paradoja. Se espera que las variantes genéticas que aumentan el riesgo de esquizofrenia sean seleccionadas en contra, debido a sus efectos negativos sobre la aptitud reproductiva . Se han propuesto varias explicaciones posibles, incluida la de que los alelos asociados con el riesgo de esquizofrenia confieren una ventaja de aptitud en individuos no afectados. [93] [94] Si bien algunas evidencias no han respaldado esta idea, [85] otros proponen que puede persistir una gran cantidad de alelos, cada uno de los cuales contribuye con una pequeña cantidad. [95]
Un metanálisis descubrió que el daño oxidativo del ADN aumentaba significativamente en la esquizofrenia. [96]
Ambiental
Los factores ambientales, cada uno asociado con un ligero riesgo de desarrollar esquizofrenia en etapas posteriores de la vida, incluyen la falta de oxígeno , la infección, el estrés materno prenatal y la desnutrición de la madre durante el desarrollo prenatal. [97] Un riesgo está asociado con la obesidad materna, en el aumento del estrés oxidativo y la desregulación de las vías de la dopamina y la serotonina. [98] Se ha demostrado que tanto el estrés materno como la infección alteran el desarrollo neurológico fetal a través de un aumento de las citocinas proinflamatorias . [99] Existe un riesgo menor asociado con nacer en invierno o primavera, posiblemente debido a la deficiencia de vitamina D [100] o una infección viral prenatal . [86] Otras infecciones durante el embarazo o alrededor del momento del nacimiento que se han relacionado con un mayor riesgo incluyen infecciones por Toxoplasma gondii y Chlamydia . [101] El aumento del riesgo es de aproximadamente cinco a ocho por ciento. [102] Las infecciones virales del cerebro durante la infancia también están relacionadas con un riesgo de esquizofrenia durante la edad adulta. [103] La exposición a gatos también se asocia con un mayor riesgo de trastornos ampliamente definidos relacionados con la esquizofrenia, con una razón de probabilidades de 2,4. [104]
Las experiencias adversas en la niñez (ACEs), cuyas formas graves se clasifican como trauma infantil , van desde el acoso o el abuso hasta la muerte de un padre. [105] Muchas experiencias adversas en la niñez pueden causar estrés tóxico y aumentar el riesgo de psicosis. [105] [106] [107] El trauma crónico, incluidas las ACE, puede promover una desregulación inflamatoria duradera en todo el sistema nervioso. [108] Se sugiere que el estrés temprano puede contribuir al desarrollo de la esquizofrenia a través de estas alteraciones en el sistema inmunológico. [108] La esquizofrenia fue el último diagnóstico que se benefició del vínculo establecido entre las ACE y los resultados de salud mental en la edad adulta. [109]
Se ha demostrado sistemáticamente que vivir en un entorno urbano durante la infancia o la edad adulta aumenta el riesgo de esquizofrenia en un factor de dos, [27] [110] incluso después de tener en cuenta el consumo de drogas , el grupo étnico y el tamaño del grupo social . [111] Se ha sugerido que un posible vínculo entre el entorno urbano y la contaminación es la causa del elevado riesgo de esquizofrenia. [112] Otros factores de riesgo incluyen el aislamiento social , la inmigración relacionada con la adversidad social y la discriminación racial, la disfunción familiar, el desempleo y las malas condiciones de vivienda. [86] [113] Tener un padre mayor de 40 años o padres menores de 20 años también se asocia con la esquizofrenia. [7] [114]
Consumo de sustancias
Aproximadamente la mitad de las personas con esquizofrenia consumen drogas recreativas , incluido el alcohol , el tabaco y el cannabis , en exceso. [115] [116] El uso de estimulantes como la anfetamina y la cocaína puede provocar una psicosis estimulante temporal , que se presenta de forma muy similar a la esquizofrenia. En raras ocasiones, el consumo de alcohol también puede provocar una psicosis relacionada con el alcohol similar . [86] [117] Las personas con esquizofrenia también pueden utilizar las drogas como mecanismos de afrontamiento para lidiar con la depresión, la ansiedad , el aburrimiento y la soledad . [115] [118] El consumo de cannabis y tabaco no está asociado con el desarrollo de déficits cognitivos y, a veces, se encuentra una relación inversa en la que su consumo mejora estos síntomas. [59] Sin embargo, los trastornos por consumo de sustancias se asocian con un mayor riesgo de suicidio y una mala respuesta al tratamiento. [119] [120]
El consumo de cannabis puede ser un factor que contribuya al desarrollo de la esquizofrenia, aumentando potencialmente el riesgo de padecer la enfermedad en quienes ya están en riesgo. [121] [122] [123] El aumento del riesgo puede requerir la presencia de ciertos genes en un individuo. [22] Su consumo se asocia con la duplicación de la tasa. [124]
Causas
Las causas de la esquizofrenia son desconocidas, y se han propuesto varios modelos para explicar el vínculo entre la función cerebral alterada y la esquizofrenia. [27] El modelo predominante de la esquizofrenia es el de un trastorno del desarrollo neurológico, y los cambios subyacentes que ocurren antes de que los síntomas se vuelvan evidentes se consideran derivados de la interacción entre los genes y el medio ambiente . [125] Estudios extensos respaldan este modelo. [76] Las infecciones maternas, la desnutrición y las complicaciones durante el embarazo y el parto son factores de riesgo conocidos para el desarrollo de la esquizofrenia, que generalmente surge entre los 18 y los 25 años, un período que se superpone con ciertas etapas del desarrollo neurológico. [126] Las interacciones entre genes y medio ambiente conducen a déficits en los circuitos neuronales que afectan las funciones sensoriales y cognitivas. [76]
Los modelos comunes de dopamina y glutamato propuestos no son mutuamente excluyentes; se considera que cada uno tiene un papel en la neurobiología de la esquizofrenia. [127] El modelo más común propuesto fue la hipótesis de la dopamina de la esquizofrenia , que atribuye la psicosis a la interpretación errónea de la mente del funcionamiento incorrecto de las neuronas dopaminérgicas . [128] Esto se ha relacionado directamente con los síntomas de delirios y alucinaciones. [129] [130] [131] La señalización anormal de la dopamina se ha implicado en la esquizofrenia basándose en la utilidad de los medicamentos que afectan al receptor de dopamina y la observación de que los niveles de dopamina aumentan durante la psicosis aguda. [132] [133] Una disminución de los receptores D 1 en la corteza prefrontal dorsolateral también puede ser responsable de los déficits en la memoria de trabajo . [134] [135]
La hipótesis del glutamato en la esquizofrenia vincula alteraciones entre la neurotransmisión glutamatérgica y las oscilaciones neuronales que afectan las conexiones entre el tálamo y la corteza . [136] Los estudios han demostrado que una expresión reducida de un receptor de glutamato , el receptor NMDA , y los fármacos bloqueadores del glutamato como la fenciclidina y la ketamina pueden imitar los síntomas y problemas cognitivos asociados con la esquizofrenia. [136] [137] [138] Los estudios post-mortem encuentran consistentemente que un subconjunto de estas neuronas no expresan GAD67 ( GAD1 ), [139] además de anomalías en la morfometría cerebral . Los subconjuntos de interneuronas que son anormales en la esquizofrenia son responsables de la sincronización de los conjuntos neuronales necesarios durante las tareas de memoria de trabajo. Estos dan las oscilaciones neuronales producidas como ondas gamma que tienen una frecuencia de entre 30 y 80 hercios . Tanto las tareas de memoria de trabajo como las ondas gamma se ven afectadas en la esquizofrenia, lo que puede reflejar una funcionalidad interneuronal anormal. [139] [140] [141] [142] Un proceso importante que puede verse alterado en el desarrollo neurológico es la astrogénesis, la formación de astrocitos . Los astrocitos son cruciales para contribuir a la formación y el mantenimiento de los circuitos neuronales y se cree que la alteración de esta función puede dar lugar a una serie de trastornos del desarrollo neurológico, incluida la esquizofrenia. [143] La evidencia sugiere que una cantidad reducida de astrocitos en las capas corticales más profundas se asocia con una expresión disminuida de EAAT2 , un transportador de glutamato en los astrocitos; lo que respalda la hipótesis del glutamato. [143]
Los déficits en las funciones ejecutivas , como la planificación, la inhibición y la memoria de trabajo, son generalizados en la esquizofrenia. Aunque estas funciones son separables, su disfunción en la esquizofrenia puede reflejar un déficit subyacente en la capacidad de representar información relacionada con objetivos en la memoria de trabajo y utilizarla para dirigir la cognición y el comportamiento. [144] [145] Estos deterioros se han relacionado con una serie de anomalías neuropatológicas y de neuroimagen. Por ejemplo, los estudios de neuroimagen funcional informan evidencia de una eficiencia de procesamiento neuronal reducida, por la cual la corteza prefrontal dorsolateral se activa en mayor grado para lograr un cierto nivel de rendimiento en relación con los controles en tareas de memoria de trabajo. Estas anomalías pueden estar relacionadas con el hallazgo post mortem constante de neuropilo reducido , evidenciado por una mayor densidad de células piramidales y una densidad reducida de espinas dendríticas . Estas anomalías celulares y funcionales también pueden reflejarse en estudios de neuroimagen estructural que encuentran un volumen reducido de materia gris en asociación con déficits en tareas de memoria de trabajo. [146]
Los síntomas positivos se han relacionado con el adelgazamiento cortical en el giro temporal superior . [147] La gravedad de los síntomas negativos se ha relacionado con un grosor reducido en la corteza orbitofrontal medial izquierda . [148] La anhedonia, tradicionalmente definida como una capacidad reducida para experimentar placer, se informa con frecuencia en la esquizofrenia. Sin embargo, una gran cantidad de evidencia sugiere que las respuestas hedónicas están intactas en la esquizofrenia, [149] y que lo que se informa como anhedonia es un reflejo de la disfunción en otros procesos relacionados con la recompensa. [150] En general, se cree que una falla en la predicción de recompensas conduce a un deterioro en la generación de cognición y comportamiento necesarios para obtener recompensas, a pesar de las respuestas hedónicas normales. [151]
Otra teoría vincula la lateralización cerebral anormal con el desarrollo de la zurdera , que es significativamente más común en las personas con esquizofrenia. [152] Este desarrollo anormal de la asimetría hemisférica se observa en la esquizofrenia. [153] Los estudios han concluido que el vínculo es un efecto verdadero y verificable que puede reflejar un vínculo genético entre la lateralización y la esquizofrenia. [152] [154]
La esquizofrenia se diagnostica según los criterios del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM), publicado por la Asociación Estadounidense de Psiquiatría , o de la Clasificación estadística internacional de enfermedades y problemas relacionados con la salud (CIE), publicada por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Estos criterios utilizan las experiencias autoinformadas de la persona y las anomalías informadas en el comportamiento, seguidas de una evaluación psiquiátrica . El examen del estado mental es una parte importante de la evaluación. [160] Una herramienta establecida para evaluar la gravedad de los síntomas positivos y negativos es la Escala de síndrome positivo y negativo (PANSS). [161] Se ha observado que tiene deficiencias en relación con los síntomas negativos, por lo que se han introducido otras escalas: la Entrevista de evaluación clínica para síntomas negativos (CAINS) y la Escala breve de síntomas negativos (BNSS). [50] El DSM-5 , publicado en 2013, proporciona una escala para evaluar la gravedad de las dimensiones de los síntomas que describe ocho dimensiones de los síntomas. [58]
En Australia, la pauta para el diagnóstico es de seis meses o más con síntomas lo suficientemente graves como para afectar el funcionamiento normal. [162] En el Reino Unido, el diagnóstico se basa en tener los síntomas durante la mayor parte del tiempo durante un mes, con síntomas que afecten significativamente la capacidad para trabajar, estudiar o llevar a cabo la vida diaria normal, y con otras condiciones similares descartadas. [163]
Los criterios de la CIE se utilizan normalmente en los países europeos; los criterios del DSM se utilizan predominantemente en los Estados Unidos y Canadá, y prevalecen en los estudios de investigación. En la práctica, la concordancia entre los dos sistemas es alta. [164] La propuesta actual para los criterios de la CIE-11 para la esquizofrenia recomienda añadir el trastorno de la personalidad como síntoma. [41]
Una diferencia importante no resuelta entre los dos sistemas de diagnóstico es la exigencia en el DSM de un deterioro del resultado funcional. La OMS, en el caso de la CIE, sostiene que no todas las personas con esquizofrenia presentan déficits funcionales y, por lo tanto, estos no son específicos para el diagnóstico. [58]
Genes asociados con el trastorno del espectro autista
Genes asociados con la distonía
Muchas personas con esquizofrenia pueden tener uno o más trastornos mentales , como trastornos de ansiedad , trastorno obsesivo-compulsivo o trastorno por consumo de sustancias. Estos son trastornos separados que requieren tratamiento. [10] Cuando son comórbidos con la esquizofrenia, el trastorno por consumo de sustancias y el trastorno de personalidad antisocial aumentan el riesgo de violencia. [165] El trastorno por consumo de sustancias comórbido también aumenta el riesgo de suicidio. [119]
Los trastornos del sueño a menudo coexisten con la esquizofrenia y pueden ser un signo temprano de recaída. [166] Los trastornos del sueño están relacionados con síntomas positivos como el pensamiento desorganizado y pueden afectar negativamente la plasticidad cortical y la cognición. [166] La consolidación de los recuerdos se ve alterada en los trastornos del sueño. [167] Se asocian con la gravedad de la enfermedad, un mal pronóstico y una mala calidad de vida. [168] [169] El insomnio de inicio y mantenimiento del sueño es un síntoma común, independientemente de si se ha recibido tratamiento o no. [168] Se han encontrado variaciones genéticas asociadas con estas afecciones que involucran el ritmo circadiano , el metabolismo de la dopamina y la histamina y la transducción de señales. [170]
La esquizofrenia también se asocia con una serie de comorbilidades somáticas, entre ellas la diabetes mellitus tipo 2 , las enfermedades autoinmunes y las enfermedades cardiovasculares . La asociación de estas con la esquizofrenia puede deberse en parte a medicamentos (p. ej. , dislipidemia por antipsicóticos), factores ambientales (p. ej., complicaciones por una mayor tasa de tabaquismo) o estar asociada con el trastorno en sí (p. ej., se cree que la diabetes mellitus tipo 2 y algunas enfermedades cardiovasculares están vinculadas genéticamente). Estas comorbilidades somáticas contribuyen a reducir la esperanza de vida entre las personas con el trastorno. [171]
Diagnóstico diferencial
Para hacer un diagnóstico de esquizofrenia, se deben excluir otras posibles causas de psicosis . [172] : 858 Los síntomas psicóticos que duran menos de un mes pueden diagnosticarse como trastorno psicótico breve o como trastorno esquizofreniforme. La psicosis se incluye en Otros trastornos del espectro de la esquizofrenia especificados y otros trastornos psicóticos como una categoría del DSM-5. El trastorno esquizoafectivo se diagnostica si los síntomas del trastorno del estado de ánimo están sustancialmente presentes junto con los síntomas psicóticos. La psicosis que resulta de una enfermedad médica o sustancia se denomina psicosis secundaria. [10]
La prevención de la esquizofrenia es difícil ya que no existen marcadores fiables del desarrollo posterior del trastorno. [177]
Los programas de intervención temprana diagnostican y tratan a los pacientes en la fase prodrómica de la enfermedad. Hay cierta evidencia de que estos programas reducen los síntomas. Los pacientes tienden a preferir los programas de tratamiento temprano al tratamiento ordinario y es menos probable que los abandonen. A partir de 2020, no está claro si los beneficios del tratamiento temprano persisten una vez finalizado el tratamiento. [178]
