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Terapia hormonal feminizante

La terapia hormonal feminizante , también conocida como terapia hormonal transfemenina , es una terapia hormonal y terapia de reasignación de sexo para cambiar las características sexuales secundarias de las personas transgénero de masculinas o andróginas a femeninas . [1] [2] [3] [4] [5] [6] Es un tipo común de terapia hormonal transgénero (otra es la terapia hormonal masculinizante ) y se utiliza para tratar a mujeres transgénero e individuos transfemeninos no binarios . Algunas personas, en particular las personas intersexuales , pero también algunas personas no transgénero, toman esta forma de terapia según sus necesidades y preferencias personales.

El objetivo de la terapia es provocar el desarrollo de las características sexuales secundarias del sexo deseado , como los senos y un patrón femenino de distribución del cabello , la grasa y los músculos . No puede deshacer muchos de los cambios producidos por la pubertad natural , que pueden requerir cirugía y otros tratamientos para revertirlos (ver a continuación). Los medicamentos utilizados para la terapia hormonal feminizante incluyen estrógenos , antiandrógenos , progestágenos y moduladores de la hormona liberadora de gonadotropina (moduladores de GnRH).

Se ha demostrado empíricamente que la terapia hormonal feminizante reduce la angustia y el malestar asociados con la disforia de género en personas transfemeninas. [7] [8] [9]

Requisitos

Muchos médicos operan según el modelo de Estándares de Atención (SoC) de la Asociación Profesional Mundial de Salud Transgénero (WPATH) y exigen psicoterapia y una carta de recomendación de un psicoterapeuta para que una persona transgénero obtenga terapia hormonal. [2] Otros médicos operan según un modelo de consentimiento informado y no tienen requisitos para la terapia hormonal para personas transgénero aparte del consentimiento. [2]

Los medicamentos utilizados en la terapia hormonal para personas transgénero también se venden sin receta en Internet en farmacias en línea no reguladas , y algunas mujeres transgénero compran estos medicamentos y se tratan a sí mismas utilizando un enfoque de "hágalo usted mismo" (DIY) o automedicación . [10] [11] Una razón por la que muchas personas transgénero recurren a la terapia hormonal DIY se debe a las largas listas de espera de hasta años para la terapia hormonal estándar basada en médicos en algunas partes del mundo, como el Reino Unido , así como a los costos a menudo altos de ver a un médico y los criterios restrictivos que hacen que algunos no sean elegibles para el tratamiento. [10] [11]

La accesibilidad a la terapia hormonal para personas transgénero varía en todo el mundo y entre países individuales. [2]

Medicamentos

En la terapia hormonal feminizante para mujeres transgénero se utilizan diversos medicamentos hormonales sexuales . [1] [2] [3] [4] Estos incluyen estrógenos para inducir la feminización y suprimir los niveles de testosterona ; antiandrógenos como antagonistas del receptor de andrógenos , antigonadotropinas , moduladores de GnRH e inhibidores de la 5α-reductasa para oponerse aún más a los efectos de los andrógenos como la testosterona; y progestágenos para diversos beneficios posibles aunque inciertos. [1] [2] [3] [4] Un estrógeno en combinación con un antiandrógeno es el pilar de la terapia hormonal feminizante para mujeres transgénero. [12] [13]

Estrógenos

Los estrógenos son las principales hormonas sexuales en las mujeres y son responsables del desarrollo y mantenimiento de las características sexuales secundarias femeninas, como los senos, las caderas anchas y un patrón femenino de distribución de la grasa. [4] Los estrógenos actúan uniéndose y activando el receptor de estrógeno (ER), su objetivo biológico en el cuerpo. [14] Hay una variedad de diferentes formas de estrógenos disponibles y utilizados médicamente. [14] Los estrógenos más comunes utilizados en mujeres transgénero incluyen estradiol , que es el estrógeno natural predominante en las mujeres, y ésteres de estradiol como valerato de estradiol y cipionato de estradiol , que son profármacos de estradiol. [1] [4] [14] Los estrógenos conjugados (Premarin), que se utilizan en la terapia hormonal menopáusica , y el etinilestradiol , que se utiliza en las píldoras anticonceptivas , se han utilizado en mujeres transgénero en el pasado, pero ya no se recomiendan y rara vez se utilizan hoy en día debido a sus mayores riesgos de coágulos sanguíneos y problemas cardiovasculares . [4] [1] [2] [5] Los estrógenos se pueden administrar por vía oral , sublingual , transdérmica / tópica (mediante parche o gel ), rectal , mediante inyección intramuscular o subcutánea , o mediante un implante . [14] [15] [16] [17] [18] Las vías parenterales (no orales) son prácticamente preferidas, debido a un riesgo mínimo o insignificante de coágulos sanguíneos y problemas cardiovasculares. [5] [19] [20] [21] [22]

La farmacocinética de las vías de administración del estradiol varía mucho. La administración sublingual y rectal da como resultado concentraciones máximas hasta diez veces mayores que la administración oral y concentraciones mínimas más altas . Esto hace que las dosis sublinguales o rectales pequeñas y frecuentes sean una forma muy eficiente de crear un aumento estable y constante en los niveles mínimos. Una gran cantidad de estradiol consumido por vía sublingual, y especialmente por vía oral, se convierte en el tracto gastrointestinal en estrona y otros compuestos, lo que provoca una mayor proporción de estrona:estradiol (E1:E2). [23] Esto significa que las dosis orales están más sujetas a variaciones individuales en las enzimas y la química fisiológica. El alcance de los efectos de la proporción de estrona no está claro pero, como un agonista de estrógeno más débil que el estradiol, un alto nivel de estrona puede reducir la feminización por antagonismo competitivo . Una alta proporción de estrona está relacionada con un crecimiento esquelético reducido en niños puberales y resistencia a la insulina en el síndrome de ovario poliquístico . [24] [25] [26] También se sabe que la proporción es mayor en la pubertad femenina temprana (~1:3) y menor en las etapas posteriores (~1-5). Una inyección intramuscular de dosis promedio puede variar desde muy por encima hasta muy por debajo del rango femenino promedio en el transcurso de una semana, dependiendo del cuerpo de una persona. [27] [28]

Niveles sanguíneos de estradiol con administración rectal.
Niveles de estradiol con vías de administración oral versus sublingual de estradiol en mujeres posmenopáusicas.



Además de producir feminización, los estrógenos tienen efectos antigonadotrópicos , suprimiendo la testosterona y otras hormonas sexuales gonadales . [15] [29] [30] Los niveles de estradiol de 200 pg/mL y superiores suprimen los niveles de testosterona en aproximadamente un 90%, mientras que los niveles de estradiol de 500 pg/mL y superiores suprimen los niveles de testosterona en aproximadamente un 95%, o en un grado equivalente a la castración quirúrgica y los moduladores de GnRH. [31] [32] Los niveles más bajos de estradiol también pueden suprimir considerablemente pero de forma incompleta la producción de testosterona. [29] Cuando los niveles de testosterona son suprimidos insuficientemente por el estradiol solo, se pueden utilizar antiandrógenos para suprimir o bloquear los efectos de la testosterona residual. [15] El estradiol oral a menudo tiene dificultades para suprimir adecuadamente los niveles de testosterona, debido a los niveles relativamente bajos de estradiol alcanzados con él. [29] [33] [34]

Antes de la orquiectomía (extirpación quirúrgica de las gónadas) o la cirugía de reasignación de sexo , las dosis de estrógenos utilizadas en mujeres transgénero suelen ser más altas que las dosis de reemplazo utilizadas en mujeres cisgénero. [67] [68] [69] Esto es para ayudar a suprimir los niveles de testosterona. [68] La Endocrine Society (2017) recomienda mantener los niveles de estradiol aproximadamente dentro del rango promedio normal para mujeres premenopáusicas de aproximadamente 100 a 200 pg/mL. [1] Sin embargo, señala que estos niveles fisiológicos de estradiol generalmente no pueden suprimir los niveles de testosterona en el rango femenino. [1] Una propuesta de revisión Cochrane de 2018 cuestionó la noción de mantener los niveles de estradiol más bajos en mujeres transgénero, lo que resulta en una supresión incompleta de los niveles de testosterona y requiere la adición de antiandrógenos. [70] La propuesta de revisión señaló que se sabe que el estradiol parenteral en dosis altas es seguro. [70] La propia Sociedad de Endocrinología recomienda dosis de ésteres de estradiol inyectables que resulten en niveles de estradiol notablemente superiores al rango normal femenino, por ejemplo, 10 mg por semana de valerato de estradiol mediante inyección intramuscular. [1] Una sola inyección de este tipo resulta en niveles de estradiol de aproximadamente 1250 pg/mL en el pico y niveles de alrededor de 200 pg/mL después de 7 días. [27] [28] Las dosis de estrógenos se pueden reducir después de una orquiectomía o una cirugía de reasignación de sexo, cuando ya no es necesaria la supresión de testosterona gonadal. [5]

Niveles de testosterona en relación con los niveles de estradiol (y las dosis de estradiol correspondientes) durante la terapia con estradiol oral solo o en combinación con un antiandrógeno en mujeres transgénero. [29] La línea violeta discontinua es el límite superior para el rango femenino/castrado (~50 ng/dL) y la línea gris discontinua es el nivel de testosterona en un grupo de comparación de mujeres transgénero postoperatorias (21,7 ng/dL). [29]
Niveles de estradiol y testosterona durante 12 semanas después de una única inyección intramuscular de 320 mg de fosfato de poliestradiol , un éster de estradiol polimérico y profármaco, en hombres con cáncer de próstata. [71] Demuestra la supresión de los niveles de testosterona por el estradiol parenteral.

Antiandrógenos

Los antiandrógenos son medicamentos que previenen los efectos de los andrógenos en el cuerpo. [72] [73] Los andrógenos, como la testosterona y la dihidrotestosterona (DHT), son las principales hormonas sexuales en individuos con testículos , y son responsables del desarrollo y mantenimiento de las características sexuales secundarias masculinas , como una voz profunda , hombros anchos y un patrón masculino de distribución de cabello , músculos y grasa . [74] [75] Además, los andrógenos estimulan el deseo sexual y la frecuencia de las erecciones espontáneas y son responsables del acné , el olor corporal y la pérdida de cabello del cuero cabelludo dependiente de los andrógenos . [74] [75] Los andrógenos también tienen efectos antiestrogénicos funcionales en los senos y se oponen al desarrollo mamario mediado por estrógenos , incluso en niveles bajos. [76] [77] [78] [79] Los andrógenos actúan uniéndose y activando el receptor de andrógenos , su objetivo biológico en el cuerpo. [80] Los antiandrógenos actúan bloqueando la unión de los andrógenos al receptor de andrógenos y/o inhibiendo o suprimiendo la producción de andrógenos. [72]

Los antiandrógenos que bloquean directamente el receptor de andrógenos se conocen como antagonistas o bloqueadores del receptor de andrógenos, mientras que los antiandrógenos que inhiben la biosíntesis enzimática de los andrógenos se conocen como inhibidores de la síntesis de andrógenos y los antiandrógenos que suprimen la producción de andrógenos en las gónadas se conocen como antigonadotropinas . [73] Los estrógenos y progestágenos son antigonadotropinas y, por lo tanto, son antiandrógenos funcionales. [15] [81] [82] [83] El propósito del uso de antiandrógenos en mujeres transgénero es bloquear o suprimir la testosterona residual que no es suprimida solo por los estrógenos. [15] [72] [30] No se requiere necesariamente una terapia antiandrogénica adicional si los niveles de testosterona están en el rango femenino normal o si la persona se ha sometido a una orquiectomía . [15] [72] [30] Sin embargo, las personas con niveles de testosterona en el rango femenino normal y con síntomas persistentes en la piel y/o el cabello dependientes de los andrógenos, como acné, seborrea , piel grasa o pérdida de cabello en el cuero cabelludo, potencialmente aún pueden beneficiarse de la adición de un antiandrógeno, ya que los antiandrógenos pueden reducir o eliminar dichos síntomas. [84] [85] [86]

Antiandrógenos esteroides

Los antiandrógenos esteroides son antiandrógenos que se parecen a las hormonas esteroides como la testosterona y la progesterona en la estructura química . [87] Son los antiandrógenos más utilizados en mujeres transgénero. [2] La espironolactona (Aldactone), que es relativamente segura y económica, es el antiandrógeno más utilizado en los Estados Unidos . [88] [89] El acetato de ciproterona (Androcur), que no está disponible en los Estados Unidos, se usa ampliamente en Europa , Canadá y el resto del mundo. [2] [72] [88] [90] El acetato de medroxiprogesterona (Provera, Depo-Provera), un medicamento similar, a veces se usa en lugar del acetato de ciproterona en los Estados Unidos. [91] [92]

Niveles de testosterona con estradiol (E2) solo o en combinación con un antiandrógeno (AA) en forma de espironolactona (SPL) o acetato de ciproterona (CPA) en personas transfemeninas. [93] El estradiol se utilizó en forma de valerato de estradiol oral (EV) en casi todos los casos. [93] La línea horizontal discontinua es el límite superior del rango femenino/castrado (~50 ng/dL).

La espironolactona es un antimineralocorticoide (antagonista del receptor de mineralocorticoides ) y diurético ahorrador de potasio , que se utiliza principalmente para tratar la presión arterial alta , el edema , los niveles altos de aldosterona y los niveles bajos de potasio causados ​​por otros diuréticos , entre otros usos. [94] La espironolactona es un antiandrógeno como una acción secundaria y originalmente no intencionada. [94] Funciona como un antiandrógeno principalmente al actuar como un antagonista del receptor de andrógenos. [95] El medicamento también es un inhibidor débil de la esteroidogénesis e inhibe la síntesis enzimática de andrógenos. [96] [95] [97] Sin embargo, esta acción es de baja potencia , y la espironolactona tiene efectos mixtos e inconsistentes sobre los niveles hormonales. [96] [95] [97] [98] [99] En cualquier caso, los niveles de testosterona generalmente no se modifican con la espironolactona. [96] [95] [97] [98] [99] Estudios en mujeres transgénero han encontrado que los niveles de testosterona no se alteran con espironolactona [29] o disminuyen. [93] La espironolactona se describe como un antiandrógeno relativamente débil. [100] [101] [102] Se usa ampliamente en el tratamiento del acné , el crecimiento excesivo de vello y el hiperandrogenismo en mujeres, que tienen niveles de testosterona mucho más bajos que los hombres. [98] [99] Debido a su actividad antimineralocorticoide, la espironolactona tiene efectos secundarios antimineralocorticoides [103] y puede causar niveles altos de potasio . [104] [105] La hospitalización y/o muerte pueden ser resultado de niveles altos de potasio debido a la espironolactona, [104] [105] [106] pero el riesgo de niveles altos de potasio en personas que toman espironolactona parece ser mínimo en aquellas sin factores de riesgo para ella. [99] [107] [108] Por lo tanto, el control de los niveles de potasio puede no ser necesario en la mayoría de los casos. [99] [107] [108] Se ha descubierto que la espironolactona disminuye la biodisponibilidad de dosis altas de estradiol oral. [29]Aunque se emplea ampliamente, el uso de espironolactona como antiandrógeno en mujeres transgénero ha sido cuestionado recientemente debido a las diversas deficiencias del medicamento para tales fines. [29]

El acetato de ciproterona es un antiandrógeno y progestágeno que se utiliza en el tratamiento de numerosas afecciones dependientes de los andrógenos y también se utiliza como progestágeno en las píldoras anticonceptivas . [109] [110] Funciona principalmente como antigonadotropina, secundariamente a su potente actividad progestágena, y suprime fuertemente la producción de andrógenos gonadales. [109] [30] Se ha descubierto que el acetato de ciproterona en una dosis de 5 a 10 mg/día reduce los niveles de testosterona en los hombres en un 50 a 70%, [111] [112] [113] [114] mientras que se ha descubierto que una dosis de 100 mg/día reduce los niveles de testosterona en los hombres en un 75% aproximadamente. [115] [116] Se ha descubierto que la combinación de 25 mg/día de acetato de ciproterona y una dosis moderada de estradiol suprime los niveles de testosterona en mujeres transgénero en un 95% aproximadamente. [117] En combinación con estrógeno, 10, 25 y 50 mg/día de acetato de ciproterona han mostrado el mismo grado de supresión de testosterona. [118] Además de sus acciones como antigonadotropina, el acetato de ciproterona es un antagonista del receptor de andrógenos. [109] [72] Sin embargo, esta acción es relativamente insignificante en dosis bajas, y es más importante en las dosis altas de acetato de ciproterona que se utilizan en el tratamiento del cáncer de próstata (100-300 mg/día). [119] [120] El acetato de ciproterona puede causar enzimas hepáticas elevadas y daño hepático , incluyendo insuficiencia hepática . [72] [121] Sin embargo, esto ocurre principalmente en pacientes con cáncer de próstata que toman dosis muy altas de acetato de ciproterona; no se ha informado de toxicidad hepática en mujeres transgénero. [72] El acetato de ciproterona también tiene una variedad de otros efectos adversos , como fatiga y aumento de peso , y riesgos, como coágulos de sangre y tumores cerebrales benignos , entre otros. [30] [72] [122] Las dosis altas de medicamentos basados ​​en ciproterona se han relacionado con el meningioma . [123] Puede ser aconsejable el control periódico de las enzimas hepáticas y los niveles de prolactina durante la terapia con acetato de ciproterona.

El acetato de medroxiprogesterona es una progestina relacionada con el acetato de ciproterona y, a veces, se utiliza como alternativa a este. [91] [92] Se utiliza específicamente como alternativa al acetato de ciproterona en los Estados Unidos, donde el acetato de ciproterona no está aprobado para uso médico y no está disponible. [91] [92] El acetato de medroxiprogesterona suprime los niveles de testosterona en mujeres transgénero de manera similar al acetato de ciproterona. [92] [29] Se ha descubierto que el acetato de medroxiprogesterona oral suprime los niveles de testosterona en hombres en aproximadamente un 30 a 75% en un rango de dosis de 20 a 100 mg/día. [124] [125] [126] [127] [128] Sin embargo, a diferencia del acetato de ciproterona, el acetato de medroxiprogesterona no es también un antagonista del receptor de andrógenos. [14] [129] El acetato de medroxiprogesterona tiene efectos secundarios y riesgos similares a los del acetato de ciproterona, pero no está asociado con problemas hepáticos. [130] [103]

Se han utilizado numerosos otros progestágenos y, por extensión, antigonadotropinas para suprimir los niveles de testosterona en los hombres y es probable que también sean útiles para tales fines en mujeres transgénero. [131] [132] [133] [134] [135 ] [136] [137] Los progestágenos solos son capaces en general de suprimir los niveles de testosterona en los hombres en un máximo de alrededor del 70 al 80%, o justo por encima de los niveles femeninos/ castrados cuando se utilizan en dosis suficientemente altas. [138] [139] [140] La combinación de una dosis suficiente de un progestágeno con dosis muy pequeñas de un estrógeno (p. ej., tan poco como 0,5–1,5 mg/día de estradiol oral) es sinérgica en términos de efecto antigonadotrópico y es capaz de suprimir por completo la producción de testosterona gonadal, reduciendo los niveles de testosterona al rango femenino/castrado. [141] [142]

Antiandrógenos no esteroides

Los antiandrógenos no esteroides son antiandrógenos que no son esteroides y, por lo tanto, no están relacionados con las hormonas esteroides en términos de estructura química . [87] [143] Estos medicamentos se utilizan principalmente en el tratamiento del cáncer de próstata, [143] pero también se utilizan para otros fines, como el tratamiento del acné , el crecimiento excesivo de vello facial/corporal y los altos niveles de andrógenos en las mujeres. [38] [144] [145] [146] A diferencia de los antiandrógenos esteroides, los antiandrógenos no esteroides son altamente selectivos para el receptor de andrógenos y actúan como antagonistas puros del receptor de andrógenos. [143] [147] Sin embargo, de manera similar a la espironolactona, no reducen los niveles de andrógenos y, en cambio, funcionan exclusivamente evitando que los andrógenos activen el receptor de andrógenos. [143] [147] Los antiandrógenos no esteroides son antagonistas del receptor de andrógenos más eficaces que los antiandrógenos esteroides, [87] [148] y por esta razón, junto con los moduladores de GnRH, han reemplazado en gran medida a los antiandrógenos esteroides en el tratamiento del cáncer de próstata. [143] [149]

Los antiandrógenos no esteroides que se han utilizado en mujeres transgénero incluyen los medicamentos de primera generación flutamida (Eulexin), nilutamida (Anandron, Nilandron) y bicalutamida (Casodex). [38] [43] [5] [3] [150] : 477  También existen antiandrógenos no esteroides de segunda generación más nuevos e incluso más eficaces como enzalutamida (Xtandi), apalutamida (Erleada) y darolutamida (Nubeqa), pero son muy caros debido a que no hay genéricos disponibles y no se han utilizado en mujeres transgénero. [151] [152] La flutamida y la nilutamida tienen una toxicidad relativamente alta , incluidos riesgos considerables de daño hepático y enfermedad pulmonar . [153] [144] Debido a sus riesgos, el uso de flutamida en mujeres cisgénero y transgénero ahora está limitado y se desaconseja. [38] [144] [5] La flutamida y la nilutamida han sido reemplazadas en gran medida por la bicalutamida en la práctica clínica, [154] [155] y la bicalutamida representaba casi el 90 % de las prescripciones de antiandrógenos no esteroides en los Estados Unidos a mediados de la década de 2000. [156] [147] Se dice que la bicalutamida tiene una excelente tolerabilidad y seguridad en relación con la flutamida y la nilutamida, así como en comparación con el acetato de ciproterona. [157] [158] [159] Tiene pocos o ningún efecto secundario en las mujeres. [145] [146] Sin embargo, a pesar de su gran mejora en la tolerabilidad y el perfil de seguridad, la bicalutamida todavía tiene un pequeño riesgo de enzimas hepáticas elevadas y asociación con casos raros de daño hepático grave y enfermedad pulmonar. [38] [153] [160]

Los antiandrógenos no esteroides como la bicalutamida pueden ser una opción particularmente favorable para las mujeres transgénero que desean preservar el impulso sexual , la función sexual y/o la fertilidad , en relación con los antiandrógenos que suprimen los niveles de testosterona y pueden alterar en gran medida estas funciones, como el acetato de ciproterona y los moduladores de GnRH. [161] [162] [163] Sin embargo, los estrógenos suprimen los niveles de testosterona y en dosis altas pueden alterar notablemente el impulso y la función sexual y la fertilidad por sí solos. [164] [165] [166] [167] Además, la alteración de la función gonadal y la fertilidad por los estrógenos puede ser permanente después de una exposición prolongada. [166] [167]

Moduladores de GnRH

Los moduladores de GnRH son antigonadotropinas y, por lo tanto, antiandrógenos funcionales. [168] Tanto en hombres como en mujeres, la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) se produce en el hipotálamo e induce la secreción de las gonadotropinas hormona luteinizante (LH) y hormona folículo estimulante (FSH) de la glándula pituitaria . [168] Las gonadotropinas envían señales a las gónadas para que produzcan hormonas sexuales como la testosterona y el estradiol. [168] Los moduladores de GnRH se unen al receptor de GnRH y lo inhiben , evitando así la liberación de gonadotropina. [168] Como resultado de esto, los moduladores de GnRH pueden detener por completo la producción de hormonas sexuales gonadales y pueden disminuir los niveles de testosterona en hombres y mujeres transgénero en aproximadamente un 95%, o en un grado equivalente a la castración quirúrgica . [168] [169] [170] Los moduladores de GnRH también se conocen comúnmente como análogos de GnRH . [168] Sin embargo, no todos los moduladores de GnRH utilizados clínicamente son análogos de GnRH. [171]

Hay dos tipos de moduladores de GnRH: agonistas de GnRH y antagonistas de GnRH . [168] Estos medicamentos tienen la acción opuesta sobre el receptor de GnRH pero paradójicamente tienen los mismos efectos terapéuticos. [168] Los agonistas de GnRH, como leuprorelina (Lupron), goserelina (Zoladex) y buserelina (Suprefact), son superagonistas del receptor de GnRH y funcionan produciendo una profunda desensibilización del receptor de GnRH de tal manera que el receptor se vuelve no funcional. [168] [169] Esto ocurre porque GnRH normalmente se libera en pulsos, pero los agonistas de GnRH están continuamente presentes, y esto resulta en una regulación negativa excesiva del receptor y finalmente una pérdida completa de la función. [172] [173] [168] Al inicio del tratamiento, los agonistas de GnRH se asocian con un efecto de "brote" en los niveles hormonales debido a la sobreestimulación aguda del receptor de GnRH. [168] [174] En los hombres, los niveles de LH aumentan hasta un 800%, mientras que los niveles de testosterona aumentan hasta aproximadamente el 140 al 200% del valor inicial. [175] [174] Sin embargo, gradualmente, el receptor de GnRH se desensibiliza; los niveles de testosterona alcanzan su punto máximo después de aproximadamente 2 a 4 días, vuelven a la línea base después de aproximadamente 7 a 8 días y se reducen a niveles de castración en 2 a 4 semanas. [174] Las antigonadotropinas como los estrógenos y el acetato de ciproterona, así como los antiandrógenos no esteroides como la flutamida y la bicalutamida, se pueden utilizar de antemano y concomitantemente para reducir o prevenir los efectos del brote de testosterona causado por los agonistas de GnRH. [176] [175] [177] [178] [15] [179] A diferencia de los agonistas de GnRH, los antagonistas de GnRH, como degarelix (Firmagon) y elagolix (Orilissa), funcionan uniéndose al receptor de GnRH sin activarlo, desplazando así a GnRH del receptor y evitando su activación. [168] A diferencia de los agonistas de GnRH, no hay un efecto de aumento inicial con los antagonistas de GnRH; los efectos terapéuticos son inmediatos, y los niveles de hormonas sexuales se reducen a niveles de castración en unos pocos días. [168] [169]

