La dopamina (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) es un neurotransmisor producido en una amplia variedad de animales, incluidos tanto vertebrados como invertebrados.

La dopamina se produce principalmente en las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral y la sustancia negra, en el troncoencéfalo.

El tratamiento para esta enfermedad es restaurativo, al intentar compensar la pérdida de dopamina que se produce por la muerte neuronal dopaminérgica.

Sin embargo, para poder hacer llegar la dopamina hasta el cerebro y compensar su déficit, se administra su precursor, la L-Dopa (levodopa), normalmente junto a la carbidopa para evitar la degradación de la L-Dopa en plasma y aumentar la cantidad de precursor que llega al cerebro.

Una vez atravesada la barrera hematoencefálica, la L-Dopa es metabolizada hasta dopamina gracias a la dopa descarboxilasa.

La dopamina fue sintetizada artificialmente por primera vez en 1910 por George Barger y James Ewens en los Laboratorios Wellcome, en Londres, Inglaterra.

Este y otros logros en transducción de señales en el sistema nervioso le valieron a Carlsson el Premio Nobel en Fisiología o Medicina, en el 2000.

[5]​ Las neuronas dopaminérgicas forman un sistema neurotransmisor que se origina en la parte compacta de la sustancia negra, el área tegmental ventral (VTA) y el hipotálamo.

Por ejemplo, la vía mesolímbica conecta el VTA y el núcleo accumbens, ambos centrales en el sistema de recompensa cerebral.

La activación fásica dopaminérgica parece ser crucial con respecto a una duradera codificación interna de habilidades motoras (Beck, 2005).

Las irregularidades en la dopamina en esta región del cerebro pueden causar un declinamiento en las funciones neurocognitivas, especialmente la memoria sensorial, la atención y la resolución de problemas.

La dopamina producida por las neuronas en el núcleo arcuato del hipotálamo se secreta hacia los vasos sanguíneos hipotálamo-hipofisiarios en la eminencia media.

La prolactina también parece inhibir la liberación de dopamina, como un efecto posterior al orgasmo, y es responsable del período refractario.

Debido a esto, una baja captabilidad de dopamina se halla con frecuencia en personas con ansiedad social.

[cita requerida] La dopamina se libera desde neuronas situadas en el área tegmental ventral (ATV) hasta estructuras como el núcleo accumbens, la amígdala, el área septal lateral, el núcleo olfatorio anterior, el tubérculo olfatorio y el neocórtex mediante las proyecciones que tiene el ATV sobre estas estructuras.

Participa en experiencias naturalmente recompensantes tales como la alimentación, el sexo,[8]​[9]​ algunas sustancias adictivas y los estímulos neutrales que se pueden asociar con estos.

[11]​ Con esta gran reducción de dopamina, las ratas ya no pudieron alimentarse por su propia voluntad.

Los investigadores las alimentaron de manera forzada y notaron las expresiones faciales que indicaban si les agradaba o no.

[cita requerida] Estudios detallados han mostrado que la dopamina no puede considerarse simplemente un sinónimo de placer.

Mientras que cuando se espera una recompensa y ésta no aparece, los niveles de dopamina bajan.

[cita requerida] La dopamina cumple más papeles en otros procesos del sistema de recompensa.

Es co-administrada típicamente con un inhibidor de la decarboxilación periférica (DDC, dopa decarboxilasa), incluyendo la carbidopa o benserazida.

Las quinonas entonces se polimerizan y condensan con aminoácido para formar pigmentos marrones denominados melaninas.