Los antipsicóticos se prescriben después de un primer episodio de psicosis y, tras la remisión, se continúa con un tratamiento de mantenimiento preventivo para evitar una recaída. Sin embargo, se reconoce que algunas personas se recuperan después de un solo episodio y que no será necesario el uso prolongado de antipsicóticos, pero no hay forma de identificar a este grupo. [180]
Gestión
El tratamiento primario de la esquizofrenia es el uso de medicamentos antipsicóticos , a menudo en combinación con intervenciones psicosociales y apoyos sociales . [27] [181] Los servicios de apoyo comunitario, incluidos los centros de acogida, las visitas de miembros de un equipo de salud mental comunitario , el empleo con apoyo , [182] y los grupos de apoyo son comunes. El tiempo entre el inicio de los síntomas psicóticos y la administración del tratamiento (la duración de la psicosis no tratada [DUP]) se asocia con un peor pronóstico tanto a corto como a largo plazo. [183]
El ingreso voluntario o involuntario en el hospital puede ser impuesto por médicos y tribunales que consideren que una persona está sufriendo un episodio grave. En el Reino Unido, los grandes hospitales psiquiátricos llamados asilos comenzaron a cerrarse en la década de 1950 con la llegada de los antipsicóticos y con la conciencia del impacto negativo de las estancias hospitalarias prolongadas en la recuperación. [25] Este proceso se conoció como desinstitucionalización , y se desarrollaron servicios comunitarios y de apoyo para apoyar este cambio. Muchos otros países siguieron el ejemplo de los EE. UU. a partir de los años 60. [184] Todavía queda un grupo más pequeño de personas que no mejoran lo suficiente como para ser dadas de alta. [25] [32] En algunos países que carecen de los servicios sociales y de apoyo necesarios, las estancias hospitalarias prolongadas son más habituales. [33]
El tratamiento de primera línea para la esquizofrenia es un antipsicótico. Los antipsicóticos de primera generación, ahora llamados antipsicóticos típicos , como el haloperidol , son antagonistas de la dopamina que bloquean los receptores D 2 y afectan la neurotransmisión de la dopamina . Los que aparecieron más tarde, los antipsicóticos de segunda generación conocidos como antipsicóticos atípicos , que incluyen la olanzapina y la risperidona , también pueden tener un efecto sobre otro neurotransmisor, la serotonina . Los antipsicóticos pueden reducir los síntomas de ansiedad en cuestión de horas después de su uso, pero, para otros síntomas, pueden tardar varios días o semanas en alcanzar su efecto completo. [36] [185] Tienen poco efecto sobre los síntomas negativos y cognitivos, que pueden mejorarse con psicoterapias y medicamentos adicionales. [186] No existe un único antipsicótico adecuado para el tratamiento de primera línea para todos, ya que las respuestas y tolerancias varían entre las personas. [187] Se puede considerar la suspensión de la medicación después de un único episodio psicótico en el que se ha producido una recuperación completa sin síntomas durante doce meses. Las recaídas repetidas empeoran el pronóstico a largo plazo y el riesgo de recaída después de un segundo episodio es alto, por lo que generalmente se recomienda un tratamiento a largo plazo. [188] [189]
Aproximadamente la mitad de las personas con esquizofrenia responderán favorablemente a los antipsicóticos y recuperarán su funcionalidad. [190] Sin embargo, los síntomas positivos persisten en hasta un tercio de las personas. Después de dos ensayos con diferentes antipsicóticos durante seis semanas, que también resultaron ineficaces, se los clasificará como esquizofrenia resistente al tratamiento (TRS) y se les ofrecerá clozapina . [191] [29] La clozapina es beneficiosa para aproximadamente la mitad de este grupo, aunque tiene el efecto secundario potencialmente grave de agranulocitosis (recuento reducido de glóbulos blancos ) en menos del 4% de las personas. [27] [86] [192]
Entre el 30 y el 50 por ciento de las personas con esquizofrenia no aceptan que tienen una enfermedad o no cumplen con el tratamiento recomendado. [193] Para aquellos que no están dispuestos o no pueden tomar medicación regularmente, se pueden utilizar inyecciones de antipsicóticos de acción prolongada , [194] que reducen el riesgo de recaída en mayor medida que los medicamentos orales. [195] Cuando se utilizan en combinación con intervenciones psicosociales, pueden mejorar la adherencia al tratamiento a largo plazo. [196]
Los síntomas extrapiramidales , incluida la acatisia , se asocian con todos los antipsicóticos disponibles comercialmente en diversos grados. [199] : 566 Hay poca evidencia de que los antipsicóticos de segunda generación hayan reducido los niveles de síntomas extrapiramidales en comparación con los antipsicóticos típicos. [199] : 566 La discinesia tardía puede ocurrir debido al uso a largo plazo de antipsicóticos, desarrollándose después de meses o años de uso. [200] El antipsicótico clozapina también se asocia con tromboembolismo (incluida la embolia pulmonar ), miocarditis y miocardiopatía .
Intervenciones psicosociales
Una serie de intervenciones psicosociales que incluyen varios tipos de psicoterapia pueden ser útiles en el tratamiento de la esquizofrenia, como: terapia familiar , [201] terapia de grupo , terapia de rehabilitación cognitiva (TRC), [202] terapia cognitivo conductual (TCC) y entrenamiento metacognitivo . [203] [204] También se ofrecen capacitación en habilidades, ayuda con el uso de sustancias y control de peso, a menudo necesarios como efecto secundario de un antipsicótico. [205] En los EE. UU., las intervenciones para el primer episodio de psicosis se han reunido en un enfoque general conocido como atención especializada coordinada (CSC) y también incluye apoyo para la educación. [36] En el Reino Unido, la atención en todas las fases es un enfoque similar que cubre muchas de las pautas de tratamiento recomendadas. [34] El objetivo es reducir el número de recaídas y estadías en el hospital. [201]
Generalmente se ofrecen otros servicios de apoyo para la educación, el empleo y la vivienda. Para las personas con esquizofrenia grave, que reciben el alta tras una estancia en el hospital, estos servicios suelen agruparse en un enfoque integrado para ofrecer apoyo en la comunidad fuera del ámbito hospitalario. Además de la gestión de medicamentos, la vivienda y las finanzas, se ofrece asistencia para cuestiones más rutinarias, como ayuda para hacer las compras y utilizar el transporte público. Este enfoque se conoce como tratamiento comunitario asertivo (ACT) y se ha demostrado que logra resultados positivos en los síntomas, el funcionamiento social y la calidad de vida. [206] [207] Otro enfoque más intenso se conoce como gestión de cuidados intensivos (ICM). La ICM es una etapa más avanzada que la ACT y hace hincapié en el apoyo de alta intensidad en grupos de casos más pequeños (menos de veinte). Este enfoque consiste en proporcionar atención a largo plazo en la comunidad. Los estudios muestran que la ICM mejora muchos de los resultados relevantes, incluido el funcionamiento social. [208]
Algunos estudios han mostrado poca evidencia de la efectividad de la TCC para reducir los síntomas o prevenir las recaídas. [209] [210] Sin embargo, otros estudios han encontrado que la TCC mejora los síntomas psicóticos generales (cuando se usa con medicación) y se ha recomendado en Canadá, pero se ha visto que no tiene efecto sobre la función social, las recaídas o la calidad de vida. [211] En el Reino Unido se recomienda como terapia complementaria en el tratamiento de la esquizofrenia. [185] [210] Se ha visto que las terapias artísticas mejoran los síntomas negativos en algunas personas, y son recomendadas por NICE en el Reino Unido. [185] Este enfoque es criticado por no haber sido bien investigado, [212] [213] y las terapias artísticas no se recomiendan en las directrices australianas, por ejemplo. [214] El apoyo entre pares , en el que las personas con experiencia personal de esquizofrenia se ayudan entre sí, tiene un beneficio poco claro. [215]
Otro
Se ha demostrado que el ejercicio, incluido el ejercicio aeróbico, mejora los síntomas positivos y negativos, la cognición, la memoria de trabajo y mejora la calidad de vida. [216] [217] También se ha demostrado que el ejercicio aumenta el volumen del hipocampo en las personas con esquizofrenia. Una disminución del volumen del hipocampo es uno de los factores vinculados al desarrollo de la enfermedad. [216] Sin embargo, todavía persiste el problema de aumentar la motivación para la actividad física y mantenerla. [218] Se recomiendan sesiones supervisadas. [217] En el Reino Unido, se ofrecen consejos sobre alimentación saludable junto con los programas de ejercicio. [219]
En la esquizofrenia, a menudo se encuentra una dieta inadecuada y las deficiencias vitamínicas asociadas, incluidas las de folato y vitamina D, están vinculadas a los factores de riesgo para el desarrollo de la esquizofrenia y la muerte temprana, incluida la enfermedad cardíaca. [220] [221] Las personas con esquizofrenia posiblemente tengan la peor dieta de todos los trastornos mentales. Se ha observado que los niveles más bajos de folato y vitamina D son significativamente más bajos en el primer episodio de psicosis. [220] Se recomienda el uso de folato suplementario. [222] También se ha observado una deficiencia de zinc . [223] La vitamina B 12 también suele ser deficiente y esto se relaciona con peores síntomas. Se ha demostrado que la suplementación con vitaminas B mejora significativamente los síntomas y revierte algunos de los déficits cognitivos. [220] También se sugiere que la disfunción observada en la microbiota intestinal podría beneficiarse del uso de probióticos . [223]
La esquizofrenia tiene grandes costos humanos y económicos. [7] Disminuye la expectativa de vida entre 10 [13] y 28 años. [14] Esto se debe principalmente a su asociación con enfermedades cardíacas, [224] diabetes, [14] obesidad , mala alimentación, sedentarismo y tabaquismo, con un papel menor en la mayor tasa de suicidios. [13] [225] Los efectos secundarios de los antipsicóticos también pueden aumentar el riesgo. [13]
Casi el 40% de las personas con esquizofrenia mueren por complicaciones de la enfermedad cardiovascular, que se asocia cada vez más a ella. [221] Un factor subyacente de la muerte súbita cardíaca puede ser el síndrome de Brugada (BrS): las mutaciones del BrS que se superponen con las vinculadas con la esquizofrenia son las mutaciones del canal de calcio . [221] El BrS también puede ser inducido por fármacos a partir de ciertos antipsicóticos y antidepresivos. [221] La polidipsia primaria , o ingesta excesiva de líquidos, es relativamente común en personas con esquizofrenia crónica. [226] [227] Esto puede provocar hiponatremia , que puede poner en peligro la vida. Los antipsicóticos pueden provocar sequedad de boca , pero hay varios otros factores que pueden contribuir al trastorno; puede reducir la esperanza de vida en un 13 por ciento. [227] Las barreras para mejorar la tasa de mortalidad en la esquizofrenia son la pobreza, pasar por alto los síntomas de otras enfermedades, el estrés, el estigma y los efectos secundarios de los medicamentos. [228]
La esquizofrenia es una de las principales causas de discapacidad . En 2016, se clasificó como la 12.ª afección más discapacitante. [229] Aproximadamente el 75 % de las personas con esquizofrenia tienen una discapacidad continua con recaídas. [230] Algunas personas se recuperan por completo y otras funcionan bien en la sociedad. [231] La mayoría de las personas con esquizofrenia viven de forma independiente con el apoyo de la comunidad. [27] Alrededor del 85 % están desempleados. [7] En las personas con un primer episodio de psicosis en la esquizofrenia, se produce un buen resultado a largo plazo en el 31 %, un resultado intermedio en el 42 % y un resultado malo en el 31 %. [232] Los hombres se ven afectados con más frecuencia que las mujeres y tienen un peor resultado. [233] Se han cuestionado los estudios que muestran que los resultados de la esquizofrenia parecen mejores en el mundo en desarrollo que en el desarrollado [234] . [235] Los problemas sociales, como el desempleo de larga duración, la pobreza, la falta de vivienda, la explotación, la estigmatización y la victimización son consecuencias comunes y conducen a la exclusión social . [25] [26]
La tasa de suicidios asociada con la esquizofrenia es más alta que la media, estimada en un 5% a 6%, y ocurre con mayor frecuencia en el período posterior al inicio o la primera admisión hospitalaria. [18] [28] Varias veces más (20 a 40%) intentan suicidarse al menos una vez. [10] [100] Hay una variedad de factores de riesgo, incluidos el sexo masculino, la depresión, un alto coeficiente intelectual , [236] el tabaquismo intenso, [237] y el uso de sustancias. [119] Las recaídas repetidas están relacionadas con un mayor riesgo de comportamiento suicida. [180] El uso de clozapina puede reducir el riesgo de suicidio y de agresión. [238]
Estudios realizados en todo el mundo han demostrado que existe una fuerte asociación entre la esquizofrenia y el tabaquismo . [239] [240] El tabaquismo es especialmente alto en las personas diagnosticadas con esquizofrenia, con estimaciones que van desde el 80 al 90% de los fumadores habituales, en comparación con el 20% de la población general. [240] Aquellos que fuman tienden a fumar mucho y, además, fuman cigarrillos con alto contenido de nicotina. [40] Algunos proponen que esto es en un esfuerzo por mejorar los síntomas. [241] Entre las personas con esquizofrenia, el uso de cannabis también es común. [119]
La esquizofrenia conlleva un mayor riesgo de demencia. [242]
Violencia
La mayoría de las personas con esquizofrenia no son agresivas y tienen más probabilidades de ser víctimas de violencia que perpetradores. [10] Las personas con esquizofrenia suelen ser explotadas y victimizadas por delitos violentos como parte de una dinámica más amplia de exclusión social. [25] [26] Las personas diagnosticadas con esquizofrenia también están sujetas a inyecciones forzadas de drogas, aislamiento y restricción en tasas elevadas. [31] [32]
El riesgo de violencia en personas con esquizofrenia es pequeño. Existen subgrupos menores en los que el riesgo es alto. [165] Este riesgo suele estar asociado con un trastorno comórbido, como un trastorno por consumo de sustancias, en particular alcohol, o con un trastorno de personalidad antisocial. [165] El trastorno por consumo de sustancias está fuertemente vinculado, y otros factores de riesgo están vinculados con déficits en la cognición y la cognición social, incluyendo la percepción facial y la introspección, que en parte están incluidas en los deterioros de la teoría de la mente . [243] [244] Un funcionamiento cognitivo deficiente, la toma de decisiones y la percepción facial deficientes pueden contribuir a hacer un juicio erróneo de una situación que podría resultar en una respuesta inapropiada, como la violencia. [245] Estos factores de riesgo asociados también están presentes en el trastorno de personalidad antisocial, que cuando se presenta como un trastorno comórbido aumenta en gran medida el riesgo de violencia. [246] [247]
Epidemiología
Muertes por millón de personas por esquizofrenia en 2012
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En 2017, [ necesita actualización ] el Estudio de la Carga Mundial de Enfermedades estimó que hubo 1,1 millones de casos nuevos; [20] en 2022 la Organización Mundial de la Salud (OMS) informó un total de 24 millones de casos a nivel mundial. [2] La esquizofrenia afecta a alrededor del 0,3 al 0,7% de las personas en algún momento de su vida. [19] [14] En áreas de conflicto, esta cifra puede aumentar a entre el 4,0 y el 6,5%. [248] Ocurre 1,4 veces más frecuentemente en hombres que en mujeres y generalmente aparece antes en los hombres. [86]
En todo el mundo, la esquizofrenia es el trastorno psicótico más común . [55] La frecuencia de la esquizofrenia varía en todo el mundo, [10] dentro de los países, [249] y a nivel local y de barrio; [250] esta variación en la prevalencia entre estudios a lo largo del tiempo, entre ubicaciones geográficas y por género es tan alta como cinco veces. [7]
En 2000, [ necesita actualización ] la OMS encontró que el porcentaje de personas afectadas y el número de casos nuevos que se desarrollan cada año es aproximadamente similar en todo el mundo, con una prevalencia estandarizada por edad por 100.000 que va desde 343 en África a 544 en Japón y Oceanía para los hombres, y desde 378 en África a 527 en el sudeste de Europa para las mujeres. [251]
Historia
Desarrollo conceptual
El término "esquizofrenia" fue acuñado por Eugen Bleuler .