Los moduladores de GnRH son altamente efectivos para la supresión de testosterona en mujeres transgénero y tienen pocos o ningún efecto secundario cuando se evita la deficiencia de hormonas sexuales con terapia concomitante de estrógenos. [1] [180] Sin embargo, los moduladores de GnRH tienden a ser muy caros (normalmente US$10.000 a US$15.000 por año en los Estados Unidos ), y a menudo son rechazados por el seguro médico . [1] [181] [182] [183] ​​La terapia con moduladores de GnRH es mucho menos económica que la castración quirúrgica, y también es menos conveniente que la castración quirúrgica a largo plazo. [184] Debido a sus costos, muchas mujeres transgénero no pueden permitirse los moduladores de GnRH y deben usar otras opciones, a menudo menos efectivas, para la supresión de testosterona. [1] [181] Sin embargo , los agonistas de GnRH se prescriben como práctica estándar para mujeres transgénero en el Reino Unido , donde el Servicio Nacional de Salud (NHS) los cubre. [181] [185] Esto contrasta con el resto de Europa y los Estados Unidos. [185] Otro inconveniente de los moduladores de GnRH es que la mayoría de ellos son péptidos y no son activos por vía oral , requiriendo administración por inyección , implante o aerosol nasal . [177] Sin embargo, los antagonistas de GnRH no peptídicos y activos por vía oral, elagolix (Orilissa) y relugolix (Relumina), se introdujeron para uso médico en 2018 y 2019, respectivamente. Pero están bajo protección de patente y, al igual que con otros moduladores de GnRH, son muy caros en la actualidad. [186]

En adolescentes de ambos sexos, los moduladores de GnRH pueden utilizarse para inhibir la pubertad . La octava edición de las Normas de atención de la Asociación Profesional Mundial para la Salud de las Personas Transgénero permite su uso a partir del estadio 2 de Tanner y recomienda los agonistas de GnRH como el método preferido para bloquear la pubertad. [187]

Inhibidores de la 5α-reductasa

Los inhibidores de la 5α-reductasa son inhibidores de la enzima 5α-reductasa y son un tipo de inhibidor específico de la síntesis de andrógenos . [188] [189] La 5α-reductasa es una enzima responsable de la conversión de testosterona en el andrógeno más potente dihidrotestosterona (DHT). [188] [189] Hay tres isoformas diferentes de 5α-reductasa, tipos 1 , 2 y 3 , y estas tres isoformas muestran diferentes patrones de expresión en el cuerpo. [188] En relación con la testosterona, la DHT es aproximadamente de 2,5 a 10 veces más potente como agonista del receptor de andrógenos. [188] [189] [190] Como tal, la 5α-reductasa sirve para potenciar considerablemente los efectos de la testosterona. [188] [189] Sin embargo, la 5α-reductasa se expresa solo en tejidos específicos , como la piel , los folículos pilosos y la glándula prostática , y por esta razón, la conversión de testosterona en DHT ocurre solo en ciertas partes del cuerpo. [188] [189] [191] Además, los niveles circulantes de DHT total y libre en los hombres son muy bajos, aproximadamente una décima y una vigésima parte de los de testosterona, respectivamente, [189] [192] [188] y la DHT se inactiva de manera eficiente en andrógenos débiles en varios tejidos como el músculo , la grasa y el hígado . [188] [169] [193] Como tal, se cree que la DHT juega un papel pequeño como hormona androgénica sistémica y sirve más como un medio para potenciar localmente los efectos androgénicos de la testosterona de una manera específica del tejido . [188] [194] [195] La conversión de testosterona en DHT por la 5α-reductasa juega un papel importante en el desarrollo y mantenimiento del sistema reproductor masculino (específicamente del pene , escroto , glándula prostática y vesículas seminales ), el crecimiento del vello facial y corporal de patrón masculino y la pérdida de cabello del cuero cabelludo , pero tiene poco papel en otros aspectos de la masculinización . [188] [189] [191] [196] [197]Además de la participación de la 5α-reductasa en la señalización de andrógenos, también es necesaria para la conversión de hormonas esteroides como la progesterona y la testosterona en neuroesteroides como la alopregnanolona y el 3α-androstanodiol , respectivamente. [198] [199]

Los inhibidores de la 5α-reductasa incluyen finasterida y dutasterida . [188] [189] La finasterida es un inhibidor selectivo de los tipos 2 y 3 de la 5α-reductasa, mientras que la dutasterida es un inhibidor de las tres isoformas de la 5α-reductasa. [188] [200] [201] La finasterida puede disminuir los niveles circulantes de DHT hasta en un 70%, mientras que la dutasterida puede disminuir los niveles circulantes de DHT hasta en un 99%. [200] [201] Por el contrario, los inhibidores de la 5α-reductasa no disminuyen los niveles de testosterona, y en realidad pueden aumentarlos ligeramente. [1] [29] [30] [202] Los inhibidores de la 5α-reductasa se utilizan principalmente en el tratamiento de la hiperplasia prostática benigna , una afección en la que la glándula prostática se agranda excesivamente debido a la estimulación por DHT y causa síntomas urogenitales desagradables . [200] [203] También se utilizan en el tratamiento de la pérdida de cabello del cuero cabelludo dependiente de andrógenos en hombres y mujeres. [204] [205] [206] Los medicamentos pueden prevenir una mayor pérdida de cabello del cuero cabelludo en los hombres y pueden restaurar cierta densidad del cabello del cuero cabelludo. [204] [205] [207] Por el contrario, la eficacia de los inhibidores de la 5α-reductasa en el tratamiento de la pérdida de cabello del cuero cabelludo en las mujeres es menos clara. [206] [189] Esto puede deberse a que los niveles de andrógenos son mucho más bajos en las mujeres, en quienes pueden no desempeñar un papel tan importante en la pérdida de cabello del cuero cabelludo. [206] [189] Los inhibidores de la 5α-reductasa también se utilizan para tratar el hirsutismo (crecimiento excesivo de vello corporal/facial) en mujeres, y son muy eficaces para esta indicación. [208] Se ha descubierto que la dutasterida es significativamente más eficaz que la finasterida en el tratamiento de la pérdida de cabello del cuero cabelludo en los hombres, lo que se ha atribuido a su inhibición más completa de la 5α-reductasa y, por extensión, a la disminución de la producción de DHT. [209] [210] [143] Además de sus usos antiandrogénicos, se ha descubierto que los inhibidores de la 5α-reductasa reducen los síntomas afectivos adversos en el trastorno disfórico premenstrual en las mujeres. [211] [212] Se cree que esto se debe a la prevención por parte de los inhibidores de la 5α-reductasa de la conversión de progesterona en alopregnanolona durante la fase lútea del ciclo menstrual . [211] [212]

Los inhibidores de la 5α-reductasa se utilizan a veces como un componente de la terapia hormonal feminizante para mujeres transgénero en combinación con estrógenos y/u otros antiandrógenos. [4] [213] [69] Pueden tener efectos beneficiosos limitados a la mejora de la pérdida de cabello del cuero cabelludo, el crecimiento del vello corporal y posiblemente los síntomas de la piel como el acné. [214] [2] [215] [69] Sin embargo, se han realizado pocas investigaciones clínicas sobre los inhibidores de la 5α-reductasa en mujeres transgénero, y la evidencia de su eficacia y seguridad en este grupo es limitada. [213] [216] Además, los inhibidores de la 5α-reductasa solo tienen una actividad antiandrogénica leve y específica, y no se recomiendan como antiandrógenos generales. [216]

Los inhibidores de la 5α-reductasa tienen efectos secundarios mínimos y son bien tolerados tanto en hombres como en mujeres. [217] [218] En los hombres, el efecto secundario más común es la disfunción sexual (incidencia del 0,9 al 15,8 %), que puede incluir disminución de la libido , disfunción eréctil y reducción de la eyaculación . [217] [218] [219] [220] [221] Otro efecto secundario en los hombres son los cambios en los senos , como sensibilidad mamaria y ginecomastia (incidencia del 2,8 %). [218] Debido a la disminución de los niveles de andrógenos y/o neuroesteroides, los inhibidores de la 5α-reductasa pueden aumentar ligeramente el riesgo de depresión (incidencia de ~2,0 %). [220] [222] [223] [217] [199] Hay informes de que un pequeño porcentaje de hombres puede experimentar disfunción sexual persistente y cambios de humor adversos incluso después de la interrupción de los inhibidores de la 5α-reductasa. [221] [224] [222] [225] [220] [219] [199] Algunos de los posibles efectos secundarios de los inhibidores de la 5α-reductasa en hombres, como la ginecomastia y la disfunción sexual, son en realidad cambios bienvenidos para muchas mujeres transgénero. [38] En cualquier caso, se puede justificar precaución al utilizar inhibidores de la 5α-reductasa en mujeres transgénero, ya que este grupo ya tiene un alto riesgo de depresión y suicidio . [226] [30]

Progestágenos

La progesterona , un progestágeno , es la otra de las dos principales hormonas sexuales en las mujeres. [177] Está principalmente involucrada en la regulación del sistema reproductor femenino , el ciclo menstrual , el embarazo y la lactancia . [177] Los efectos no reproductivos de la progesterona son bastante insignificantes. [227] A diferencia de los estrógenos, no se sabe que la progesterona esté involucrada en el desarrollo de las características sexuales secundarias femeninas y, por lo tanto, no se cree que contribuya a la feminización en las mujeres. [2] [92] Un área de particular interés en términos de los efectos de la progesterona en las mujeres es el desarrollo de los senos. [228] [229] [230] Los estrógenos son responsables del desarrollo de los tejidos ductales y conectivos de los senos y de la deposición de grasa en los senos durante la pubertad en las niñas. [228] [229] Por el contrario, los altos niveles de progesterona, junto con otras hormonas como la prolactina , son responsables de la maduración lobuloalveolar de las glándulas mamarias durante el embarazo. [228] [229] Esto permite la lactancia y la lactancia materna después del parto . [228] [229] Aunque la progesterona hace que los senos cambien durante el embarazo, los senos experimentan una involución y vuelven a su composición y tamaño previos al embarazo después del cese de la lactancia materna. [228] [231] [229] En cada embarazo, la maduración lobuloalveolar ocurre nuevamente. [228] [229]

Hay dos tipos de progestágenos: progesterona, que es la hormona natural y bioidéntica en el cuerpo; y progestinas , que son progestágenos sintéticos . [14] Hay docenas de progestinas utilizadas clínicamente. [14] [232] [233] Ciertas progestinas, a saber, acetato de ciproterona y acetato de medroxiprogesterona y como se describió anteriormente, se utilizan en dosis altas como antiandrógenos funcionales debido a sus efectos antigonadotrópicos para ayudar a suprimir los niveles de testosterona en mujeres transgénero. [91] [92] Sin embargo, aparte del uso específico de la supresión de testosterona, no hay otras indicaciones de progestágenos en mujeres transgénero en la actualidad. [2] En relación con esto, el uso de progestágenos en mujeres transgénero es controvertido y, de lo contrario, no se prescriben ni recomiendan de manera rutinaria. [2] [5] [6] [214] [216] [234] Además de la progesterona, el acetato de ciproterona y el acetato de medroxiprogesterona, otros progestágenos que se ha informado que se han utilizado en mujeres transgénero incluyen caproato de hidroxiprogesterona , didrogesterona , acetato de noretisterona y drospirenona . [235] [236] [216] [237] [5] [238] Sin embargo, las progestinas en general tienen en gran medida los mismos efectos progestágenos y, en teoría, cualquier progestina podría usarse en mujeres transgénero. [14]

La investigación clínica sobre el uso de progestágenos en mujeres transgénero es muy limitada. [2] [230] Algunos pacientes y médicos creen, basándose en afirmaciones anecdóticas y subjetivas, que los progestágenos pueden proporcionar beneficios como un mejor desarrollo de los senos y/o pezones, el estado de ánimo y la libido en mujeres transgénero. [4] [3] [230] No hay estudios clínicos que respalden dichos informes en la actualidad. [2] [4] [230] Ningún estudio clínico ha evaluado el uso de progesterona en mujeres transgénero, y solo un par de estudios han comparado el uso de progestinas (específicamente acetato de ciproterona y acetato de medroxiprogesterona) versus el uso de ningún progestágeno en mujeres transgénero. [230] [239] [180] Estos estudios, aunque limitados en la calidad de sus hallazgos, no informaron ningún beneficio de los progestágenos en el desarrollo de los senos en mujeres transgénero. [230] [180] [214] Esto también ha sido así en una experiencia clínica limitada. [240]

Los progestágenos tienen algunos efectos antiestrogénicos en los senos, por ejemplo, disminuyendo la expresión del receptor de estrógeno y aumentando la expresión de enzimas metabolizadoras de estrógeno , [241] [242] [243] [244] y por esta razón, se han utilizado para tratar el dolor de senos y los trastornos benignos de los senos . [245] [246] [247] [248] Los niveles de progesterona durante la pubertad femenina normalmente no aumentan de manera importante hasta cerca del final de la pubertad en las niñas cisgénero, un punto en el que la mayor parte del desarrollo de los senos ya se ha completado. [249] Además, se ha expresado la preocupación de que la exposición prematura a los progestágenos durante el proceso de desarrollo de los senos no es fisiológica y podría comprometer el resultado final del crecimiento de los senos, aunque esta noción actualmente sigue siendo teórica. [38] [230] [250] Aunque el papel de los progestágenos en el desarrollo mamario puberal es incierto, la progesterona es esencial para la maduración lobuloalveolar de las glándulas mamarias durante el embarazo. [228] Por lo tanto, los progestágenos son necesarios para cualquier mujer transgénero que desee lactar o amamantar. [64] [251] [230] Un estudio encontró una maduración lobuloalveolar completa de las glándulas mamarias en el examen histológico en mujeres transgénero tratadas con un estrógeno y acetato de ciproterona en dosis altas. [252] [253] [254] Sin embargo, el desarrollo lobuloalveolar se revirtió con la interrupción del acetato de ciproterona, lo que indica que la exposición continua al progestágeno es necesaria para mantener el tejido. [252]

En cuanto a los efectos de los progestágenos sobre el deseo sexual, un estudio evaluó el uso de didrogesterona para mejorar el deseo sexual en mujeres transgénero y no encontró ningún beneficio. [237] Otro estudio también encontró que la progesterona oral no mejoró la función sexual en mujeres cisgénero. [255]

Los progestágenos pueden tener efectos adversos . [214] [216] [14] [232] [256] [17] La ​​progesterona oral tiene efectos neuroesteroides inhibidores y puede producir efectos secundarios como sedación , cambios de humor y efectos similares al alcohol . [14] [257] [258] Muchas progestinas tienen actividad fuera del objetivo , como actividad androgénica , antiandrogénica , glucocorticoide y antimineralocorticoide , y estas actividades también pueden contribuir a efectos secundarios no deseados. [14] [232] Además, se ha descubierto que la adición de una progestina a la terapia con estrógenos aumenta el riesgo de coágulos sanguíneos , enfermedades cardiovasculares (p. ej., enfermedad cardíaca coronaria y accidente cerebrovascular ) y cáncer de mama en comparación con la terapia con estrógenos sola en mujeres posmenopáusicas . [259] [216] [214] [260] Aunque se desconoce si estos riesgos para la salud de las progestinas ocurren en mujeres transgénero de manera similar, no se puede descartar que así sea. [259] [216] [214] Los progestágenos en dosis altas aumentan el riesgo de tumores cerebrales benignos , incluidos prolactinomas y meningiomas también. [261] [262] Debido a sus posibles efectos perjudiciales y la falta de beneficios respaldados, algunos investigadores han argumentado que, además del propósito de la supresión de testosterona, los progestágenos generalmente no deben usarse ni recomendarse en mujeres transgénero o solo deben usarse durante una duración limitada (p. ej., 2 a 3 años). [259] [214] [5] [6] [234] Por el contrario, otros investigadores han argumentado que los riesgos de los progestágenos en mujeres transgénero son probablemente mínimos y que, a la luz de los beneficios potenciales, aunque hipotéticos, deben usarse si se desea. [3] En general, algunas mujeres transgénero responden favorablemente a los efectos de los progestágenos, mientras que otras responden negativamente. [3]

La progesterona se toma más comúnmente por vía oral. [14] [260] Sin embargo, la progesterona oral tiene una biodisponibilidad muy baja y produce efectos progestágenos relativamente débiles incluso en dosis altas. [263] [264] [260] [265] [266] De acuerdo con esto, y a diferencia de las progestinas, la progesterona oral no tiene efectos antigonadotrópicos en los hombres incluso en dosis altas. [257] [267] La ​​progesterona también se puede tomar por varias vías parenterales (no orales), incluyendo la vía sublingual, rectal y por inyección intramuscular o subcutánea. [14] [247] [268] Estas vías no tienen los problemas de biodisponibilidad y eficacia de la progesterona oral y, en consecuencia, pueden producir considerables efectos antigonadotrópicos y otros efectos progestágenos. [14] [265] [269] La progesterona transdérmica es poco efectiva, debido a problemas de absorción. [14] [247] [266] Las progestinas se toman generalmente por vía oral. [14] A diferencia de la progesterona, la mayoría de las progestinas tienen una biodisponibilidad oral alta y pueden producir efectos progestágenos completos con la administración oral. [14] Algunas progestinas, como el acetato de medroxiprogesterona y el caproato de hidroxiprogesterona, se utilizan o pueden utilizarse mediante inyección intramuscular o subcutánea. [270] [247] Casi todas las progestinas, con excepción de la didrogesterona, tienen efectos antigonadotrópicos. [14]

Misceláneas

Los galactogogos, como el antagonista del receptor D 2 periféricamente selectivo y el liberador de prolactina domperidona, se pueden utilizar para inducir la lactancia en mujeres transgénero que desean amamantar . [271] [272] [64] Es necesario un período prolongado de terapia combinada de estrógeno y progestágeno para madurar el tejido lobuloalveolar de las mamas antes de que esto pueda tener éxito. [251] [64] [273] [252] Hay varios informes publicados de lactancia y/o amamantamiento en mujeres transgénero. [274] [275] [251] [273] [64] [276] [277]

La Asociación Profesional Mundial para la Salud Transgénero ( WPATH) , en su versión 8 (SOC8), publicada en septiembre de 2022, recomienda no utilizar estrategias terapéuticas que incluyan niveles suprafisiológicos de estradiol (>200 pg/ml), el uso de progesterona (incluida la progesterona rectal ), el uso de bicalutamida y el control de la relación entre estrona y estradiol . [187] Esto se debe a la falta de datos que respalden estos enfoques en personas transfemeninas, así como a los posibles riesgos. [187] La ​​SOC8 de la WPATH también recomienda no utilizar inhibidores de la 5α-reductasa, como la finasterida, en personas transfemeninas. [ 187 ]

Interacciones

Muchos de los medicamentos utilizados en la terapia hormonal feminizante, como el estradiol , el acetato de ciproterona y la bicalutamida , son sustratos de CYP3A4 y otras enzimas del citocromo P450 . Como resultado, los inductores de CYP3A4 y otras enzimas del citocromo P450, como carbamazepina , fenobarbital , fenitoína , rifampicina , rifampicina y la hierba de San Juan , entre otros, pueden disminuir los niveles circulantes de estos medicamentos y, por lo tanto, disminuir sus efectos. Por el contrario, los inhibidores de CYP3A4 y otras enzimas del citocromo P450, como cimetidina , clotrimazol , jugo de pomelo , itraconazol , ketoconazol y ritonavir , entre otros, pueden aumentar los niveles circulantes de estos medicamentos y, por lo tanto, aumentar sus efectos. [278] El uso concomitante de un inductor o inhibidor del citocromo P450 con terapia hormonal feminizante puede requerir ajustes de la dosis del medicamento.

Efectos

El espectro de efectos de la terapia hormonal en personas transfemeninas depende de los medicamentos específicos y las dosis utilizadas. En cualquier caso, los principales efectos de la terapia hormonal en personas transfemeninas son la feminización y la desmasculinización , y son los siguientes:

Cambios mentales

Los efectos psicológicos de la terapia hormonal feminizante son más difíciles de definir que los cambios físicos. Dado que la terapia hormonal suele ser el primer paso físico que se da para la transición, el acto de iniciarla tiene un efecto psicológico significativo, que es difícil de distinguir de los cambios inducidos por las hormonas.

La terapia hormonal produce cambios en el estado de ánimo y el bienestar en mujeres transgénero. [289]

Los efectos secundarios de la terapia hormonal tienen la capacidad de afectar significativamente el funcionamiento sexual, ya sea directa o indirectamente a través de los diversos efectos secundarios, como trastornos cerebrovasculares, obesidad y fluctuaciones del estado de ánimo. [290] Algunas mujeres transgénero informan una reducción significativa en la libido , dependiendo de la dosis de antiandrógenos. [291] Los efectos de los regímenes hormonales a largo plazo no se han estudiado de manera concluyente y son difíciles de estimar porque no se han observado investigaciones sobre el uso a largo plazo de la terapia hormonal. [259] Un estudio encontró que el deseo sexual regresó a la línea base después de tres años de terapia hormonal. [279] Es posible aproximar los resultados de estas terapias en personas transgénero en función de su efecto observado en hombres y mujeres cisgénero . [290] En primer lugar, si uno va a disminuir la testosterona en la transición de género feminizante, es probable que se inhiba el deseo y la excitación sexuales; Alternativamente, si las dosis altas de estrógeno impactan negativamente el deseo sexual, lo cual se ha encontrado en algunas investigaciones con mujeres cisgénero , se plantea la hipótesis de que la combinación de andrógenos con altos niveles de estrógeno intensificaría este resultado. [290] Hasta la fecha no ha habido ningún ensayo clínico aleatorizado que analice la relación entre el tipo y la dosis de terapia hormonal transgénero, por lo que la relación entre ellos sigue sin estar clara. [290] Por lo general, los estrógenos administrados para la transición de género feminizante son de 2 a 3 veces más altos que la dosis recomendada para la TRH en mujeres posmenopáusicas. [259] Los estudios farmacocinéticos indican que tomar estas dosis aumentadas puede conducir a un mayor aumento en los niveles plasmáticos de estradiol; sin embargo, no se han estudiado los efectos secundarios a largo plazo y la seguridad de esta vía no está clara. [259]

Varios estudios han descubierto que la terapia hormonal en mujeres transgénero hace que la estructura del cerebro cambie en la dirección de las proporciones femeninas. [292] [293] [294] [295] [296] Además, los estudios han descubierto que la terapia hormonal en mujeres transgénero hace que el desempeño en tareas cognitivas, incluidas la memoria visoespacial, verbal y la fluidez verbal, cambie en una dirección más femenina. [292] [289]

Distribución de grasa

En la terapia hormonal, las mujeres trans a menudo experimentan un ligero aumento de peso, ya que los hombres generalmente tienen niveles más altos de grasa visceral en comparación con la grasa subcutánea y menos grasa en general en comparación con las mujeres. Durante meses y años, la THS hace que el cuerpo acumule grasa nueva en un patrón femenino ( grasa ginoide ). A diferencia de la grasa abdominal, la grasa ginoide tiene poco efecto en la salud general, excepto en el caso de exceso severo o cambios posturales. La grasa ginoide se acumulará en las caderas, la parte inferior del abdomen, los muslos, las nalgas, el pubis, la parte superior de los brazos y los senos, mientras que el cuerpo quema grasa en la caja torácica, la parte superior de la cintura, los hombros y la espalda. [297] Sin embargo, la grasa no se moverá simplemente de un lugar a otro. Debe haber suficiente ingesta calórica para depositar grasa ginoide y suficiente actividad para quemar grasa androide .

Desarrollo de los senos

Pechos bien desarrollados de mujer transgénero inducidos por terapia hormonal.

El desarrollo mamario significativo en mujeres transgénero comienza dentro de los dos a tres meses del inicio de la terapia hormonal y continúa hasta dos años. [299] [215] El desarrollo mamario parece ser mejor en mujeres transgénero que tienen un índice de masa corporal más alto . [299] [215] Esto indica que el aumento de peso en las primeras fases de la terapia hormonal puede ser beneficioso no solo para la distribución de la grasa, sino también para el desarrollo mamario. [299] [215] Diferentes estrógenos, como el valerato de estradiol , los estrógenos conjugados y el etinilestradiol , parecen producir resultados equivalentes en términos de tamaño de los senos en mujeres transgénero. [299] [239] [180] La interrupción repentina de la terapia con estrógenos se ha asociado con la aparición de galactorrea ( lactancia ). [299] [215]

El desarrollo de los senos , los pezones y las areolas varía considerablemente según la genética, la nutrición, la edad de inicio de la terapia de reemplazo hormonal y muchos otros factores. El desarrollo puede tardar un par de años o casi una década en algunas mujeres. Sin embargo, muchas mujeres transgénero informan que a menudo hay un "estancamiento" en el crecimiento de los senos durante la transición o una asimetría mamaria significativa . Las mujeres transgénero que reciben terapia de reemplazo hormonal a menudo experimentan un menor desarrollo de los senos que las mujeres cisgénero (especialmente si comienzan después de la adultez temprana). Por esta razón, muchas buscan un aumento de senos . Las pacientes transgénero que optan por la reducción de senos son raras. El ancho de los hombros y el tamaño de la caja torácica también juegan un papel en el tamaño perceptible de los senos; ambos suelen ser más grandes en las mujeres transgénero, lo que hace que los senos parezcan proporcionalmente más pequeños. Por lo tanto, cuando una mujer transgénero opta por un aumento de senos, los implantes utilizados tienden a ser más grandes que los utilizados por las mujeres cisgénero. [297]

Fertilidad

El efecto de la terapia hormonal feminizante sobre la fertilidad no está claro, pero se sabe que la supresión de testosterona puede impedir la producción de esperma. [300] La edad de inicio y finalización de la terapia hormonal parece ser un factor significativo, pero no se ha encontrado una relación causal directa entre la duración del tratamiento y la capacidad de reproducirse. [301] [302]

Existen algunas investigaciones que demuestran que es eficaz restaurar la fertilidad por medios alternativos a la interrupción de la terapia hormonal sustitutiva. El Dr. Will Powers ha demostrado la eficacia del clomifeno para restaurar la espermatogénesis en mujeres trans. [303] Su estudio también incluye una descripción detallada de otros métodos para restaurar la fertilidad. [303]

Piel

Los estrógenos provocan la acumulación de grasa subcutánea y un aumento del espesor de la epidermis, suavizando la piel. [297] [304] Algunas afecciones de la piel, incluido el melasma , se encuentran en mujeres trans con la misma frecuencia que en mujeres cisgénero. [305] La actividad de las glándulas sebáceas disminuye, lo que reduce la producción de grasa en la piel y el cuero cabelludo . En consecuencia, la piel se vuelve menos propensa al acné. También se vuelve más seca y pueden ser necesarias lociones o aceites. [297] [306]

Esqueleto

Las hormonas sexuales desempeñan un papel importante en el crecimiento y el mantenimiento de los huesos. Los efectos de la terapia hormonal sobre la salud ósea no se comprenden por completo y pueden depender de si la terapia hormonal se inicia antes o después de la pubertad. [307] La ​​densidad ósea continúa creciendo y cambiando con el tiempo.

