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Sindrome de Ovario poliquistico

El síndrome de ovario poliquístico , o síndrome de ovario poliquístico ( SOP ), es el trastorno endocrino más común en mujeres en edad reproductiva. [14] El síndrome lleva el nombre de los quistes que se forman en los ovarios de algunas personas con esta afección, aunque este no es un síntoma universal ni la causa subyacente del trastorno. [15] [16]

Las mujeres con síndrome de ovario poliquístico pueden experimentar períodos menstruales irregulares , períodos abundantes , exceso de vello , acné , dolor pélvico, dificultad para quedar embarazada y zonas de piel gruesa, más oscura y aterciopelada . [3] Las características principales de este síndrome incluyen: hiperandrogenismo , anovulación , resistencia a la insulina y alteración neuroendocrina . [17]

Una revisión de la evidencia internacional encontró que la prevalencia del síndrome de ovario poliquístico podría llegar al 26% entre algunas poblaciones, aunque se reportan rangos entre el 4% y el 18% para las poblaciones generales. [18] [19] [20]

La causa exacta del síndrome de ovario poliquístico sigue siendo incierta y el tratamiento implica el control de los síntomas con medicamentos. [19]

Definición

Normalmente se utilizan dos definiciones:

En 1990, un taller de consenso patrocinado por los NIH / NICHD sugirió que una persona tiene SOP si tiene todo lo siguiente: [21]
  1. oligoovulación
  2. signos de exceso de andrógenos (clínicos o bioquímicos)
  3. exclusión de otros trastornos que pueden provocar irregularidad menstrual e hiperandrogenismo (p. ej.: hiperplasia suprarrenal congénita, tumores productores de andrógenos, hiperprolactinemia).

En 2003, un taller de consenso patrocinado por ESHRE / ASRM en Rotterdam indicó que el síndrome de ovario poliquístico está presente si se cumplen dos de tres criterios, en ausencia de otras entidades que puedan causar estos hallazgos: [22] [23] [24]

  1. oligoovulación y/o anovulación
  2. exceso de actividad androgénica
  3. ovarios poliquísticos (por ecografía ginecológica )

La definición de Rotterdam es más amplia e incluye a muchas más mujeres, siendo las más notables las mujeres sin exceso de andrógenos. Los críticos dicen que los hallazgos obtenidos del estudio de mujeres con exceso de andrógenos no necesariamente pueden extrapolarse a mujeres sin exceso de andrógenos. [25] [26]

En 2006, la Androgen Excess PCOS Society sugirió ajustar los criterios de diagnóstico a todos los siguientes: [22]
  1. exceso de actividad androgénica
  2. oligoovulación/anovulación y/u ovarios poliquísticos
  3. Exclusión de otras entidades que podrían causar un exceso de actividad androgénica.

Signos y síntomas

Los signos y síntomas del síndrome de ovario poliquístico incluyen períodos menstruales irregulares o nulos , períodos abundantes , exceso de vello corporal y facial , acné , dolor pélvico, dificultad para quedar embarazada y zonas de piel gruesa, más oscura y aterciopelada , [3] quistes ováricos, ovarios agrandados, exceso de andrógenos y aumento de peso. [27] [28]

Las condiciones asociadas incluyen diabetes tipo 2 , obesidad , apnea obstructiva del sueño , enfermedades cardíacas , trastornos del estado de ánimo y cáncer de endometrio . [4]

Los signos y síntomas comunes del síndrome de ovario poliquístico incluyen los siguientes:

Las mujeres con SOP tienden a tener obesidad central, pero los estudios son contradictorios en cuanto a si la grasa abdominal visceral y subcutánea aumenta, no cambia o disminuye en mujeres con SOP en comparación con mujeres sin SOP con el mismo índice de masa corporal . [37] En cualquier caso, se ha descubierto que los andrógenos, como la testosterona , la androstanolona (dihidrotestosterona) y el decanoato de nandrolona aumentan la deposición de grasa visceral tanto en hembras como en mujeres. [38]

Aunque el 80% del síndrome de ovario poliquístico se presenta en mujeres con obesidad, el 20% de las mujeres diagnosticadas con la enfermedad son mujeres no obesas o "delgadas". [39] Sin embargo, las mujeres obesas que tienen síndrome de ovario poliquístico tienen un mayor riesgo de sufrir resultados adversos, como hipertensión , resistencia a la insulina , síndrome metabólico e hiperplasia endometrial . [40]