Los relatos de un síndrome similar a la esquizofrenia son raros en los registros anteriores al siglo XIX; los primeros informes de casos fueron en 1797 y 1809. [252] Dementia praecox , que significa demencia prematura, fue utilizado por el psiquiatra alemán Heinrich Schüle en 1886, y luego en 1891 por Arnold Pick en un informe de caso de hebefrenia . En 1893 Emil Kraepelin utilizó el término para hacer una distinción, conocida como la dicotomía kraepeliniana , entre las dos psicosis: demencia precoz y depresión maníaca (ahora llamada trastorno bipolar). [13] Cuando se hizo evidente que el trastorno no era una demencia degenerativa, Eugen Bleuler lo rebautizó como esquizofrenia en 1908. [253]
La palabra esquizofrenia se traduce como 'división de la mente' y proviene del latín moderno y proviene de las palabras griegas schizein ( griego antiguo : σχίζειν , lit. 'dividir') y phrēn ( griego antiguo : φρήν , lit. 'mente') [254]. Su uso pretendía describir la separación de funciones entre personalidad , pensamiento , memoria y percepción. [253]
A principios del siglo XX, el psiquiatra Kurt Schneider clasificó los síntomas psicóticos de la esquizofrenia en dos grupos: alucinaciones y delirios. Las alucinaciones se clasificaron como específicas de la audición y los delirios incluían trastornos del pensamiento. Estos se consideraron síntomas importantes, denominados de primer rango . Se encontró que el síntoma de primer rango más común pertenecía a los trastornos del pensamiento. [ página necesaria ] [255] [ página necesaria ] [256] En 2013, los síntomas de primer rango se excluyeron de los criterios del DSM-5; [257] si bien pueden no ser útiles para diagnosticar la esquizofrenia, pueden ayudar en el diagnóstico diferencial. [258]
Los subtipos de esquizofrenia (clasificados como paranoide, desorganizada, catatónica, indiferenciada y residual) eran difíciles de distinguir y ya no se reconocen como trastornos separados en el DSM-5 (2013) o la CIE-11. [259] [260] [261]
Amplitud del diagnóstico
Antes de los años 1960, a los delincuentes menores no violentos y a las mujeres se les diagnosticaba esquizofrenia, y se las categorizaba como enfermas por no cumplir con sus deberes dentro del patriarcado como esposas y madres. [262] A mediados y finales de los años 1960, los hombres negros eran categorizados como "hostiles y agresivos" y se les diagnosticaba esquizofrenia en tasas mucho más altas, y sus derechos civiles y su activismo del Poder Negro eran etiquetados como delirios. [262] [263]
A principios de los años 1970, en los EE. UU., el modelo de diagnóstico de la esquizofrenia era amplio y de base clínica, utilizando el DSM II . La esquizofrenia se diagnosticaba mucho más en los EE. UU. que en Europa, que utilizaba los criterios de la CIE-9 . El modelo estadounidense fue criticado por no delimitar claramente a las personas con una enfermedad mental. En 1980 se publicó el DSM III y mostró un cambio de enfoque desde el modelo biopsicosocial de base clínica a un modelo médico basado en la razón. [264] El DSM IV trajo consigo un mayor enfoque en un modelo médico basado en la evidencia. [265]
Tratamiento histórico
Una molécula de clorpromazina , el primer antipsicótico desarrollado en la década de 1950.
En la década de 1930, se utilizaron varios procedimientos de choque que inducían convulsiones o comas para tratar la esquizofrenia. [266] El choque insulínico implicaba inyectar grandes dosis de insulina para inducir comas, lo que a su vez producía hipoglucemia y convulsiones. [266] [267] El uso de electricidad para inducir convulsiones se utilizaba como terapia electroconvulsiva (TEC) en 1938. [268]
La psicocirugía , incluyendo la lobotomía y la lobotomía frontal –realizadas desde la década de 1930 hasta la de 1970 en los Estados Unidos, y hasta la de 1980 en Francia– se reconocen como un abuso de los derechos humanos. [269] [270] A mediados de la década de 1950 se introdujo el primer antipsicótico típico , la clorpromazina , [271] seguido en la década de 1970 por el primer antipsicótico atípico , la clozapina. [272]
Abuso político
Desde la década de 1960 hasta 1989, los psiquiatras de la URSS y del Bloque del Este diagnosticaron a miles de personas con esquizofrenia lenta , [273] [274] sin signos de psicosis, basándose en "la suposición de que los síntomas aparecerían más tarde". [275] Hoy desacreditado, el diagnóstico proporcionó una forma conveniente de confinar a los disidentes políticos. [276]
Sociedad y cultura
En los Estados Unidos, el costo anual de la esquizofrenia, incluidos los costos directos (pacientes ambulatorios, pacientes internados, medicamentos y cuidados a largo plazo) y los costos no relacionados con la atención médica (aplicación de la ley, reducción de la productividad en el lugar de trabajo y desempleo), se estimó en 62,7 mil millones de dólares para el año 2002. [277] [a] En el Reino Unido, el costo en 2016 se estimó en 11,8 mil millones de libras por año, y un tercio de esa cifra es directamente atribuible al costo del hospital, la atención social y el tratamiento. [7]
En 2002, el término para esquizofrenia en Japón se cambió de seishin-bunretsu-byō (精神分裂病, lit. 'enfermedad de mente dividida') a tōgō-shitchō-shō (統合失調症, lit. 'síndrome de integración-desregulación') para reducir el estigma . [280] El nuevo nombre, también interpretado como "trastorno de integración", se inspiró en el modelo biopsicosocial. [281] Un cambio similar se realizó en Corea del Sur en 2012 al trastorno de sintonía. [282]
Representaciones culturales
La cobertura mediática, especialmente las películas, refuerzan la percepción pública de una asociación entre la esquizofrenia y la violencia. [283] La mayoría de las películas han representado históricamente a personajes con esquizofrenia como criminales, peligrosos, violentos, impredecibles y homicidas, y han representado delirios y alucinaciones como los principales síntomas de los personajes esquizofrénicos, ignorando otros síntomas comunes, [284] fomentando los estereotipos de la esquizofrenia, incluida la idea de una personalidad dividida. [285]
En el Reino Unido, las directrices para la presentación de informes sobre las condiciones y las campañas de premios han mostrado una reducción en los informes negativos desde 2013. [286]
Una revisión Cochrane de 2015 encontró evidencia poco clara de los beneficios de las técnicas de estimulación cerebral para tratar los síntomas positivos de la esquizofrenia, en particular las alucinaciones auditivas verbales (AVA). [289] La mayoría de los estudios se centran en la estimulación transcraneal de corriente continua (tDCM) y la estimulación magnética transcraneal repetitiva (rTMS). [290] Las técnicas basadas en ultrasonido focalizado para la estimulación cerebral profunda podrían proporcionar información para el tratamiento de las AVA. [290]
El estudio de posibles biomarcadores que ayudarían en el diagnóstico y tratamiento de la esquizofrenia es un área activa de investigación a partir de 2020. Los posibles biomarcadores incluyen marcadores de inflamación, [99] neuroimagen, [291] factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), [292] y análisis del habla. Algunos marcadores como la proteína C reactiva son útiles para detectar niveles de inflamación implicados en algunos trastornos psiquiátricos, pero no son específicos del trastorno. Se ha descubierto que otras citocinas inflamatorias están elevadas en el primer episodio de psicosis y la recaída aguda que se normalizan después del tratamiento con antipsicóticos, y pueden considerarse marcadores de estado. [293] Los déficits en los husos del sueño en la esquizofrenia pueden servir como marcador de un circuito talamocortical deteriorado y un mecanismo para el deterioro de la memoria. [167] Los microARN son muy influyentes en el desarrollo neuronal temprano y su alteración está implicada en varios trastornos del SNC ; Los microARN circulantes (cimiARN) se encuentran en fluidos corporales como la sangre y el líquido cefalorraquídeo, y se ha observado que los cambios en sus niveles están relacionados con los cambios en los niveles de microARN en regiones específicas del tejido cerebral. Estos estudios sugieren que los cimiARN tienen el potencial de ser biomarcadores tempranos y precisos en una serie de trastornos, incluida la esquizofrenia. [294] [295]
Notas explicativas
^ Una revisión de 2007 afirmó que la estimación de 2002 seguía siendo la mejor disponible, [278] y una revisión de 2018 citó los mismos 62,7 mil millones de dólares. [279]
Referencias
^ Jones D (2003) [1917]. Roach P, Hartmann J, Setter J (eds.). Diccionario de pronunciación del inglés . Cambridge University Press. ISBN 978-3-12-539683-8.
^ abcde «Hoja informativa sobre la esquizofrenia». Organización Mundial de la Salud . 10 de enero de 2022. Consultado el 23 de agosto de 2022 .
^ abcdefg «Esquizofrenia». Temas de salud . Instituto Nacional de Salud Mental de EE. UU . . Abril de 2022 . Consultado el 22 de agosto de 2022 .
^ Proietto Sr J (noviembre de 2004). "Diabetes y fármacos antipsicóticos". Medsafe .
^ Holt RI (septiembre de 2019). "Asociación entre el uso de medicamentos antipsicóticos y la diabetes". Current Diabetes Reports . 19 (10). Centro Nacional de Información Biotecnológica : 96. doi :10.1007/s11892-019-1220-8. ISSN 1534-4827. PMC 6718373 . PMID 31478094.
^ abcdefghijklmnop Owen MJ, Sawa A, Mortensen PB (julio de 2016). "Esquizofrenia". The Lancet . 388 (10039): 86–97. doi :10.1016/S0140-6736(15)01121-6. PMC 4940219 . PMID 26777917.
^ Miller B (2 de febrero de 2020). "La psicosis farmacológica puede activar el gatillo de la esquizofrenia". Psychiatric Times .
^ Gruebner O, Rapp MA, Adli M, Kluge U, Galea S, Heinz A (febrero de 2017). "Ciudades y salud mental". Deutsches Arzteblatt International . 114 (8): 121–127. doi :10.3238/arztebl.2017.0121. PMC 5374256 . PMID 28302261.
^ abcdefghijklmnopqrstu Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales: DSM-5 (5.ª ed.). Arlington, VA: Asociación Estadounidense de Psiquiatría. 2013. págs. 99-105. ISBN978-0-89042-555-8.
^ ab Ferri FF (2010). "Capítulo S". Diagnóstico diferencial de Ferri: una guía práctica para el diagnóstico diferencial de síntomas, signos y trastornos clínicos (2.ª ed.). Filadelfia: Elsevier/Mosby. ISBN978-0-323-07699-9.
^ ab Paris J (diciembre de 2018). "Diagnóstico diferencial del trastorno límite de la personalidad". Clínicas psiquiátricas de Norteamérica . 41 (4): 575–582. doi :10.1016/j.psc.2018.07.001. PMID 30447725. S2CID 53951650.
^ abcdef Laursen TM, Nordentoft M, Mortensen PB (2014). "Exceso de mortalidad temprana en la esquizofrenia". Revisión anual de psicología clínica . 10 : 425–448. doi : 10.1146/annurev-clinpsy-032813-153657 . PMID 24313570.
^ abcde «Esquizofrenia». Estadísticas . Instituto Nacional de Salud Mental de EE. UU. (NIMH). 22 de abril de 2022 . Consultado el 23 de agosto de 2022 .
^ abc Wang H, Naghavi M, Allen C, et al. (Colaboradores de GBD 2015 Mortality and Causes of Death) (octubre de 2016). "Esperanza de vida global, regional y nacional, mortalidad por todas las causas y mortalidad por causas específicas para 249 causas de muerte, 1980-2015: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedades 2015". Lancet . 388 (10053): 1459–1544. doi :10.1016/S0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903 . PMID 27733281.
^ abcd Ferri FF (2019). Asesor clínico de Ferri 2019: 5 libros en 1. Elsevier. págs. 1225–1226. ISBN9780323530422.
^ ab Javitt DC (junio de 2014). "Equilibrar la seguridad y eficacia terapéuticas para mejorar los resultados clínicos y económicos en la esquizofrenia: una descripción clínica general". The American Journal of Managed Care . 20 (8 Suppl): S160-165. PMID 25180705.
^ ab James SL, Abate D (noviembre de 2018). "Incidencia, prevalencia y años vividos con discapacidad a nivel mundial, regional y nacional para 354 enfermedades y lesiones en 195 países y territorios, 1990-2017: un análisis sistemático para el Estudio de la Carga Global de Enfermedades 2017". The Lancet . 392 (10159): 1789–1858. doi :10.1016/S0140-6736(18)32279-7. PMC 6227754 . PMID 30496104.
^ abc van de Leemput J, Hess JL, Glatt SJ, Tsuang MT (2016). Genética de la esquizofrenia: perspectivas históricas y evidencias existentes . Avances en genética. Vol. 96. págs. 99-141. doi :10.1016/bs.adgen.2016.08.001. ISBN .978-0-12-809672-7. Número de identificación personal 27968732.
^ ab Parakh P, Basu D (agosto de 2013). "Cannabis y psicosis: ¿hemos encontrado los eslabones perdidos?". Asian Journal of Psychiatry (Revisión). 6 (4): 281–287. doi :10.1016/j.ajp.2013.03.012. PMID 23810133. El cannabis actúa como una causa componente de la psicosis, es decir, aumenta el riesgo de psicosis en personas con ciertas vulnerabilidades genéticas o ambientales, aunque por sí solo no es una causa suficiente ni necesaria de psicosis.