Se han observado cambios significativos en la estructura ósea, [308] [309] [310] y las mujeres transgénero tienen una salud ósea estadísticamente peor incluso antes de comenzar el proceso de transición, posiblemente debido a la falta de ejercicio físico [311] u otros factores de riesgo como niveles bajos de vitamina D, trastornos alimentarios y abuso de sustancias. [312]

Aproximadamente el 14% de las mujeres transgénero sufren de osteoporosis . [312] Las mujeres transgénero menores de 50 años muestran un mayor riesgo de fractura en comparación con las mujeres cisgénero de la misma edad, igual al riesgo de los hombres cisgénero de edad equivalente. Las mujeres transgénero mayores de 50 años tienen un riesgo de fractura similar al de las mujeres posmenopáusicas, más alto que el de los hombres cis de la misma edad. En ambos casos, los patrones de fractura de las mujeres trans siguen los de las mujeres cis, sufriendo fracturas por estrés a largo plazo concentradas en la cadera, la columna y los brazos, típicas de la baja densidad mineral ósea crónica, en lugar de los patrones de fractura típicos de las lesiones externas que sufren los hombres cis. [313] Las directrices clínicas actuales son para que la salud ósea se controle regularmente durante todo el proceso de transición, en particular si hay factores de riesgo presentes. [307] Se anima a las personas transgénero a ingerir al menos 1 g de calcio y 1000 UI de vitamina D al día, realizar regularmente actividad física con pesas y reducir el consumo de alcohol y tabaco. [314]

Los efectos de la terapia hormonal sobre la salud ósea son reversibles si se interrumpe el tratamiento. Sin embargo, la suspensión de la terapia hormonal después de una gonadectomía puede provocar pérdida ósea [315] y el cumplimiento deficiente de la terapia hormonal prescrita después de una gonadectomía puede explicar en parte el riesgo de fractura observado. [316]

Cabello

Los antiandrógenos afectan el vello facial existente sólo levemente; los pacientes pueden notar un crecimiento más lento y cierta reducción en la densidad y cobertura. Esta reducción de la densidad se debe a la disminución del diámetro del cabello y a una tasa de crecimiento terminal más lenta. Los efectos en el tamaño y la densidad del cabello fueron notorios en los primeros cuatro meses posteriores al inicio de la terapia hormonal, pero luego disminuyeron, y las mediciones se mantuvieron constantes. [305] En pacientes adolescentes o de veintitantos años, los antiandrógenos previenen el desarrollo de vello facial nuevo si los niveles de testosterona están dentro del rango normal femenino. [297] [306]

El vello corporal (en el pecho, los hombros, la espalda, el abdomen, las nalgas, los muslos, la parte superior de las manos y de los pies) pasa, con el tiempo, de ser un vello terminal ("normal") a un vello rubio diminuto . El vello de los brazos, la zona perianal y el perineo se reduce, pero puede que no se convierta en vello en las dos últimas regiones (algunas mujeres cisgénero también tienen vello en estas zonas). El vello de las axilas cambia ligeramente de textura y longitud, y el vello púbico adquiere un patrón más típicamente femenino. El vello de la parte inferior de las piernas se vuelve menos denso. Todos estos cambios dependen en cierta medida de la genética. [297] [306] Las cejas no cambian porque no son pelos androgénicos. [317]

Ocasionalmente, las hormonas pueden tener efectos sobre la textura del cabello del cuero cabelludo, dependiendo de varios factores genéticos.

Morfología del ojo

El cristalino del ojo cambia de curvatura. [318] [319] [320] [304] Debido a la disminución de los niveles de andrógenos, las glándulas de Meibomio (las glándulas sebáceas de los párpados superior e inferior que se abren en los bordes) producen menos grasa. Debido a que la grasa impide que la película lagrimal se evapore, este cambio puede causar ojos secos. [321] [322] [323] [324] [325]

Efectos cardiovasculares

El riesgo cardiovascular más importante para las mujeres transgénero es el efecto protrombótico (aumento de la coagulación sanguínea ) de los estrógenos. Esto se manifiesta de manera más significativa como un mayor riesgo de tromboembolia venosa (TEV): trombosis venosa profunda (TVP) y embolia pulmonar (EP), que ocurre cuando los coágulos sanguíneos de la TVP se desprenden y migran a los pulmones . Los síntomas de la TVP incluyen dolor o hinchazón de una pierna, especialmente la pantorrilla . Los síntomas de la EP incluyen dolor en el pecho , dificultad para respirar , desmayos y palpitaciones cardíacas , a veces sin dolor ni hinchazón en las piernas.

La TEV se presenta con mayor frecuencia en el primer año de tratamiento con estrógenos. El riesgo de TEV es mayor con estrógenos orales no bioidénticos como el etinilestradiol y los estrógenos conjugados que con formulaciones parenterales de estradiol como inyectables, transdérmicas, implantables e intranasales. [326] [167] [21] Se cree que el mayor riesgo de TEV con estrógenos se debe a su influencia en la síntesis de proteínas hepáticas , específicamente en la producción de factores de coagulación . [14] Los estrógenos no bioidénticos como los estrógenos conjugados y especialmente el etinilestradiol tienen efectos marcadamente desproporcionados en la síntesis de proteínas hepáticas en relación con el estradiol. [14] Además, el estradiol oral tiene un impacto de 4 a 5 veces mayor en la síntesis de proteínas hepáticas que el estradiol transdérmico y otras vías parenterales de estradiol. [14] [327]

Debido a que los riesgos de la warfarina (que se usa para tratar coágulos sanguíneos) en una población relativamente joven y por lo demás sana son bajos, mientras que el riesgo de resultados físicos y psicológicos adversos para los pacientes transgénero no tratados es alto, las mutaciones protrombóticas (como el factor V Leiden , la antitrombina III y la deficiencia de proteína C o S ) no son contraindicaciones absolutas para la terapia hormonal. [215]

Un estudio de cohorte de 2018 de 2842 personas transfemeninas en los Estados Unidos tratadas con un seguimiento medio de 4,0 años observó un mayor riesgo de TEV, accidente cerebrovascular y ataque cardíaco en relación con una población de referencia cisgénero. [328] [329] [38] [20] Los estrógenos utilizados incluyeron estradiol oral (1 a 10 mg/día) y otras formulaciones de estrógeno. [20] También se utilizaron otros medicamentos como antiandrógenos como la espironolactona. [20]

Una revisión sistemática y un metanálisis de 2019 encontraron una tasa de incidencia de TEV de 2,3 por 1000 personas-año con terapia hormonal feminizante en mujeres transgénero. [330] A modo de comparación, se ha encontrado que la tasa en la población general es de 1,0 a 1,8 por 1000 personas-año, y la tasa en mujeres premenopáusicas que toman píldoras anticonceptivas es de 3,5 por 1000 pacientes-año. [330] [331] Hubo una heterogeneidad significativa en las tasas de TEV entre los estudios incluidos, y el metanálisis no pudo realizar análisis de subgrupos entre el tipo de estrógeno, la vía de estrógeno, la dosis de estrógeno, el uso concomitante de antiandrógenos o progestágenos, o las características de los pacientes (p. ej., sexo, edad, estado de tabaquismo, peso) correspondientes a factores de riesgo conocidos de TEV. [330] Debido a la inclusión de algunos estudios que utilizan etinilestradiol, que es más trombótico y ya no se utiliza en mujeres transgénero, los investigadores notaron que el riesgo de TEV encontrado en su estudio puede ser una sobreestimación. [330]

En un estudio de 2016 que evaluó específicamente el estradiol oral, la incidencia de TEV en 676 mujeres transgénero que fueron tratadas durante un promedio de 1,9 años cada una fue solo una persona, o el 0,15 % del grupo, con una incidencia de 7,8 eventos por cada 10 000 personas-año. [332] [333] La dosis de estradiol oral utilizada fue de 2 a 8 mg/día. [333] Casi todas las mujeres transgénero también tomaban espironolactona (94 %), un subconjunto también tomaba finasterida (17 %) y menos del 5 % también tomaba un progestágeno (generalmente progesterona oral). [333] Los hallazgos de este estudio sugieren que la incidencia de TEV es baja en mujeres transgénero que toman estradiol oral. [332] [333]

La salud cardiovascular en mujeres transgénero ha sido revisada en publicaciones recientes. [334] [19]

Gastrointestinal

Los estrógenos pueden aumentar el riesgo de enfermedad de la vesícula biliar , especialmente en personas mayores y obesas. [304]

Riesgo de cáncer

Los estudios son mixtos sobre si el riesgo de cáncer de mama aumenta con la terapia hormonal en mujeres transgénero. [335] [336] [337] [338] Dos estudios de cohorte no encontraron un aumento del riesgo en relación con los hombres cisgénero, [336] [337] mientras que otro estudio de cohorte encontró un aumento de casi 50 veces en el riesgo, de modo que la incidencia de cáncer de mama estaba entre la de los hombres cisgénero y las mujeres cisgénero. [338] [335] No hay evidencia de que el riesgo de cáncer de mama en mujeres transgénero sea mayor que en mujeres cisgénero. [339] Se han notificado veinte casos de cáncer de mama en mujeres transgénero hasta 2019. [335] [340]

No se ha encontrado que los hombres cisgénero con ginecomastia tengan un mayor riesgo de cáncer de mama. [341] Se ha sugerido que un cariotipo 46,XY (un cromosoma X y un cromosoma Y ) puede ser protector contra el cáncer de mama en comparación con tener un cariotipo 46,XX (dos cromosomas X). [341] Los hombres con síndrome de Klinefelter (cariotipo 47,XXY), que causa hipoandrogenismo , hiperestrogenismo y una incidencia muy alta de ginecomastia (80%), tienen un riesgo dramáticamente (20 a 58 veces) mayor de cáncer de mama en comparación con los hombres cariotípicos (46,XY), más cercano a la tasa de las mujeres cariotípicas (46,XX). [341] [342] [343] Las incidencias de cáncer de mama en hombres cariotípicos, hombres con síndrome de Klinefelter y mujeres cariotípicas son aproximadamente 0,1%, [344] 3%, [342] y 12,5%, [345] respectivamente. Las mujeres con síndrome de insensibilidad completa a los andrógenos (cariotipo 46,XY) nunca desarrollan características sexuales masculinas y tienen una morfología femenina normal y completa , incluido el desarrollo de los senos, [346] pero no se ha informado que desarrollen cáncer de mama. [74] [347] El riesgo de cáncer de mama en mujeres con síndrome de Turner (cariotipo 45,XO) también parece estar significativamente disminuido, aunque esto podría estar relacionado con la insuficiencia ovárica y el hipogonadismo en lugar de con la genética. [348]

El cáncer de próstata es extremadamente raro en mujeres transgénero gonadectomizadas que han sido tratadas con estrógenos durante un período prolongado de tiempo. [1] [349] [350] Mientras que hasta el 70% de los hombres presentan cáncer de próstata a los 80 años, [155] solo se han reportado unos pocos casos de cáncer de próstata en mujeres transgénero en la literatura. [1] [349] [350] Como tal, y de acuerdo con el hecho de que los andrógenos son responsables del desarrollo del cáncer de próstata, la THS parece ser altamente protectora contra el cáncer de próstata en mujeres transgénero. [1] [349] [350]

Los riesgos de ciertos tipos de tumores cerebrales benignos, incluidos el meningioma y el prolactinoma , aumentan con la terapia hormonal en mujeres transgénero. [351] Estos riesgos se han asociado principalmente con el uso de acetato de ciproterona . [351]

Los estrógenos y los progestágenos pueden causar prolactinomas , que son tumores benignos de la glándula pituitaria que secretan prolactina . [ cita requerida ] La secreción de leche de los pezones puede ser un signo de niveles elevados de prolactina . Si un prolactinoma se vuelve lo suficientemente grande, puede causar cambios visuales (especialmente disminución de la visión periférica ), dolores de cabeza , depresión u otros cambios de humor, mareos , náuseas , vómitos y síntomas de insuficiencia pituitaria , como hipotiroidismo .

Características no afectadas

Los cambios establecidos en la estructura ósea de la cara tampoco se ven afectados por la terapia de reemplazo hormonal. Una gran mayoría de los cambios craneofaciales ocurren durante la adolescencia . El crecimiento postadolescente es considerablemente más lento y mínimo en comparación. [352]

El vello facial se desarrolla durante la pubertad y sólo se ve ligeramente afectado por la terapia de reemplazo hormonal. [306]

La voz de una persona no se ve afectada por la terapia hormonal feminizante. Las personas transgénero que han pasado por la pubertad masculina a menudo optan por el entrenamiento vocal , aunque esto puede requerir muchos años de práctica para lograr los resultados deseados. Algunas también pueden optar por la cirugía vocal, aunque esto debe hacerse además del entrenamiento vocal, no en lugar de él. [353] [354] [355]

Escucha

Especialmente en las primeras etapas de la terapia hormonal feminizante, se realizan análisis de sangre con frecuencia para evaluar los niveles hormonales y la función hepática. La Sociedad de Endocrinología recomienda que las pacientes se realicen análisis de sangre cada tres meses durante el primer año de terapia de reemplazo hormonal para detectar estradiol y testosterona, y que la espironolactona, si se utiliza, se controle cada dos o tres meses durante el primer año. [1] Los rangos recomendados para los niveles totales de estradiol y testosterona incluyen, entre otros, los siguientes:

Los rangos óptimos de estrógeno se aplican sólo a individuos que toman estradiol (o un éster de estradiol), y no a aquellos que toman preparaciones sintéticas u otras preparaciones no bioidénticas (por ejemplo, estrógenos conjugados o etinilestradiol). [1]

Los médicos también recomiendan un seguimiento médico más amplio, que incluya hemogramas completos , pruebas de función renal, función hepática y metabolismo de lípidos y glucosa, y seguimiento de los niveles de prolactina, el peso corporal y la presión arterial. [1] [356]

Si los niveles de prolactina son mayores de 100 ng/mL, se debe suspender la terapia con estrógenos y se deben volver a controlar los niveles de prolactina después de 6 a 8 semanas. [356] Si los niveles de prolactina permanecen altos, se debe solicitar una resonancia magnética de la glándula pituitaria para verificar la presencia de un prolactinoma . [356] De lo contrario, se puede reiniciar la terapia con estrógenos con una dosis más baja. [356] El acetato de ciproterona se asocia particularmente con niveles elevados de prolactina, y la interrupción del acetato de ciproterona reduce los niveles de prolactina. [351] [262] [357] A diferencia del acetato de ciproterona, la terapia con estrógenos y espironolactona no se asocia con un aumento de los niveles de prolactina. [357] [358]

Historia

Los medicamentos hormonales sexuales femeninos farmacéuticos eficaces, incluidos los andrógenos, estrógenos y progestágenos, estuvieron disponibles por primera vez en los años 1920 y 1930. [359] Uno de los primeros informes de terapia hormonal en mujeres transgénero fue publicado por el endocrinólogo danés Christian Hamburger en 1953. [360] Una de sus pacientes fue Christine Jorgensen , a quien había tratado a partir de 1950. [361] [362] [363] [364] Hamburger, el endocrinólogo germano-estadounidense Harry Benjamin y otros investigadores publicaron informes adicionales de terapia hormonal en mujeres transgénero a mediados y fines de los años 1960. [365] [366] [367] [368] [369] [370] Sin embargo, Benjamin tenía varios cientos de pacientes transgénero bajo su cuidado a fines de la década de 1950, [92] y había tratado a mujeres transgénero con terapia hormonal ya a fines de la década de 1940 o principios de la de 1950. [371] [372] [373] [361] En cualquier caso, se dice que Hamburger fue el primero en tratar a mujeres transgénero con terapia hormonal. [374]

Una de las primeras clínicas de salud para transexuales se abrió a mediados de la década de 1960 en la Escuela de Medicina Johns Hopkins . [375] [92] Para 1981, había casi 40 centros de este tipo. [376] Ese año se publicó una revisión de los regímenes hormonales de 20 de los centros. [365] [376] El primer Simposio Internacional sobre Identidad de Género, presidido por Christopher John Dewhurst , se celebró en Londres en 1969, [377] y el primer libro de texto médico sobre transgenerismo, titulado Transsexualism and Sex Reassignment y editado por Richard Green y John Money , fue publicado por Johns Hopkins University Press en 1969. [378] [379] Este libro de texto incluía un capítulo sobre terapia hormonal escrito por Christian Hamburger y Harry Benjamin. [370] La Asociación Internacional de Disforia de Género Harry Benjamin (HBIGDA), ahora conocida como la Asociación Profesional Mundial para la Salud Transgénero (WPATH), se formó en 1979, y la primera versión de los Estándares de Atención se publicó el mismo año. [361] La Sociedad de Endocrinología publicó pautas para la atención hormonal de las personas transgénero en 2009, con una versión revisada en 2017. [365] [380] [1]

La terapia hormonal para mujeres transgénero se realizó inicialmente utilizando terapia de estrógeno en dosis altas con estrógenos orales como estrógenos conjugados , etinilestradiol y dietilestilbestrol y con estrógenos parenterales como benzoato de estradiol , valerato de estradiol , cipionato de estradiol y undecilato de estradiol . [368] [369] [370] [376] [381] Los progestágenos , como el caproato de hidroxiprogesterona , el acetato de medroxiprogesterona y otras progestinas , también se incluyeron a veces. [360] [368] [369] [376] [382] [286] [259] El antiandrógeno y progestágeno acetato de ciproterona se utilizó por primera vez en mujeres transgénero en 1977. [383] [384] [385] Su uso era estándar en el Centro de Expertos en Disforia de Género (CEGD; Kennis- en Zorgcentrum Genderdysforie, o KZcG) en Ámsterdam, Países Bajos en 1985. [386] [381] La espironolactona , otro antiandrógeno, se utilizó por primera vez en mujeres transgénero en 1986. [387] [382] [381] [284] [388] Se describió que estos agentes permitían el uso de dosis mucho más bajas de estrógeno que las requeridas anteriormente, y esto se consideró ventajoso debido a los riesgos de las dosis altas de estrógenos, como las complicaciones cardiovasculares. [382] [381] [385] Los antiandrógenos estaban bien establecidos en la terapia hormonal para mujeres transgénero a principios de la década de 1990. [286] [259] [389] Las dosis de estrógeno en mujeres transgénero se redujeron después de la introducción de antiandrógenos. [ cita requerida ] El etinilestradiol, los estrógenos conjugados y otros estrógenos no bioidénticos dejaron de usarse en mujeres transgénero a favor del estradiol a partir de alrededor de 2000 debido a sus mayores riesgos de coágulos sanguíneos y problemas cardiovasculares . [285] [334] [330]

