Catecolamina
Las catecolaminas (también llamadas aminohormonas) son hormonas que se vierten al torrente sanguíneo (además de las hendiduras sinápticas, como corresponde a los neurotransmisores).
Las catecolaminas pueden ser producidas en las glándulas suprarrenales, ejerciendo una función hormonal, o en las terminaciones nerviosas, por lo que se consideran neurotransmisores.
Las catecolaminas se producen principalmente en las células cromafines de la médula adrenal y en las fibras postganglionares del sistema nervioso simpático.
La tirosina hidroxilasa (TH) se encuentra en todas las células que sintetizan catecolaminas y es la enzima de cantidad limitada en sus rutas biosintéticas.
La siguiente reacción está catalizada por la DOPA descarboxilasa, que pasa L-Dopa a dopamina.
Esto es útil con pacientes afectados por fenilcetonuria (que tiene deficiencia en la fenilananina hidroxilasa).
En el interior de las vesículas se encuentran unas sustancias llamadas cromograminas, calcio y ATP en alta concentración (1000 mM).
Una vez han sido recaptados a la terminal, son catabolizados por la monoamino oxidasa (MAO), y la catecol-o-metiltransferasa (COMT).
La MAO se encuentra en la membrana externa de las mitocondrias, y provoca la desaminación oxidativa.
Para saber el índice de recambio de noradrenalina en el sistema nervioso central no vale medir la orina, pues los niveles no serán iguales (ya que existe la contribución del simpático en la orina al ser la noradrenalina un neurotransmisor en el simpático).
La fluoxetina es un fármaco que bloquea la recaptación de serotonina y trata la depresión.
Se tratan con los antagonistas de la vía, o sea, sulfirilo y clozapina.
El núcleo caudado modula el tálamo, y desde aquí hay una inervación que controla la corteza motriz.
Así pues, se corta la modulación de la dopamina entre la sustancia negra y el núcleo caudado.
Esto sólo funciona con la proliferación de los linfocitos T. En otros casos no tiene por qué ser cierto.
Se supone que la quimiotaxis necesita menos concentración de norepinefrina que la fagocitosis porque en los vasos no hay mucha cantidad, pero cuando los macrófagos son atraídos al foco infeccioso, la epinefrina y la norepinefrina actúan autocrinamente sobre las células aumentando la concentración en un lugar localizado.
Concentraciones mayores o iguales a 10-7 M de norepinefrina inhiben la proliferación NK.
La actuación se divide en tres fases temporales: inductiva, proliferativa y efectora.