^ ab Vita A, Barlati S (mayo de 2018). "Recuperación de la esquizofrenia: ¿es posible?". Current Opinion in Psychiatry . 31 (3): 246–255. doi :10.1097/YCO.0000000000000407. PMID 29474266. S2CID 35299996.
^ Lawrence RE, First MB, Lieberman JA (2015). "Capítulo 48: Esquizofrenia y otras psicosis". En Tasman A, Kay J, Lieberman JA, First MB, Riba MB (eds.). Psiquiatría (cuarta edición). John Wiley & Sons, Ltd. págs. 798, 816, 819. doi :10.1002/9781118753378.ch48. ISBN978-1-118-84547-9.
^ abcde Killaspy H (septiembre de 2014). "Rehabilitación de salud mental contemporánea". Archivos de Psiquiatría de Asia Oriental . 24 (3): 89–94. PMID 25316799.
^ abc Charlson FJ, Ferrari AJ, Santomauro DF, Diminic S, Stockings E, Scott JG, et al. (octubre de 2018). "Epidemiología global y carga de esquizofrenia: hallazgos del estudio de carga global de enfermedad de 2016". Boletín de esquizofrenia . 44 (6): 1195–1203. doi :10.1093/schbul/sby058. PMC 6192504 . PMID 29762765.
^ abcdef van Os J , Kapur S (agosto de 2009). «Esquizofrenia» (PDF) . Lancet . 374 (9690): 635–645. doi :10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID 19700006. S2CID 208792724. Archivado desde el original (PDF) el 23 de junio de 2013. Consultado el 23 de diciembre de 2011 .
^ ab Hor K, Taylor M (noviembre de 2010). "Suicidio y esquizofrenia: una revisión sistemática de las tasas y los factores de riesgo". Journal of Psychopharmacology . 24 (4 Suppl): 81–90. doi :10.1177/1359786810385490. PMC 2951591 . PMID 20923923.
^ ab Siskind D, Siskind V, Kisely S (noviembre de 2017). "Tasas de respuesta a la clozapina entre personas con esquizofrenia resistente al tratamiento: datos de una revisión sistemática y un metaanálisis". Revista canadiense de psiquiatría . 62 (11): 772–777. doi :10.1177/0706743717718167. PMC 5697625 . PMID 28655284.
^ Leucht S, Cipriani A, Spineli L, Mavridis D, Orey D, Richter F, et al. (septiembre de 2013). "Eficacia comparativa y tolerabilidad de 15 fármacos antipsicóticos en la esquizofrenia: un metaanálisis de tratamientos múltiples". Lancet . 382 (9896): 951–962. doi :10.1016/S0140-6736(13)60733-3. PMID 23810019. S2CID 32085212.
^ ab Becker T, Kilian R (2006). "Servicios psiquiátricos para personas con enfermedades mentales graves en Europa occidental: ¿qué se puede generalizar a partir del conocimiento actual sobre las diferencias en la prestación, los costes y los resultados de la atención de salud mental?". Acta Psychiatrica Scandinavica. Suplemento . 113 (429): 9–16. doi :10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID 16445476. S2CID 34615961.
^ abc Capdevielle D, Boulenger JP, Villebrun D, Ritchie K (septiembre de 2009). "Durées d'hospitalisation despatients souffrant de schizophrénie: implication des systèmes de soin et conséquences médicoéconomiques" [Duración de la estancia de los pacientes esquizofrénicos: implicaciones en la atención de salud mental y consecuencias médicoeconómicas]. L'Encéphale (en francés). 35 (4): 394–399. doi :10.1016/j.encep.2008.11.005. PMID 19748377.
^ ab Narayan KK, Kumar DS (enero de 2012). "Discapacidad en un grupo de pacientes con esquizofrenia internados durante un tiempo prolongado: experiencia en un hospital psiquiátrico". Indian Journal of Psychological Medicine . 34 (1): 70–75. doi : 10.4103/0253-7176.96164 . PMC 3361848 . PMID 22661812.
^ a b c"Psychosis and schizophrenia in adults: treatment and management" (PDF). National Institute for Health and Care Excellence (NICE). March 2014. pp. 4–34. Archived from the original (PDF) on 20 April 2014. Retrieved 19 April 2014.
^Stępnicki P, Kondej M, Kaczor AA (20 August 2018). "Current Concepts and Treatments of Schizophrenia". Molecules. 23 (8): 2087. doi:10.3390/molecules23082087. PMC 6222385. PMID 30127324.
^Marshall M (September 2005). "Association between duration of untreated psychosis and outcome in cohorts of first-episode patients: a systematic review". Archives of General Psychiatry. 62 (9): 975–983. doi:10.1001/archpsyc.62.9.975. PMID 16143729. S2CID 13504781.
^ a bMontagnese M, Leptourgos P, Fernyhough C, et al. (January 2021). "A Review of Multimodal Hallucinations: Categorization, Assessment, Theoretical Perspectives, and Clinical Recommendations". Schizophr Bull. 47 (1): 237–248. doi:10.1093/schbul/sbaa101. PMC 7825001. PMID 32772114.
^Császár N, Kapócs G, Bókkon I (27 May 2019). "A possible key role of vision in the development of schizophrenia". Reviews in the Neurosciences. 30 (4): 359–379. doi:10.1515/revneuro-2018-0022. PMID 30244235. S2CID 52813070.
^ a bAmerican Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. pp. 299–304. ISBN 978-0-89042-025-6.
^ a bHeinz A, Voss M, Lawrie SM, Mishara A, Bauer M, Gallinat J, et al. (September 2016). "Shall we really say goodbye to first rank symptoms?". European Psychiatry. 37: 8–13. doi:10.1016/j.eurpsy.2016.04.010. PMID 27429167. S2CID 13761854.
^ a bAdida M, Azorin JM, Belzeaux R, Fakra E (December 2015). "[Negative Symptoms: Clinical and Psychometric Aspects]". L'Encephale. 41 (6 Suppl 1): 6S15–17. doi:10.1016/S0013-7006(16)30004-5. PMID 26776385.
^Mach C, Dollfus S (April 2016). "[Scale for Assessing Negative Symptoms in Schizophrenia: A Systematic Review]". L'Encephale. 42 (2): 165–171. doi:10.1016/j.encep.2015.12.020. PMID 26923997.
^Waltz JA, Gold JM (2016). "Motivational Deficits in Schizophrenia and the Representation of Expected Value". Current Topics in Behavioral Neurosciences. 27: 375–410. doi:10.1007/7854_2015_385. ISBN 978-3-319-26933-7. PMC 4792780. PMID 26370946.
^ a bHusain M, Roiser JP (August 2018). "Neuroscience of apathy and anhedonia: a transdiagnostic approach". Nature Reviews. Neuroscience. 19 (8): 470–484. doi:10.1038/s41583-018-0029-9. PMID 29946157. S2CID 49428707.
^ a bGalderisi S, Mucci A, Buchanan RW, Arango C (August 2018). "Negative symptoms of schizophrenia: new developments and unanswered research questions". The Lancet. Psychiatry. 5 (8): 664–677. doi:10.1016/S2215-0366(18)30050-6. PMID 29602739. S2CID 4483198.
^Klaus F, Dorsaz O, Kaiser S (19 September 2018). "[Negative symptoms in schizophrenia – overview and practical implications]". Revue médicale suisse. 14 (619): 1660–1664. doi:10.53738/REVMED.2018.14.619.1660. PMID 30230774. S2CID 246764656.
^Batinic B (June 2019). "Cognitive Models of Positive and Negative Symptoms of Schizophrenia and Implications for Treatment". Psychiatria Danubina. 31 (Suppl 2): 181–184. PMID 31158119.
^Bortolon C, Macgregor A, Capdevielle D, Raffard S (September 2018). "Apathy in schizophrenia: A review of neuropsychological and neuroanatomical studies". Neuropsychologia. 118 (Pt B): 22–33. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2017.09.033. PMID 28966139. S2CID 13411386.
^ a b c d eMarder SR, Kirkpatrick B (May 2014). "Defining and measuring negative symptoms of schizophrenia in clinical trials". European Neuropsychopharmacology. 24 (5): 737–743. doi:10.1016/j.euroneuro.2013.10.016. PMID 24275698. S2CID 5172022.
^ a b cTatsumi K, Kirkpatrick B, Strauss GP, Opler M (April 2020). "The brief negative symptom scale in translation: A review of psychometric properties and beyond". European Neuropsychopharmacology. 33: 36–44. doi:10.1016/j.euroneuro.2020.01.018. PMID 32081498. S2CID 211141678.
^Klaus F, Kaiser S, Kirschner M (June 2018). "[Negative Symptoms in Schizophrenia – an Overview]". Therapeutische Umschau. 75 (1): 51–56. doi:10.1024/0040-5930/a000966. PMID 29909762. S2CID 196502392.
^Wójciak P, Rybakowski J (30 April 2018). "Clinical picture, pathogenesis and psychometric assessment of negative symptoms of schizophrenia". Psychiatria Polska. 52 (2): 185–197. doi:10.12740/PP/70610. PMID 29975360.
^ a b c d e fMurante T, Cohen CI (January 2017). "Cognitive Functioning in Older Adults With Schizophrenia". Focus (American Psychiatric Publishing). 15 (1): 26–34. doi:10.1176/appi.focus.20160032. PMC 6519630. PMID 31975837.
^ a bKar SK, Jain M (July 2016). "Current understandings about cognition and the neurobiological correlates in schizophrenia". Journal of Neurosciences in Rural Practice. 7 (3): 412–418. doi:10.4103/0976-3147.176185. PMC 4898111. PMID 27365960.
^ a bBozikas VP, Andreou C (February 2011). "Longitudinal studies of cognition in first episode psychosis: a systematic review of the literature". The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 45 (2): 93–108. doi:10.3109/00048674.2010.541418. PMID 21320033. S2CID 26135485.
^Shah JN, Qureshi SU, Jawaid A, Schulz PE (June 2012). "Is there evidence for late cognitive decline in chronic schizophrenia?". The Psychiatric Quarterly. 83 (2): 127–144. doi:10.1007/s11126-011-9189-8. PMID 21863346. S2CID 10970088.
^ a b cBiedermann F, Fleischhacker WW (August 2016). "Psychotic disorders in DSM-5 and ICD-11". CNS Spectrums. 21 (4): 349–354. doi:10.1017/S1092852916000316. PMID 27418328. S2CID 24728447.
^ a b cVidailhet P (September 2013). "[First-episode psychosis, cognitive difficulties and remediation]". L'Encéphale (in French). 39 (Suppl 2): S83-92. doi:10.1016/S0013-7006(13)70101-5. PMID 24084427.
^ a b cHashimoto K (5 July 2019). "Recent Advances in the Early Intervention in Schizophrenia: Future Direction from Preclinical Findings". Current Psychiatry Reports. 21 (8): 75. doi:10.1007/s11920-019-1063-7. PMID 31278495. S2CID 195814019.
^ a b c d e fGreen MF, Horan WP, Lee J (June 2019). "Nonsocial and social cognition in schizophrenia: current evidence and future directions". World Psychiatry. 18 (2): 146–161. doi:10.1002/wps.20624. PMC 6502429. PMID 31059632.
^Javitt DC, Sweet RA (September 2015). "Auditory dysfunction in schizophrenia: integrating clinical and basic features". Nature Reviews. Neuroscience. 16 (9): 535–550. doi:10.1038/nrn4002. PMC 4692466. PMID 26289573.
^ a bMegreya AM (2016). "Face perception in schizophrenia: a specific deficit". Cognitive Neuropsychiatry. 21 (1): 60–72. doi:10.1080/13546805.2015.1133407. PMID 26816133. S2CID 26125559.
^Eack SM (July 2012). "Cognitive remediation: a new generation of psychosocial interventions for people with schizophrenia". Social Work. 57 (3): 235–246. doi:10.1093/sw/sws008. PMC 3683242. PMID 23252315.
^Pomarol-Clotet E, Oh M, Laws KR, McKenna PJ (February 2008). "Semantic priming in schizophrenia: systematic review and meta-analysis". The British Journal of Psychiatry. 192 (2): 92–97. doi:10.1192/bjp.bp.106.032102. hdl:2299/2735. PMID 18245021.
^Goldberg TE, Keefe RS, Goldman RS, Robinson DG, Harvey PD (April 2010). "Circumstances under which practice does not make perfect: a review of the practice effect literature in schizophrenia and its relevance to clinical treatment studies". Neuropsychopharmacology. 35 (5): 1053–1062. doi:10.1038/npp.2009.211. PMC 3055399. PMID 20090669.
^King DJ, Hodgekins J, Chouinard PA, Chouinard VA, Sperandio I (June 2017). "A review of abnormalities in the perception of visual illusions in schizophrenia". Psychonomic Bulletin and Review. 24 (3): 734–751. doi:10.3758/s13423-016-1168-5. PMC 5486866. PMID 27730532.
^Kohler CG, Walker JB, Martin EA, Healey KM, Moberg PJ (September 2010). "Facial emotion perception in schizophrenia: a meta-analytic review". Schizophrenia Bulletin. 36 (5): 1009–1019. doi:10.1093/schbul/sbn192. PMC 2930336. PMID 19329561.
^Le Gall E, Iakimova G (December 2018). "[Social cognition in schizophrenia and autism spectrum disorder: Points of convergence and functional differences]". L'Encéphale. 44 (6): 523–537. doi:10.1016/j.encep.2018.03.004. PMID 30122298. S2CID 150099236.
^Grill-Spector K, Weiner KS, Kay K, Gomez J (September 2017). "The Functional Neuroanatomy of Human Face Perception". Annual Review of Vision Science. 3: 167–196. doi:10.1146/annurev-vision-102016-061214. PMC 6345578. PMID 28715955.
^Fountoulakis KN, Panagiotidis P, Kimiskidis V, Nimatoudis I, Gonda X (February 2019). "Neurological soft signs in familial and sporadic schizophrenia". Psychiatry Research. 272: 222–229. doi:10.1016/j.psychres.2018.12.105. PMID 30590276. S2CID 56476015.
^Bourgou Gaha S, Halayem Dhouib S, Amado I, Bouden A (June 2015). "[Neurological soft signs in early onset schizophrenia]". L'Encephale. 41 (3): 209–214. doi:10.1016/j.encep.2014.01.005. PMID 24854724.
^ a bDa Fonseca D, Fourneret P (December 2018). "[Very early onset schizophrenia]". L'Encephale. 44 (6S): S8–S11. doi:10.1016/S0013-7006(19)30071-5. PMID 30935493. S2CID 150798223.
^Häfner H (2019). "From Onset and Prodromal Stage to a Life-Long Course of Schizophrenia and Its Symptom Dimensions: How Sex, Age, and Other Risk Factors Influence Incidence and Course of Illness". Psychiatry Journal. 2019: 9804836. doi:10.1155/2019/9804836. PMC 6500669. PMID 31139639.
^Cohen CI, Freeman K, Ghoneim D, Vengassery A, Ghezelaiagh B, Reinhardt MM (March 2018). "Advances in the Conceptualization and Study of Schizophrenia in Later Life". The Psychiatric Clinics of North America. 41 (1): 39–53. doi:10.1016/j.psc.2017.10.004. PMID 29412847.