En la actualidad, la terapia hormonal en mujeres transgénero se realiza generalmente con una combinación de un estrógeno y un antiandrógeno. [390] Sin embargo, en algunos lugares, como Japón , el uso de antiandrógenos es poco común y la monoterapia con estrógenos, por ejemplo con ésteres de estradiol inyectables en dosis altas, todavía se utiliza con frecuencia. [391]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu Hembree WC, Cohen-Kettenis PT, Gooren L, Hannema SE, Meyer WJ, Murad MH, et al. (noviembre de 2017). "Tratamiento endocrino de personas con disforia de género o incongruencia de género: una guía de práctica clínica de la Endocrine Society". Revista de endocrinología clínica y metabolismo . 102 (11): 3869–3903. doi : 10.1210/jc.2017-01658 . PMID  28945902. S2CID  3726467.
  2. ^ abcdefghijklmnop Coleman E, Bockting W, Botzer M, Cohen-Kettenis P, DeCuypere G, Feldman J, et al. (2012). "Estándares de atención para la salud de personas transexuales, transgénero y no conformes con su género, versión 7" (PDF) . Revista Internacional de Transgenerismo . 13 (4): 165–232. doi :10.1080/15532739.2011.700873. ISSN  1553-2739. S2CID  39664779.
  3. ^ abcdefgh Deutsch M (17 de junio de 2016). "Directrices para la atención primaria y de afirmación de género de personas transgénero y de género no binario" (PDF) (2.ª ed.). Universidad de California, San Francisco: Centro de Excelencia para la Salud Transgénero. pág. 28.
  4. ^ abcdefghij Wesp LM, Deutsch MB (marzo de 2017). "Opciones de tratamiento hormonal y quirúrgico para mujeres transgénero y personas del espectro transfemenino". Clínicas psiquiátricas de Norteamérica . 40 (1): 99–111. doi :10.1016/j.psc.2016.10.006. PMID  28159148.
  5. ^ abcdefghij Dahl M, Feldman JL, Goldberg J, Jaberi A, Bockting WO, Knudson G (2015). "Terapia endocrina para adultos transgénero en Columbia Británica: pautas sugeridas" (PDF) . Vancouver Coastal Health . Archivado desde el original (PDF) el 16 de agosto de 2018 . Consultado el 15 de agosto de 2018 . Error de cita: La referencia nombrada "DahlFeldman2015" fue definida varias veces con contenido diferente (ver la página de ayuda ).
  6. ^ abcde Bourns A (2015). "Directrices y protocolos para la atención primaria integral de clientes trans" (PDF) . Sherbourne Health Centre . Consultado el 15 de agosto de 2018 .
  7. ^ Murad MH, Elamin MB, Garcia MZ, Mullan RJ, Murad A, Erwin PJ, et al. (febrero de 2010). "Terapia hormonal y reasignación de sexo: una revisión sistemática y metaanálisis de la calidad de vida y los resultados psicosociales". Endocrinología clínica . 72 (2): 214–231. doi :10.1111/j.1365-2265.2009.03625.x. PMID  19473181. S2CID  19590739.
  8. ^ White Hughto JM, Reisner SL (enero de 2016). "Una revisión sistemática de los efectos de la terapia hormonal en el funcionamiento psicológico y la calidad de vida en personas transgénero". Salud transgénero . 1 (1): 21–31. doi :10.1089/trgh.2015.0008. PMC 5010234 . PMID  27595141. 
  9. ^ Foster Skewis L, Bretherton I, Leemaqz SY, Zajac JD, Cheung AS (2021). "Efectos a corto plazo de la terapia hormonal de afirmación de género sobre la disforia y la calidad de vida en personas transgénero: un estudio prospectivo controlado". Frontiers in Endocrinology . 12 : 717766. doi : 10.3389/fendo.2021.717766 . PMC 8358932 . PMID  34394009. 
  10. ^ ab Branstetter G (31 de agosto de 2016). "Farmacias sospechosas están vendiendo hormonas a personas transgénero: agobiadas por el costo y la discriminación médica, muchas personas están adoptando un enfoque de "hágalo usted mismo" para la transición". The Atlantic . Consultado el 29 de diciembre de 2018 .
  11. ^ ab Newman R, Jeory T (16 de noviembre de 2016). "Temores de una 'transición DIY' a medida que se venden medicamentos hormonales a mujeres transgénero sin controles". The Independent . Consultado el 29 de diciembre de 2018 .
  12. ^ Steever J, Francis J, Gordon LP, Lee J (21 de agosto de 2014). "Sexual Minority Youth". En Shore WB (ed.). Medicina adolescente, un tema de atención primaria: clínicas en la práctica de consultorio, libro electrónico . Elsevier Health Sciences. págs. 663–. ISBN 978-0-323-32340-6.
  13. ^ Alexander IM, Johnson-Mallard V, Kostas-Polston E, Fogel CI, Woods NF (28 de junio de 2017). Atención de la salud de la mujer en enfermería de práctica avanzada (segunda edición). Springer Publishing Company. pp. 468–. ISBN 978-0-8261-9004-8.
  14. ^ abcdefghijklmnopqrstu Kuhl H (agosto de 2005). "Farmacología de los estrógenos y progestágenos: influencia de diferentes vías de administración". Climaterio . 8 (Supl. 1): 3–63. doi :10.1080/13697130500148875. PMID  16112947. S2CID  24616324.
  15. ^ abcdefg Unger CA (diciembre de 2016). "Terapia hormonal para pacientes transgénero". Andrología y Urología Traslacional . 5 (6): 877–884. doi : 10.21037/tau.2016.09.04 . PMC 5182227 . PMID  28078219. 
  16. ^ Göretzlehner G (12 de marzo de 2013). "Wirkspektrum unterschiedlicher Östrogen". En Wolf AS, Schneider HP (eds.). Östrogene en Diagnostik und Therapie . Springer-Verlag. págs.79, 81. ISBN 978-3-642-75101-1.
  17. ^ ab Lauritzen C (septiembre de 1990). "Uso clínico de estrógenos y progestágenos". Maturitas . 12 (3): 199–214. doi :10.1016/0378-5122(90)90004-P. PMID  2215269.
  18. ^ Lauritzen C (diciembre de 1986). "[Tratamiento de trastornos del climaterio mediante sustitución de estrógenos vaginal, rectal y transdérmicos]" [Tratamiento de trastornos del climaterio mediante sustitución de estrógenos vaginal, rectal y transdérmicos]. Der Gynakologe (en alemán). 19 (4): 248–253. PMID  3817597.
  19. ^ ab Irwig MS (septiembre de 2018). "Salud cardiovascular en personas transgénero". Reseñas en Endocrine & Metabolic Disorders . 19 (3): 243–251. doi :10.1007/s11154-018-9454-3. PMID  30073551. S2CID  51908458.
  20. ^ abcd Getahun D, ​​Nash R, Flanders WD, Baird TC, Becerra-Culqui TA, Cromwell L, et al. (agosto de 2018). "Hormonas cruzadas y eventos cardiovasculares agudos en personas transgénero: un estudio de cohorte". Anales de Medicina Interna . 169 (4): 205–213. doi :10.7326/M17-2785. PMC 6636681 . PMID  29987313. 
  21. ^ ab Ockrim J, Lalani EN, Abel P (octubre de 2006). "Therapy Insight: tratamiento con estrógenos parenterales para el cáncer de próstata: un nuevo amanecer para una terapia antigua". Nature Clinical Practice. Oncology . 3 (10): 552–563. doi :10.1038/ncponc0602. PMID  17019433. S2CID  6847203.
  22. ^ Lycette JL, Bland LB, Garzotto M, Beer TM (diciembre de 2006). "Estrógenos parenterales para el cáncer de próstata: ¿puede una nueva vía de administración superar las antiguas toxicidades?". Clinical Genitourinary Cancer . 5 (3): 198–205. doi :10.3816/CGC.2006.n.037. PMID  17239273.
  23. ^ Kariyawasam NM, Ahmad T, Sarma S, Fung R (5 de marzo de 2024). "Comparación de la relación y los niveles de estrona/estradiol en mujeres transgénero que reciben diferentes vías de estradiol". Salud transgénero . doi :10.1089/trgh.2023.0138. ISSN  2688-4887.
  24. ^ Kvernebo-Sunnergren K, Ankarberg-Lindgren C, Åkesson K, Dahlgren J (19 de agosto de 2016). "Correlaciones entre los niveles de estrógeno prepuberal y puberal y el resultado final de la estatura en niños con síndrome de Silver Russell tratados con hormona de crecimiento (GH)". Resúmenes de ESPE . 86 . Bioscientifica.
  25. ^ Kim N, Chun S (diciembre de 2021). "Asociación entre la relación estrona-estradiol sérica y parámetros relacionados con el metabolismo de la glucosa y la resistencia a la insulina en mujeres con síndrome de ovario poliquístico". Medicina reproductiva clínica y experimental . 48 (4): 374–379. doi :10.5653/cerm.2021.04553. PMC 8651759. PMID  34875745 . 
  26. ^ Ivory A, Greene AS (octubre de 2023). "Roles distintos de la estrona y el estradiol en las células formadoras de colonias endoteliales". Informes fisiológicos . 11 (19): e15818. doi :10.14814/phy2.15818. PMC 10550204 . PMID  37792856. 
  27. ^ ab Vermeulen A (1975). "Preparaciones de esteroides de acción prolongada". Acta Clinica Belgica . 30 (1): 48–55. doi :10.1080/17843286.1975.11716973. PMID  1231448.
  28. ^ ab Rauramo L, Punnonen R, Kaihola LH, Grönroos M (enero de 1980). "Concentraciones séricas de estrona, estradiol y estriol en mujeres castradas durante la terapia intramuscular con valerato de estradiol y benzoato de estradiol-fenilpropionato de estradiol". Maturitas . 2 (1): 53–58. doi :10.1016/0378-5122(80)90060-2. PMID  7402086.
  29. ^ abcdefghij Leinung MC, Feustel PJ, Joseph J (2018). "Tratamiento hormonal de mujeres transgénero con estradiol oral". Salud transgénero . 3 (1): 74–81. doi :10.1089/trgh.2017.0035. PMC 5944393 . PMID  29756046. 
  30. ^ abcdefgh Tangpricha V, den Heijer M (abril de 2017). "Terapia con estrógenos y antiandrógenos para mujeres transgénero". The Lancet. Diabetes & Endocrinology . 5 (4): 291–300. doi :10.1016/S2213-8587(16)30319-9. PMC 5366074 . PMID  27916515. 
  31. ^ Stege R, Carlström K, Collste L, Eriksson A, Henriksson P, Pousette A (1988). "Terapia con fosfato de poliestradiol como fármaco único en el cáncer de próstata". American Journal of Clinical Oncology . 11 (Supl 2): ​​S101–S103. doi :10.1097/00000421-198801102-00024. PMID  3242384. S2CID  32650111.
  32. ^ Ockrim JL, Lalani EN, Laniado ME, Carter SS, Abel PD (mayo de 2003). "Terapia transdérmica con estradiol para el cáncer de próstata avanzado: ¿un regreso al pasado?". The Journal of Urology . 169 (5): 1735–1737. doi :10.1097/01.ju.0000061024.75334.40. PMID  12686820.
  33. ^ Leinung MC (junio de 2014). "Respuesta variable a la terapia oral con estradiol en pacientes transgénero de hombre a mujer". Endocrine Reviews . 35 (Suplemento). Archivado desde el original el 2022-04-21 . Consultado el 2020-03-01 .
  34. ^ Liang JJ, Jolly D, Chan KJ, Safer JD (febrero de 2018). "Niveles de testosterona alcanzados por mujeres transgénero tratadas médicamente en una cohorte de una clínica de endocrinología de los Estados Unidos". Endocrine Practice . 24 (2): 135–142. doi :10.4158/EP-2017-0116. PMID  29144822.
  35. ^ Wylie K, Barrett J, Besser M, Bouman WP, Bridgman M, Clayton A, et al. (2014). "Directrices de buenas prácticas para la evaluación y el tratamiento de adultos con disforia de género" (PDF) . Terapia sexual y de pareja . 29 (2): 154–214. doi :10.1080/14681994.2014.883353. ISSN  1468-1994. S2CID  144632597. Archivado desde el original (PDF) el 2 de septiembre de 2018.
  36. ^ Wesp LM, Deutsch MB (marzo de 2017). "Opciones de tratamiento hormonal y quirúrgico para mujeres transgénero y personas del espectro transfemenino". Clínicas psiquiátricas de Norteamérica . 40 (1): 99–111. doi :10.1016/j.psc.2016.10.006. PMID  28159148.
  37. ^ Unger CA (diciembre de 2016). "Terapia hormonal para pacientes transgénero". Andrología y Urología Traslacional . 5 (6): 877–884. doi : 10.21037/tau.2016.09.04 . PMC 5182227 . PMID  28078219. 
  38. ^ abcdefgh Randolph JF (diciembre de 2018). "Terapia hormonal de afirmación de género para mujeres transgénero". Obstetricia y ginecología clínica . 61 (4): 705–721. doi :10.1097/GRF.0000000000000396. PMID  30256230. S2CID  52821192.
  39. ^ Nakatsuka M (mayo de 2010). "Tratamiento endocrino de transexuales: evaluación de los factores de riesgo cardiovascular". Expert Review of Endocrinology & Metabolism . 5 (3): 319–322. doi :10.1586/eem.10.18. PMID  30861686. S2CID  73253356.
  40. ^ Fishman SL, Paliou M, Poretsky L, Hembree WC (2019). "Atención endocrina de adultos transgénero". Medicina transgénero . Endocrinología contemporánea. págs. 143-163. doi :10.1007/978-3-030-05683-4_8. ISBN 978-3-030-05682-7. ISSN  2523-3785. S2CID  86772102.
  41. ^ Winkler-Crepaz K, Müller A, Böttcher B, Wildt L (2017). "Hormonbehandlung bei Transgenderpatienten" [Tratamiento hormonal de pacientes transgénero]. Gynäkologische Endokrinologie . 15 (1): 39–42. doi :10.1007/s10304-016-0116-9. ISSN  1610-2894. S2CID  12270365.
  42. ^ Urdl W (2009). "Behandlungsgrundsätze bei Transsexualität" [Principios terapéuticos en transexualidad]. Gynäkologische Endokrinologie . 7 (3): 153–160. doi :10.1007/s10304-009-0314-9. ISSN  1610-2894. S2CID  8001811.
  43. ^ ab Gooren LJ (marzo de 2011). "Práctica clínica. Atención a personas transexuales". The New England Journal of Medicine . 364 (13): 1251–1257. doi :10.1056/NEJMcp1008161. PMID  21449788.
  44. ^ Barrett J (29 de septiembre de 2017). Trastornos transexuales y otros trastornos de la identidad de género: una guía práctica para su tratamiento. CRC Press. pp. 216–. ISBN 978-1-315-34513-0.
  45. ^ Trombetta C, Liguori G, Bertolotto M (3 de marzo de 2015). Manejo de la disforia de género: un enfoque multidisciplinario. Saltador. págs.85–. ISBN 978-88-470-5696-1.
  46. ^ Fabris B, Bernardi S, Trombetta C (marzo de 2015). "Terapia hormonal cruzada para la disforia de género". Revista de investigación endocrinológica . 38 (3): 269–282. doi :10.1007/s40618-014-0186-2. hdl :11368/2831597. PMID  25403429. S2CID  207503049.
  47. ^ Eckstrand K, Ehrenfeld JM (17 de febrero de 2016). Atención sanitaria para lesbianas, gays, bisexuales y transexuales: una guía clínica para la atención preventiva, primaria y especializada. Springer. pp. 357–. ISBN 978-3-319-19752-4.
  48. ^ Tangpricha V, den Heijer M (abril de 2017). "Terapia con estrógenos y antiandrógenos para mujeres transgénero". The Lancet. Diabetes & Endocrinology . 5 (4): 291–300. doi :10.1016/S2213-8587(16)30319-9. PMC 5366074 . PMID  27916515. 
  49. ^ Coxon J, Seal L (2018). "Manejo hormonal de mujeres trans". Tendencias en Urología y Salud Masculina . 9 (6): 10–14. doi :10.1002/tre.663. ISSN  2044-3730. S2CID  222189278.
  50. ^ Gooren LJ, Giltay EJ, Bunck MC (enero de 2008). "Tratamiento a largo plazo de transexuales con hormonas cruzadas: amplia experiencia personal". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 93 (1): 19–25. doi :10.1210/jc.2007-1809. PMID  17986639.
  51. ^ Athanasoulia-Kaspar AP, Stalla GK (2019). "Endokrinologische Betreuung von Patienten mit Transsexualität" [Atención endocrinológica a pacientes con transexualidad]. Geburtshilfe und Frauenheilkunde . 79 (7): 672–675. doi :10.1055/a-0801-3319. ISSN  0016-5751. S2CID  199033008.
  52. ^ Meriggiola MC, Gava G (noviembre de 2015). "Atención endocrina de personas transgénero, parte II. Una revisión de los tratamientos hormonales transgénero, resultados y efectos adversos en mujeres transgénero". Endocrinología clínica . 83 (5): 607–615. doi :10.1111/cen.12754. PMID  25692882. S2CID  39706760.
  53. ^ Costa EM, Mendonca BB (marzo de 2014). "Manejo clínico de sujetos transexuales". Arquivos Brasileiros de Endocrinología e Metabología . 58 (2): 188-196. doi :10.1590/0004-2730000003091. PMID  24830596.
  54. ^ Moore E, Wisniewski A, Dobs A (agosto de 2003). "Tratamiento endocrino de personas transexuales: una revisión de los regímenes de tratamiento, los resultados y los efectos adversos". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 88 (8): 3467–3473. doi :10.1210/jc.2002-021967. PMID  12915619.
  55. ^ Rosenthal SM (diciembre de 2014). "Aproximación al paciente: jóvenes transgénero: consideraciones endocrinas". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 99 (12): 4379–4389. doi :10.1210/jc.2014-1919. PMID  25140398.
  56. ^ Arver DS (2015). "Transsexualism, könsdysfori" (Transexualismo, disforia de género) . Consultado el 12 de noviembre de 2018 .
  57. ^ Bourgeois AL, Auriche P, Palmaro A, Montastruc JL, Bagheri H (febrero de 2016). "Riesgo de la hormonoterapia en personas transgénero: revisión de la literatura y datos de la base de datos francesa de farmacovigilancia". Annales d'Endocrinologie . 77 (1): 14–21. doi :10.1016/j.ando.2015.12.001. PMID  26830952.
  58. ^ Asscheman H, Gooren LJ (1993). "Tratamiento hormonal en transexuales". Revista de psicología y sexualidad humana . 5 (4): 39–54. doi :10.1300/J056v05n04_03. ISSN  0890-7064. S2CID  144580633.
  59. ^ Levy A, Crown A, Reid R (octubre de 2003). "Intervención endocrina para transexuales". Endocrinología clínica . 59 (4): 409–418. doi :10.1046/j.1365-2265.2003.01821.x. PMID  14510900. S2CID  24493388.
  60. ^ Mirone V (12 de febrero de 2015). Uro-Andrología Clínica. Saltador. págs.17–. ISBN 978-3-662-45018-5.
  61. ^ Lim HH, Jang YH, Choi GY, Lee JJ, Lee ES (enero de 2019). "Atención afirmativa de género de personas transgénero: la experiencia de un solo centro en Corea". Obstetrics & Gynecology Science . 62 (1): 46–55. doi :10.5468/ogs.2019.62.1.46. PMC 6333764 . PMID  30671393. Cuando prescribimos estradiol, preferimos valerato de estradiol sublingual en lugar de la forma oral para la TH feminizante, ya que investigadores anteriores han informado la eficacia de la administración sublingual para mantener una alta concentración de estradiol en sangre y una baja relación E1/E2 [13]. 
  62. ^ Israel GE (marzo de 2001). Atención a personas transgénero: pautas recomendadas, información práctica y relatos personales. Temple University Press. pp. 56–. ISBN 978-1-56639-852-7.
  63. ^ Majumder A, Chatterjee S, Maji D, Roychaudhuri S, Ghosh S, Selvan C, et al. (2020). "Declaración de consenso del grupo IDEA sobre el tratamiento médico de personas adultas con incongruencias de género que buscan la reafirmación de género como mujeres". Revista india de endocrinología y metabolismo . 24 (2): 128-135. doi : 10.4103/ijem.IJEM_593_19 . PMC 7333765 . PMID  32699777. S2CID  218596936. 
  64. ^ abcde Reisman T, Goldstein Z (2018). "Informe de caso: lactancia inducida en una mujer transgénero". Salud transgénero . 3 (1): 24–26. doi :10.1089/trgh.2017.0044. PMC 5779241 . PMID  29372185. 
  65. ^ Henderson A (2003). "Domperidona. Descubrimiento de nuevas opciones para madres lactantes". AWHONN Lifelines . 7 (1): 54–60. doi :10.1177/1091592303251726. PMID  12674062.
  66. ^ "Etiqueta de la FDA de Orilissa (elagolix)" (PDF) . 24 de julio de 2018 . Consultado el 31 de julio de 2018 .
  67. ^ Gooren LJ, Giltay EJ, Bunck MC (enero de 2008). "Tratamiento a largo plazo de transexuales con hormonas cruzadas: amplia experiencia personal". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 93 (1): 19–25. doi :10.1210/jc.2007-1809. PMID  17986639.
  68. ^ ab Wylie KR, Fung Jr R, Boshier C, Rotchell M (2009). "Recomendaciones de tratamiento endocrino para pacientes con disforia de género". Terapia sexual y de pareja . 24 (2): 175–187. doi :10.1080/14681990903023306. ISSN  1468-1994. S2CID  20471537.
  69. ^ abc Trombetta C, Liguori G, Bertolotto M (3 de marzo de 2015). Manejo de la disforia de género: un enfoque multidisciplinario. Saltador. págs.85–. ISBN 978-88-470-5696-1.
  70. ^ ab Haupt C, Henke M, Kutschmar A, Hauser B, Baldinger S, Saenz SR, et al. (noviembre de 2020). "Tratamiento con antiandrógenos o estradiol o ambos durante la terapia hormonal en mujeres transgénero en transición". Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas . 2020 (11): CD013138. doi :10.1002/14651858.CD013138.pub2. PMC 8078580. PMID  33251587. 
  71. ^ Stege R, Gunnarsson PO, Johansson CJ, Olsson P, Pousette A, Carlström K (mayo de 1996). "Farmacocinética y supresión de testosterona de una dosis única de fosfato de poliestradiol (Estradurina) en pacientes con cáncer de próstata". The Prostate . 28 (5): 307–310. doi :10.1002/(SICI)1097-0045(199605)28:5<307::AID-PROS6>3.0.CO;2-8. PMID  8610057. S2CID  33548251.
  72. ^ abcdefghi Gava G, Seracchioli R, Meriggiola MC (2017). "Terapia con antiandrógenos en varones con disforia de género". Endocrinología del testículo y reproducción masculina . pp. 1199–1209. doi :10.1007/978-3-319-44441-3_42. ISBN . 978-3-319-44440-6. ISSN  2510-1927.
  73. ^ ab Lieberman R (agosto de 2001). "Terapia de privación de andrógenos para la quimioprevención del cáncer de próstata: estado actual y direcciones futuras para el desarrollo de agentes". Urología . 58 (2 Suppl 1): 83–90. doi :10.1016/s0090-4295(01)01247-x. PMID  11502457. Existen varias clases de antiandrógenos, entre ellos (1) antigonadotropinas (p. ej., agonistas/antagonistas de LHRH, estrógenos sintéticos [dietilestilbestrol]); (2) antagonistas no esteroides del receptor de andrógenos (p. ej., flutamida, bicalutamida, nilutamida); (3) agentes esteroides con acciones mixtas (p. ej., acetato de ciproterona); (4) inhibidores de andrógenos suprarrenales (p. ej., ketoconazol, hidrocortisona); (5) agentes esteroides que inhiben la biosíntesis de andrógenos (por ejemplo, inhibidores de la 5α-reductasa (tipo II) e inhibidores de la 5α-reductasa de doble acción); [...]
  74. ^ abc Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM (11 de noviembre de 2015). Williams Textbook of Endocrinology. Elsevier Health Sciences. págs. 714, 934. ISBN 978-0-323-34157-8.
  75. ^ ab Boslaugh S (3 de agosto de 2018). Problemas de salud de las personas transgénero. ABC-CLIO. pp. 37–. ISBN 978-1-4408-5888-8.
  76. ^ Strauss JF, Barbieri RL, Gargiulo AR (23 de diciembre de 2017). Yen & Jaffe's Reproductive Endocrinology E-Book: Physiology, Pathophysiology, and Clinical Management. Elsevier Health Sciences. pp. 250–. ISBN 978-0-323-58232-2.
  77. ^ Dimitrakakis C (septiembre de 2011). "Andrógenos y cáncer de mama en hombres y mujeres". Clínicas de Endocrinología y Metabolismo de Norteamérica . 40 (3): 533–47, viii. doi :10.1016/j.ecl.2011.05.007. PMID  21889719.
  78. ^ Schneider HP (noviembre de 2003). "Andrógenos y antiandrógenos". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 997 (1): 292–306. Bibcode :2003NYASA.997..292S. doi :10.1196/annals.1290.033. PMID  14644837. S2CID  8400556.
  79. ^ Tiefenbacher K, Daxenbichler G (2008). "El papel de los andrógenos en el tejido mamario normal y maligno". Breast Care . 3 (5): 325–331. doi :10.1159/000158055. PMC 2931104 . PMID  20824027. 
  80. ^ Gibson DA, Saunders PT, McEwan IJ (abril de 2018). "Andrógenos y receptor de andrógenos: más allá". Endocrinología molecular y celular . 465 : 1–3. doi :10.1016/j.mce.2018.02.013. PMID  29481861. S2CID  3702165.
  81. ^ Brueggemeier RW (2006). "Hormonas sexuales (masculinas): análogos y antagonistas". Enciclopedia de biología celular molecular y medicina molecular . doi :10.1002/3527600906.mcb.200500066. ISBN 978-3527600908.
  82. ^ de Lignières B, Silberstein S (abril de 2000). "Farmacodinamia de estrógenos y progestágenos". Cefalalgia . 20 (3): 200–207. doi : 10.1046/j.1468-2982.2000.00042.x . PMID  10997774. S2CID  40392817.
  83. ^ Neumann F (1978). "La acción fisiológica de la progesterona y los efectos farmacológicos de los progestágenos: una breve revisión". Revista Médica de Postgrado . 54 (Supl. 2): 11–24. PMID  368741.
  84. ^ Lotti F, Maggi M (2015). "Tratamiento hormonal para trastornos cutáneos relacionados con los andrógenos". Manual europeo de tratamientos dermatológicos . págs. 1451–1464. doi :10.1007/978-3-662-45139-7_142. ISBN 978-3-662-45138-0.
  85. ^ Schmidt TH, Shinkai K (octubre de 2015). "Enfoque basado en evidencia para el hiperandrogenismo cutáneo en mujeres". Revista de la Academia Estadounidense de Dermatología . 73 (4): 672–690. doi :10.1016/j.jaad.2015.05.026. PMID  26138647.
  86. ^ Clapauch R, Weiss RV, Rech CM (2017). "Testosterona y mujeres". Testosterona . págs. 319–351. doi :10.1007/978-3-319-46086-4_17. ISBN 978-3-319-46084-0.
  87. ^ abc Singh SM, Gauthier S, Labrie F (febrero de 2000). "Antagonistas del receptor de andrógenos (antiandrógenos): relaciones estructura-actividad". Química medicinal actual . 7 (2): 211–247. doi :10.2174/0929867003375371. PMID  10637363.
  88. ^ ab Schechter LS (22 de septiembre de 2016). Tratamiento quirúrgico del paciente transgénero. Elsevier Health Sciences. pp. 26–. ISBN 978-0-323-48408-4.