Aunque la mayoría de las mujeres con SOP tienen sobrepeso o son obesas, es importante reconocer que a las mujeres sin sobrepeso también se les puede diagnosticar SOP. Hasta el 30% de las mujeres diagnosticadas con SOP mantienen un peso normal antes y después del diagnóstico. Las mujeres "delgadas" todavía enfrentan los diversos síntomas del síndrome de ovario poliquístico con el desafío adicional de abordar y reconocer sus síntomas adecuadamente. Las mujeres delgadas a menudo pasan años sin ser diagnosticadas y, por lo general, se les diagnostica después de luchar por concebir. [41] Es probable que a las mujeres delgadas se les pase por alto el diagnóstico de diabetes y enfermedades cardiovasculares. Estas mujeres también tienen un mayor riesgo de desarrollar resistencia a la insulina, a pesar de no tener sobrepeso. A las mujeres delgadas a menudo se les toma menos en serio su diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico y también enfrentan desafíos para encontrar opciones de tratamiento adecuadas. Esto se debe a que la mayoría de las opciones de tratamiento se limitan a enfoques de pérdida de peso y una dieta saludable. [42]

niveles hormonales

Los niveles de testosterona suelen estar elevados en mujeres con síndrome de ovario poliquístico. [43] [44] En una revisión sistemática y un metanálisis de 2020 sobre la disfunción sexual relacionada con el síndrome de ovario poliquístico que incluyó a 5366 mujeres con síndrome de ovario poliquístico de 21 estudios, se analizaron los niveles de testosterona y se encontró que eran 2,34 nmol/l (67 ng/dl). en mujeres con SOP y 1,57 nmol/L (45 ng/dL) en mujeres sin SOP. [44] En un estudio de 1995 de 1.741 mujeres con SOP, los niveles medios de testosterona fueron 2,6 (1,1–4,8) nmol/L (75 (32–140) ng/dL). [45] En un estudio de 1998 que revisó muchos estudios y los sometió a un metanálisis, los niveles de testosterona en mujeres con SOP fueron de 62 a 71 ng/dL (2,2 a 2,5 nmol/L) y los niveles de testosterona en mujeres sin SOP fueron de aproximadamente 32 ng/dL (1,1 nmol/L). [46] En un estudio de 2010 de 596 mujeres con SOP que utilizó cromatografía líquida-espectrometría de masas (LC-MS) para cuantificar la testosterona, los niveles medios de testosterona fueron 41 y 47 ng/dL (con percentiles 25-75 de 34-65 ng /dL y 27–58 ng/dL y rangos de 12–184 ng/dL y 1–205 ng/dL) a través de dos laboratorios diferentes. [47] Si los niveles de testosterona están por encima de 100 a 200 ng/dL, según diferentes fuentes, pueden estar presentes otras posibles causas de hiperandrogenismo , como hiperplasia suprarrenal congénita o un tumor secretor de andrógenos , que deben excluirse. [45] [48] [43]

Condiciones asociadas

Las señales de advertencia pueden incluir un cambio de apariencia. Pero también hay manifestaciones de problemas de salud mental, como ansiedad, depresión y trastornos alimentarios. [27] [ cita médica necesaria ]

Un diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico sugiere un mayor riesgo de lo siguiente:

El riesgo de cáncer de ovario y de mama no aumenta significativamente en general. [49]

Causa

El síndrome de ovario poliquístico es un trastorno heterogéneo de causa incierta. [62] [63] Existe cierta evidencia de que es una enfermedad genética . Dicha evidencia incluye la agrupación familiar de casos, una mayor concordancia en gemelos monocigóticos en comparación con dicigóticos y la heredabilidad de las características endocrinas y metabólicas del síndrome de ovario poliquístico. [7] [62] [63] Existe cierta evidencia de que la exposición a niveles superiores a los típicos de andrógenos y de la hormona antimülleriana (AMH) en el útero aumenta el riesgo de desarrollar síndrome de ovario poliquístico en una etapa posterior de la vida. [64]

Puede ser causado por una combinación de factores genéticos y ambientales. [6] [7] [65] Los factores de riesgo incluyen obesidad , falta de ejercicio físico y antecedentes familiares de alguien con esta afección. [8] El diagnóstico se basa en dos de los tres hallazgos siguientes: anovulación , niveles altos de andrógenos y quistes ováricos . [4] Los quistes pueden detectarse mediante ecografía . [9] Otras afecciones que producen síntomas similares incluyen hiperplasia suprarrenal , hipotiroidismo y niveles elevados de prolactina en la sangre . [9]

