Glomerulonefritis posestreptocócica

[3]​ En 1792, durante una epidemia de escarlatina, Plenciz[4]​ observó que algunos pacientes afectados también presentaban síntomas urinarios (hematuria, edema y oliguria).Más adelante, en el siglo XIX, Richard Bright publicó el primer estudio morfológico en pacientes con glomerulonefritis posinfecciosa[5]​ y en 1929 Longcope describió la asociación entre la glomerulonefritis aguda y la infección de las vías respiratorias altas por estreptococos betahemolíticos.Es importante recordar que mientras que la fiebre reumática puede ser resultado de la infección por cualquier tipo de estreptococo del grupo A y presentar múltiples recaídas, en la glomerulonefritis aguda posestreptocócica tratada a tiempo las recaídas prácticamente no existen.Los parásitos incluyen: Plasmodium falciparum, Toxoplasma gondii, filarias, Schistosoma mansoni, Leishmania y Echinococcus granulosus.Por último, entre las entidades infecciosas que pueden intervenir en la patogenia de la glomerulonefritis posinfecciosa figuran: Amigdalitis aguda, infecciones nasofaríngeas e impétigo (las más frecuentes), neumonía y bronconeumonía, endocarditis bacteriana, infección de un shunt ventriculoauricular o ventriculoperitoneal, abscesos viscerales, fiebre tifoidea, brucelosis, hepatitis B, sífilis congénita[16]​ y paludismo.También se ha propuesto que los antígenos específicos de ciertas infecciones estreptocócicas tendrían alta afinidad por las proteínas de la membrana basal, lo que daría lugar a una respuesta mediada por anticuerpos particularmente grave y crónica.Esos depósitos tienen forma de “jorobas” (humps) y están constituidos por inmunocomplejos.[22]​ El patrón en guirnalda suele conferir un aspecto lobular al glomérulo, aunque en ocasiones puede asociarse con una lesión membranosa (a veces es difícil diferenciar el patrón en guirnalda de una lesión de la membrana).Sobre la pared de los capilares y en el mesangio se encuentran depósitos granulares de C3 junto con IgG (las ya mencionadas “jorobas” o humps); también es posible hallar IgM, IgA, fibrina y otros componentes del complemento.[16]​ Salvo en caso de complicaciones y asociación con un componente proliferativo extracapilar la membrana basal en general es normal, tanto en grosor como en contorno.El exudado faríngeo y el de piel pueden ser positivos si aún no se ha instaurado un tratamiento antibiótico.Existe hipocomplementemia (C3, CH50) y el título de anticuerpos antiestreptolisina O (ASLO) se encuentra elevado.El cuadro clínico incluye hematuria, oliguria, edema nefrogénico, hipertensión y malestar general.[24]​ La hematuria puede ser microscópica y es posible que no sea advertida a simple vista por el paciente.Cuando es macroscópica, la orina suele verse de color café oscuro y, si el cuadro es grave, será prácticamente sangre.La biopsia en general se reserva para casos de curso clínico atípico.[26]​ El título de anticuerpos contra el agente infeccioso causal suele aumentar en una a dos semanas.Con el desarrollo de infecciones respiratorias altas leves puede volver a haber cambios del sedimento urinario.El tratamiento sintomático incluye antibióticos, reposo, dieta sin sal, diuréticos, antihipertensivos y líquidos administrados en función de la diuresis.Esta última debe ser controlada en forma estricta, al igual que la presión arterial y el peso.Sin embargo, el síndrome nefrítico agudo requiere ingreso hospitalario y puede cursar con complicaciones graves (edema agudo de pulmón, insuficiencia cardíaca, encefalopatía hipertensiva y necesidad de depuración extrarrenal).[16]​ Si bien tratar las infecciones con antibióticos antes de que se desarrolle una glomerulonefritis posetreptocócica no parece prevenir ese proceso, si en el momento del diagnóstico existe una infección bacteriana se debe iniciar el tratamiento antibiótico y tratar todas las causas secundarias.Si el paciente desarrolla azoemia y acidosis metabólica se debe restringir la ingesta proteica.La ingesta de sodio solo se reduce cuando hay sobrecarga circulatoria, edema o hipertensión importante; los diuréticos (tiazidas, diuréticos del asa) pueden ayudar a mantener el volumen del líquido extracelular (LEC)[nota 5]​ expandido.[8]​ Los pacientes con presión arterial normal y un volumen urinario de por lo menos 400 mL pueden ser tratados en el domicilio.Todos los pacientes con hipertensión arterial deben ser internados porque en el veinte por ciento de estos casos hay complicaciones del sistema nervioso central y en otro veinte por ciento se desarrollan alteraciones cardiovasculares potencialmente mortales.En lo que se refiere a la dieta, durante un mes deberá ser hiposódica y normoproteica.
Estreptococos del grupo A.
Fisiopatología de la glomerulonefritis aguda . Diagrama .