  89. ^ Carroll L, Mizock L (7 de febrero de 2017). Cuestiones clínicas y tratamiento afirmativo con clientes transgénero, un número de Psychiatric Clinics of North America, libro electrónico. Elsevier Health Sciences. pp. 107–. ISBN 978-0-323-51004-2.
  90. ^ Erickson-SchrothL (12 de mayo de 2014). Cuerpos trans, identidades trans: un recurso para la comunidad transgénero. Oxford University Press. pp. 258–. ISBN 978-0-19-932536-8.
  91. ^ abcd Jameson JL, De Groot LJ (18 de mayo de 2010). Endocrinología - Libro electrónico: adultos y niños. Elsevier Health Sciences. pp. 2282–. ISBN 978-1-4557-1126-0.
  92. ^ abcdefgh Ettner R, Monstrey S, Coleman E (20 de mayo de 2016). Principios de la medicina y la cirugía transgénero. Routledge. págs. 169-170, 216, 251. ISBN 978-1-317-51460-2.
  93. ^ abc Angus L, Leemaqz S, Ooi O, Cundill P, Silberstein N, Locke P, et al. (julio de 2019). "Acetato de ciproterona o espironolactona para reducir las concentraciones de testosterona en personas transgénero que reciben terapia con estradiol". Endocrine Connections . 8 (7): 935–940. doi :10.1530/EC-19-0272. PMC 6612061 . PMID  31234145. 
  94. ^ ab Kolkhof P, Bärfacker L (julio de 2017). "30 AÑOS DEL RECEPTOR DE MINERALOCORTICOIDES: Antagonistas del receptor de mineralocorticoides: 60 años de investigación y desarrollo". The Journal of Endocrinology . 234 (1): T125–T140. doi :10.1530/JOE-16-0600. PMC 5488394 . PMID  28634268. 
  95. ^ abcd McMullen GR, Van Herle AJ (diciembre de 1993). "Hirsutismo y la eficacia de la espironolactona en su tratamiento". Journal of Endocrinological Investigation . 16 (11): 925–932. doi :10.1007/BF03348960. PMID  8144871. S2CID  42231952.
  96. ^ abc Loriaux DL (noviembre de 1976). "Espironolactona y disfunción endocrina". Anales de Medicina Interna . 85 (5): 630–636. doi :10.7326/0003-4819-85-5-630. PMID  984618.
  97. ^ abc Thompson DF, Carter JR (1993). "Ginecomastia inducida por fármacos". Farmacoterapia . 13 (1): 37–45. doi :10.1002/j.1875-9114.1993.tb02688.x. PMID  8094898. S2CID  30322620.
  98. ^ abc Shaw JC (febrero de 1991). "Espironolactona en la terapia dermatológica". Revista de la Academia Americana de Dermatología . 24 (2 Pt 1): 236–243. doi :10.1016/0190-9622(91)70034-Y. PMID  1826112.
  99. ^ abcde Layton AM, Eady EA, Whitehouse H, Del Rosso JQ, Fedorowicz Z, van Zuuren EJ (abril de 2017). "Espironolactona oral para el acné vulgar en mujeres adultas: una revisión sistemática híbrida". Revista estadounidense de dermatología clínica . 18 (2): 169–191. doi :10.1007/s40257-016-0245-x. PMC 5360829 . PMID  28155090. 
  100. ^ Doggrell SA, Brown L (mayo de 2001). "El renacimiento de la espironolactona". Opinión de expertos sobre fármacos en investigación . 10 (5): 943–954. doi :10.1517/13543784.10.5.943. PMID  11322868. S2CID  39820875.
  101. ^ Wu JJ (18 de octubre de 2012). Libro electrónico sobre farmacoterapia dermatológica integral. Elsevier Health Sciences. pp. 364–. ISBN 978-1-4557-3801-4La espironolactona es un antagonista de la aldosterona y un antiandrógeno relativamente débil que bloquea el AR e inhibe la biosíntesis de andrógenos.
  102. ^ Coelingh HJ, Vemer HM (15 de diciembre de 1990). Anovulación hiperandrogénica crónica. CRC Press. pp. 152–. ISBN 978-1-85070-322-8.
  103. ^ ab Pavone-Macaluso M, de Voogt HJ, Viggiano G, Barasolo E, Lardennois B, de Pauw M, et al. (septiembre de 1986). "Comparación de dietilestilbestrol, acetato de ciproterona y acetato de medroxiprogesterona en el tratamiento del cáncer de próstata avanzado: análisis final de un ensayo aleatorizado de fase III del Grupo Urológico de la Organización Europea para la Investigación sobre el Tratamiento del Cáncer". The Journal of Urology . 136 (3): 624–631. doi :10.1016/S0022-5347(17)44996-2. PMID  2942707.
  104. ^ ab Aronson JK (2 de marzo de 2009). Efectos secundarios de los fármacos cardiovasculares de Meyler. Elsevier. págs. 253-258. ISBN 978-0-08-093289-7.
  105. ^ ab Lainscak M, Pelliccia F, Rosano G, Vitale C, Schiariti M, Greco C, et al. (diciembre de 2015). "Perfil de seguridad de los antagonistas del receptor de mineralocorticoides: espironolactona y eplerenona". Revista internacional de cardiología . 200 : 25–29. doi :10.1016/j.ijcard.2015.05.127. PMID  26404748.
  106. ^ Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS, Kopp A, Austin PC, Laupacis A, et al. (agosto de 2004). "Tasas de hipercalemia tras la publicación del estudio de evaluación aleatorizado de Aldactone". The New England Journal of Medicine . 351 (6): 543–551. doi : 10.1056/NEJMoa040135 . PMID  15295047.
  107. ^ ab Zaenglein AL, Pathy AL, Schlosser BJ, Alikhan A, Baldwin HE, Berson DS, et al. (mayo de 2016). "Pautas de atención para el tratamiento del acné vulgar". Revista de la Academia Estadounidense de Dermatología . 74 (5): 945–73.e33. doi : 10.1016/j.jaad.2015.12.037 . PMID  26897386.
  108. ^ ab Plovanich M, Weng QY, Mostaghimi A (septiembre de 2015). "Baja utilidad del control del potasio entre mujeres jóvenes sanas que toman espironolactona para el acné". JAMA Dermatology . 151 (9): 941–944. doi : 10.1001/jamadermatol.2015.34 . PMID  25796182.
  109. ^ abc Neumann F (1994). "El antiandrógeno acetato de ciproterona: descubrimiento, química, farmacología básica, uso clínico y herramienta en la investigación básica". Endocrinología experimental y clínica . 102 (1): 1–32. doi : 10.1055/s-0029-1211261 . PMID  8005205.
  110. ^ Raudrant D, Rabe T (2003). "Progestágenos con propiedades antiandrogénicas". Drugs . 63 (5): 463–492. doi :10.2165/00003495-200363050-00003. PMID  12600226. S2CID  28436828.
  111. ^ Koch UJ, Lorenz F, Danehl K, Ericsson R, Hasan SH, Keyserlingk DV, et al. (agosto de 1976). "¿Acetato de ciproterona oral continuo en dosis bajas para la regulación de la fertilidad en el varón? Un análisis de tendencias en 15 voluntarios". Anticoncepción . 14 (2): 117–135. doi :10.1016/0010-7824(76)90081-0. PMID  949890.
  112. ^ Moltz L, Römmler A, Schwartz U, Hammerstein J (1978). "Efectos del acetato de ciproterona (CPA) en la liberación de gonadotropina hipofisaria y en la secreción de andrógenos antes y después de pruebas de doble estimulación LH-RH en hombres". Revista internacional de andrología . 1 (s2b): 713–719. doi : 10.1111/j.1365-2605.1978.tb00518.x . ISSN  0105-6263.
  113. ^ Wang C, Yeung KK (marzo de 1980). "Uso de acetato de ciproterona oral en dosis bajas como anticonceptivo masculino". Anticoncepción . 21 (3): 245–272. doi :10.1016/0010-7824(80)90005-0. PMID  6771091.
  114. ^ Moltz L, Römmler A, Post K, Schwartz U, Hammerstein J (abril de 1980). "Acetato de ciproterona (CPA) en dosis medias: efectos sobre la secreción hormonal y sobre la espermatogénesis en hombres". Anticoncepción . 21 (4): 393–413. doi :10.1016/s0010-7824(80)80017-5. PMID  6771095.
  115. ^ Knuth UA, Hano R, Nieschlag E (noviembre de 1984). "Efecto de la flutamida o el acetato de ciproterona sobre las hormonas hipofisarias y testiculares en hombres normales". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 59 (5): 963–969. doi :10.1210/jcem-59-5-963. PMID  6237116.
  116. ^ Jacobi GH, Altwein JE, Kurth KH, Basting R, Hohenfellner R (junio de 1980). "Tratamiento del cáncer de próstata avanzado con acetato de ciproterona parenteral: un ensayo aleatorizado de fase III". British Journal of Urology . 52 (3): 208–215. doi :10.1111/j.1464-410x.1980.tb02961.x. PMID  7000222.
  117. ^ Fung R, Hellstern-Layefsky M, Lega I (2017). "¿Es una dosis más baja de acetato de ciproterona tan eficaz para la supresión de testosterona en mujeres transgénero como dosis más altas?". Revista Internacional de Transgenerismo . 18 (2): 123–128. doi :10.1080/15532739.2017.1290566. ISSN  1553-2739. S2CID  79095497.
  118. ^ Meyer G, Mayer M, Mondorf A, Flügel AK, Herrmann E, Bojunga J (febrero de 2020). "Seguridad y eficacia rápida de la terapia hormonal de afirmación de género basada en pautas: un análisis de 388 personas diagnosticadas con disforia de género". Revista Europea de Endocrinología . 182 (2): 149–156. doi : 10.1530/EJE-19-0463 . PMID  31751300. S2CID  208229129.
  119. ^ Pucci E, Petraglia F (diciembre de 1997). "Tratamiento del exceso de andrógenos en mujeres: ayer, hoy y mañana". Endocrinología ginecológica . 11 (6): 411–433. doi :10.3109/09513599709152569. PMID  9476091.
  120. ^ Farmacología de la piel II: métodos, absorción, metabolismo y toxicidad, fármacos y enfermedades. Springer Science & Business Media. 6 de diciembre de 2012. pp. 474, 489. ISBN 978-3-642-74054-1.
  121. ^ Thole Z, Manso G, Salgueiro E, Revuelta P, Hidalgo A (2004). "Hepatotoxicidad inducida por antiandrógenos: una revisión de la literatura". Urología Internacional . 73 (4): 289–295. doi :10.1159/000081585. PMID  15604569. S2CID  24799765.
  122. ^ Hammerstein J (1990). "Antiandrógenos: aspectos clínicos". Cabello y enfermedades del cabello . Springer. págs. 827–886. doi :10.1007/978-3-642-74612-3_35. ISBN 978-3-642-74614-7.
  123. ^ Gava G, Mancini I, Cerpolini S, Baldassarre M, Seracchioli R, Meriggiola MC (diciembre de 2018). "Las inyecciones de undecanoato y enantato de testosterona son efectivas y seguras en hombres trans después de 5 años de administración". Endocrinología Clínica . 89 (6): 878–886. doi :10.1111/cen.13821. PMID  30025172. S2CID  51701184.
  124. ^ Lothstein LM (1996). "Tratamiento antiandrogénico para trastornos sexuales: pautas para establecer un estándar de atención". Adicción sexual y compulsividad . 3 (4): 313–331. doi :10.1080/10720169608400122. ISSN  1072-0162.
  125. ^ Delincuentes sexuales peligrosos: Informe de un grupo de trabajo de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría. American Psychiatric Pub. 1999. págs. 112-144. ISBN 978-0-89042-280-9.
  126. ^ Kravitz HM, Haywood TW, Kelly J, Liles S, Cavanaugh JL (1996). "Medroxiprogesterona y parafilos: ¿importan los niveles de testosterona?". Boletín de la Academia Estadounidense de Psiquiatría y Derecho . 24 (1): 73–83. PMID  8891323.
  127. ^ Novak E, Hendrix JW, Chen TT, Seckman CE, Royer GL, Pochi PE (octubre de 1980). "Producción de sebo y niveles plasmáticos de testosterona en el hombre después del tratamiento con acetato de medroxiprogesterona en dosis altas y la administración de andrógenos". Acta Endocrinologica . 95 (2): 265–270. doi :10.1530/acta.0.0950265. PMID  6449127.
  128. ^ Kirschner MA, Schneider G (febrero de 1972). "Supresión del eje pituitario-célula de Leydig y producción de sebo en hombres normales mediante acetato de medroxiprogesterona (provera)". Acta Endocrinologica . 69 (2): 385–393. doi :10.1530/acta.0.0690385. PMID  5066846.
  129. ^ Kemppainen JA, Langley E, Wong CI, Bobseine K, Kelce WR, Wilson EM (marzo de 1999). "Distinción entre agonistas y antagonistas del receptor de andrógenos: mecanismos distintos de activación por acetato de medroxiprogesterona y dihidrotestosterona". Endocrinología molecular . 13 (3): 440–454. doi : 10.1210/mend.13.3.0255 . PMID  10077001.
  130. ^ Westhoff C (agosto de 2003). "Inyección de acetato de medroxiprogesterona de depósito (Depo-Provera): una opción anticonceptiva altamente eficaz con seguridad comprobada a largo plazo". Anticoncepción . 68 (2): 75–87. doi :10.1016/S0010-7824(03)00136-7. PMID  12954518.
  131. ^ Nieschlag E (noviembre de 2010). "Ensayos clínicos sobre anticoncepción hormonal masculina" (PDF) . Anticoncepción . 82 (5): 457–470. doi :10.1016/j.contraception.2010.03.020. PMID  20933120.
  132. ^ Nieschlag E, Zitzmann M, Kamischke A (noviembre de 2003). "Uso de progestinas en la anticoncepción masculina". Esteroides . 68 (10–13): 965–972. doi :10.1016/S0039-128X(03)00135-1. PMID  14667989. S2CID  22458746.
  133. ^ Wu FC, Balasubramanian R, Mulders TM, Coelingh-Bennink HJ (enero de 1999). "Progestágeno oral combinado con testosterona como un posible anticonceptivo masculino: efectos aditivos entre el desogestrel y el enantato de testosterona en la supresión de la espermatogénesis, el eje pituitario-testicular y el metabolismo lipídico". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 84 (1): 112–122. doi : 10.1210/jcem.84.1.5412 . PMID  9920070.
  134. ^ Kumamoto Y, Yamaguchi Y, Sato Y, Suzuki R, Tanda H, Kato S, et al. (febrero de 1990). "[Efectos de los antiandrógenos en la función sexual. Estudios comparativos doble ciego sobre alilestrenol y acetato de clormadinona Parte I: Monitoreo nocturno de la tumescencia del pene]". Hinyokika Kiyo. Acta Urologica Japonica (en japonés). 36 (2): 213–226. PMID  1693037.
  135. ^ Geller J, Albert J, Geller S (1982). "La terapia aguda con acetato de megestrol disminuye los receptores de andrógenos nucleares y citosólicos en el tejido humano con HBP". The Prostate . 3 (1): 11–15. doi :10.1002/pros.2990030103. PMID  6176985. S2CID  23541558.
  136. ^ Sander S, Nissen-Meyer R, Aakvaag A (1978). "Sobre el tratamiento con gestágenos del carcinoma prostático avanzado". Revista escandinava de urología y nefrología . 12 (2): 119–121. doi :10.3109/00365597809179977. PMID  694436.
  137. ^ Hinman Jr F (1983). Hipertrofia prostática benigna. Springer Science & Business Media. págs. 259, 266, 272. ISBN 978-1-4612-5476-8.
  138. ^ Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters CA (25 de agosto de 2011). Urología de Campbell-Walsh: Expert Consult Premium Edition: funciones mejoradas en línea e impresa, conjunto de 4 volúmenes. Elsevier Health Sciences. págs. 2938–. ISBN 978-1-4160-6911-9.
  139. ^ Hughes A, Hasan SH, Oertel GW, Voss HE, Bahner F, Neumann F, et al. (27 de noviembre de 2013). Andrógenos II y Antiandrógenos / Andrógeno II y Antiandrógeno. Medios de ciencia y negocios de Springer. págs. 490–491. ISBN 978-3-642-80859-3.
  140. ^ Wenderoth UK, Jacobi GH (1983). "Análogos de la hormona liberadora de gonadotropina para la paliación del carcinoma de próstata". Revista Mundial de Urología . 1 (1): 40–48. doi :10.1007/BF00326861. ISSN  0724-4983. S2CID  23447326.
  141. ^ Schröder FH, Radlmaier A (2009). "Antiandrógenos esteroides". En Jordan VC, Furr BJ (eds.). Terapia hormonal en cáncer de mama y próstata . Humana Press. págs. 325–346. doi :10.1007/978-1-59259-152-7_15. ISBN 978-1-60761-471-5. El CPA, como se mencionó anteriormente, conduce a una supresión incompleta de los niveles plasmáticos de testosterona, que disminuyen alrededor del 70% y permanecen en aproximadamente tres veces los valores de castración. [Rennie et al.] encontraron que la combinación de CPA con una dosis extremadamente baja (0,1 mg/d) de DES condujo a una retirada muy efectiva de los andrógenos en términos de testosterona plasmática y dihidrotestosterona tisular. [...] este régimen combina los efectos reductores de testosterona de dos compuestos, por lo tanto, solo se requieren pequeñas cantidades de estrógeno para reducir la testosterona plasmática a niveles aproximadamente de castración.
  142. ^ Melamed AJ (marzo de 1987). "Conceptos actuales en el tratamiento del cáncer de próstata". Drug Intelligence & Clinical Pharmacy . 21 (3): 247–254. doi :10.1177/106002808702100302. PMID  3552544. S2CID  7482144. [El acetato de megestrol] produce una reducción transitoria de la testosterona plasmática a niveles algo superiores a los de los hombres castrados. Cuando se utiliza en una dosis de 40 mg tres veces al día, en combinación con estradiol 0,5–1,5 mg/d, actúa sinérgicamente para suprimir las gonadotropinas hipofisarias y mantener la testosterona plasmática en los niveles de castración durante períodos de hasta un año.
  143. ^ abcdef Lemke TL, Williams DA (2008). Principios de química medicinal de Foye. Lippincott Williams & Wilkins. págs. 1286–1288. ISBN 978-0-7817-6879-5.
  144. ^ abc Giorgetti R, di Muzio M, Giorgetti A, Girolami D, Borgia L, Tagliabracci A (marzo de 2017). "Hepatotoxicidad inducida por flutamida: cuestiones éticas y científicas" (PDF) . Revista Europea de Ciencias Médicas y Farmacológicas . 21 (1 Suppl): 69–77. PMID  28379593.
  145. ^ ab Erem C (2013). "Actualización sobre hirsutismo idiopático: diagnóstico y tratamiento". Acta Clinica Belgica . 68 (4): 268–274. doi :10.2143/ACB.3267. PMID  24455796. S2CID  39120534.
  146. ^ ab Moretti C, Guccione L, Di Giacinto P, Simonelli I, Exacoustos C, Toscano V, et al. (marzo de 2018). "Anticoncepción oral combinada y bicalutamida en el síndrome de ovario poliquístico y el hirsutismo severo: un ensayo controlado aleatorizado doble ciego". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 103 (3): 824–838. doi : 10.1210/jc.2017-01186 . PMID  29211888. S2CID  3784055.
  147. ^ abc Figg WD, Chau CH, Small EJ (14 de septiembre de 2010). Tratamiento farmacológico del cáncer de próstata. Springer Science & Business Media. págs. 71–72. ISBN 978-1-60327-829-4.
  148. ^ Caubet JF, Tosteson TD, Dong EW, Naylon EM, Whiting GW, Ernstoff MS, et al. (enero de 1997). "Bloqueo máximo de andrógenos en el cáncer de próstata avanzado: un metaanálisis de ensayos controlados aleatorios publicados que utilizan antiandrógenos no esteroideos". Urología . 49 (1): 71–78. doi :10.1016/S0090-4295(96)00325-1. PMID  9000189.
  149. ^ Chabner BA, Longo DL (8 de noviembre de 2010). Quimioterapia y bioterapia contra el cáncer: principios y práctica. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 680–. ISBN 978-1-60547-431-1.
  150. ^ "10.º Resúmenes individuales para la Reunión Internacional de Endocrinología Pediátrica: Sesiones de comunicación y pósteres gratuitos, Resúmenes". Investigación hormonal en pediatría . 88 (Supl 1): 1–628. Diciembre de 2017. doi : 10.1159/000481424 . PMID  28968603.
  151. ^ Crawford ED, Schellhammer PF, McLeod DG, Moul JW, Higano CS, Shore N, et al. (noviembre de 2018). "Tratamientos dirigidos al receptor de andrógenos para el cáncer de próstata: 35 años de progreso con antiandrógenos". The Journal of Urology . 200 (5): 956–966. doi :10.1016/j.juro.2018.04.083. PMID  29730201. S2CID  19162538.
  152. ^ Ito Y, Sadar MD (2018). "Enzalutamida y bloqueo del receptor de andrógenos en el cáncer de próstata avanzado: lecciones aprendidas de la historia del desarrollo de fármacos antiandrógenos". Investigación e informes en urología . 10 : 23–32. doi : 10.2147/RRU.S157116 . PMC 5818862 . PMID  29497605. 
  153. ^ ab Ricci F, Buzzatti G, Rubagotti A, Boccardo F (noviembre de 2014). "Seguridad de la terapia antiandrogénica para el tratamiento del cáncer de próstata". Opinión de expertos sobre la seguridad de los medicamentos . 13 (11): 1483–1499. doi :10.1517/14740338.2014.966686. PMID  25270521. S2CID  207488100.
  154. ^ Moser L (1 de enero de 2008). Controversias en el tratamiento del cáncer de próstata. Karger Medical and Scientific Publishers. pp. 41–. ISBN 978-3-8055-8524-8.
  155. ^ ab Cáncer de próstata. Demos Medical Publishing. 20 de diciembre de 2011. pp. 460, 504. ISBN 978-1-935281-91-7.
  156. ^ Chang S (10 de marzo de 2010), Bicalutamide BPCA Drug Use Review in the Pediatric Population (PDF) , Departamento de Salud y Servicios Humanos de EE. UU. , archivado (PDF) del original el 24 de octubre de 2016 , consultado el 20 de julio de 2016
  157. ^ Kolvenbag GJ, Blackledge GR (enero de 1996). "Actividad y seguridad mundial de la bicalutamida: una revisión resumida". Urology . 47 (1A Suppl): 70–9, discusión 80–4. doi :10.1016/S0090-4295(96)80012-4. PMID  8560681.
  158. ^ Vogelzang NJ (septiembre de 2012). "Enzalutamide: un avance importante en el tratamiento del cáncer de próstata metastásico". The New England Journal of Medicine . 367 (13): 1256–1257. doi :10.1056/NEJMe1209041. PMID  23013078.
  159. ^ Ramon J, Denis LJ (5 de junio de 2007). Cáncer de próstata. Springer Science & Business Media. pp. 256–. ISBN 978-3-540-40901-4.
  160. ^ Gretarsdottir HM, Bjornsdottir E, Bjornsson ES (2018). "Lesión hepática aguda asociada a bicalutamida y artralgia migratoria: un efecto adverso poco frecuente pero clínicamente importante". Informes de casos en gastroenterología . 12 (2): 266–270. doi : 10.1159/000485175 . hdl : 20.500.11815/1492 . ISSN  1662-0631. S2CID  81661015.
  161. ^ Gao Y, Maurer T, Mirmirani P (agosto de 2018). "Comprensión y tratamiento de los trastornos capilares en personas transgénero". American Journal of Clinical Dermatology . 19 (4): 517–527. doi :10.1007/s40257-018-0343-z. PMID  29352423. S2CID  6467968. Los antiandrógenos no esteroides incluyen flutamida, nilutamida y bicalutamida, que no reducen los niveles de andrógenos y pueden ser favorables para las personas que desean preservar el impulso sexual y la fertilidad [9].
  162. ^ Iversen P, Melezinek I, Schmidt A (enero de 2001). "Antiandrógenos no esteroides: una opción terapéutica para pacientes con cáncer de próstata avanzado que desean conservar el interés y la función sexual". BJU International . 87 (1): 47–56. doi : 10.1046/j.1464-410x.2001.00988.x . PMID  11121992. S2CID  28215804.
  163. ^ Morgante E, Gradini R, Realacci M, Sale P, D'Eramo G, Perrone GA, et al. (marzo de 2001). "Efectos del tratamiento a largo plazo con el antiandrógeno bicalutamida en los testículos humanos: un estudio ultraestructural y morfométrico". Histopatología . 38 (3): 195–201. doi :10.1046/j.1365-2559.2001.01077.x. hdl :11573/387981. PMID  11260298. S2CID  36892099.
  164. ^ Jones CA, Reiter L, Greenblatt E (2016). "Preservación de la fertilidad en pacientes transgénero". Revista Internacional de Transgenerismo . 17 (2): 76–82. doi :10.1080/15532739.2016.1153992. ISSN  1553-2739. S2CID  58849546. Tradicionalmente, se ha aconsejado a los pacientes que criopreservaran el esperma antes de comenzar la terapia hormonal cruzada, ya que existe un potencial de disminución de la motilidad del esperma con la terapia de estrógenos en dosis altas con el tiempo (Lubbert et al., 1992). Sin embargo, esta disminución de la fertilidad debido a la terapia de estrógenos es controvertida debido a los estudios limitados.
  165. ^ Payne AH, Hardy MP (28 de octubre de 2007). La célula de Leydig en la salud y la enfermedad. Springer Science & Business Media. pp. 422–431. ISBN 978-1-59745-453-7Los estrógenos son inhibidores muy eficaces del eje hipotálamo-hipofisario-testicular (212-214). Además de su acción de retroalimentación negativa a nivel del hipotálamo y la hipófisis, es probable que tengan efectos inhibidores directos sobre el testículo (215,216). [...] La histología de los testículos [con tratamiento estrogénico] mostró desorganización de los túbulos seminíferos, vacuolización y ausencia de luz, y compartimentación de la espermatogénesis .
  166. ^ ab Salam MA (2003). Principios y práctica de la urología: un texto completo. Universal-Publishers. pp. 684–. ISBN 978-1-58112-412-5Los estrógenos actúan principalmente a través de una retroalimentación negativa a nivel hipotálamo-hipofisario para reducir la secreción de LH y la síntesis de andrógenos testiculares. [...] Curiosamente, si se interrumpe el tratamiento con estrógenos después de 3 años de exposición ininterrumpida, la testosterona sérica puede permanecer en niveles de castración hasta otros 3 años. Se cree que esta supresión prolongada es resultado de un efecto directo de los estrógenos sobre las células de Leydig.
  167. ^ abc Cox RL, Crawford ED (diciembre de 1995). "Estrógenos en el tratamiento del cáncer de próstata". The Journal of Urology . 154 (6): 1991–1998. doi :10.1016/S0022-5347(01)66670-9. PMID  7500443.
  168. ^ abcdefghijklm Engel JB, Schally AV (febrero de 2007). "Drug Insight: uso clínico de agonistas y antagonistas de la hormona liberadora de hormona luteinizante". Nature Clinical Practice. Endocrinology & Metabolism . 3 (2): 157–167. doi :10.1038/ncpendmet0399. PMID  17237842. S2CID  19745821.