Genética

El componente genético parece heredarse de forma autosómica dominante con alta penetrancia genética pero expresividad variable en las mujeres; esto significa que cada niño tiene un 50% de posibilidades de heredar la variante genética predisponente de uno de sus padres y, si una hija recibe la variante, tendrá la enfermedad hasta cierto punto. [63] [66] [67] [68] Las variantes genéticas pueden heredarse del padre o de la madre y pueden transmitirse a ambos hijos (que pueden ser portadores asintomáticos o pueden tener síntomas como calvicie y/o exceso de cabello) e hijas, que mostrarán signos de síndrome de ovario poliquístico. [66] [68] El fenotipo parece manifestarse al menos parcialmente a través de niveles elevados de andrógenos secretados por las células de la teca del folículo ovárico de mujeres con el alelo. [67] Aún no se ha identificado el gen exacto afectado. [7] [63] [69] En casos raros, las mutaciones de un solo gen pueden dar lugar al fenotipo del síndrome. [70] La comprensión actual de la patogénesis del síndrome sugiere, sin embargo, que se trata de un trastorno multigénico complejo. [71]

Debido a la escasez de estudios de detección a gran escala, la prevalencia de anomalías endometriales en el síndrome de ovario poliquístico sigue siendo desconocida, aunque las mujeres con esta afección pueden tener un mayor riesgo de hiperplasia y carcinoma endometrial, así como de disfunción menstrual e infertilidad.

La gravedad de los síntomas del SOP parece estar determinada en gran medida por factores como la obesidad. [7] [22] [72] El síndrome de ovario poliquístico tiene algunos aspectos de un trastorno metabólico , ya que sus síntomas son parcialmente reversibles. Aunque se considera un problema ginecológico , el SOP consta de 28 síntomas clínicos. [73]

Aunque el nombre sugiere que los ovarios son fundamentales para la patología de la enfermedad, los quistes son un síntoma en lugar de la causa de la enfermedad. Algunos síntomas del síndrome de ovario poliquístico persistirán incluso si se extirpan ambos ovarios; la enfermedad puede aparecer incluso si no hay quistes. Desde su primera descripción por Stein y Leventhal en 1935, los criterios de diagnóstico, síntomas y factores causales están sujetos a debate. Los ginecólogos suelen verlo como un problema ginecológico, siendo los ovarios el principal órgano afectado. Sin embargo, estudios recientes muestran que se trata de un trastorno multisistémico, cuyo principal problema reside en la regulación hormonal del hipotálamo , con la implicación de muchos órganos. El término SOP se utiliza debido al hecho de que existe un amplio espectro de síntomas posibles. Es común tener ovarios poliquísticos sin tener SOP; Aproximadamente el 20% de las mujeres europeas tienen ovarios poliquísticos, pero la mayoría de esas mujeres no tienen síndrome de ovario poliquístico. [15]

Ambiente

El síndrome de ovario poliquístico puede estar relacionado o empeorado por exposiciones [ se necesita aclaración ] durante el período prenatal , [74] [75] [76] factores epigenéticos , impactos ambientales (especialmente disruptores endocrinos industriales, como el bisfenol A y ciertos medicamentos) [77] [ 78] [79] y las crecientes tasas de obesidad. [78]

Los disruptores endocrinos se definen como sustancias químicas que pueden interferir con el sistema endocrino al imitar hormonas como el estrógeno . Según el NIH (Instituto Nacional de Salud) , ejemplos de disruptores endocrinos pueden incluir dioxinas y triclosán . Los disruptores endocrinos pueden causar impactos adversos para la salud de los animales. [80] Se necesita investigación adicional para evaluar el papel que los disruptores endocrinos pueden desempeñar al alterar la salud reproductiva en las mujeres y posiblemente desencadenar o exacerbar el síndrome de ovario poliquístico y sus síntomas relacionados. [81]

Patogénesis

Los ovarios poliquísticos se desarrollan cuando los ovarios son estimulados para producir cantidades excesivas de hormonas androgénicas, en particular testosterona, por uno o una combinación de los siguientes (casi con certeza combinados con susceptibilidad genética): [67]