^ a b cGeorge M, Maheshwari S, Chandran S, Manohar JS, Sathyanarayana Rao TS (October 2017). "Understanding the schizophrenia prodrome". Indian Journal of Psychiatry. 59 (4): 505–509. doi:10.4103/psychiatry.IndianJPsychiatry_464_17 (inactive 12 September 2024). PMC 5806335. PMID 29497198.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of September 2024 (link)
^ a bConroy S, Francis M, Hulvershorn LA (March 2018). "Identifying and treating the prodromal phases of bipolar disorder and schizophrenia". Current Treatment Options in Psychiatry. 5 (1): 113–128. doi:10.1007/s40501-018-0138-0. PMC 6196741. PMID 30364516.
^Lecardeur L, Meunier-Cussac S, Dollfus S (May 2013). "[Cognitive deficits in first episode psychosis patients and people at risk for psychosis: from diagnosis to treatment]". L'Encephale. 39 (Suppl 1): S64-71. doi:10.1016/j.encep.2012.10.011. PMID 23528322.
^Mullin AP, Gokhale A, Moreno-De-Luca A, Sanyal S, Waddington JL, Faundez V (December 2013). "Neurodevelopmental disorders: mechanisms and boundary definitions from genomes, interactomes and proteomes". Translational Psychiatry. 3 (12): e329. doi:10.1038/tp.2013.108. PMC 4030327. PMID 24301647.
^ a b cDavis J, Eyre H, Jacka FN, Dodd S, Dean O, McEwen S, et al. (June 2016). "A review of vulnerability and risks for schizophrenia: Beyond the two hit hypothesis". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 65: 185–194. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.03.017. PMC 4876729. PMID 27073049.
^ a bPerkovic MN, Erjavec GN, Strac DS, Uzun S, Kozumplik O, Pivac N (March 2017). "Theranostic Biomarkers for Schizophrenia". International Journal of Molecular Sciences. 18 (4): 733. doi:10.3390/ijms18040733. PMC 5412319. PMID 28358316.
^ a bSuvisaari J (2010). "[Risk factors of schizophrenia]". Duodecim; Laaketieteellinen Aikakauskirja (in Finnish). 126 (8): 869–876. PMID 20597333.
^ a bCombs DR, Mueser KT, Gutierrez MM (2011). "Chapter 8: Schizophrenia: Etiological considerations". In Hersen M, Beidel DC (eds.). Adult psychopathology and diagnosis (6th ed.). John Wiley & Sons. ISBN 978-1-118-13884-7.
^O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ (October 2003). "Recent advances in the genetics of schizophrenia". Human Molecular Genetics. 12 Spec No 2: R125–133. doi:10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866.
^ a bTorrey EF, Yolken RH (August 2019). "Schizophrenia as a pseudogenetic disease: A call for more gene-environmental studies". Psychiatry Research. 278: 146–150. doi:10.1016/j.psychres.2019.06.006. PMID 31200193. S2CID 173991937.
^ a b c d e f g hPicchioni MM, Murray RM (July 2007). "Schizophrenia". BMJ. 335 (7610): 91–95. doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMC 1914490. PMID 17626963.
^Schulz SC, Green MF, Nelson KJ (2016). Schizophrenia and Psychotic Spectrum Disorders. Oxford University Press. pp. 124–125. ISBN 9780199378067.
^Schork AJ, Wang Y, Thompson WK, Dale AM, Andreassen OA (February 2016). "New statistical approaches exploit the polygenic architecture of schizophrenia—implications for the underlying neurobiology". Current Opinion in Neurobiology. 36: 89–98. doi:10.1016/j.conb.2015.10.008. PMC 5380793. PMID 26555806.
^Coelewij L, Curtis D (2018). "Mini-review: Update on the genetics of schizophrenia". Annals of Human Genetics. 82 (5): 239–243. doi:10.1111/ahg.12259. ISSN 0003-4800. PMID 29923609. S2CID 49311660.
^Kendler KS (March 2016). "The Schizophrenia Polygenic Risk Score: To What Does It Predispose in Adolescence?". JAMA Psychiatry. 73 (3): 193–194. doi:10.1001/jamapsychiatry.2015.2964. PMID 26817666.
^ a bLowther C, Costain G, Baribeau DA, Bassett AS (September 2017). "Genomic Disorders in Psychiatry—What Does the Clinician Need to Know?". Current Psychiatry Reports. 19 (11): 82. doi:10.1007/s11920-017-0831-5. PMID 28929285. S2CID 4776174.
^Bundy H, Stahl D, MacCabe JH (February 2011). "A systematic review and meta-analysis of the fertility of patients with schizophrenia and their unaffected relatives: Fertility in schizophrenia". Acta Psychiatrica Scandinavica. 123 (2): 98–106. doi:10.1111/j.1600-0447.2010.01623.x. PMID 20958271. S2CID 45179016.
^van Dongen J, Boomsma DI (March 2013). "The evolutionary paradox and the missing heritability of schizophrenia". American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics. 162 (2): 122–136. doi:10.1002/ajmg.b.32135. PMID 23355297. S2CID 9648115.
^Owen MJ, Sawa A, Mortensen PB (2 July 2016). "Schizophrenia". Lancet. 388 (10039): 86–97. doi:10.1016/S0140-6736(15)01121-6. PMC 4940219. PMID 26777917.
^Goh XX, Tang PY, Tee SF (July 2021). "8-Hydroxy-2'-Deoxyguanosine and Reactive Oxygen Species as Biomarkers of Oxidative Stress in Mental Illnesses: A Meta-Analysis". Psychiatry Investig (Meta-analysis). 18 (7): 603–618. doi:10.30773/pi.2020.0417. PMC 8328836. PMID 34340273.
^Stilo SA, Murray RM (14 September 2019). "Non-Genetic Factors in Schizophrenia". Current Psychiatry Reports. 21 (10): 100. doi:10.1007/s11920-019-1091-3. PMC 6745031. PMID 31522306.
^Cirulli F, Musillo C, Berry A (5 February 2020). "Maternal Obesity as a Risk Factor for Brain Development and Mental Health in the Offspring". Neuroscience. 447: 122–135. doi:10.1016/j.neuroscience.2020.01.023. hdl:11573/1387747. PMID 32032668. S2CID 211029692.
^ a bUpthegrove R, Khandaker GM (2020). "Cytokines, Oxidative Stress and Cellular Markers of Inflammation in Schizophrenia" (PDF). Current Topics in Behavioral Neurosciences. 44: 49–66. doi:10.1007/7854_2018_88. ISBN 978-3-030-39140-9. PMID 31115797. S2CID 162169817.
^ a bChiang M, Natarajan R, Fan X (February 2016). "Vitamin D in schizophrenia: a clinical review". Evidence-Based Mental Health. 19 (1): 6–9. doi:10.1136/eb-2015-102117. PMC 10699337. PMID 26767392. S2CID 206926835.
^Arias I, Sorlozano A, Villegas E, de Dios Luna J, McKenney K, Cervilla J, et al. (April 2012). "Infectious agents associated with schizophrenia: a meta-analysis". Schizophrenia Research. 136 (1–3): 128–136. doi:10.1016/j.schres.2011.10.026. hdl:10481/90076. PMID 22104141. S2CID 2687441.
^Yolken R (June 2004). "Viruses and schizophrenia: a focus on herpes simplex virus". Herpes. 11 (Suppl 2): 83A–88A. PMID 15319094.
^Khandaker GM (August 2012). "Childhood infection and adult schizophrenia: a meta-analysis of population-based studies". Schizophr. Res. 139 (1–3): 161–168. doi:10.1016/j.schres.2012.05.023. PMC 3485564. PMID 22704639.
^McGrath JJ, Lim CC, Saha S (May 2024). "Cat Ownership and Schizophrenia-Related Disorders and Psychotic-Like Experiences: A Systematic Review and Meta-Analysis". Schizophrenia Bulletin. 50 (3): 489–495. doi:10.1093/schbul/sbad168. PMC 11059805. PMID 38491934.
^ a bPearce J, Murray C, Larkin W (July 2019). "Childhood adversity and trauma:experiences of professionals trained to routinely enquire about childhood adversity". Heliyon. 5 (7): e01900. Bibcode:2019Heliy...501900P. doi:10.1016/j.heliyon.2019.e01900. PMC 6658729. PMID 31372522.
^Dvir Y, Denietolis B, Frazier JA (October 2013). "Childhood trauma and psychosis". Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 22 (4): 629–641. doi:10.1016/j.chc.2013.04.006. PMID 24012077. S2CID 40053289.
^Misiak B, Krefft M, Bielawski T, Moustafa AA, Sąsiadek MM, Frydecka D (April 2017). "Toward a unified theory of childhood trauma and psychosis: A comprehensive review of epidemiological, clinical, neuropsychological and biological findings". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 75: 393–406. doi:10.1016/j.neubiorev.2017.02.015. PMID 28216171. S2CID 21614845.
^ a bNettis MA, Pariante CM, Mondelli V (2020). "Early-Life Adversity, Systemic Inflammation and Comorbid Physical and Psychiatric Illnesses of Adult Life". Current Topics in Behavioral Neurosciences. 44: 207–225. doi:10.1007/7854_2019_89. ISBN 978-3-030-39140-9. PMID 30895531. S2CID 84842249.
^Guloksuz S, van Os J (January 2018). "The slow death of the concept of schizophrenia and the painful birth of the psychosis spectrum". Psychological Medicine. 48 (2): 229–244. doi:10.1017/S0033291717001775. PMID 28689498.
^Costa E, Silva JA, Steffen RE (November 2019). "Urban environment and psychiatric disorders: a review of the neuroscience and biology". Metabolism: Clinical and Experimental. 100S: 153940. doi:10.1016/j.metabol.2019.07.004. PMID 31610855. S2CID 204704312.
^van Os J (April 2004). "Does the urban environment cause psychosis?". The British Journal of Psychiatry. 184 (4): 287–8. doi:10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569.
^Attademo L, Bernardini F, Garinella R, Compton MT (March 2017). "Environmental pollution and risk of psychotic disorders: A review of the science to date". Schizophrenia Research. 181: 55–59. doi:10.1016/j.schres.2016.10.003. PMID 27720315. S2CID 25505446.
^Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS (March 2007). "Migration and schizophrenia". Current Opinion in Psychiatry. 20 (2): 111–115. doi:10.1097/YCO.0b013e328017f68e. PMID 17278906. S2CID 21391349.
^Sharma R, Agarwal A, Rohra VK, Assidi M, Abu-Elmagd M, Turki RF (April 2015). "Effects of increased paternal age on sperm quality, reproductive outcome and associated epigenetic risks to offspring". Reproductive Biology and Endocrinology. 13: 35. doi:10.1186/s12958-015-0028-x. PMC 4455614. PMID 25928123.
^ a bGregg L, Barrowclough C, Haddock G (May 2007). "Reasons for increased substance use in psychosis". Clinical Psychology Review. 27 (4): 494–510. doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID 17240501.
^Sagud M, Mihaljević-Peles A, Mück-Seler D, Pivac N, Vuksan-Cusa B, Brataljenović T, et al. (September 2009). "Smoking and schizophrenia". Psychiatria Danubina. 21 (3): 371–375. PMID 19794359.
^Larson M (30 March 2006). "Alcohol-Related Psychosis". EMedicine. Archived from the original on 9 November 2008. Retrieved 27 September 2006.
^Leweke FM, Koethe D (June 2008). "Cannabis and psychiatric disorders: it is not only addiction". Addiction Biology. 13 (2): 264–75. doi:10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID 18482435. S2CID 205400285.
^ a b c dKhokhar JY, Henricks AM, Sullivan ED, Green AI (2018). "Unique Effects of Clozapine: A Pharmacological Perspective". Apprentices to Genius: A tribute to Solomon H. Snyder. Advances in Pharmacology. Vol. 82. pp. 137–162. doi:10.1016/bs.apha.2017.09.009. ISBN 978-0128140871. PMC 7197512. PMID 29413518.
^Bighelli I, Rodolico A, García-Mieres H, et al. (November 2021). "Psychosocial and psychological interventions for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and network meta-analysis" (PDF). Lancet Psychiatry. 8 (11): 969–980. doi:10.1016/S2215-0366(21)00243-1. PMID 34653393. S2CID 239003358.
^Patel S, Khan S, M S, Hamid P (July 2020). "The Association Between Cannabis Use and Schizophrenia: Causative or Curative? A Systematic Review". Cureus. 12 (7): e9309. doi:10.7759/cureus.9309. PMC 7442038. PMID 32839678.
^Hasan A, von Keller R, Friemel CM, Hall W, Schneider M, Koethe D, et al. (June 2020). "Cannabis use and psychosis: a review of reviews". Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 270 (4): 403–412. doi:10.1007/s00406-019-01068-z. PMID 31563981. S2CID 203567900.
^"Causes — Schizophrenia". UK National Health Service. 11 November 2019. Retrieved 8 December 2021.
^Ortiz-Medina MB, Perea M, Torales J, Ventriglio A, Vitrani G, Aguilar L, et al. (November 2018). "Cannabis consumption and psychosis or schizophrenia development". The International Journal of Social Psychiatry. 64 (7): 690–704. doi:10.1177/0020764018801690. PMID 30442059. S2CID 53563635.
^Hayes D, Kyriakopoulos M (August 2018). "Dilemmas in the treatment of early-onset first-episode psychosis". Therapeutic Advances in Psychopharmacology. 8 (8): 231–239. doi:10.1177/2045125318765725. PMC 6058451. PMID 30065814.
^Correll CU, Schooler NR (2020). "Negative Symptoms in Schizophrenia: A Review and Clinical Guide for Recognition, Assessment, and Treatment". Neuropsychiatric Disease and Treatment. 16: 519–534. doi:10.2147/NDT.S225643. PMC 7041437. PMID 32110026.
^Howes OD (1 January 2017). "The Role of Genes, Stress, and Dopamine in the Development of Schizophrenia". Biological Psychiatry. 81 (1): 9–20. doi:10.1016/j.biopsych.2016.07.014. PMC 5675052. PMID 27720198.
^Broyd A, Balzan RP, Woodward TS, Allen P (June 2017). "Dopamine, cognitive biases and assessment of certainty: A neurocognitive model of delusions". Clinical Psychology Review. 54: 96–106. doi:10.1016/j.cpr.2017.04.006. PMID 28448827. S2CID 3729566.
^Grace AA (August 2016). "Dysregulation of the dopamine system in the pathophysiology of schizophrenia and depression". Nature Reviews. Neuroscience. 17 (8): 524–532. doi:10.1038/nrn.2016.57. PMC 5166560. PMID 27256556.
^Fusar-Poli P, Meyer-Lindenberg A (January 2013). "Striatal presynaptic dopamine in schizophrenia, part II: meta-analysis of [(18)F/(11)C]-DOPA PET studies". Schizophrenia Bulletin. 39 (1): 33–42. doi:10.1093/schbul/sbr180. PMC 3523905. PMID 22282454.