  169. ^ abcd Melmed S (1 de enero de 2016). Williams Textbook of Endocrinology. Elsevier Health Sciences. págs. 154, 621, 711. ISBN 978-0-323-29738-7.
  170. ^ Ratliff TL, Catalona WJ (6 de diciembre de 2012). Cáncer genitourinario: aspectos básicos y clínicos. Springer Science & Business Media. pp. 158–. ISBN 978-1-4613-2033-3.
  171. ^ Ezzati M, Carr BR (enero de 2015). "Elagolix, un nuevo antagonista de GnRH biodisponible por vía oral en investigación para el tratamiento del dolor relacionado con la endometriosis". Salud de la mujer . 11 (1): 19–28. doi : 10.2217/whe.14.68 . PMID  25581052. S2CID  7516507.
  172. ^ Conn PM, Crowley WF (enero de 1991). "Hormona liberadora de gonadotropina y sus análogos". The New England Journal of Medicine . 324 (2): 93–103. doi :10.1056/NEJM199101103240205. PMID  1984190.
  173. ^ Strauss III JF, Barbieri RL (13 de septiembre de 2013). Yen and Jaffe's Reproductive Endocrinology. Elsevier Health Sciences. pp. 272–. ISBN 978-1-4557-2758-2.
  174. ^ abc Krakowsky Y, Morgentaler A (enero de 2019). "Riesgo de aumento repentino de testosterona en la era del modelo de saturación: un mito histórico más". European Urology Focus . 5 (1): 81–89. doi :10.1016/j.euf.2017.06.008. PMID  28753828. S2CID  10011200.
  175. ^ ab Thompson IM (2001). "Exacerbación asociada con la terapia con agonistas de LHRH". Reseñas en Urología . 3 (Supl 3): S10–S14. PMC 1476081 . PMID  16986003. 
  176. ^ Scaletscky R, Smith JA (abril de 1993). "Exacerbación de la enfermedad con análogos de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH). ¿Qué tan grave es?". Drug Safety . 8 (4): 265–270. doi :10.2165/00002018-199308040-00001. PMID  8481213. S2CID  36964191.
  177. ^ abcd Jameson JL, De Groot LJ (25 de febrero de 2015). Endocrinología: libro electrónico para adultos y niños. Elsevier Health Sciences. pp. 2009, 2207, 2479. ISBN 978-0-323-32195-2.
  178. ^ Denis LJ, Griffiths K, Kaisary AV, Murphy GP (1 de marzo de 1999). Libro de texto sobre el cáncer de próstata: patología, diagnóstico y tratamiento: Patología, diagnóstico y tratamiento. CRC Press. págs. 308–. ISBN 978-1-85317-422-3.
  179. ^ Reilly DR, Delva NJ, Hudson RW (agosto de 2000). "Protocolos para el uso de ciproterona, medroxiprogesterona y leuprolida en el tratamiento de la parafilia". Revista canadiense de psiquiatría . 45 (6): 559–563. doi : 10.1177/070674370004500608 . PMID  10986575. S2CID  27710792. [...] el tratamiento con estrógenos o antiandrógenos antes de la primera inyección de leuprolida puede reducir [el riesgo de síntomas causados ​​por el "brote" de testosterona al inicio del tratamiento] (16).
  180. ^ abcd Dittrich R, Binder H, Cupisti S, Hoffmann I, Beckmann MW, Mueller A (diciembre de 2005). "Tratamiento endocrino de transexuales de hombre a mujer utilizando agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina". Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes . 113 (10): 586–592. doi :10.1055/s-2005-865900. PMID  16320157.
  181. ^ abc Schechter LS, Safa B (23 de junio de 2018). Cirugía de confirmación de género, un número de Clinics in Plastic Surgery, libro electrónico. Elsevier Health Sciences. págs. 314–. ISBN 978-0-323-61075-9.
  182. ^ Emans SJ, Laufer MR (5 de enero de 2012). Emans, Laufer, Goldstein's Pediatric and Adolescent Gynecology. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 365–. ISBN 978-1-4511-5406-1. Archivado del original el 16 de mayo de 2016. La terapia con análogos de GnRH es costosa y requiere inyecciones intramusculares de formulaciones de depósito, la inserción de un implante subcutáneo anualmente o, con mucha menos frecuencia, inyecciones subcutáneas diarias.
  183. ^ Hillard PJ (29 de marzo de 2013). Ginecología pediátrica y adolescente práctica. John Wiley & Sons. pp. 182–. ISBN 978-1-118-53857-9El tratamiento es caro y suele costar entre 10.000 y 15.000 dólares al año.
  184. ^ Vokes EE, Golomb HM (28 de junio de 2011). Terapias Oncológicas. Medios de ciencia y negocios de Springer. págs. 493–. ISBN 978-3-642-55780-4.
  185. ^ ab T'Sjoen G, Arcelus J, Gooren L, Klink DT, Tangpricha V (febrero de 2019). "Endocrinología de la Medicina Transgénero". Revisiones endocrinas . 40 (1): 97-117. doi : 10.1210/er.2018-00011 . PMID  30307546.
  186. ^ Cone A (25 de julio de 2018). «La FDA aprueba un fármaco para controlar el dolor de la endometriosis». UPI . Consultado el 31 de julio de 2018 .
  187. ^ abcd Coleman E, Radix AE, Bouman WP, Brown GR, de Vries AL, Deutsch MB, et al. (19 de agosto de 2022). "Estándares de atención para la salud de las personas transgénero y de género diverso, versión 8". Revista internacional de salud transgénero . 23 (sup1): S1–S259. doi : 10.1080/26895269.2022.2100644 . ISSN  2689-5269. PMC 9553112 . PMID  36238954. 
  188. ^ abcdefghijkl Swerdloff RS, Dudley RE, Page ST, Wang C, Salameh WA (junio de 2017). "Dihidrotestosterona: bioquímica, fisiología e implicaciones clínicas de los niveles elevados en sangre". Endocrine Reviews . 38 (3): 220–254. doi :10.1210/er.2016-1067. PMC 6459338 . PMID  28472278. 
  189. ^ abcdefghij Marchetti PM, Barth JH (marzo de 2013). "Bioquímica clínica de la dihidrotestosterona". Anales de bioquímica clínica . 50 (parte 2): 95–107. doi : 10.1258/acb.2012.012159 . PMID:  23431485. S2CID  : 8325257.
  190. ^ Mozayani A, Raymon L (18 de septiembre de 2011). Manual de interacciones farmacológicas: una guía clínica y forense. Springer Science & Business Media. pp. 656–. ISBN 978-1-61779-222-9.
  191. ^ ab Marks LS (2004). "5alfa-reductasa: historia e importancia clínica". Reviews in Urology . 6 (Supl 9): S11–S21. PMC 1472916 . PMID  16985920. 
  192. ^ Bhasin S (13 de febrero de 1996). Farmacología, biología y aplicaciones clínicas de los andrógenos: estado actual y perspectivas futuras. John Wiley & Sons. págs. 72–. ISBN 978-0-471-13320-9.
  193. ^ Jin Y, Penning TM (marzo de 2001). "Esteroides 5-alfa-reductasas y 3-alfa-hidroxiesteroide deshidrogenasas: enzimas clave en el metabolismo de los andrógenos". Mejores prácticas e investigación. Endocrinología clínica y metabolismo . 15 (1): 79–94. doi :10.1053/beem.2001.0120. PMID  11469812.
  194. ^ Horton R (1992). "La dihidrotestosterona es una hormona paracrina periférica". Revista de Andrología . 13 (1): 23–27. doi : 10.1002/j.1939-4640.1992.tb01621.x . PMID  1551803.
  195. ^ Wilson JD (1996). "El papel de la dihidrotestosterona en la acción de los andrógenos". La próstata. Suplemento . 6 (S6): 88–92. doi :10.1002/(SICI)1097-0045(1996)6+<88::AID-PROS17>3.0.CO;2-N. PMID  8630237. S2CID  41352599.
  196. ^ Okeigwe I, Kuohung W (diciembre de 2014). "Deficiencia de 5-alfa reductasa: una revisión retrospectiva de 40 años". Current Opinion in Endocrinology, Diabetes, and Obesity . 21 (6): 483–487. doi :10.1097/MED.0000000000000116. PMID  25321150. S2CID  1093345.
  197. ^ Imperato-McGinley J, Zhu YS (diciembre de 2002). "Andrógenos y fisiología masculina: el síndrome de deficiencia de 5alfa-reductasa-2". Endocrinología molecular y celular . 198 (1–2): 51–59. doi :10.1016/S0303-7207(02)00368-4. PMID  12573814. S2CID  54356569.
  198. ^ Liang JJ, Rasmusson AM (2018). "Descripción general de los pasos moleculares en la esteroidogénesis de los neuroesteroides GABAérgicos alopregnanolona y pregnanolona". Estrés crónico . 2 : 2470547018818555. doi :10.1177/2470547018818555. PMC 7219929. PMID  32440589 . 
  199. ^ abc Traish AM, Mulgaonkar A, Giordano N (junio de 2014). "El lado oscuro de la terapia con inhibidores de la 5α-reductasa: disfunción sexual, cáncer de próstata de alto grado Gleason y depresión". Revista Coreana de Urología . 55 (6): 367–379. doi :10.4111/kju.2014.55.6.367. PMC 4064044 . PMID  24955220. 
  200. ^ abc Bartsch G, Rittmaster RS, Klocker H (abril de 2000). "Dihidrotestosterona y el concepto de inhibición de la 5alfa-reductasa en la hiperplasia prostática benigna humana". Urología europea . 37 (4): 367–380. doi :10.1159/000020181. PMID  10765065. S2CID  25793400.
  201. ^ ab Yamana K, Labrie F, Luu-The V (agosto de 2010). "La 5α-reductasa humana de tipo 3 se expresa en los tejidos periféricos en niveles más altos que los tipos 1 y 2 y su actividad es inhibida de forma potente por la finasterida y la dutasterida". Hormone Molecular Biology and Clinical Investigation . 2 (3): 293–299. doi :10.1515/HMBCI.2010.035. PMID  25961201. S2CID  28841145.
  202. ^ Traish AM, Krakowsky Y, Doros G, Morgentaler A (enero de 2019). "¿Los inhibidores de la 5α-reductasa aumentan los niveles de testosterona sérica circulante? Una revisión exhaustiva y un metaanálisis para explicar los resultados paradójicos". Sexual Medicine Reviews . 7 (1): 95–114. doi :10.1016/j.sxmr.2018.06.002. PMID  30098986. S2CID  51968365.
  203. ^ Azzouni F, Mohler J (septiembre de 2012). "El papel de los inhibidores de la 5α-reductasa en las enfermedades prostáticas benignas". Cáncer de próstata y enfermedades prostáticas . 15 (3): 222–230. doi :10.1038/pcan.2012.1. PMID  22333687. S2CID  205537645.
  204. ^ ab Yim E, Nole KL, Tosti A (diciembre de 2014). "Inhibidores de la 5α-reductasa en la alopecia androgénica". Current Opinion in Endocrinology, Diabetes, and Obesity . 21 (6): 493–498. doi :10.1097/MED.0000000000000112. PMID  25268732. S2CID  30008068.
  205. ^ ab Arif T, Dorjay K, Adil M, Sami M (2017). "Dutasterida en alopecia androgenética: una actualización". Farmacología clínica actual . 12 (1): 31–35. doi :10.2174/1574884712666170310111125. PMID  28294070.
  206. ^ abc Stout SM, Stumpf JL (junio de 2010). "Tratamiento con finasterida para la pérdida de cabello en mujeres". Anales de farmacoterapia . 44 (6): 1090–1097. doi :10.1345/aph.1M591. PMID  20442354. S2CID  207263793.
  207. ^ Varothai S, Bergfeld WF (julio de 2014). "Alopecia androgenética: actualización de un tratamiento basado en evidencia". American Journal of Clinical Dermatology . 15 (3): 217–230. doi :10.1007/s40257-014-0077-5. PMID  24848508. S2CID  31245042.
  208. ^ Blume-Peytavi U, Whiting DA, Trüeb RM (26 de junio de 2008). Crecimiento y trastornos del cabello. Springer Science & Business Media. pp. 182, 369. ISBN 978-3-540-46911-7.
  209. ^ Shapiro J, Otberg N (17 de abril de 2015). Pérdida y recuperación del cabello, segunda edición. CRC Press. págs. 39-40. ISBN 978-1-4822-3199-1.
  210. ^ Trüeb RM, Lee WS (13 de febrero de 2014). Alopecia masculina: guía para una gestión exitosa. Springer Science & Business Media. pp. 91–. ISBN 978-3-319-03233-7.
  211. ^ ab Reddy DS, Estes WA (julio de 2016). "Potencial clínico de los neuroesteroides para los trastornos del sistema nervioso central". Tendencias en ciencias farmacológicas . 37 (7): 543–561. doi :10.1016/j.tips.2016.04.003. PMC 5310676 . PMID  27156439. 
  212. ^ ab Martinez PE, Rubinow DR, Nieman LK, Koziol DE, Morrow AL, Schiller CE, et al. (marzo de 2016). "La inhibición de la 5α-reductasa previene el aumento de la fase lútea en los niveles plasmáticos de alopregnanolona y mitiga los síntomas en mujeres con trastorno disfórico premenstrual". Neuropsicofarmacología . 41 (4): 1093–1102. doi :10.1038/npp.2015.246. PMC 4748434 . PMID  26272051. 
  213. ^ ab Knezevich EL, Viereck LK, Drincic AT (enero de 2012). "Manejo médico de personas transexuales adultas". Farmacoterapia . 32 (1): 54–66. doi :10.1002/PHAR.1006. PMID  22392828. S2CID  12853220.
  214. ^ abcdefgh Fabris B, Bernardi S, Trombetta C (marzo de 2015). "Terapia hormonal cruzada para la disforia de género". Revista de investigación endocrinológica . 38 (3): 269–282. doi :10.1007/s40618-014-0186-2. hdl : 11368/2831597 . PMID  25403429. S2CID  207503049.
  215. ^ abcdefg Levy A, Crown A, Reid R (octubre de 2003). "Intervención endocrina para transexuales". Endocrinología clínica . 59 (4): 409–418. doi :10.1046/j.1365-2265.2003.01821.x. PMID  14510900. S2CID  24493388.
  216. ^ abcdefg Meriggiola MC, Gava G (noviembre de 2015). "Atención endocrina de personas transgénero, parte II. Una revisión de los tratamientos hormonales transgénero, resultados y efectos adversos en mujeres transgénero". Endocrinología clínica . 83 (5): 607–615. doi :10.1111/cen.12754. hdl :11585/541921. PMID  25692882. S2CID  39706760.
  217. ^ abc Hirshburg JM, Kelsey PA, Therrien CA, Gavino AC, Reichenberg JS (julio de 2016). "Efectos adversos y seguridad de los inhibidores de la 5-alfa reductasa (finasterida, dutasterida): una revisión sistemática". The Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology . 9 (7): 56–62. PMC 5023004 . PMID  27672412. 
  218. ^ abc Trost L, Saitz TR, Hellstrom WJ (mayo de 2013). "Efectos secundarios de los inhibidores de la 5-alfa reductasa: una revisión exhaustiva". Sexual Medicine Reviews . 1 (1): 24–41. doi :10.1002/smrj.3. PMID  27784557.
  219. ^ ab Liu L, Zhao S, Li F, Li E, Kang R, Luo L, et al. (septiembre de 2016). "Efecto de los inhibidores de la 5α-reductasa en la función sexual: un metaanálisis y una revisión sistemática de ensayos controlados aleatorizados". The Journal of Sexual Medicine . 13 (9): 1297–1310. doi :10.1016/j.jsxm.2016.07.006. PMID  27475241.
  220. ^ abc Lee JY, Cho KS (mayo de 2018). "Efectos de los inhibidores de la 5-alfa reductasa: nuevos conocimientos sobre beneficios y daños". Current Opinion in Urology . 28 (3): 288–293. doi :10.1097/MOU.0000000000000497. PMID  29528971. S2CID  4587434.
  221. ^ ab Traish AM, Hassani J, Guay AT, Zitzmann M, Hansen ML (marzo de 2011). "Efectos secundarios adversos de la terapia con inhibidores de la 5α-reductasa: disminución persistente de la libido y disfunción eréctil y depresión en un subconjunto de pacientes". The Journal of Sexual Medicine . 8 (3): 872–884. doi :10.1111/j.1743-6109.2010.02157.x. PMID  21176115.
  222. ^ ab Traish AM (2018). "El síndrome posfinasterida: manifestación clínica de la epigenética inducida por fármacos debido a la alteración endocrina". Current Sexual Health Reports . 10 (3): 88–103. doi :10.1007/s11930-018-0161-6. ISSN  1548-3584. S2CID  81560714.
  223. ^ Malde S, Cartwright R, Tikkinen KA (enero de 2018). "¿Qué hay de nuevo en epidemiología?". European Urology Focus . 4 (1): 11–13. doi :10.1016/j.euf.2018.02.003. PMID  29449167.
  224. ^ Kuhl H, Wiegratz I (2017). "Das Post-Finasterid-Syndrom" [El síndrome post-Finasteride]. Gynäkologische Endokrinologie . 15 (2): 153–163. doi :10.1007/s10304-017-0126-2. ISSN  1610-2894. S2CID  207071180.
  225. ^ Traish AM, Melcangi RC, Bortolato M, Garcia-Segura LM, Zitzmann M (septiembre de 2015). "Efectos adversos de los inhibidores de la 5α-reductasa: ¿qué sabemos, qué no sabemos y qué necesitamos saber?". Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders . 16 (3): 177–198. doi :10.1007/s11154-015-9319-y. PMID  26296373. S2CID  25002351.
  226. ^ Trüeb RM (junio de 2017). "¿Discriminar a favor o en contra de los hombres con mayor riesgo de efectos secundarios relacionados con la finasterida?". Experimental Dermatology . 26 (6): 527–528. doi : 10.1111/exd.13155 . PMID  27489125. S2CID  36236057. [...] Se recomienda precaución al prescribir finasterida oral a transexuales de hombre a mujer, ya que el fármaco se ha asociado con la inducción de depresión, ansiedad e ideación suicida, síntomas que son particularmente comunes en pacientes con disforia de género, que ya tienen un alto riesgo.[9]
  227. ^ Lemke TL, Williams DA (24 de enero de 2012). Principios de química medicinal de Foye. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 1397–1399. ISBN 978-1-60913-345-0.
  228. ^ abcdefg Macias H, Hinck L (2012). "Desarrollo de la glándula mamaria". Wiley Interdisciplinary Reviews. Biología del desarrollo . 1 (4): 533–557. doi :10.1002/wdev.35. PMC 3404495 . PMID  22844349. 
  229. ^ abcdef Sun SX, Bostanci Z, Kass RB, Mancino AT, Rosenbloom AL, Klimberg VS, et al. (2018). "Fisiología de la mama". The Breast . Elsevier. págs. 37–56.e6. doi :10.1016/B978-0-323-35955-9.00003-9. ISBN 9780323359559.
  230. ^ abcdefgh Wierckx K, Gooren L, T'Sjoen G (mayo de 2014). "Revisión clínica: desarrollo de los senos en mujeres trans que reciben hormonas cruzadas". The Journal of Sexual Medicine . 11 (5): 1240–1247. doi :10.1111/jsm.12487. PMID  24618412.
  231. ^ Cox DB, Kent JC, Casey TM, Owens RA, Hartmann PE (marzo de 1999). "Crecimiento mamario y excreción urinaria de lactosa durante el embarazo humano y la lactancia temprana: relaciones endocrinas". Fisiología experimental . 84 (2): 421–434. doi :10.1017/S0958067099018072. PMID  10226182.
  232. ^ abc Wiegratz I, Kuhl H (agosto de 2004). "Terapias con progestágenos: ¿diferencias en los efectos clínicos?". Tendencias en endocrinología y metabolismo . 15 (6): 277–285. doi :10.1016/j.tem.2004.06.006. PMID  15358281. S2CID  35891204.
  233. ^ Brucker MC, King TL (8 de septiembre de 2015). Farmacología para la salud de la mujer. Jones & Bartlett Publishers. pp. 368–. ISBN 978-1-284-05748-5.
  234. ^ ab Meyer IH, Northridge ME (12 de marzo de 2007). La salud de las minorías sexuales: perspectivas de salud pública sobre las poblaciones lesbianas, gays, bisexuales y transgénero. Springer. pp. 476–. ISBN 978-0-387-31334-4.
  235. ^ Israel GE, Tarver DE, Shaffer JD (1 de marzo de 2001). Atención a personas transgénero: pautas recomendadas, información práctica y relatos personales. Temple University Press. pp. 58–. ISBN 978-1-56639-852-7.
  236. ^ Ekins R, King D (23 de octubre de 2006). El fenómeno transgénero. SAGE Publications. pp. 48–. ISBN 978-1-84787-726-0.
  237. ^ ab Kronawitter D, Gooren LJ, Zollver H, Oppelt PG, Beckmann MW, Dittrich R, et al. (agosto de 2009). "Efectos de la testosterona transdérmica o la didrogesterona oral en el trastorno del deseo sexual hipoactivo en mujeres transexuales: resultados de un estudio piloto". Revista Europea de Endocrinología . 161 (2): 363–368. doi :10.1530/EJE-09-0265. PMID  19497984. S2CID  207122869.
  238. ^ Majumder A, Sanyal D (2017). "Resultados y preferencias en sujetos con disforia de género de hombre a mujer: experiencia en la India oriental". Revista india de endocrinología y metabolismo . 21 (1): 21–25. doi : 10.4103/2230-8210.196000 . PMC 5240066 . PMID  28217493. 
  239. ^ ab Meyer WJ, Webb A, Stuart CA, Finkelstein JW, Lawrence B, Walker PA (abril de 1986). "Evaluación física y hormonal de pacientes transexuales: un estudio longitudinal". Archivos de comportamiento sexual . 15 (2): 121–138. doi :10.1007/bf01542220. PMID  3013122. S2CID  42786642.
  240. ^ Mishell DR, Davajan V (1979). Endocrinología reproductiva, infertilidad y anticoncepción. FA Davis Co. pág. 224. ISBN 978-0-8036-6235-3Se ha sugerido que se agreguen progestinas durante la última semana de cada ciclo de terapia con estrógeno para desarrollar senos más redondeados en lugar de los senos cónicos que desarrollan muchas de estas pacientes, pero no hemos podido detectar ninguna diferencia en el contorno de los senos con o sin progestinas.
  241. ^ Gompel A (abril de 2012). "Progesterona micronizada y su impacto en el endometrio y la mama frente a los progestágenos". Climaterio . 15 (Supl 1): 18–25. doi :10.3109/13697137.2012.669584. PMID  22432812. S2CID  17700754.
  242. ^ Cline JM, Wood CE (diciembre de 2008). "Las glándulas mamarias de los macacos". Toxicologic Pathology . 36 (7): 134s–141s. doi :10.1177/0192623308327411. PMC 3070964 . PMID  21475638. 
  243. ^ Pasqualini JR (octubre de 2007). "Progestinas y cáncer de mama". Endocrinología ginecológica . 23 (Supl. 1): 32–41. doi :10.1080/09513590701585003. PMID  17943537. S2CID  46634314.
  244. ^ Pasqualini JR (diciembre de 2009). "Cáncer de mama y enzimas metabolizadoras de esteroides: el papel de los progestágenos". Maturitas . 65 (Supl 1): S17–S21. doi :10.1016/j.maturitas.2009.11.006. PMID  19962254.
  245. ^ Schindler AE (febrero de 2011). "Dydrogesterone and other progestins in benign breast disease: an overview" (Didrogesterona y otras progestinas en la enfermedad mamaria benigna: una descripción general). Archivos de ginecología y obstetricia . 283 (2): 369–371. doi :10.1007/s00404-010-1456-7. PMID  20383772. S2CID  9125889.
  246. ^ Winkler UH, Schindler AE, Brinkmann US, Ebert C, Oberhoff C (diciembre de 2001). "Terapia cíclica con progestina para el tratamiento de la mastopatía y la mastodinia". Endocrinología ginecológica . 15 (Supl. 6): 37–43. doi :10.1080/gye.15.s6.37.43. PMID  12227885. S2CID  27589741.
  247. ^ abcd Ruan X, Mueck AO (noviembre de 2014). "Terapia sistémica con progesterona: ¿oral, vaginal, inyectable e incluso transdérmica?". Maturitas . 79 (3): 248–255. doi :10.1016/j.maturitas.2014.07.009. PMID  25113944.
  248. ^ Bińkowska M, Woroń J (junio de 2015). "Progestágenos en la terapia hormonal menopáusica". Przeglad Menopauzalny = Revisión de la menopausia . 14 (2): 134-143. doi :10.5114/pm.2015.52154. PMC 4498031 . PMID  26327902. 
  249. ^ Becker KL (2001). Principios y práctica de endocrinología y metabolismo. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 889–. ISBN 978-0-7817-1750-2.
  250. ^ Rajagopalan S, Mukherjee D, Mohler ER (2005). Manual de enfermedades vasculares. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 1–. ISBN 978-0-7817-4499-7.
  251. ^ abc Foss GL (marzo de 1958). "Alteraciones de la lactancia". Obstetricia y ginecología clínica . 1 (1): 245–254. doi :10.1097/00003081-195803000-00021. PMID  13573669. S2CID  42825519. Experimentalmente he podido inducir la lactogénesis en un travesti masculino cuyos testículos habían sido extirpados algunos años antes y cuyos senos habían estado bien desarrollados durante un largo período con estilbestrol y etisterona.9 En julio de 1955, se implantaron 600 mg de estradiol por vía subcutánea y se administraron inyecciones semanales de 50 mg de progesterona durante cuatro meses. Durante el mes siguiente, inyecciones diarias de 10 mg de dipropionato de estradiol y 50 mg. Se le administraron inyecciones de progesterona. Estas inyecciones se continuaron durante otro mes, aumentando la progesterona a 100 mg. diarios. Luego se retiraron ambas hormonas y se administraron inyecciones diarias de dosis crecientes de prolactina y somatotropina durante cuatro días; al mismo tiempo, la paciente usó un bulto de mama cuatro veces al día durante 5 minutos en ambos lados. Durante este tiempo, las venas mamarias estaban visiblemente agrandadas y en el sexto y séptimo día se recogieron de 1 a 2 cc. de líquido lechoso.
  252. ^ abc Kanhai RC, Hage JJ, van Diest PJ, Bloemena E, Mulder JW (enero de 2000). "Efectos histológicos a corto y largo plazo de la castración y el tratamiento con estrógenos en el tejido mamario de 14 transexuales de hombre a mujer en comparación con dos hombres castrados químicamente". The American Journal of Surgical Pathology . 24 (1): 74–80. doi : 10.1097/00000478-200001000-00009 . PMID  10632490. S2CID  37752666.
  253. ^ Lawrence LA (2007). "Problemas de salud de las personas transgénero". La salud de las minorías sexuales . Springer. págs. 473–505. doi :10.1007/978-0-387-31334-4_19. ISBN 978-0-387-28871-0.
  254. ^ Rosen PR (2009). Patología mamaria de Rosen. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 31–. ISBN 978-0-7817-7137-5.
  255. ^ Worsley R, Santoro N, Miller KK, Parish SJ, Davis SR (marzo de 2016). "Hormonas y disfunción sexual femenina: más allá de los estrógenos y los andrógenos: hallazgos de la Cuarta Consulta Internacional sobre Medicina Sexual". The Journal of Sexual Medicine . 13 (3): 283–290. doi :10.1016/j.jsxm.2015.12.014. PMID  26944460.
  256. ^ Apgar BS, Greenberg G (octubre de 2000). "Uso de progestinas en la práctica clínica". American Family Physician . 62 (8): 1839–46, 1849–50. PMID  11057840.