La mayoría de las mujeres con SOP tienen resistencia a la insulina y/o son obesas , lo cual es un importante factor de riesgo de resistencia a la insulina, aunque la resistencia a la insulina también es un hallazgo común entre las mujeres con SOP en mujeres con peso normal. [10] [22] [31] Los niveles elevados de insulina contribuyen o causan las anomalías observadas en el eje hipotalámico-pituitario-ovárico que conducen al síndrome de ovario poliquístico. La hiperinsulinemia aumenta la frecuencia del pulso de GnRH , [82] lo que a su vez resulta en un aumento en la relación LH/FSH [82] [83] aumento de la producción de andrógenos ováricos; disminución de la maduración folicular; y disminución de la unión de SHBG . [82] Además, el exceso de insulina aumenta la actividad de la 17α-hidroxilasa , que cataliza la conversión de progesterona en androstenediona , que a su vez se convierte en testosterona. Los efectos combinados de la hiperinsulinemia contribuyen a un mayor riesgo de síndrome de ovario poliquístico. [82]

El tejido adiposo (graso) posee aromatasa , una enzima que convierte la androstenediona en estrona y la testosterona en estradiol . El exceso de tejido adiposo en las mujeres obesas crea la paradoja de tener tanto un exceso de andrógenos (que son responsables del hirsutismo y la virilización ) como un exceso de estrógenos (que inhiben la FSH mediante retroalimentación negativa ). [84]

El síndrome adquirió su nombre más utilizado debido al signo común en el examen ecográfico de múltiples (poli) quistes ováricos . Estos "quistes" son en realidad folículos ováricos inmaduros . Los folículos se desarrollaron a partir de folículos primordiales, pero este desarrollo se detuvo ("detuvo") en una etapa temprana debido a la alteración de la función ovárica. Los folículos pueden estar orientados a lo largo de la periferia del ovario y aparecer como un "collar de perlas" en el examen ecográfico. [85]

El SOP puede estar asociado con inflamación crónica , [86] y varios investigadores correlacionan los mediadores inflamatorios con la anovulación y otros síntomas del SOP. [87] [88] De manera similar, parece haber una relación entre el síndrome de ovario poliquístico y un mayor nivel de estrés oxidativo . [89]

Diagnóstico

No todas las personas con SOP tienen ovarios poliquísticos (PCO), ni todas las personas con quistes ováricos tienen SOP; Aunque una ecografía pélvica es una herramienta de diagnóstico importante, no es la única. [90] El diagnóstico es bastante sencillo utilizando los criterios de Rotterdam, incluso cuando el síndrome se asocia con una amplia gama de síntomas. [91]

Diagnóstico diferencial

Otras causas de menstruación irregular o ausente e hirsutismo, como hipotiroidismo , hiperplasia suprarrenal congénita (deficiencia de 21-hidroxilasa) (que puede causar vello corporal excesivo, tono de voz grave y otros síntomas similares al hiperandrogenismo ), síndrome de Cushing , hiperprolactinemia (que conduce a anovulación ), se deben investigar las neoplasias secretoras de andrógenos y otros trastornos pituitarios o suprarrenales. [22] [24] [92]

Evaluación y pruebas

Evaluación estándar

Algunos otros análisis de sangre son sugestivos pero no diagnósticos. La proporción de LH ( hormona luteinizante ) y FSH ( hormona folículo estimulante ), cuando se mide en unidades internacionales , está elevada en mujeres con síndrome de ovario poliquístico. Los puntos de corte comunes para designar índices LH/FSH anormalmente altos son 2:1 [99] o 3:1 [92], según lo evaluado en el día 3 del ciclo menstrual. El patrón no es muy sensible; En un estudio, menos del 50% de las mujeres con síndrome de ovario poliquístico presentaron una proporción de 2:1 o superior. [99] A menudo hay niveles bajos de globulina fijadora de hormonas sexuales , [92] en particular entre mujeres obesas o con sobrepeso. [100] La hormona antimülleriana (AMH) aumenta en el síndrome de ovario poliquístico y puede convertirse en parte de sus criterios de diagnóstico. [101] [102] [103]

Pruebas de tolerancia a la glucosa

Gestión

El síndrome de ovario poliquístico no tiene cura. [5] El tratamiento puede implicar cambios en el estilo de vida, como pérdida de peso y ejercicio. [10] [11]

Investigaciones recientes sugieren que el ejercicio diario, que incluye actividades aeróbicas y de fuerza, puede mejorar los desequilibrios hormonales. [106]

Las pastillas anticonceptivas pueden ayudar a mejorar la regularidad de los períodos, el crecimiento excesivo de vello y el acné. [12] Los anticonceptivos orales combinados son especialmente eficaces y se utilizan como tratamiento de primera línea para reducir el acné y el hirsutismo y regular el ciclo menstrual. Este es especialmente el caso de los adolescentes. [106]