^Howes OD, Kambeitz J, Kim E, Stahl D, Slifstein M, Abi-Dargham A, et al. (August 2012). "The nature of dopamine dysfunction in schizophrenia and what this means for treatment". Archives of General Psychiatry. 69 (8): 776–786. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2012.169. PMC 3730746. PMID 22474070.
^Arnsten AF, Girgis RR, Gray DL, Mailman RB (January 2017). "Novel Dopamine Therapeutics for Cognitive Deficits in Schizophrenia". Biological Psychiatry. 81 (1): 67–77. doi:10.1016/j.biopsych.2015.12.028. PMC 4949134. PMID 26946382.
^Maia TV, Frank MJ (January 2017). "An Integrative Perspective on the Role of Dopamine in Schizophrenia". Biological Psychiatry. 81 (1): 52–66. doi:10.1016/j.biopsych.2016.05.021. PMC 5486232. PMID 27452791.
^ a bPratt J, Dawson N, Morris BJ, Grent-'t-Jong T, Roux F, Uhlhaas PJ (February 2017). "Thalamo-cortical communication, glutamatergic neurotransmission and neural oscillations: A unique window into the origins of ScZ?" (PDF). Schizophrenia Research. 180: 4–12. doi:10.1016/j.schres.2016.05.013. PMID 27317361. S2CID 205075178.
^Catts VS, Lai YL, Weickert CS, Weickert TW, Catts SV (April 2016). "A quantitative review of the post-mortem evidence for decreased cortical N-methyl-D-aspartate receptor expression levels in schizophrenia: How can we link molecular abnormalities to mismatch negativity deficits?". Biological Psychology. 116: 57–67. doi:10.1016/j.biopsycho.2015.10.013. PMID 26549579.
^Michie PT, Malmierca MS, Harms L, Todd J (April 2016). "The neurobiology of MMN and implications for schizophrenia". Biological Psychology. 116: 90–97. doi:10.1016/j.biopsycho.2016.01.011. PMID 26826620. S2CID 41179430.
^ a bMarín O (January 2012). "Interneuron dysfunction in psychiatric disorders". Nature Reviews. Neuroscience. 13 (2): 107–120. doi:10.1038/nrn3155. PMID 22251963. S2CID 205507186.
^Senkowski D, Gallinat J (June 2015). "Dysfunctional prefrontal gamma-band oscillations reflect working memory and other cognitive deficits in schizophrenia". Biological Psychiatry. 77 (12): 1010–1019. doi:10.1016/j.biopsych.2015.02.034. PMID 25847179. S2CID 206104940. Several studies that investigated perceptual processes found impaired GBR in ScZ patients over sensory areas, such as the auditory and visual cortex. Moreover, studies examining steady-state auditory-evoked potentials showed deficits in the gen- eration of oscillations in the gamma band.
^Reilly TJ, Nottage JF, Studerus E, Rutigliano G, Micheli AI, Fusar-Poli P, et al. (July 2018). "Gamma band oscillations in the early phase of psychosis: A systematic review". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 90: 381–399. doi:10.1016/j.neubiorev.2018.04.006. PMID 29656029. S2CID 4891072. Decreased gamma power in response to a task was a relatively consistent finding, with 5 out of 6 studies reported reduced evoked or induced power.
^ a bSloan SA, Barres BA (August 2014). "Mechanisms of astrocyte development and their contributions to neurodevelopmental disorders". Curr Opin Neurobiol. 27: 75–81. doi:10.1016/j.conb.2014.03.005. PMC 4433289. PMID 24694749.
^Lesh TA, Niendam TA, Minzenberg MJ, Carter CS (January 2011). "Cognitive control deficits in schizophrenia: mechanisms and meaning". Neuropsychopharmacology. 36 (1): 316–338. doi:10.1038/npp.2010.156. PMC 3052853. PMID 20844478.
^ Barch DM, Ceaser A (enero de 2012). "Cognición en la esquizofrenia: mecanismos psicológicos y neuronales básicos". Tendencias en ciencias cognitivas . 16 (1): 27–34. doi :10.1016/j.tics.2011.11.015. PMC 3860986 . PMID 22169777.
^ Eisenberg DP, Berman KF (enero de 2010). "Función ejecutiva, circuitos neuronales y mecanismos genéticos en la esquizofrenia". Neuropsicofarmacología . 35 (1): 258–277. doi :10.1038/npp.2009.111. PMC 2794926 . PMID 19693005.
^ Walton E, Hibar DP, van Erp TG, Potkin SG, Roiz-Santiañez R, Crespo-Facorro B, et al. (mayo de 2017). "Los síntomas positivos se asocian con el adelgazamiento cortical en el giro temporal superior a través del consorcio ENIGMA Schizophrenia". Acta Psychiatrica Scandinavica . 135 (5): 439–447. doi :10.1111/acps.12718. PMC 5399182 . PMID 28369804.
^ Walton E, Hibar DP, van Erp TG, Potkin SG, Roiz-Santiañez R, Crespo-Facorro B, et al. (Consorcio del Proyecto de Esquizofrenia Karolinska (KaSP)) (enero de 2018). "El adelgazamiento cortical prefrontal se relaciona con los síntomas negativos en la esquizofrenia a través del consorcio ENIGMA". Psychological Medicine . 48 (1): 82–94. doi :10.1017/S0033291717001283. PMC 5826665 . PMID 28545597.
^ Cohen AS, Minor KS (enero de 2010). "Revisión de la experiencia emocional en pacientes con esquizofrenia: metaanálisis de estudios de laboratorio". Boletín de esquizofrenia . 36 (1): 143–150. doi :10.1093/schbul/sbn061. PMC 2800132 . PMID 18562345.
^ Strauss GP, Gold JM (abril de 2012). "Una nueva perspectiva sobre la anhedonia en la esquizofrenia". The American Journal of Psychiatry . 169 (4): 364–373. doi :10.1176/appi.ajp.2011.11030447. PMC 3732829 . PMID 22407079.
^ Young J, Anticevic A, Barch D (2018). "Neurociencia cognitiva y motivacional de los trastornos psicóticos". En Charney D, Buxbaum J, Sklar P, Nestler E (eds.). Charney & Nestler's Neurobiology of Mental Illness (5.ª ed.). Nueva York: Oxford University Press. págs. 215, 217. ISBN9780190681425Varias revisiones recientes (por ejemplo, Cohen y Minor, 2010) han descubierto que las personas con esquizofrenia muestran respuestas emocionales autoinformadas relativamente intactas a los estímulos que provocan afecto, así como otros indicadores de respuesta intacta (215)... En conjunto, la literatura sugiere cada vez más que puede haber un déficit en el aprendizaje de recompensas supuestamente mediado por DA y/o en las funciones de predicción de recompensas en la esquizofrenia. Estos hallazgos sugieren que el deterioro en los mecanismos de predicción de recompensas del estriato puede influir en el "deseo" en la esquizofrenia de una manera que reduce la capacidad de las personas con esquizofrenia de utilizar las recompensas anticipadas para impulsar el comportamiento motivado (217) .
^ ab Wiberg A, Ng M, Al Omran Y, Alfaro-Almagro F, McCarthy P, Marchini J, et al. (octubre de 2019). "Manos a la obra, áreas del lenguaje y enfermedades neuropsiquiátricas: perspectivas a partir de imágenes cerebrales y genética". Brain . 142 (10): 2938–2947. doi :10.1093/brain/awz257. PMC 6763735 . PMID 31504236.
^ Tzourio-Mazoyer N, Kennedy H, Van Essen DC, Christen Y (2016). "Conectividad intra e interhemisférica que respalda la especialización hemisférica". Micro-, meso- y macro-conectómica del cerebro . Investigación y perspectivas en neurociencias. págs. 129–146. doi :10.1007/978-3-319-27777-6_9. ISBN978-3-319-27776-9. Número de identificación personal 28590670. Número de identificación personal 147813648.
^ Ocklenburg S, Güntürkün O, Hugdahl K, Hirnstein M (diciembre de 2015). "Lateralidad y trastornos mentales en la era posgenómica: una mirada más cercana a la esquizofrenia y la lateralización del lenguaje". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 59 : 100–110. doi :10.1016/j.neubiorev.2015.08.019. PMID 26598216. S2CID 15983622.
^ Friston KJ, Stephan KE, Montague R, Dolan RJ (julio de 2014). "Psiquiatría computacional: el cerebro como un órgano fantástico". The Lancet. Psiquiatría . 1 (2): 148–158. doi :10.1016/S2215-0366(14)70275-5. PMID 26360579. S2CID 15504512.
^ Griffin JD, Fletcher PC (mayo de 2017). "Procesamiento predictivo, monitoreo de fuentes y psicosis". Revisión anual de psicología clínica . 13 : 265–289. doi :10.1146/annurev-clinpsy-032816-045145. PMC 5424073 . PMID 28375719.
^ Fletcher PC, Frith CD (enero de 2009). "Percibir para creer: un enfoque bayesiano para explicar los síntomas positivos de la esquizofrenia" (PDF) . Nature Reviews. Neuroscience . 10 (1): 48–58. doi :10.1038/nrn2536. PMID 19050712. S2CID 6219485.
^ Corlett PR, Taylor JR, Wang XJ, Fletcher PC, Krystal JH (noviembre de 2010). "Hacia una neurobiología de los delirios". Progress in Neurobiology . 92 (3): 345–369. doi :10.1016/j.pneurobio.2010.06.007. PMC 3676875 . PMID 20558235.
^ Soltan M, Girguis J (8 de mayo de 2017). "Cómo abordar el examen del estado mental". BMJ . 357 : j1821. doi :10.1136/sbmj.j1821. PMID 31055448. S2CID 145820368 . Consultado el 9 de enero de 2020 .
^ Lindenmayer JP (1 de diciembre de 2017). "¿Es factible elaborar versiones más breves de la Escala de síndrome positivo y negativo (PANSS)? Una revisión crítica". Innovaciones en neurociencia clínica . 14 (11–12): 73–76. PMC 5788254 . PMID 29410940.
^ "Diagnóstico de esquizofrenia". Departamento de Salud de Australia. 10 de enero de 2019. Consultado el 28 de enero de 2020 .
^ "Esquizofrenia: diagnóstico". Servicio Nacional de Salud del Reino Unido . 23 de octubre de 2017. Consultado el 28 de enero de 2020 .
^ Jakobsen KD, Frederiksen JN, Hansen T, Jansson LB, Parnas J, Werge T (2005). "Fiabilidad de los diagnósticos clínicos de esquizofrenia según la CIE-10". Revista nórdica de psiquiatría . 59 (3): 209–212. doi :10.1080/08039480510027698. PMID 16195122. S2CID 24590483.
^ abc Richard-Devantoy S, Olie JP, Gourevitch R (diciembre de 2009). "[Riesgo de homicidio y trastornos mentales graves: una revisión crítica]". L'Encephale . 35 (6): 521–530. doi :10.1016/j.encep.2008.10.009. PMID 20004282.
^ ab Staedt J, Hauser M, Gudlowski Y, Stoppe G (febrero de 2010). "Trastornos del sueño en la esquizofrenia". Fortschritte der Neuroologie-Psychiatrie . 78 (2): 70–80. doi :10.1055/s-0028-1109967. PMID 20066610. S2CID 260137215.
^ ab Pocivavsek A, Rowland LM (13 de enero de 2018). "La neurociencia básica ilumina la relación causal entre el sueño y la memoria: su traducción a la esquizofrenia". Boletín de esquizofrenia . 44 (1): 7–14. doi : 10.1093/schbul/sbx151 . PMC 5768044 . PMID 29136236.
^ ab Monti JM, BaHammam AS, Pandi-Perumal SR, Bromundt V, Spence DW, Cardinali DP, et al. (junio de 2013). "Desregulación del sueño y del ritmo circadiano en la esquizofrenia". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry . 43 : 209–216. doi :10.1016/j.pnpbp.2012.12.021. hdl : 11336/3858 . PMID 23318689. S2CID 19626589.
^ Faulkner SM, Bee PE, Meyer N, Dijk DJ, Drake RJ (agosto de 2019). "Terapias de luz para mejorar el sueño en trastornos del ritmo circadiano intrínseco del sueño y enfermedades neuropsiquiátricas: una revisión sistemática y un metanálisis". Sleep Medicine Reviews . 46 : 108–123. doi : 10.1016/j.smrv.2019.04.012 . PMID 31108433.
^ Assimakopoulos K, Karaivazoglou K, Skokou M, Kalogeropoulou M, Kolios P, Gourzis P, et al. (marzo de 2018). "Variaciones genéticas asociadas con trastornos del sueño en pacientes con esquizofrenia: una revisión sistemática". Medicinas . 5 (2): 27. doi : 10.3390/medicines5020027 . PMC 6023503 . PMID 29587340.
^ Dieset I, Andreassen O, Haukvik U (2016). "Comorbilidad somática en la esquizofrenia: algunos posibles mecanismos biológicos a lo largo de la vida". Boletín de esquizofrenia . 42 (6): 1316–1319. doi : 10.1093/schbul/sbw028 . PMC 5049521 . PMID 27033328.
^ Schrimpf LA, Aggarwal A, Lauriello J (junio de 2018). "Psicosis". Continuum (Minneap Minn) . 24 (3): 845–860. doi :10.1212/CON.0000000000000602. PMID 29851881. S2CID 243933980.
^ Bottas A (15 de abril de 2009). "Comorbilidad: esquizofrenia con trastorno obsesivo-compulsivo". Psychiatric Times . 26 (4). Archivado desde el original el 3 de abril de 2013.
^ OConghaile A, DeLisi LE (mayo de 2015). "Distinguir la esquizofrenia del trastorno de estrés postraumático con psicosis". Curr Opin Psychiatry . 28 (3): 249–255. doi :10.1097/YCO.0000000000000158. PMID 25785709. S2CID 12523516.
^ Murray ED, Buttner N, Price BH (2012). "Depresión y psicosis en la práctica neurológica". En Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (eds.). Neurología de Bradley en la práctica clínica . Vol. 1 (6.ª ed.). Filadelfia, PA: Elsevier/Saunders. págs. 92-111. ISBN978-1-4377-0434-1.
^ Leucht S, Bauer S, Siafis S, Hamza T, Wu H, Schneider-Thoma J, et al. (noviembre de 2021). "Examen de la dosificación de fármacos antipsicóticos para la prevención de recaídas en pacientes con esquizofrenia estable: un metanálisis". JAMA Psychiatry . 78 (11): 1238–1248. doi :10.1001/jamapsychiatry.2021.2130. PMC 8374744 . PMID 34406325.
^ Cannon TD, Cornblatt B, McGorry P (mayo de 2007). "El estado empírico del paradigma de investigación de riesgo ultra alto (prodrómico)". Boletín de esquizofrenia . 33 (3): 661–664. doi :10.1093/schbul/sbm031. PMC 2526144 . PMID 17470445.