  257. ^ ab Goletiani NV, Keith DR, Gorsky SJ (octubre de 2007). "Progesterona: revisión de la seguridad para estudios clínicos". Psicofarmacología experimental y clínica . 15 (5): 427–444. doi :10.1037/1064-1297.15.5.427. PMID  17924777.
  258. ^ Bäckström T, Bixo M, Johansson M, Nyberg S, Ossewaarde L, Ragagnin G, et al. (febrero de 2014). "Alopregnanolona y trastornos del estado de ánimo". Progress in Neurobiology . 113 : 88–94. doi :10.1016/j.pneurobio.2013.07.005. PMID  23978486. S2CID  207407084.
  259. ^ abcdefghi Moore E, Wisniewski A, Dobs A (agosto de 2003). "Tratamiento endocrino de personas transexuales: una revisión de los regímenes de tratamiento, los resultados y los efectos adversos". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 88 (8): 3467–3473. doi : 10.1210/jc.2002-021967 . PMID  12915619.
  260. ^ abc Davey DA (octubre de 2018). "Terapia hormonal para la menopausia: un futuro mejor y más seguro". Climaterio . 21 (5): 454–461. doi :10.1080/13697137.2018.1439915. PMID  29526116. S2CID  3850275.
  261. ^ Raj R, Korja M, Koroknay-Pál P, Niemelä M (2018). "Meningiomas múltiples en dos pacientes transexuales de hombre a mujer con terapia de reemplazo hormonal: informe de dos casos y una breve revisión de la literatura". Surgical Neurology International . 9 : 109. doi : 10.4103/sni.sni_22_18 . PMC 5991277 . PMID  29930875. 
  262. ^ ab Nota NM, Wiepjes CM, de Blok CJ, Gooren LJ, Peerdeman SM, Kreukels BP, et al. (julio de 2018). "Aparición de tumores cerebrales benignos en personas transgénero durante el tratamiento hormonal cruzado". Cerebro . 141 (7): 2047–2054. doi : 10.1093/brain/awy108 . PMID  29688280. S2CID  19934721.
  263. ^ Kuhl H (2011). "Farmacología de los progestágenos" (PDF) . Journal für Reproduktionsmedizin und Endokrinologie-Revista de medicina reproductiva y endocrinología . 8 (1): 157–177.
  264. ^ Kuhl H, Schneider HP (agosto de 2013). "Progesterona: promotora o inhibidora del cáncer de mama". Climaterio . 16 (Supl 1): 54–68. doi :10.3109/13697137.2013.768806. PMID  23336704. S2CID  20808536.
  265. ^ ab de Ziegler D, Fanchin R (2000). "Progesterona y progestinas: aplicaciones en ginecología". Esteroides . 65 (10–11): 671–679. doi :10.1016/S0039-128X(00)00123-9. PMID  11108875. S2CID  5867301.
  266. ^ ab Hermann AC, Nafziger AN, Victory J, Kulawy R, Rocci ML, Bertino JS (junio de 2005). "La crema de progesterona de venta libre produce una exposición significativa al fármaco en comparación con un producto de progesterona oral aprobado por la administración de alimentos y fármacos". Journal of Clinical Pharmacology . 45 (6): 614–619. doi :10.1177/0091270005276621. PMID  15901742. S2CID  28399314.
  267. ^ Tollan A, Oian P, Kjeldsen SE, Eide I, Maltau JM (1993). "La progesterona reduce el tono simpático sin cambiar la presión arterial o el equilibrio de líquidos en los hombres". Investigación ginecológica y obstétrica . 36 (4): 234–238. doi :10.1159/000292636. PMID  8300009.
  268. ^ Unfer V, di Renzo GC, Gerli S, Casini ML (2006). "El uso de progesterona en la práctica clínica: evaluación de su eficacia en diversas indicaciones utilizando diferentes vías de administración". Current Drug Therapy . 1 (2): 211–219. doi :10.2174/157488506776930923. ISSN  1574-8855.
  269. ^ Brady BM, Anderson RA, Kinniburgh D, Baird DT (abril de 2003). "Demostración de la supresión de la gonadotropina mediada por el receptor de progesterona en el varón humano". Endocrinología clínica . 58 (4): 506–512. doi : 10.1046/j.1365-2265.2003.01751.x . PMID  12641635. S2CID  12567639.
  270. ^ Meikle AW (1 de junio de 1999). Terapia de reemplazo hormonal. Springer Science & Business Media. pp. 383, 389. ISBN 978-1-59259-700-0.
  271. ^ Paynter MJ (mayo de 2019). "Medicación y facilitación de la lactancia en mujeres transgénero". Journal of Human Lactation . 35 (2): 239–243. doi :10.1177/0890334419829729. PMID  30840524. S2CID  73466659.
  272. ^ Telis L, Baum S, Singer T, Berookhim BM (2019). "Problemas de fertilidad en la atención a personas transgénero". Medicina transgénero . Endocrinología contemporánea. Cham.: Humana Press. págs. 197–212. doi :10.1007/978-3-030-05683-4_11. ISBN 978-3-030-05682-7. ISSN  2523-3785. S2CID  151135327.
  273. ^ ab Kozlov GI, Mel'nichenko GA, Golubeva IV (1985). "[Caso de galactorrea en un paciente transexual masculino]" [Caso de galactorrea en un paciente transexual masculino]. Problemy Endokrinologii (en ruso). 31 (1): 37–38. PMID  4039061. [...] se realizó castración y cirugía plástica feminizante de los genitales externos [...] Algún tiempo después de la operación, la paciente desarrolló un renovado interés por la vida. Después de la corrección quirúrgica y hormonal, la paciente desarrolló irresistiblemente instintos maternales. Soltera, la paciente obtuvo permiso para la adopción de un niño, simuló un embarazo y fue dada de alta del hospital de maternidad con un hijo. Desde los primeros días después del "nacimiento", la galactorrea aumentó bruscamente y apareció una salida espontánea de leche, con galactorrea (+++). El bebé fue amamantado hasta los 6 meses de edad. [...] Nuestro mensaje es el segundo en la literatura mundial que describe la galactorrea en un paciente masculino con transexualidad. La primera descripción de este tipo fue realizada en 1983 por R. [Flückiger] et al. (6). Esta observación demuestra la independencia del mecanismo de desarrollo de la lactancia con respecto al sexo genético y es alarmante con respecto a la posibilidad de desarrollo de galactorrea inducida por fármacos en hombres.
  274. ^ Foss GL (enero de 1956). "Anormalidades de la forma y función de la mama humana". Journal of Endocrinology . 14 (1): R6–R9. Basándose en las teorías de la lactogénesis y estimulado por el éxito de Lyons, Li, Johnson & Cole [1955], que lograron producir lactancia en ratas macho, se intentó iniciar la lactogénesis en un travesti macho. Seis años antes, a este paciente se le habían administrado estrógenos. Luego se le extirparon los testículos y el pene y se le construyó una vagina artificial mediante cirugía plástica. Se le implantaron 500 mg de estradiol a la paciente en septiembre de 1954 y 600 mg en julio de 1955. Luego se desarrollaron los senos de forma más intensiva con inyecciones diarias de dipropionato de estradiol y progesterona durante 6 semanas. Inmediatamente después de la retirada de este tratamiento, se le inyectó prolactina 22,9 mg diariamente durante 3 días sin efecto. Después de un segundo mes con estradiol y progesterona diariamente, se administraron inyecciones combinadas de prolactina y somatotropina durante 4 días y se aplicó succión con un extractor de leche cuatro veces al día. El cuarto y quinto día se extrajeron algunas gotas de calostro del pezón derecho.
  275. ^ Gardiner-Hill H (1958). Modern Trends in Endocrinology. Butterworth. p. 192. Recientemente, Foss (1956) intentó iniciar la lactancia en un travesti castrado. Se le administró un implante de 500 miligramos de estradiol y, 10 meses después, otros 600 miligramos de estradiol, seguidos de inyecciones diarias de dipropionato de estradiol y progesterona durante 6 semanas. Inmediatamente después de suspender este tratamiento, se le inyectaron 22,9 miligramos de prolactina diariamente durante 3 días, pero sin efecto. Después de un segundo mes de tratamiento con estradiol y progesterona diariamente, se le administraron inyecciones combinadas de prolactina y somatotropina durante 4 días, y se empleó succión con un extractor de leche 4 veces al día. El cuarto y quinto día se le exprimieron unas gotas de calostro del pezón derecho. En este caso, es posible aplicar los conocimientos hormonales modernos al ser humano, por lo que sería interesante realizar más ensayos.
  276. ^ Flückiger E, Del Pozo E, von Werder K (1982). Prolactina: fisiología, farmacología y hallazgos clínicos. Springer-Verlag. pag. 13.ISBN 978-3-540-11071-2. [...] Una observación (Wyss y Del Pozo no publicada) en un transexual masculino mostró que la inducción de la lactancia puede lograrse de manera similar en el varón humano. [...]
  277. ^ Pfeffer CA (2017). Familias queer: las asociaciones posmodernas de mujeres cisgénero y hombres transgénero. Oxford University Press. pp. 19–. ISBN 978-0-19-990805-9. Apenas dos años después, Winfrey presentaría otra entrevista que provocó muchas de las mismas reacciones de la audiencia. En este episodio de 2010, las compañeras lesbianas, la Dra. Christine McGinn y Lisa Bortz, sonreían de alegría mientras sostenían a sus bebés gemelos. Una vez más, los miembros de la audiencia se quedaron boquiabiertos cuando se reveló que la hermosa Christine era una transexual de hombre a mujer que solía ser un apuesto oficial militar llamado Chris, y que Lisa había dado a luz a los hijos biológicos de la pareja utilizando esperma que Chris había almacenado antes de las cirugías de confirmación de género. 10 Y fue la barbilla de Winfrey la que casi tocó el suelo mientras veía un video de Christine amamantando a los hijos de la pareja (el episodio se conoce en línea como "La madre que engendró a sus propios hijos"). [...]
  278. ^ Kim HH, Goetz TG, Grieve V, Keuroghlian AS (2023). "Consideraciones psicofarmacológicas para la terapia hormonal de afirmación de género". Harvard review of psychiatry . 31 (4): 183–194. doi :10.1097/HRP.0000000000000373. ISSN  1067-3229. PMID  37437250.
  279. ^ ab Defreyne J, Elaut E, Kreukels B, Daphne Fisher A, Castellini G, Staphorsius A, et al. (abril de 2020). "Cambios en el deseo sexual en personas transgénero tras el inicio del tratamiento hormonal: resultados de la red longitudinal europea para la investigación de la incongruencia de género". The Journal of Sexual Medicine . 17 (4): 812–825. doi :10.1016/j.jsxm.2019.12.020. PMID  32008926. S2CID  211014269.
  280. ^ Elliott S, Latini DM, Walker LM, Wassersug R, Robinson JW (septiembre de 2010). "Terapia de privación de andrógenos para el cáncer de próstata: recomendaciones para mejorar la calidad de vida del paciente y su pareja". The Journal of Sexual Medicine . 7 (9): 2996–3010. doi :10.1111/j.1743-6109.2010.01902.x. PMID  20626600.
  281. ^ Higano CS (febrero de 2003). "Efectos secundarios de la terapia de privación de andrógenos: seguimiento y minimización de la toxicidad". Urología . 61 (2 Suppl 1): 32–38. doi :10.1016/S0090-4295(02)02397-X. PMID  12667885.
  282. ^ Higano CS (octubre de 2012). "Sexualidad e intimidad después del tratamiento definitivo y la posterior terapia de privación de andrógenos para el cáncer de próstata". Journal of Clinical Oncology . 30 (30): 3720–3725. doi :10.1200/JCO.2012.41.8509. PMID  23008326.
  283. ^ Nieschlag E, Behre H (29 de junio de 2013). Andrología: salud y disfunción reproductiva masculina. Springer Science & Business Media. pp. 54–. ISBN 978-3-662-04491-9.
  284. ^ ab Fisher A, Maggi MD (2015). "Tratamiento endocrino de personas transexuales de hombre a mujer". Gestión de la disforia de género . Springer. págs. 83–91. doi :10.1007/978-88-470-5696-1_10. ISBN 978-88-470-5695-4.
  285. ^ ab Radix AE (2016). "Transición médica para personas transgénero". Atención sanitaria para lesbianas, gays, bisexuales y personas transgénero . Springer. págs. 351–361. doi :10.1007/978-3-319-19752-4_19. ISBN . 978-3-319-19751-7.
  286. ^ abc Asscheman H, Gooren LJ (1993). "Tratamiento hormonal en transexuales". Revista de psicología y sexualidad humana . 5 (4): 39–54. doi :10.1300/J056v05n04_03. ISSN  0890-7064. S2CID  144580633.
  287. ^ de Blok C, Klaver M, Nota N, Dekker M, den Heijer M (2016). "Desarrollo mamario en pacientes transgénero de hombre a mujer después de un año de tratamiento hormonal cruzado". Endocrine Abstracts . 41 . doi :10.1530/endoabs.41.GP146. ISSN  1479-6848.
  288. ^ de Blok CJ, Klaver M, Wiepjes CM, Nota NM, Heijboer AC, Fisher AD, et al. (febrero de 2018). "Desarrollo mamario en mujeres transgénero después de 1 año de terapia hormonal cruzada: resultados de un estudio multicéntrico prospectivo". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 103 (2): 532–538. doi : 10.1210/jc.2017-01927 . PMID  29165635. S2CID  3716975.
  289. ^ ab Nguyen HB, Chavez AM, Lipner E, Hantsoo L, Kornfield SL, Davies RD, et al. (octubre de 2018). "Uso de hormonas de afirmación de género en personas transgénero: impacto en la salud conductual y la cognición". Current Psychiatry Reports . 20 (12): 110. doi :10.1007/s11920-018-0973-0. PMC 6354936 . PMID  30306351. 
  290. ^ abcd Klein C, Gorzalka BB (noviembre de 2009). "Funcionamiento sexual en transexuales después de la terapia hormonal y la cirugía genital: una revisión". The Journal of Sexual Medicine . 6 (11): 2922–2939. doi :10.1111/j.1743-6109.2009.01370.x. PMID  20092545.
  291. ^ Garcia M, Zaliznyak M (2020). "Efectos de la terapia hormonal feminizante Mp45-20 en la función sexual de mujeres transgénero". The Journal of Urology . 203 (Suplemento 4): e672. doi : 10.1097/JU.0000000000000900.020 . S2CID  218946871.
  292. ^ ab Smith ES, Junger J, Derntl B, Habel U (diciembre de 2015). "El cerebro transexual: una revisión de los hallazgos sobre la base neural del transexualismo". Neuroscience and Biobehavioral Reviews . 59 : 251–266. doi :10.1016/j.neubiorev.2015.09.008. PMID  26429593. S2CID  23913935.
  293. ^ Guillamon A, Junque C, Gómez-Gil E (octubre de 2016). "Una revisión del estado de la investigación de la estructura cerebral en el transexualismo". Archivos de comportamiento sexual . 45 (7): 1615–1648. doi :10.1007/s10508-016-0768-5. PMC 4987404 . PMID  27255307. 
  294. ^ Mueller SC, De Cuypere G, T'Sjoen G (diciembre de 2017). "Investigación transgénero en el siglo XXI: una revisión crítica selectiva desde una perspectiva neurocognitiva". The American Journal of Psychiatry . 174 (12): 1155–1162. doi :10.1176/appi.ajp.2017.17060626. hdl : 1854/LU-8542009 . PMID  29050504.
  295. ^ Nguyen HB, Loughead J, Lipner E, Hantsoo L, Kornfield SL, Epperson CN (enero de 2019). "¿Qué tiene que ver el sexo con esto? El papel de las hormonas en el cerebro transgénero". Neuropsicofarmacología . 44 (1): 22–37. doi :10.1038/s41386-018-0140-7. PMC 6235900 . PMID  30082887. 
  296. ^ Kilpatrick LA, Holmberg M, Manzouri A, Savic I (octubre de 2019). "El tratamiento hormonal cruzado está vinculado con una reversión de los patrones cerebrales asociados con la disforia de género en comparación con los controles cisgénero". The European Journal of Neuroscience . 50 (8): 3269–3281. doi :10.1111/ejn.14420. PMC 7329231 . PMID  30991464. 
  297. ^ abcdef Asscheman H, Gooren LJ (1992). «Tratamiento hormonal en transexuales». Archivado desde el original el 9 de junio de 2012. Consultado el 13 de junio de 2008 .
  298. ^ Baggish MS, Karram MM (18 de agosto de 2011). "Terapia de reasignación de género". Atlas de anatomía pélvica y cirugía ginecológica . Elsevier Health Sciences. págs. 1200–. ISBN 978-1-4557-1068-3.
  299. ^ abcde van Kesteren PJ (16 de abril de 2002). Avances recientes en disforia de género, trastorno de identidad de género: hacia un enfoque de tratamiento uniforme. Conferencia de la Royal Society of Medicine, Sección de Salud Sexual y Medicina Reproductiva. Londres, Reino Unido.
  300. ^ Schneider F, Neuhaus N, Wistuba J, Zitzmann M, Heß J, Mahler D, et al. (noviembre de 2015). "Funciones testiculares y caracterización clínica de pacientes con disforia de género (DG) sometidos a cirugía de reasignación de sexo (SRS)". The Journal of Sexual Medicine . 12 (11): 2190–2200. doi :10.1111/jsm.13022. ISSN  1743-6109. PMID  26559385.
  301. ^ de Nie I (enero de 2023). "Restauración exitosa de la espermatogénesis después de la terapia hormonal de afirmación de género en mujeres transgénero". Cell Reports Medicine . Consultado el 19 de julio de 2024 .
  302. ^ Yau M (enero de 2023). "El retorno de la espermatogénesis en mujeres transgénero que abandonan la terapia hormonal de afirmación de género". Cell Reports. Medicina . 4 (1). doi :10.1016/j.xcrm.2022.100835. PMC 9873818 . PMID  36652904. 
  303. ^ ab Powers WJ (20 de marzo de 2024). "Un enfoque de afirmación de género para la atención de la fertilidad para pacientes transgénero y de género diverso" (PDF) . Lippincott . Consultado el 8 de julio de 2024 .
  304. ^ abc Kirk S (1999). Terapia hormonal feminizante para personas transgénero . Pittsburgh, PA: Together Lifeworks. pág. 38. ISBN 1887796045.
  305. ^ ab Rutnin S, Suchonwanit P, Kositkuljorn C, Pomsoong C, Korpaisarn S, Arunakul J, et al. (febrero de 2023). "Caracterización de las afecciones dermatológicas en la población transgénero: un estudio transversal". Salud transgénero . 8 (1): 89–99. doi :10.1089/trgh.2021.0105. PMC 9942180 . PMID  36824384. S2CID  246098598. 
  306. ^ abcd Giltay EJ, Gooren LJ (agosto de 2000). "Efectos de la privación/administración de esteroides sexuales en el crecimiento del cabello y la producción de sebo en la piel en hombres y mujeres transexuales". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 85 (8): 2913–2921. doi :10.1210/jcem.85.8.6710. PMID  10946903.
  307. ^ ab Ciancia S, Dubois V, Cools M (noviembre de 2022). "Impacto del tratamiento de afirmación de género en la salud ósea en jóvenes transgénero y de género diverso". Endocrine Connections . 11 (11). doi :10.1530/EC-22-0280. PMC 9578106 . PMID  36048500. 
  308. ^ Singh-Ospina N, Maraka S, Rodriguez-Gutierrez R, Davidge-Pitts C, Nippoldt TB, Prokop LJ, et al. (noviembre de 2017). "Efecto de los esteroides sexuales en la salud ósea de las personas transgénero: una revisión sistemática y un metaanálisis". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 102 (11): 3904–3913. doi : 10.1210/jc.2017-01642 . PMID  28945851. S2CID  3754054.
  309. ^ Rothman MS, Iwamoto SJ (junio de 2019). "Salud ósea en la población transgénero". Clinical Reviews in Bone and Mineral Metabolism . 17 (2): 77–85. doi :10.1007/s12018-019-09261-3. PMC 6709704 . PMID  31452648. 
  310. ^ Van Caenegem E, Wierckx K, Taes Y, Schreiner T, Vandewalle S, Toye K, et al. (enero de 2015). "Preservación de la densidad ósea volumétrica y la geometría en mujeres trans durante la terapia hormonal cruzada: un estudio observacional prospectivo". Osteoporosis International . 26 (1): 35–47. doi :10.1007/s00198-014-2805-3. PMID  25377496. S2CID  32758960.
  311. ^ Van Caenegem E, Taes Y, Wierckx K, Vandewalle S, Toye K, Kaufman JM, et al. (mayo de 2013). "La baja masa ósea es prevalente en personas transexuales de hombre a mujer antes del inicio de la terapia hormonal cruzada y la gonadectomía". Bone . 54 (1): 92–97. doi :10.1016/j.bone.2013.01.039. PMID  23369987.
  312. ^ ab Giacomelli G, Meriggiola MC (enero de 2022). "Salud ósea en personas transgénero: una revisión narrativa". Avances terapéuticos en endocrinología y metabolismo . 13 : 20420188221099346. doi :10.1177/20420188221099346. PMC 9150228. PMID  35651988 . 
  313. ^ Wiepjes CM, de Blok CJ, Staphorsius AS, Nota NM, Vlot MC, de Jongh RT, et al. (enero de 2020). "Riesgo de fractura en mujeres trans y hombres trans que utilizan un tratamiento hormonal de afirmación de género a largo plazo: un estudio de cohorte a nivel nacional". Revista de investigación ósea y mineral . 35 (1): 64–70. doi :10.1002/jbmr.3862. PMC 7003754 . PMID  31487065. 
  314. ^ Stevenson MO, Tangpricha V (junio de 2019). "Osteoporosis y salud ósea en personas transgénero". Clínicas de Endocrinología y Metabolismo de Norteamérica . 48 (2): 421–427. doi :10.1016/j.ecl.2019.02.006. PMC 6487870. PMID  31027549 . 
  315. ^ Dobrolińska M, van der Tuuk K, Vink P, van den Berg M, Schuringa A, Monroy-Gonzalez AG, et al. (septiembre de 2019). "Densidad mineral ósea en personas transgénero después de una gonadectomía y un tratamiento hormonal de afirmación de género a largo plazo" (PDF) . The Journal of Sexual Medicine . 16 (9): 1469–1477. doi :10.1016/j.jsxm.2019.06.006. PMID  31326306. S2CID  198133848.
  316. ^ Motta G, Marinelli L, Barale M, Brustio PR, Manieri C, Ghigo E, et al. (noviembre de 2020). "Evaluación del riesgo de fractura en un grupo italiano de mujeres transgénero después de una cirugía de confirmación de género". Revista de metabolismo óseo y mineral . 38 (6): 885–893. doi :10.1007/s00774-020-01127-9. PMID  32691168. S2CID  220656777.
  317. ^ Randall VA, Hibberts NA, Thornton MJ, Hamada K, Merrick AE, Kato S, et al. (2000). "El folículo piloso: un órgano diana paradójico de los andrógenos". Investigación hormonal . 54 (5–6): 243–250. doi :10.1159/000053266 (inactivo el 15 de septiembre de 2024). PMID  11595812. S2CID  42826314.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactive as of September 2024 (link)
  318. ^ Leach NE, Wallis NE, Lothringer LL, Olson JA (mayo de 1971). "Cambios en la hidratación corneal durante el ciclo menstrual normal: un estudio preliminar". The Journal of Reproductive Medicine . 6 (5): 201–204. PMID  5094729.
  319. ^ Kiely PM, Carney LG, Smith G (octubre de 1983). "Variaciones de la topografía y el grosor de la córnea durante el ciclo menstrual" (PDF) . American Journal of Optometry and Physiological Optics . 60 (10): 822–829. doi :10.1097/00006324-198310000-00003. PMID  6650653. S2CID  43222063.
  320. ^ Gurwood AS, Gurwood I, Gubman DT, Brzezicki LJ (enero de 1995). "Síntomas oculares idiosincrásicos asociados con el sistema de parche de reemplazo de estrógeno transdérmico de estradiol". Optometría y ciencia de la visión . 72 (1): 29–33. doi :10.1097/00006324-199501000-00006. PMID  7731653.
  321. ^ Krenzer KL, Dana MR, Ullman MD, Cermak JM, Tolls DB, Evans JE, et al. (diciembre de 2000). "Efecto de la deficiencia de andrógenos en la glándula de Meibomio humana y la superficie ocular". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 85 (12): 4874–4882. doi : 10.1210/jcem.85.12.7072 . PMID  11134156.
  322. ^ Sullivan DA, Sullivan BD, Evans JE, Schirra F, Yamagami H, Liu M, et al. (junio de 2002). "Deficiencia de andrógenos, disfunción de las glándulas de Meibomio y ojo seco por evaporación". Anales de la Academia de Ciencias de Nueva York . 966 (1): 211–222. Código Bib : 2002NYASA.966..211S. doi :10.1111/j.1749-6632.2002.tb04217.x. PMID  12114274. S2CID  22281698.
  323. ^ Sullivan BD, Evans JE, Cermak JM, Krenzer KL, Dana MR, Sullivan DA (diciembre de 2002). "Síndrome de insensibilidad completa a los andrógenos: efecto sobre las secreciones de las glándulas de Meibomio humanas". Archivos de Oftalmología . 120 (12): 1689–1699. doi : 10.1001/archopht.120.12.1689 . PMID  12470144.
  324. ^ Cermak JM, Krenzer KL, Sullivan RM, Dana MR, Sullivan DA (agosto de 2003). "¿El síndrome de insensibilidad completa a los andrógenos está asociado con alteraciones en la glándula de Meibomio y la superficie ocular?". Córnea . 22 (6): 516–521. doi :10.1097/00003226-200308000-00006. PMID  12883343. S2CID  29374194.
  325. ^ Oprea L, Tiberghien A, Creuzot-Garcher C, Baudouin C (octubre de 2004). "[Influencia reguladora hormonal en la película lagrimal]" [Influencia reguladora hormonal en la película lagrimal]. Journal Français d'Ophtalmologie (en francés). 27 (8): 933–941. doi :10.1016/S0181-5512(04)96241-9. PMID  15547478.
  326. ^ Varias fuentes:
    • Henriksson P, Eriksson A, Stege R, Collste L, Pousette A, von Schoultz B, et al. (1988). "Seguimiento cardiovascular de pacientes con cáncer de próstata tratados con fosfato de poliestradiol como fármaco único". The Prostate . 13 (3): 257–261. doi :10.1002/pros.2990130308. PMID  3211807. S2CID  20686808.