La metformina y los antiandrógenos también pueden ayudar. [12] Se pueden utilizar otros tratamientos típicos para el acné y técnicas de depilación. [12] Los esfuerzos para mejorar la fertilidad incluyen la pérdida de peso, la metformina y la inducción de la ovulación usando clomifeno o letrozol . [107] La ​​fertilización in vitro es utilizada por algunas personas en quienes otras medidas no son efectivas. [107]

Ciertos procedimientos cosméticos también pueden ayudar a aliviar los síntomas en algunos casos. Por ejemplo, el uso de depilación láser, electrólisis o depilación general, depilación y afeitado son métodos eficaces para reducir el hirsutismo. [35] Los tratamientos primarios para el síndrome de ovario poliquístico incluyen cambios en el estilo de vida y el uso de medicamentos. [108]

Los objetivos del tratamiento pueden considerarse en cuatro categorías: [ cita necesaria ]

En cada una de estas áreas, existe un debate considerable sobre el tratamiento óptimo. Uno de los principales factores que subyacen al debate es la falta de ensayos clínicos a gran escala que comparen diferentes tratamientos. Los ensayos más pequeños tienden a ser menos fiables y, por tanto, pueden producir resultados contradictorios. Las intervenciones generales que ayudan a reducir el peso o la resistencia a la insulina pueden ser beneficiosas para todos estos objetivos, porque abordan lo que se cree que es la causa subyacente. [109] Como el síndrome de ovario poliquístico parece causar una angustia emocional significativa, el apoyo adecuado puede ser útil. [110]

Dieta

Cuando el síndrome de ovario poliquístico se asocia con sobrepeso u obesidad, la pérdida de peso exitosa es el método más eficaz para restaurar la ovulación/menstruación normal. Las pautas de la Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos recomiendan el objetivo de lograr una pérdida de peso del 10 al 15 % o más, lo que mejora la resistencia a la insulina y todos [ se necesita aclaración ] trastornos hormonales . [111] Aún así, a muchas mujeres les resulta muy difícil lograr y mantener una pérdida de peso significativa. La resistencia a la insulina en sí misma puede provocar un aumento de los antojos de alimentos y niveles más bajos de energía, lo que puede dificultar la pérdida de peso con una dieta regular. Una revisión científica realizada en 2013 encontró mejoras similares en el peso, la composición corporal y la tasa de embarazo , la regularidad menstrual, la ovulación, el hiperandrogenismo, la resistencia a la insulina, los lípidos y la calidad de vida con la pérdida de peso, independientemente de la composición de la dieta. [112] Aún así, una dieta con IG bajo , en la que una porción significativa de los carbohidratos totales se obtiene de frutas, verduras y fuentes de cereales integrales, ha dado como resultado una mayor regularidad menstrual que una dieta saludable con macronutrientes combinados. [112]

Reducir la ingesta de grupos de alimentos que causan inflamación, como los lácteos, los azúcares y los carbohidratos simples, puede resultar beneficioso. [35]

La dieta mediterránea suele resultar muy eficaz debido a sus propiedades antiinflamatorias y antioxidantes. [106]

La deficiencia de vitamina D puede desempeñar algún papel en el desarrollo del síndrome metabólico y está indicado el tratamiento de dicha deficiencia. [113] [114] Sin embargo, una revisión sistemática de 2015 no encontró evidencia de que la suplementación con vitamina D redujera o mitigara las desregulaciones metabólicas y hormonales en el síndrome de ovario poliquístico. [115] A partir de 2012, las intervenciones que utilizan suplementos dietéticos para corregir las deficiencias metabólicas en personas con síndrome de ovario poliquístico se habían probado en ensayos clínicos pequeños, no controlados y no aleatorizados; los datos resultantes son insuficientes para recomendar su uso. [116]

Medicamentos

Los medicamentos para el síndrome de ovario poliquístico incluyen anticonceptivos orales y metformina . Los anticonceptivos orales aumentan la producción de globulina fijadora de hormonas sexuales , lo que aumenta la fijación de testosterona libre. Esto reduce los síntomas del hirsutismo causado por la testosterona alta y regula el retorno a los períodos menstruales normales . [113] Los antiandrógenos como finasterida , flutamida , espironolactona y bicalutamida no muestran ventajas sobre los anticonceptivos orales, pero podrían ser una opción para las personas que no los toleran. [117] Finasterida es el único medicamento oral para el tratamiento de la alopecia androgénica aprobado por la FDA . [35]