^ Puntis S, Minichino A, De Crescenzo F, Cipriani A, Lennox B, Harrison R (noviembre de 2020). "Equipos especializados de intervención temprana para la psicosis de inicio reciente". Cochrane Database Syst Rev. 11 ( 11): CD013288. doi :10.1002/14651858.CD013288.pub2. PMC 8092671. PMID 33135811. p. 22: Hay evidencia de baja certeza sobre el uso de servicios de aprendizaje socioemocional en comparación con el tiempo de uso para una pequeña reducción en la hospitalización psiquiátrica , y evidencia de certeza moderada sobre un gran efecto de reducción en la desvinculación de los servicios de salud mental. Hay evidencia de certeza moderada de que la SEI produce una pequeña reducción de los síntomas positivos (alucinaciones, delirios y pensamientos desordenados) y negativos (aislamiento social, afecto plano o embotado y pobreza del habla) y evidencia de certeza baja de que aumenta en gran medida la satisfacción en la atención, mientras que hay evidencia de certeza baja de que mejora el funcionamiento general y la probabilidad de recuperación. Estos efectos solo se observaron durante el tratamiento y no hubo evidencia de que los resultados mejoren una vez finalizado el tratamiento, aunque estos se basaron en un solo ensayo.
^ Stafford MR, Jackson H, Mayo-Wilson E, Morrison AP, Kendall T (enero de 2013). "Intervenciones tempranas para prevenir la psicosis: revisión sistemática y metanálisis". BMJ . 346 : f185. doi :10.1136/bmj.f185. PMC 3548617 . PMID 23335473.
^ ab Taylor M, Jauhar S (septiembre de 2019). "¿Estamos mejorando en lo que se refiere a mantenernos bien? La perspectiva a largo plazo sobre la recaída y la recuperación en el primer episodio de psicosis no afectiva y esquizofrenia". Avances terapéuticos en psicofarmacología . 9 : 204512531987003. doi :10.1177/2045125319870033. PMC 6732843. PMID 31523418 .
^ Weiden PJ (julio de 2016). "Más allá de la psicofarmacología: intervenciones psicosociales emergentes para los síntomas centrales de la esquizofrenia". Focus (American Psychiatric Publishing) . 14 (3): 315–327. doi :10.1176/appi.focus.20160014. PMC 6526802. PMID 31975812 .
^ McGurk SR, Mueser KT, Feldman K, Wolfe R, Pascaris A (marzo de 2007). "Entrenamiento cognitivo para empleo con apoyo: resultados de 2 a 3 años de un ensayo controlado aleatorio". The American Journal of Psychiatry . 164 (3): 437–441. doi :10.1176/appi.ajp.164.3.437. PMID 17329468.
^Souaiby L, Gaillard R, Krebs MO (August 2016). "[Duration of untreated psychosis: A state-of-the-art review and critical analysis]". Encephale. 42 (4): 361–366. doi:10.1016/j.encep.2015.09.007. PMID 27161262.
^Fuller Torrey E (June 2015). "Deinstitutionalization and the rise of violence". CNS Spectrums. 20 (3): 207–214. doi:10.1017/S1092852914000753. PMID 25683467. S2CID 22210482.
^ a b c"Schizophrenia – Treatment". UK National Health Service. 23 October 2017. Retrieved 8 January 2020.
^Ortiz-Orendain J, Covarrubias-Castillo SA, Vazquez-Alvarez AO, Castiello-de Obeso S, Arias Quiñones GE, Seegers M, et al. (December 2019). "Modafinil for people with schizophrenia or related disorders". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12 (12): CD008661. doi:10.1002/14651858.CD008661.pub2. PMC 6906203. PMID 31828767.
^Lally J, MacCabe JH (June 2015). "Antipsychotic medication in schizophrenia: a review". British Medical Bulletin. 114 (1): 169–179. doi:10.1093/bmb/ldv017. PMID 25957394.
^Keks N, Schwartz D, Hope J (October 2019). "Stopping and switching antipsychotic drugs". Australian Prescriber. 42 (5): 152–157. doi:10.18773/austprescr.2019.052. PMC 6787301. PMID 31631928.
^Harrow M, Jobe TH (September 2013). "Does long-term treatment of schizophrenia with antipsychotic medications facilitate recovery?". Schizophrenia Bulletin. 39 (5): 962–5. doi:10.1093/schbul/sbt034. PMC 3756791. PMID 23512950.
^Elkis H, Buckley PF (June 2016). "Treatment-Resistant Schizophrenia". The Psychiatric Clinics of North America. 39 (2): 239–65. doi:10.1016/j.psc.2016.01.006. PMID 27216902.
^Gillespie AL, Samanaite R, Mill J, Egerton A, MacCabe JH (13 January 2017). "Is treatment-resistant schizophrenia categorically distinct from treatment-responsive schizophrenia? a systematic review". BMC Psychiatry. 17 (1): 12. doi:10.1186/s12888-016-1177-y. PMC 5237235. PMID 28086761.
^Essali A, Al-Haj Haasan N, Li C, Rathbone J (January 2009). "Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2009 (1): CD000059. doi:10.1002/14651858.CD000059.pub2. PMC 7065592. PMID 19160174.
^Baier M (August 2010). "Insight in schizophrenia: a review". Current Psychiatry Reports. 12 (4): 356–361. doi:10.1007/s11920-010-0125-7. PMID 20526897. S2CID 29323212.
^Peters L, Krogmann A, von Hardenberg L, Bödeker K, Nöhles VB, Correll CU (November 2019). "Long-Acting Injections in Schizophrenia: a 3-Year Update on Randomized Controlled Trials Published January 2016 – March 2019". Current Psychiatry Reports. 21 (12): 124. doi:10.1007/s11920-019-1114-0. PMID 31745659. S2CID 208144438.
^Leucht S, Tardy M, Komossa K, Heres S, Kissling W, Salanti G, et al. (June 2012). "Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis". Lancet. 379 (9831): 2063–2071. doi:10.1016/S0140-6736(12)60239-6. PMID 22560607. S2CID 2018124.
^McEvoy JP (2006). "Risks versus benefits of different types of long-acting injectable antipsychotics". The Journal of Clinical Psychiatry. 67 (Suppl 5): 15–18. PMID 16822092.
^ a b"FDA Approves Drug with New Mechanism of Action for Treatment of Schizophrenia". U.S. Food and Drug Administration (FDA) (Press release). 26 September 2024. Archived from the original on 27 September 2024. Retrieved 27 September 2024. This article incorporates text from this source, which is in the public domain.
^"U.S. Food and Drug Administration Approves Bristol Myers Squibb's Cobenfy (xanomeline and trospium chloride), a First-In-Class Muscarinic Agonist for the Treatment of Schizophrenia in Adults" (Press release). Bristol Myers Squibb. 27 September 2024. Retrieved 27 September 2024 – via Business Wire.
^ a bChow CL, Kadouh NK, Bostwick JR, VandenBerg AM (June 2020). "Akathisia and Newer Second-Generation Antipsychotic Drugs: A Review of Current Evidence". Pharmacotherapy. 40 (6): 565–574. doi:10.1002/phar.2404. hdl:2027.42/155998. PMID 32342999. S2CID 216596357.
^Carbon M, Kane JM, Leucht S, Correll CU (October 2018). "Tardive dyskinesia risk with first- and second-generation antipsychotics in comparative randomized controlled trials: a meta-analysis". World Psychiatry. 17 (3): 330–340. doi:10.1002/wps.20579. PMC 6127753. PMID 30192088.
^ a bPharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W (December 2010). Pharoah F (ed.). "Family intervention for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12 (12): CD000088. doi:10.1002/14651858.CD000088.pub2. PMC 4204509. PMID 21154340.
^Bellani M, Ricciardi C, Rossetti MG, Zovetti N, Perlini C, Brambilla P (September 2019). "Cognitive remediation in schizophrenia: the earlier the better?". Epidemiology and Psychiatric Sciences. 29: e57. doi:10.1017/S2045796019000532. PMC 8061237. PMID 31556864.
^Philipp R, Kriston L, Lanio J, Kühne F, Härter M, Moritz S, et al. (March 2019). "Effectiveness of metacognitive interventions for mental disorders in adults-A systematic review and meta-analysis (METACOG)". Clinical Psychology & Psychotherapy. 26 (2): 227–240. doi:10.1002/cpp.2345. PMID 30456821. S2CID 53872643.
^Rouy M, Saliou P, Nalborczyk L, Pereira M, Roux P, Faivre N (July 2021). "Systematic review and meta-analysis of metacognitive abilities in individuals with schizophrenia spectrum disorders" (PDF). Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 126: 329–337. doi:10.1016/j.neubiorev.2021.03.017. PMID 33757817. S2CID 232288918.
^Dixon LB, Dickerson F, Bellack AS, Bennett M, Dickinson D, Goldberg RW, et al. (January 2010). "The 2009 schizophrenia PORT psychosocial treatment recommendations and summary statements". Schizophrenia Bulletin. 36 (1): 48–70. doi:10.1093/schbul/sbp115. PMC 2800143. PMID 19955389.
^Bond GR, Drake RE (June 2015). "The critical ingredients of assertive community treatment". World Psychiatry. 14 (2): 240–242. doi:10.1002/wps.20234. PMC 4471983. PMID 26043344.
^Smeerdijk M (2017). "[Using resource groups in assertive community treatment; literature review and recommendation]". Tijdschrift voor Psychiatrie. 59 (8): 466–473. PMID 28880347.
^Dieterich M (6 January 2017). "Intensive case management for severe mental illness". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1): CD007906. doi:10.1002/14651858.CD007906.pub3. PMC 6472672. PMID 28067944.
^Jauhar S, McKenna PJ, Radua J, Fung E, Salvador R, Laws KR (January 2014). "Cognitive-behavioural therapy for the symptoms of schizophrenia: systematic review and meta-analysis with examination of potential bias". The British Journal of Psychiatry (Review). 204 (1): 20–29. doi:10.1192/bjp.bp.112.116285. PMID 24385461.
^ a bJones C, Hacker D, Meaden A, Cormac I, Irving CB, Xia J, et al. (November 2018). "Cognitive behavioural therapy plus standard care versus standard care plus other psychosocial treatments for people with schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11 (11): CD008712. doi:10.1002/14651858.CD008712.pub3. PMC 6516879. PMID 30480760.
^Health Quality Ontario (2018). "Cognitive Behavioural Therapy for Psychosis: A Health Technology Assessment". Ontario Health Technology Assessment Series. 18 (5): 1–141. PMC 6235075. PMID 30443277.
^Ruddy R, Milnes D (October 2005). "Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD003728. doi:10.1002/14651858.CD003728.pub2. PMID 16235338. Archived from the original on 27 October 2011.
^Ruddy RA, Dent-Brown K (January 2007). "Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD005378. doi:10.1002/14651858.CD005378.pub2. PMID 17253555. Archived from the original on 25 August 2011.
^Galletly C, Castle D, Dark F, et al. (May 2016). "Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists clinical practice guidelines for the management of schizophrenia and related disorders". Aust N Z J Psychiatry. 50 (5): 410–472. doi:10.1177/0004867416641195. PMID 27106681. S2CID 6536743.
^Chien WT, Clifton AV, Zhao S, Lui S (4 April 2019). "Peer support for people with schizophrenia or other serious mental illness". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 4 (6): CD010880. doi:10.1002/14651858.CD010880.pub2. PMC 6448529. PMID 30946482.
^ a bGirdler SJ, Confino JE, Woesner ME (15 February 2019). "Exercise as a Treatment for Schizophrenia: A Review". Psychopharmacology Bulletin. 49 (1): 56–69. PMC 6386427. PMID 30858639.
^ a bFirth J (1 May 2017). "Aerobic Exercise Improves Cognitive Functioning in People With Schizophrenia: A Systematic Review and Meta-Analysis". Schizophrenia Bulletin. 43 (3): 546–556. doi:10.1093/schbul/sbw115. PMC 5464163. PMID 27521348.
^Tréhout M, Dollfus S (December 2018). "[Physical activity in patients with schizophrenia: From neurobiology to clinical benefits]". L'Encéphale. 44 (6): 538–547. doi:10.1016/j.encep.2018.05.005. PMID 29983176. S2CID 150334210.
^"Quality statement 7: Promoting healthy eating, physical activity and smoking cessation | Psychosis and schizophrenia in adults". UK National Institute for Health and Care Excellence. 12 February 2015.
^ a b cFirth J, Carney R, Stubbs B, Teasdale SB, Vancampfort D, Ward PB, et al. (October 2018). "Nutritional Deficiencies and Clinical Correlates in First-Episode Psychosis: A Systematic Review and Meta-analysis". Schizophrenia Bulletin. 44 (6): 1275–1292. doi:10.1093/schbul/sbx162. PMC 6192507. PMID 29206972.
^ a b c dRastogi A, Viani-Walsh D, Akbari S, Gall N, Gaughran F, Lally J (October 2020). "Pathogenesis and management of Brugada syndrome in schizophrenia: A scoping review". General Hospital Psychiatry. 67: 83–91. doi:10.1016/j.genhosppsych.2020.09.003. PMC 7537626. PMID 33065406.
^Martone G (April 2018). "Enhancement of recovery from mental illness with l-methylfolate supplementation". Perspectives in Psychiatric Care. 54 (2): 331–334. doi:10.1111/ppc.12227. PMID 28597528.
^ a bFirth J, Teasdale SB, Allott K, Siskind D, Marx W, Cotter J, et al. (October 2019). "The efficacy and safety of nutrient supplements in the treatment of mental disorders: a meta-review of meta-analyses of randomized controlled trials". World Psychiatry. 18 (3): 308–324. doi:10.1002/wps.20672. PMC 6732706. PMID 31496103.
^Kritharides L, Chow V, Lambert TJ (6 February 2017). "Cardiovascular disease in patients with schizophrenia". The Medical Journal of Australia. 206 (2): 91–95. doi:10.5694/mja16.00650. PMID 28152356. S2CID 5388097.
^Erlangsen A, Eaton WW, Mortensen PB, Conwell Y (February 2012). "Schizophrenia—a predictor of suicide during the second half of life?". Schizophrenia Research. 134 (2–3): 111–117. doi:10.1016/j.schres.2011.09.032. PMC 3266451. PMID 22018943.
^Goroll AH, Mulley AG (2011). Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of The Adult Patient (Sixth ed.). Lippincott Williams & Wilkins. p. Chapter 101. ISBN 978-1-4511-2159-9.
^ a bRizvi S, Gold J, Khan AM (5 August 2019). "Role of Naltrexone in Improving Compulsive Drinking in Psychogenic Polydipsia". Cureus. 11 (8): e5320. doi:10.7759/cureus.5320. PMC 6777931. PMID 31598428.
^Seeman MV (September 2019). "Schizophrenia Mortality: Barriers to Progress". The Psychiatric Quarterly. 90 (3): 553–563. doi:10.1007/s11126-019-09645-0. PMID 31147816. S2CID 170078453.
^Charlson FJ, Ferrari AJ, Santomauro DF, Diminic S, Stockings E, Scott JG, et al. (October 2018). "Global Epidemiology and Burden of Schizophrenia: Findings From the Global Burden of Disease Study 2016". Schizophrenia Bulletin. 44 (6): 1195–1203. doi:10.1093/schbul/sby058. PMC 6192504. PMID 29762765.