    • von Schoultz B, Carlström K, Collste L, Eriksson A, Henriksson P, Pousette A, et al. (1989). "Terapia con estrógenos y función hepática: efectos metabólicos de la administración oral y parenteral". La próstata . 14 (4): 389–395. doi :10.1002/pros.2990140410. PMID  2664738. S2CID  21510744.
    • Asscheman H, Gooren LJ, Eklund PL (septiembre de 1989). "Mortalidad y morbilidad en pacientes transexuales con tratamiento hormonal cruzado". Metabolism . 38 (9): 869–873. doi :10.1016/0026-0495(89)90233-3. PMID  2528051.
    • Aro J, Haapiainen R, Rasi V, Rannikko S, Alfthan O (1990). "El efecto del estrógeno parenteral versus la orquiectomía en la coagulación sanguínea y la fibrinólisis en pacientes con cáncer de próstata". Urología europea . 17 (2): 161–165. doi :10.1159/000464026. PMID  2178941.
    • Henriksson P, Blombäck M, Eriksson A, Stege R, Carlström K (marzo de 1990). "Efecto del estrógeno parenteral en el sistema de coagulación en pacientes con carcinoma prostático". British Journal of Urology . 65 (3): 282–285. doi :10.1111/j.1464-410X.1990.tb14728.x. PMID  2110842.
    • Aro J (1991). "Mortalidad cardiovascular y por todas las causas en pacientes con cáncer de próstata tratados con estrógenos u orquiectomía en comparación con la población estándar". The Prostate . 18 (2): 131–137. doi :10.1002/pros.2990180205. PMID  2006119. S2CID  27915767.
    • Henriksson P, Stege R (1991). "Comparación de costos del tratamiento hormonal convencional y el estrógeno parenteral en pacientes con cáncer de próstata". Revista internacional de evaluación de tecnología en atención de salud . 7 (2): 220–225. doi :10.1017/S0266462300005110. PMID  1907600. S2CID  21957827.
    • Henriksson P (1991). "Estrógenos en pacientes con cáncer de próstata. Una evaluación de los riesgos y beneficios". Drug Safety . 6 (1): 47–53. doi :10.2165/00002018-199106010-00005. PMID  2029353. S2CID  39861824.
    • Caine YG, Bauer KA, Barzegar S, ten Cate H, Sacks FM, Walsh BW, et al. (octubre de 1992). "Activación de la coagulación tras la administración de estrógenos a mujeres posmenopáusicas". Trombosis y hemostasia . 68 (4): 392–395. doi :10.1055/s-0038-1646283. PMID  1333098. S2CID  31885899.
    • Stege R, Sander S (marzo de 1993). "[Tratamiento endocrino del cáncer de próstata. Un renacimiento de los estrógenos parenterales]" [Tratamiento endocrino del cáncer de próstata. Un renacimiento de los estrógenos parenterales]. Tidsskrift for den Norske Laegeforening (en noruego). 113 (7): 833–835. PMID  8480286.
    • Stege R, Carlström K, Hedlund PO, Pousette A, von Schoultz B, Henriksson P (septiembre de 1995). "[Estrógenos de depósito intramusculares (estradurina) en el tratamiento de pacientes con carcinoma de próstata. Aspectos históricos, mecanismo de acción, resultados y estado clínico actual]" [Estrógenos de depósito intramusculares (estradurina) en el tratamiento de pacientes con carcinoma de próstata. Aspectos históricos, mecanismo de acción, resultados y estado clínico actual]. Der Urologe. Ausg. A (en alemán). 34 (5): 398–403. PMID  7483157.
    • Henriksson P, Carlström K, Pousette A, Gunnarsson PO, Johansson CJ, Eriksson B, et al. (julio de 1999). "¿Ha llegado el momento de que los estrógenos vuelvan a utilizarse en el tratamiento del carcinoma prostático avanzado? Farmacocinética y efectos endocrinos y clínicos de un régimen de estrógenos parenterales". The Prostate . 40 (2): 76–82. doi :10.1002/(SICI)1097-0045(19990701)40:2<76::AID-PROS2>3.0.CO;2-Q. PMID  10386467. S2CID  12240276.
    • Hedlund PO, Henriksson P (marzo de 2000). "Ablación parenteral de estrógenos frente a ablación total de andrógenos en el tratamiento del carcinoma de próstata avanzado: efectos sobre la supervivencia general y la mortalidad cardiovascular. Estudio de ensayo del Scandinavian Prostatic Cancer Group (SPCG)-5". Urología . 55 (3): 328–333. doi :10.1016/S0090-4295(99)00580-4. PMID  10699602.
    • Hedlund PO, Ala-Opas M, Brekkan E, Damber JE, Damber L, Hagerman I, et al. (2002). "Estrógenos parenterales versus privación combinada de andrógenos en el tratamiento del cáncer de próstata metastásico - Estudio nº 5 del Scandinavian Prostatic Cancer Group (SPCG)". Revista escandinava de urología y nefrología . 36 (6): 405–413. doi :10.1080/003655902762467549. PMID  12623503. S2CID  2799580.
    • Scarabin PY, Oger E, Plu-Bureau G (agosto de 2003). "Asociación diferencial de la terapia de reemplazo de estrógenos oral y transdérmica con el riesgo de tromboembolia venosa". Lancet . 362 (9382): 428–432. doi :10.1016/S0140-6736(03)14066-4. PMID  12927428. S2CID  45789951.
    • Straczek C, Oger E, Yon de Jonage-Canonico MB, Plu-Bureau G, Conard J, Meyer G, et al. (noviembre de 2005). "Mutaciones protrombóticas, terapia hormonal y tromboembolia venosa entre mujeres posmenopáusicas: impacto de la vía de administración de estrógenos". Circulation . 112 (22): 3495–3500. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.565556 . PMID  16301339. S2CID  13587974.
    • Basurto L, Saucedo R, Zárate A, Martínez C, Gaminio E, Reyes E, et al. (2006). "Efecto de la terapia estrogénica pulsátil sobre los marcadores hemostáticos en comparación con el régimen de estrógenos orales en mujeres posmenopáusicas". Gynecologic and Obstetric Investigation . 61 (2): 61–64. doi :10.1159/000088603. PMID  16192735. S2CID  38375159.
    • Hemelaar M, Rosing J, Kenemans P, Thomassen MC, Braat DD, van der Mooren MJ (julio de 2006). "Menos efecto de la terapia hormonal intranasal que de la oral sobre los factores asociados con el riesgo de trombosis venosa en mujeres posmenopáusicas sanas". Arteriosclerosis, trombosis y biología vascular . 26 (7): 1660–1666. doi : 10.1161/01.ATV.0000224325.96659.53 . PMID:  16645152. S2CID  : 12778600.
    • Hedlund PO, Damber JE, Hagerman I, Haukaas S, Henriksson P, Iversen P, et al. (2008). "Estrógenos parenterales versus privación combinada de andrógenos en el tratamiento del cáncer de próstata metastásico: parte 2. Evaluación final del estudio n.º 5 del Scandinavian Prostatic Cancer Group (SPCG)". Revista escandinava de urología y nefrología . 42 (3): 220–229. doi :10.1080/00365590801943274. PMID  18432528. S2CID  38638336.
    • Canonico M, Plu-Bureau G, Lowe GD, Scarabin PY (mayo de 2008). "Terapia de reemplazo hormonal y riesgo de tromboembolia venosa en mujeres posmenopáusicas: revisión sistemática y metanálisis". BMJ . 336 (7655): 1227–1231. doi :10.1136/bmj.39555.441944.BE. PMC  2405857 . PMID  18495631.
  327. ^ Fritz MA, Speroff L (28 de marzo de 2012). Endocrinología ginecológica clínica e infertilidad. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 753–. ISBN 978-1-4511-4847-3.
  328. ^ Rosendale N, Goldman S, Ortiz GM, Haber LA (noviembre de 2018). "Atención clínica aguda para pacientes transgénero: una revisión". JAMA Internal Medicine . 178 (11): 1535–1543. doi :10.1001/jamainternmed.2018.4179. PMID  30178031. S2CID  52146607.
  329. ^ Speed ​​V, Roberts LN, Patel JP, Arya R (noviembre de 2018). "Tromboembolismo venoso y salud de la mujer". British Journal of Haematology . 183 (3): 346–363. doi : 10.1111/bjh.15608 . PMID  30334572. S2CID  52985304.
  330. ^ abcde Khan J, Schmidt RL, Spittal MJ, Goldstein Z, Smock KJ, Greene DN (enero de 2019). "Riesgo trombótico venoso en mujeres transgénero sometidas a terapia con estrógenos: una revisión sistemática y un metaanálisis". Química clínica . 65 (1): 57–66. doi : 10.1373/clinchem.2018.288316 . hdl : 11343/240661 . PMID  30602475.
  331. ^ Heit JA (agosto de 2015). "Epidemiología del tromboembolismo venoso". Nature Reviews. Cardiología . 12 (8): 464–474. doi :10.1038/nrcardio.2015.83. PMC 4624298 . PMID  26076949. 
  332. ^ ab Houlberg M (2019). "Endocrinología, terapia de reemplazo hormonal (TRH) y envejecimiento". Salud y envejecimiento de personas transgénero y no conformes con su género . Springer. págs. 21–35. doi :10.1007/978-3-319-95031-0_2. ISBN 978-3-319-95030-3.S2CID81674566  .​
  333. ^ abcd Arnold JD, Sarkodie EP, Coleman ME, Goldstein DA (noviembre de 2016). "Incidencia de tromboembolia venosa en mujeres transgénero que reciben estradiol oral". The Journal of Sexual Medicine . 13 (11): 1773–1777. doi :10.1016/j.jsxm.2016.09.001. PMID  27671969.
  334. ^ ab Streed CG, Harfouch O, Marvel F, Blumenthal RS, Martin SS, Mukherjee M (agosto de 2017). "Enfermedad cardiovascular entre adultos transgénero que reciben terapia hormonal: una revisión narrativa". Anales de Medicina Interna . 167 (4): 256–267. doi :10.7326/M17-0577. PMID  28738421. S2CID  207538881.
  335. ^ abc Eismann J, Heng YJ, Fleischmann-Rose K, Tobias AM, Phillips J, Wulf GM, et al. (febrero de 2019). "Manejo interdisciplinario de personas transgénero en riesgo de cáncer de mama: informes de casos y revisión de la literatura". Cáncer de mama clínico . 19 (1): e12–e19. doi :10.1016/j.clbc.2018.11.007. PMC 7083129 . PMID  30527351. 
  336. ^ ab Gooren LJ, van Trotsenburg MA, Giltay EJ, van Diest PJ (diciembre de 2013). "Desarrollo de cáncer de mama en sujetos transexuales que reciben tratamiento hormonal cruzado". The Journal of Sexual Medicine . 10 (12): 3129–3134. doi :10.1111/jsm.12319. PMID  24010586.
  337. ^ ab Brown GR, Jones KT (enero de 2015). "Incidencia de cáncer de mama en una cohorte de 5135 veteranos transgénero". Investigación y tratamiento del cáncer de mama . 149 (1): 191–198. doi :10.1007/s10549-014-3213-2. PMID  25428790. S2CID  10935304.
  338. ^ ab de Blok CJ, Wiepjes CM, Nota NM, van Engelen K, Adank MA, Dreijerink KM, et al. (mayo de 2019). "Riesgo de cáncer de mama en personas transgénero que reciben tratamiento hormonal: estudio de cohorte a nivel nacional en los Países Bajos". BMJ . 365 : l1652. doi :10.1136/bmj.l1652. PMC 6515308 . PMID  31088823. 
  339. ^ Iwamoto SJ, Defreyne J, Rothman MS, Van Schuylenbergh J, Van de Bruaene L, Motmans J, et al. (2019). "Consideraciones de salud para mujeres transgénero y otras incógnitas: una revisión narrativa". Avances terapéuticos en endocrinología y metabolismo . 10 : 2042018819871166. doi :10.1177/2042018819871166. PMC 6719479. PMID  31516689 . 
  340. ^ Hartley RL, Stone JP, Temple-Oberle C (octubre de 2018). "Cáncer de mama en pacientes transgénero: una revisión sistemática. Parte 1: de hombre a mujer". Revista Europea de Oncología Quirúrgica . 44 (10): 1455–1462. doi :10.1016/j.ejso.2018.06.035. PMID  30087072. S2CID  51936024.
  341. ^ abc Cuhaci N, Polat SB, Evranos B, Ersoy R, Cakir B (marzo de 2014). "Ginecomastia: evaluación clínica y tratamiento". Revista India de Endocrinología y Metabolismo . 18 (2): 150–158. doi : 10.4103/2230-8210.129104 . PMC 3987263 . PMID  24741509. 
  342. ^ ab Niewoehner CB, Schorer AE (marzo de 2008). "Ginecomastia y cáncer de mama en hombres". BMJ . 336 (7646): 709–713. doi :10.1136/bmj.39511.493391.BE. PMC 2276281 . PMID  18369226. 
  343. ^ Li C (11 de noviembre de 2009). Epidemiología del cáncer de mama. Springer Science & Business Media. pp. 266–. ISBN 978-1-4419-0685-4.
  344. ^ Pelengaris S, Khan M (13 de marzo de 2013). La biología molecular del cáncer: un puente entre el laboratorio y la cabecera del paciente. John Wiley & Sons. págs. 586–. ISBN 978-1-118-43085-9.
  345. ^ Cardenosa G (2004). Diagnóstico por imágenes de mama. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 1–. ISBN 978-0-7817-4685-4.
  346. ^ Strauss III JF, Barbieri RL (13 de septiembre de 2013). Yen and Jaffe's Reproductive Endocrinology. Elsevier Health Sciences. pp. 236–. ISBN 978-1-4557-2758-2.
  347. ^ Hughes IA, Werner R, Bunch T, Hiort O (octubre de 2012). "Síndrome de insensibilidad a los andrógenos". Seminarios en Medicina Reproductiva . 30 (5): 432–442. doi :10.1055/s-0032-1324728. PMID  23044881. S2CID  33580939.
  348. ^ Schoemaker MJ, Swerdlow AJ, Higgins CD, Wright AF, Jacobs PA (marzo de 2008). "Incidencia de cáncer en mujeres con síndrome de Turner en Gran Bretaña: un estudio de cohorte nacional". The Lancet. Oncología . 9 (3): 239–246. doi :10.1016/S1470-2045(08)70033-0. PMID  18282803.
  349. ^ abc Gooren L, Morgentaler A (diciembre de 2014). "Incidencia de cáncer de próstata en personas transexuales orquidectomizadas de hombre a mujer tratadas con estrógenos". Andrologia . 46 (10): 1156–1160. doi : 10.1111/and.12208 . PMID  24329588. S2CID  1445627.
  350. ^ abc Turo R, Jallad S, Prescott S, Cross WR (2013). "Cáncer de próstata metastásico en transexuales diagnosticado después de tres décadas de terapia con estrógenos". Revista de la Asociación Urológica Canadiense . 7 (7–8): E544–E546. doi :10.5489/cuaj.175. PMC 3758950 . PMID  24032068. 
  351. ^ abc McFarlane T, Zajac JD, Cheung AS (diciembre de 2018). "Terapia hormonal de afirmación de género y riesgo de tumores dependientes de hormonas sexuales en personas transgénero: una revisión sistemática". Endocrinología clínica . 89 (6): 700–711. doi : 10.1111/cen.13835 . hdl : 11343/284360 . PMID  30107028. S2CID  52003943.
  352. ^ Principios de cirugía oral y maxilofacial de Peterson. PMPH-USA. 2012. págs. 1209–. ISBN 978-1-60795-111-7.
  353. ^ Gray ML, Courey MS (agosto de 2019). "Voz y comunicación transgénero". Clínicas otorrinolaringológicas de Norteamérica . 52 (4): 713–722. doi :10.1016/j.otc.2019.03.007. PMID  31101356. S2CID  157067400.
  354. ^ Casado JC, Rodríguez-Parra MJ, Adrián JA (abril de 2017). "Feminización de la voz en pacientes transgénero de hombre a mujer después de una glotoplastia de Wendler con o sin apoyo de terapia de voz". Archivos Europeos de Oto-Rino-Laringología . 274 (4): 2049–2058. doi :10.1007/s00405-016-4420-8. PMID  27942897. S2CID  24231820.
  355. ^ Nolan IT, Morrison SD, Arowojolu O, Crowe CS, Massie JP, Adler RK, et al. (julio de 2019). "El papel de la terapia de voz y la fonocirugía en la feminización vocal transgénero". The Journal of Craniofacial Surgery . 30 (5): 1368–1375. doi :10.1097/SCS.0000000000005132. PMID  31299724. S2CID  59303952.
  356. ^ abcd "Protocolos para la prestación de terapia hormonal" (PDF) . Callen-Lorde Community Health Center . Archivado desde el original (PDF) el 5 de septiembre de 2019 . Consultado el 15 de enero de 2022 .
  357. ^ ab Mahfouda S, Moore JK, Siafarikas A, Hewitt T, Ganti U, Lin A, et al. (junio de 2019). "Hormonas de afirmación de género y cirugía en niños y adolescentes transgénero". The Lancet. Diabetes y endocrinología . 7 (6): 484–498. doi :10.1016/S2213-8587(18)30305-X. PMID  30528161. S2CID  54478571.
  358. ^ Bisson JR, Chan KJ, Safer JD (julio de 2018). "Los niveles de prolactina no aumentan entre las mujeres transgénero tratadas con estradiol y espironolactona". Endocrine Practice . 24 (7): 646–651. doi :10.4158/EP-2018-0101. PMID  29708436. S2CID  14022275.
  359. ^ Watkins ES (16 de abril de 2007). El elixir de estrógeno: una historia de la terapia de reemplazo hormonal en Estados Unidos. JHU Press. pp. 10–. ISBN 978-0-8018-8602-7.
  360. ^ ab Hamburger C, Sturup GK, Dahl-Iversen E (mayo de 1953). "Travestismo; tratamiento hormonal, psiquiátrico y quirúrgico". Revista de la Asociación Médica Estadounidense . 152 (5): 391–396. doi :10.1001/jama.1953.03690050015006. PMID  13044539.
  361. ^ Instituto de Medicina, Junta de Salud de Poblaciones Selectas, Comité sobre Problemas de Salud de Lesbianas, Gays, Bisexuales y Transgénero y Brechas y Oportunidades de Investigación (24 de junio de 2011). La salud de las personas lesbianas, gays, bisexuales y transgénero: construyendo una base para una mejor comprensión. National Academies Press. pp. 70–. ISBN 978-0-309-21065-2.
  362. ^ Bullough VL (septiembre de 1975). "Transexualismo en la historia". Archivos de comportamiento sexual . 4 (5): 561–571. doi :10.1007/bf01542134. PMID  1103789. S2CID  36577490.
  363. ^ Bullough B, Bullough VL (13 de mayo de 2013). "Transexualismo: perspectivas históricas desde 1952 hasta la actualidad". En Denny D (ed.). Conceptos actuales sobre la identidad transgénero . Routledge. pp. 15–. ISBN 978-1-134-82110-5.
  364. ^ Stryker S, Whittle S (2006). El libro de lectura de estudios transgénero. Taylor & Francis. pp. 363–. ISBN 978-0-415-94709-1.
  365. ^ abc Gooren L, Asscheman H (2014). "Reasignación de sexo: intervenciones endocrinológicas en adultos con disforia de género". Disforia de género y trastornos del desarrollo sexual . Focus on Sexuality Research. Springer. págs. 277–297. doi :10.1007/978-1-4614-7441-8_14. ISBN . 978-1-4614-7440-1. ISSN  2195-2264.
  366. ^ Kreukels BP, Steensma TD, de Vries AL (1 de julio de 2013). Disforia de género y trastornos del desarrollo sexual: avances en la atención y el conocimiento. Springer Science & Business Media. pp. 279–. ISBN 978-1-4614-7441-8.
  367. ^ Benjamin H (julio de 1964). "Aspectos clínicos del transexualismo en el hombre y la mujer". American Journal of Psychotherapy . 18 (3): 458–469. doi :10.1176/appi.psychotherapy.1964.18.3.458. PMID  14173773.
  368. ^ abc Benjamin H, Lal GB, Green R, Masters RE (1966). El fenómeno transexual. Ace Publishing Company.
  369. ^ abc Benjamin H (1967). "Travestismo y transexualismo en el varón y la mujer1". Revista de investigación sexual . 3 (2): 107–127. doi :10.1080/00224496709550519. ISSN  0022-4499.
  370. ^ abc Hamburger C, Benjamin H (1969). "Tratamiento endocrino del transexualismo masculino y femenino / Apéndice para el médico en ejercicio: sugerencias y pautas para el tratamiento de los transexuales". En Money J, Green R (eds.). Transexualismo y reasignación de sexo. Johns Hopkins Press. págs. 291–307. ISBN 9780801810381.OCLC 6866559  .
  371. ^ Schaefer LC, Wheeler CC (febrero de 1995). "Los diez primeros casos de Harry Benjamin (1938-1953): una nota histórica clínica". Archivos de comportamiento sexual . 24 (1): 73–93. doi :10.1007/bf01541990. PMID  7733806. S2CID  31571764.
  372. ^ Goldberg AE (13 de abril de 2016). The SAGE Encyclopedia of LGBTQ Studies. Publicaciones SAGE. pp. 1211–. ISBN 978-1-4833-7132-0.
  373. ^ Stryker S, Whittle W (18 de octubre de 2013). The Transgender Studies Reader. Routledge. pp. 45–. ISBN 978-1-135-39884-2.
  374. ^ Edgerton MT, Knorr NJ, Callison JR (enero de 1970). "El tratamiento quirúrgico de los pacientes transexuales. Limitaciones e indicaciones". Cirugía Plástica y Reconstructiva . 45 (1): 38–46. doi :10.1097/00006534-197001000-00006. PMID  4902840. S2CID  27318408.
  375. ^ Ekins R (2016). "Ciencia, política e intervención clínica: Harry Benjamin, transexualismo y el problema de la heteronormatividad". Sexualidades . 8 (3): 306–328. doi :10.1177/1363460705049578. ISSN  1363-4607. S2CID  143544267.
  376. ^ abcd Meyer WJ, Walker PA, Suplee ZR (1981). "Una encuesta sobre el tratamiento hormonal transexual en veinte centros de tratamiento de género". The Journal of Sex Research . 17 (4): 344–349. doi :10.1080/00224498109551125. ISSN  0022-4499.
  377. ^ "Simposios Internacionales - WPATH Asociación Profesional Mundial para la Salud Transgénero".
  378. ^ Green, R., y Money, J. (1969). Transexualismo y reasignación de sexo. Prensa de la Universidad Johns Hopkins. https://scholar.google.com/scholar?cluster=8048451400842332421 https://books.google.com/books?id=pdBrAAAAMAAJ
  379. ^ Benjamin H, Ihlenfeld CL (noviembre de 1970). "La naturaleza y el tratamiento del transexualismo". Medical Opinion and Review . 6 (11): 24–35. Afortunadamente, el primer libro de texto médico en este campo, Transsexualism and Sex Reassignment, editado por Richard Green y John Money (Johns Hopkins Press, Baltimore, 1969), ya está disponible.
  380. ^ Hembree WC, Cohen-Kettenis P, Delemarre-van de Waal HA, Gooren LJ, Meyer WJ, Spack NP, et al. (septiembre de 2009). "Tratamiento endocrino de personas transexuales: una guía de práctica clínica de la Endocrine Society". The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism . 94 (9): 3132–3154. doi : 10.1210/jc.2009-0345 . PMID  19509099.
  381. ^ abcd Prior JC, Vigna YM, Watson D (febrero de 1989). "Espironolactona con esteroides fisiológicos femeninos para la terapia prequirúrgica del transexualismo de hombre a mujer". Archivos de comportamiento sexual . 18 (1): 49–57. doi :10.1007/BF01579291. PMID  2540730. S2CID  22802329.
  382. ^ abc Prior JC, Vigna YM, Watson D, Diewold P, Robinow O. "Espironolactona en la terapia prequirúrgica de transexuales de hombre a mujer: filosofía y experiencia de la Clínica de Disforia de Género de Vancouver". Revista del Consejo de Información y Educación Sexual de Canadá (1): 1–7.
  383. ^ Steinbeck AW (1977). "Sobre la homosexualidad: el estado actual del conocimiento". Revista de educación cristiana . 20 (2): 58–82. doi :10.1177/002196577702000204. ISSN  0021-9657. S2CID  149168765.
  384. ^ Zingg E, König MP, Cornu F, Wildholz A, Blaser A (1980). "Transexualismus: Erfahrungen mit der operativen Korrektur bei männlichen Transsexuellen" [Transexualismo: Experiencia con la corrección quirúrgica en transexuales masculinos]. Aktuelle Urología . 11 (2): 67–77. doi :10.1055/s-2008-1062961. ISSN  0001-7868. S2CID  56512058.
  385. ^ ab Jequier AM, Bullimore NJ, Bishop MJ (1989). "Acetato de ciproterona y una pequeña dosis de estrógeno en el tratamiento preoperatorio de transexuales masculinos. Informe de tres casos". Andrologia . 21 (5): 456–461. doi :10.1111/j.1439-0272.1989.tb02447.x. PMID  2530920. S2CID  30370123.
  386. ^ Kuiper AJ, Cohen-Kettenis PT, Van der Reyt F (1985). "Transexualidad en los Países Bajos. Algunos aspectos médicos y legales". Medicina y Derecho . 4 (4): 373–378. PMID  3900616.
  387. ^ Dahl M, Feldman JL, Goldberg JM, Jaberi A (2006). "Aspectos físicos de la terapia endocrina transgénero". Revista internacional de transgenerismo . 9 (3–4): 111–134. doi :10.1300/J485v09n03_06. ISSN  1553-2739. S2CID  146232471.
  388. ^ Gooren LJ, van der Veen EA, van Kessel H, Harmsen-Louman W, Wiegel AR (1984). "Andrógenos en la regulación por retroalimentación de la secreción de gonadotropina en hombres: efectos de la administración de dihidrotestosterona a sujetos eugonadales y agonadales y de espironolactona a sujetos eugonadales". Andrología . 16 (4): 289–298. doi : 10.1111/j.1439-0272.1984.tb00286.x . PMID  6433746. S2CID  32546312.
  389. ^ Schaefer, LC, Wheeler, CC y Futterweit, W. (1995). Trastornos de identidad de género (transexualismo). En Rosenthal, NE y Gabbard, GO Tratamiento de los trastornos psiquiátricos, 2.ª edición, volumen 2 (págs. ). Washington, DC: American Psychiatric Press.
  390. ^ Rose AJ, Hughto JM, Dunbar MS, Quinn EK, Deutsch M, Feldman J, et al. (30 de noviembre de 2021). "Tendencias en la terapia hormonal feminizante para pacientes transgénero, 2006-2017". Salud transgénero . 8 (2): 188–194. doi :10.1089/trgh.2021.0041. eISSN  2380-193X. ISSN  2688-4887. PMC 10066771 . PMID  37013092. S2CID  244813679. 
  391. ^ Chekir C, Emi Y, Arai F, Kikuchi Y, Sasaki A, Matsuda M, et al. (junio de 2012). "Rigidez arterial alterada en transexuales de hombre a mujer sometidos a tratamiento hormonal". The Journal of Obstetrics and Gynaecology Research . 38 (6): 932–940. doi :10.1111/j.1447-0756.2011.01815.x. PMID  22487218. S2CID  39877004. El estrógeno se administra a los transexuales MTF por vía oral como estrógenos conjugados, o 17b-estradiol, como estrógeno transdérmico o como ésteres de estrógeno parenteral para feminizar el cuerpo.5 No hay evidencia de que la progestina tenga efectos beneficiosos en el tratamiento con estrógeno en transexuales MTF; Sin embargo, a algunos transexuales MTF se les administraron progestinas. Debido a que la administración de antiandrógenos a transexuales MTF no es común en Japón, pudimos excluir la modificación con antiandrógenos en el presente estudio.

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