Trastorno por déficit de atención con hiperactividad

[49]​Diversos estudios demuestran que no hay una transmisión familiar del trastorno (a través de patrones educativos).La influencia de causas congénitas que podrían actuar durante la gestación (es decir, no hereditarias, con participación de factores genéticos o ambientales en proporciones variables), tales como la exposición en útero a la nicotina, no se consideran tan importantes como hace unas décadas.Como corolario, la presencia del TDAH en el niño por nacer remite nuevamente a factores genéticos.[52]​ Los ganglios basales y el lóbulo frontal son las estructuras afectadas en los niños con déficit de atención e hiperactividad.Esto explica la dificultad de los afectados para controlar el comportamiento, filtrar los estímulos y permanecer atentos.Así, mientras tales compuestos abundan en los ganglios basales y en el lóbulo frontal de personas normales, no están disponibles en suficiente cantidad en los enfermos hiperactivos.[53]​ La base de datos del proyecto Mendelian Inheritance in Man, que cataloga todas las enfermedades de base genética conocidas, relaciona este trastorno con determinados loci del mapa genético correspondientes a los siguientes genes: Se han identificado, asimismo, varios loci asociados con una susceptibilidad para este trastorno, tales como los bautizados ad hoc: En este mismo sentido, estudios en farmacogenética han establecido, por ejemplo, una asociación entre la respuesta al metilfenidato en adultos con TDAH y un polimorfismo en SLC6A3 (DAT1).[61]​ En cuanto a los hallazgos neuroanatómicos, se han encontrado menor volumen cerebral en áreas prefrontales y premotoras, así como también en el vermis cerebeloso en pacientes que tienen TDAH.Una combinación de una predisposición genética con la exposición al tabaco podría explicar por qué algunos niños expuestos durante el embarazo pueden desarrollar TDAH y otros no.[74]​ Por esta razón, el Reino Unido y la Unión Europea han puesto en marcha medidas de regulación.Por el contrario, la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas en inglés) no ha iniciado ninguna actuación.[80]​ Como argumento, Joseph Knobel Freud igualmente citaba a Leon Eisenberg, psiquiatra infantil al que se le ha atribuido falsamente en distintas publicaciones en la red, haber sido la persona que describió por primera vez el trastorno de déficit de atención con hiperactividad.[81]​ El comentario, que habría sido publicado en el semanario alemán Der Spiegel en 2012, ha causado un gran revuelo entre la comunidad médica[82]​y los padres en general, debido a que en la actualidad muchos niños son medicados para tratar este trastorno, en medio de las múltiples críticas hacia los efectos a corto y largo plazo de los fármacos utilizados.Es decir, aquellos que están en la parte alta del espectro de inquietud e inatención son calificados como «problemáticos» y se les da una etiqueta médica.La base neurobiológica del TDAH no supone un desafío para el constructivista social, puesto que la diversidad neurológica puede preverse en cualquier espectro de comportamiento.En sus inicios escolares tienen problemas con la lectoescritura y la matemática, habilidades que requieren un esfuerzo de concentración más prolongado.La existencia de uno u otro trastorno está fuertemente marcada por el contexto familiar y cultural del paciente.[95]​ La comorbilidad con trastornos depresivos, que es más frecuente en adolescentes, empeora el pronóstico del TDAH y estos pacientes suelen requerir más hospitalizaciones, presentar mayor número de síntomas que llegan a ser altamente incapacitantes y tener mayor probabilidad de suicidio.Aun cuando varían los códigos utilizados, los criterios del DSM-5 para el diagnóstico de este trastorno son prácticamente idénticos a los que especifica la CIE-11.La hiperactividad se refiere a una actividad motora excesiva y dificultades para permanecer quieto, más evidente en situaciones estructuradas que requieren autocontrol conductual.Como consecuencia de esa modificación en la estructura, el organismo demora mucho más tiempo en metabolizar la sustancia, y la acción terapéutica se prolonga notablemente.La atomoxetina (Strattera) y la guanfacina (Intuniv) son los únicos fármacos no estimulantes aprobados para el tratamiento del TDAH.[102]​La guanfacina es un agonista específico de los receptores alfa-adrenérgicos 2a, es decir, que actúa sobre el funcionamiento del neurotransmisor epinefrina.[116]​Está indicado, al igual que la atomoxetina, cuando existe algún impedimento para el empleo de estimulantes, o también como tratamiento combinado con éstos.Otras sustancias que se han empleado de manera off-label son la clonidina, el bupropion, la reboxetina o la risperidona.[123]​ Las sesiones de neurofeedback son monitorizadas por un terapeuta quien le coloca electrodos en el cuero cabelludo del niño.[111]​ La evaluación de la relación entre la comida y el comportamiento del niño es complicada, por diversos problemas metodológicos.[111]​ Hasta la fecha, sin embargo, los ensayos publicados sobre la suplementación con ácidos grasos en los niños con TDAH no han podido demostrar mejoras en los síntomas del TDAH, si bien una vez más, una serie de problemas metodológicos puede haber limitado la capacidad de los investigadores para identificar los verdaderos efectos.[111]​ La hiperactividad motriz, es decir, la actividad constante sin un fin claramente definido, es el síntoma más destacado en los niños de 3 a 10 años.En muchos casos, sobre todo en niños a partir de los 9 años, la hiperactividad motriz en el aula ya no se manifiesta con carreras, sino que es sustituida por excusas constantes para poderse poner en pie como, enseñar una y otra vez la tarea inacabada al profesor.