^Smith T, Weston C, Lieberman J (August 2010). "Schizophrenia (maintenance treatment)". American Family Physician. 82 (4): 338–339. PMID 20704164.
^Warner R (July 2009). "Recovery from schizophrenia and the recovery model". Current Opinion in Psychiatry. 22 (4): 374–380. doi:10.1097/YCO.0b013e32832c920b. PMID 19417668. S2CID 26666000.
^Menezes NM, Arenovich T, Zipursky RB (October 2006). "A systematic review of longitudinal outcome studies of first-episode psychosis" (PDF). Psychological Medicine. 36 (10): 1349–62. doi:10.1017/S0033291706007951. PMID 16756689. S2CID 23475454. Archived from the original (PDF) on 22 September 2020.
^Coyle JT (2017). "Schizophrenia: Basic and Clinical". Neurodegenerative Diseases. Advances in Neurobiology. Vol. 15. pp. 255–280. doi:10.1007/978-3-319-57193-5_9. ISBN 978-3-319-57191-1. PMID 28674984.
^Isaac M, Chand P, Murthy P (August 2007). "Schizophrenia outcome measures in the wider international community". The British Journal of Psychiatry. Supplement. 50: s71–77. doi:10.1192/bjp.191.50.s71. PMID 18019048.
^Cohen A, Patel V, Thara R, Gureje O (March 2008). "Questioning an axiom: better prognosis for schizophrenia in the developing world?". Schizophrenia Bulletin. 34 (2): 229–244. doi:10.1093/schbul/sbm105. PMC 2632419. PMID 17905787.
^Carlborg A, Winnerbäck K, Jönsson EG, Jokinen J, Nordström P (July 2010). "Suicide in schizophrenia". Expert Review of Neurotherapeutics. 10 (7): 1153–1164. doi:10.1586/ern.10.82. PMID 20586695. S2CID 204385719.
^Tsoi DT, Porwal M, Webster AC (28 February 2013). "Interventions for smoking cessation and reduction in individuals with schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2013 (2): CD007253. doi:10.1002/14651858.CD007253.pub3. PMC 6486303. PMID 23450574.
^Sriretnakumar V, Huang E, Müller DJ (2015). "Pharmacogenetics of clozapine treatment response and side-effects in schizophrenia: an update". Expert Opinion on Drug Metabolism & Toxicology. 11 (11): 1709–1731. doi:10.1517/17425255.2015.1075003. PMID 26364648. S2CID 207492339.
^de Leon J, Diaz FJ (July 2005). "A meta-analysis of worldwide studies demonstrates an association between schizophrenia and tobacco smoking behaviors". Schizophrenia Research. 76 (2–3): 135–157. doi:10.1016/j.schres.2005.02.010. PMID 15949648. S2CID 32975940.
^ a bKeltner NL, Grant JS (November 2006). "Smoke, smoke, smoke that cigarette". Perspectives in Psychiatric Care. 42 (4): 256–261. doi:10.1111/j.1744-6163.2006.00085.x. PMID 17107571.
^Kumari V, Postma P (January 2005). "Nicotine use in schizophrenia: the self medication hypotheses". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 29 (6): 1021–1034. doi:10.1016/j.neubiorev.2005.02.006. PMID 15964073. S2CID 15581894.
^Cai L, Huang J (2018). "Schizophrenia and risk of dementia: a meta-analysis study". Neuropsychiatr Dis Treat. 14: 2047–2055. doi:10.2147/NDT.S172933. PMC 6095111. PMID 30147318.
^Ng R, Fish S, Granholm E (30 January 2015). "Insight and theory of mind in schizophrenia". Psychiatry Research. 225 (1–2): 169–174. doi:10.1016/j.psychres.2014.11.010. PMC 4269286. PMID 25467703.
^Bora E (December 2017). "Relationship between insight and theory of mind in schizophrenia: A meta-analysis". Schizophrenia Research. 190: 11–17. doi:10.1016/j.schres.2017.03.029. PMID 28302393. S2CID 36263370.
^Darmedru C, Demily C, Franck N (April 2018). "[Preventing violence in schizophrenia with cognitive remediation]". L'Encephale. 44 (2): 158–167. doi:10.1016/j.encep.2017.05.001. PMID 28641817.
^Richard-Devantoy S, Bouyer-Richard AI, Jollant F, Mondoloni A, Voyer M, Senon JL (August 2013). "[Homicide, schizophrenia and substance abuse: a complex interaction]". Revue d'Épidemiologie et de Santé Publique. 61 (4): 339–350. doi:10.1016/j.respe.2013.01.096. PMID 23816066.
^Sedgwick O, Young S, Baumeister D, Greer B, Das M, Kumari V (December 2017). "Neuropsychology and emotion processing in violent individuals with antisocial personality disorder or schizophrenia: The same or different? A systematic review and meta-analysis". The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry. 51 (12): 1178–1197. doi:10.1177/0004867417731525. PMID 28992741. S2CID 206401875.
^Charlson F, van Ommeren M, Flaxman A, Cornett J, Whiteford H, Saxena S (July 2019). "New WHO prevalence estimates of mental disorders in conflict settings: a systematic review and meta-analysis". Lancet. 394 (10194): 240–248. doi:10.1016/S0140-6736(19)30934-1. PMC 6657025. PMID 31200992.
^Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, Dazzan P, Morgan K, Tarrant J, et al. (March 2006). "Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings from the 3-center AeSOP study". Archives of General Psychiatry. 63 (3): 250–258. doi:10.1001/archpsyc.63.3.250. PMID 16520429.
^Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, Dazzan P, Morgan K, Murray RM, et al. (June 2007). "Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in Southeast London". Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology. 42 (6): 438–445. doi:10.1007/s00127-007-0193-0. PMID 17473901. S2CID 19655724.
^[needs update] Ayuso-Mateos JL (15 August 2006). "Global burden of schizophrenia in the year 2000" (PDF). World Health Organization. Archived (PDF) from the original on 4 March 2016. Retrieved 27 February 2013.
^Heinrichs RW (2003). "Historical origins of schizophrenia: two early madmen and their illness". Journal of the History of the Behavioral Sciences. 39 (4): 349–363. doi:10.1002/jhbs.10152. PMID 14601041.
^ a bKuhn R, Cahn CH (September 2004). "Eugen Bleuler's concepts of psychopathology". History of Psychiatry. 15 (59 Pt 3): 361–366. doi:10.1177/0957154X04044603. PMID 15386868. S2CID 5317716.
^"Schizophrenia | Definition of Schizophrenia by Lexico". Lexico Dictionaries | English. Archived from the original on 10 March 2020.
^[page needed]Schneider K (1959). Clinical Psychopathology (5th ed.). New York: Grune & Stratton.
^[page needed] Moore D (25 April 2008). Textbook of Clinical Neuropsychiatry (Second ed.). CRC Press. ISBN 9781444109740.
^Tandon R, Gaebel W, Barch DM, Bustillo J, Gur RE, Heckers S, et al. (October 2013). "Definition and description of schizophrenia in the DSM-5". Schizophrenia Research. 150 (1): 3–10. doi:10.1016/j.schres.2013.05.028. PMID 23800613. S2CID 17314600.
^Picardi A (2019). "The Two Faces of First-Rank Symptoms". Psychopathology. 52 (4): 221–231. doi:10.1159/000503152. PMID 31610542. S2CID 204702486.
^Reed GM, First MB, Kogan CS, Hyman SE, Gureje O, Gaebel W, et al. (February 2019). "Innovations and changes in the ICD-11 classification of mental, behavioural and neurodevelopmental disorders". World Psychiatry. 18 (1): 3–19. doi:10.1002/wps.20611. PMC 6313247. PMID 30600616.
^"Updates to DSM-5 Criteria & Text". www.psychiatry.org. Retrieved 21 February 2019.
^Tandon R (July 2014). "Schizophrenia and Other Psychotic Disorders in Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM)-5: Clinical Implications of Revisions from DSM-IV". Indian Journal of Psychological Medicine. 36 (3): 223–225. doi:10.4103/0253-7176.135365. PMC 4100404. PMID 25035542.
^ a bLane C (5 May 2010). "How Schizophrenia Became a Black Disease: An Interview With Jonathan Metzl". Psychology Today. Retrieved 5 April 2021.
^Wilson M (March 1993). "DSM-III and the transformation of American psychiatry: a history". The American Journal of Psychiatry. 150 (3): 399–410. doi:10.1176/ajp.150.3.399. PMID 8434655.
^Fischer BA (December 2012). "A review of American psychiatry through its diagnoses: the history and development of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders". The Journal of Nervous and Mental Disease. 200 (12): 1022–1030. doi:10.1097/NMD.0b013e318275cf19. PMID 23197117. S2CID 41939669.
^ a bJones K (March 2000). "Insulin coma therapy in schizophrenia". Journal of the Royal Society of Medicine. 93 (3): 147–149. doi:10.1177/014107680009300313. PMC 1297956. PMID 10741319.
^Jobes DA, Chalker SA (26 September 2019). "One Size Does Not Fit All: A Comprehensive Clinical Approach to Reducing Suicidal Ideation, Attempts, and Deaths". International Journal of Environmental Research and Public Health. 16 (19): 3606. doi:10.3390/ijerph16193606. PMC 6801408. PMID 31561488.
^Ali SA, Mathur N, Malhotra AK, Braga RJ (April 2019). "Electroconvulsive Therapy and Schizophrenia: A Systematic Review". Molecular Neuropsychiatry. 5 (2): 75–83. doi:10.1159/000497376. PMC 6528094. PMID 31192220.
^Mendez J (1 February 2013). "Report of the Special Rapporteur on torture and other cruel, inhuman or degrading treatment or punishment" (PDF). Office of the High Commissioner for Human Rights. Retrieved 22 August 2022.
^Aringhieri S (December 2018). "Molecular targets of atypical antipsychotics: From mechanism of action to clinical differences". Pharmacology & Therapeutics. 192: 20–41. doi:10.1016/j.pharmthera.2018.06.012. PMID 29953902. S2CID 49602956.
^Park YS, Sang M, Jun JY, Kim SJ (2014). "Psychiatry in former socialist countries: implications for north korean psychiatry". Psychiatry Investigation. 11 (4): 363–370. doi:10.4306/pi.2014.11.4.363. ISSN 1738-3684. PMC 4225199. PMID 25395966.
^[page needed] Gosden R (2001). Punishing the patient: how psychiatrists misunderstand and mistreat schizophrenia. Melbourne: Scribe Publications. ISBN 0-908011-52-0. OCLC 47177633.
^Sfera A (September 2013). "Can Psychiatry be Misused Again?". Frontiers in Psychiatry. 4: 101. doi:10.3389/fpsyt.2013.00101. PMC 3766833. PMID 24058348.
^Merskey H (15 October 1988). "IPPNW: Forum for Soviet anti-American propaganda?". CMAJ: Canadian Medical Association Journal. 139 (8): 699–700. ISSN 0820-3946. PMC 1268271.
^Wu EQ, Birnbaum HG, Shi L, Ball DE, Kessler RC, Moulis M, et al. (September 2005). "The economic burden of schizophrenia in the United States in 2002". The Journal of Clinical Psychiatry. 66 (9): 1122–1129. doi:10.4088/jcp.v66n0906. PMID 16187769.
^McEvoy JP (2007). "The costs of schizophrenia". The Journal of Clinical Psychiatry. 68 (Suppl 14): 4–7. PMID 18284271.
^Zhang W, Amos TB, Gutkin SW, et al. (2018). "A systematic literature review of the clinical and health economic burden of schizophrenia in privately insured patients in the United States". Clinicoecon Outcomes Res. 10: 309–320. doi:10.2147/CEOR.S156308. PMC 5997131. PMID 29922078.
^Yamaguchi S, Mizuno M, Ojio Y, Sawada U, Matsunaga A, Ando S, et al. (June 2017). "Associations between renaming schizophrenia and stigma-related outcomes: A systematic review". Psychiatry and Clinical Neurosciences. 71 (6): 347–362. doi:10.1111/pcn.12510. PMID 28177184.
^Sato M (February 2006). "Renaming schizophrenia: a Japanese perspective". World Psychiatry. 5 (1): 53–55. PMC 1472254. PMID 16757998.
^Park SC, Park YC (January 2020). "Korea in the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition". Journal of Korean Medical Science. 35 (2) (Fifth ed.): e6. doi:10.3346/jkms.2020.35.e6. PMC 6955430. PMID 31920014.
^Fazel S, Gulati G, Linsell L, Geddes JR, Grann M (August 2009). "Schizophrenia and violence: systematic review and meta-analysis". PLOS Medicine. 6 (8): e1000120. doi:10.1371/journal.pmed.1000120. PMC 2718581. PMID 19668362.
^Owen PR (July 2012). "Portrayals of schizophrenia by entertainment media: a content analysis of contemporary movies". Psychiatr Serv. 63 (7): 655–9. doi:10.1176/appi.ps.201100371. PMID 22555313.
^Katschnig H (October 2018). "Psychiatry's contribution to the public stereotype of schizophrenia: Historical considerations". J Eval Clin Pract. 24 (5): 1093–1100. doi:10.1111/jep.13011. PMC 6174929. PMID 30112785.
^Chen M, Lawrie S (December 2017). "Newspaper depictions of mental and physical health". BJPsych Bulletin. 41 (6): 308–313. doi:10.1192/pb.bp.116.054775. PMC 5709678. PMID 29234506.
^Dyga K, Stupak R (28 February 2018). "Ways of understanding of religious delusions associated with a change of identity on the example of identification with Jesus Christ". Psychiatria Polska. 52 (1): 69–80. doi:10.12740/PP/64378. PMID 29704415.
^Dein S, Littlewood R (July 2011). "Religion and psychosis: a common evolutionary trajectory?". Transcultural Psychiatry. 48 (3): 318–335. doi:10.1177/1363461511402723. PMID 21742955. S2CID 12991391.
^Dougall N, Maayan N, Soares-Weiser K, McDermott LM, McIntosh A (20 August 2015). "Transcranial magnetic stimulation (TMS) for schizophrenia". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (8): CD006081. doi:10.1002/14651858.CD006081.pub2. hdl:1893/22520. PMC 9395125. PMID 26289586.
^ a bNathou C, Etard O, Dollfus S (2019). "Auditory verbal hallucinations in schizophrenia: current perspectives in brain stimulation treatments". Neuropsychiatric Disease and Treatment. 15: 2105–2117. doi:10.2147/NDT.S168801. PMC 6662171. PMID 31413576.
^Kraguljac NV, McDonald WM, Widge AS, Rodriguez CI, Tohen M, Nemeroff CB (January 2021). "Neuroimaging Biomarkers in Schizophrenia". Am J Psychiatry. 178 (6): 509–521. doi:10.1176/appi.ajp.2020.20030340. PMC 8222104. PMID 33397140.
^Khavari B, Cairns MJ (August 2020). "Epigenomic Dysregulation in Schizophrenia: In Search of Disease Etiology and Biomarkers". Cells. 9 (8): 1837. doi:10.3390/cells9081837. PMC 7463953. PMID 32764320.
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