La metformina es un medicamento que se usa comúnmente en la diabetes mellitus tipo 2 para reducir la resistencia a la insulina y se usa de forma no autorizada (en el Reino Unido, EE. UU., Australia y la UE) para tratar la resistencia a la insulina que se observa en el síndrome de ovario poliquístico. En muchos casos, la metformina también favorece la función ovárica y el retorno a la ovulación normal. [113] [118] Una clase más nueva de medicamentos para la resistencia a la insulina, las tiazolidinedionas (glitazonas), han demostrado una eficacia equivalente a la metformina, pero la metformina tiene un perfil de efectos secundarios más favorable. [119] [120] El Instituto Nacional para la Salud y la Excelencia Clínica del Reino Unido recomendó en 2004 que las mujeres con síndrome de ovario poliquístico y un índice de masa corporal superior a 25 recibieran metformina cuando otra terapia no hubiera producido resultados. [121] [122] Es posible que la metformina no sea eficaz en todos los tipos de síndrome de ovario poliquístico y, por lo tanto, existe cierto desacuerdo sobre si debe usarse como tratamiento general de primera línea. [123] Además de esto, la metformina se asocia con varios efectos secundarios desagradables: incluyendo dolor abdominal, sabor metálico en la boca, diarrea y vómitos. [124] Se cree que la metformina es segura de usar durante el embarazo ( categoría B de embarazo en los EE. UU.). [125] Una revisión realizada en 2014 concluyó que el uso de metformina no aumenta el riesgo de defectos congénitos importantes en mujeres tratadas con metformina durante el primer trimestre. [126] La liraglutida puede reducir el peso y la circunferencia de la cintura en personas con síndrome de ovario poliquístico más que otros medicamentos. [127] El uso de estatinas en el tratamiento del síndrome metabólico subyacente aún no está claro. [108]

Puede resultar difícil quedar embarazada con síndrome de ovario poliquístico porque provoca una ovulación irregular . Los medicamentos para inducir la fertilidad al intentar concebir incluyen el inductor de la ovulación clomifeno o la leuprorelina pulsátil . La evidencia de ensayos controlados aleatorios sugiere que en términos de nacidos vivos, la metformina puede ser mejor que el placebo, y la metformina más clomifeno puede ser mejor que el clomifeno solo, pero que en ambos casos las mujeres pueden tener más probabilidades de experimentar efectos secundarios gastrointestinales con la metformina. [128]

Esterilidad

No todas las personas con SOP tienen dificultades para quedar embarazadas. Pero algunas personas con síndrome de ovario poliquístico pueden tener dificultades para quedar embarazadas ya que su cuerpo no produce las hormonas necesarias para la ovulación regular. [129] El síndrome de ovario poliquístico también podría aumentar el riesgo de aborto espontáneo o parto prematuro. Sin embargo, es posible tener un embarazo normal. Incluyendo atención médica y un estilo de vida saludable a seguir. [ cita necesaria ]

Para aquellas que lo hacen, la anovulación o la ovulación poco frecuente es una causa común y el síndrome de ovario poliquístico es la principal causa de infertilidad anovulatoria. [130] Otros factores incluyen cambios en los niveles de gonadotropinas , hiperandrogenemia e hiperinsulinemia . [131] Al igual que las mujeres sin síndrome de ovario poliquístico, las mujeres con síndrome de ovario poliquístico que están ovulando pueden ser infértiles debido a otras causas, como obstrucciones tubáricas debido a antecedentes de enfermedades de transmisión sexual. [132]

Para las mujeres con sobrepeso y anovulatorias con síndrome de ovario poliquístico, la pérdida de peso y los ajustes en la dieta, especialmente para reducir la ingesta de carbohidratos simples, se asocian con la reanudación de la ovulación natural. [133] Se ha demostrado que las intervenciones de salud digital son particularmente efectivas al proporcionar terapia combinada para controlar el síndrome de ovario poliquístico mediante cambios en el estilo de vida y medicación. [134]

Femara es una medicina alternativa que eleva los niveles de FSH y promueve el desarrollo del folículo. [35]

Para aquellas mujeres que después de perder peso todavía tienen anovulación o para mujeres delgadas anovulatorias, la inducción de la ovulación utilizando los medicamentos letrozol o citrato de clomifeno son los principales tratamientos utilizados para promover la ovulación. [135] [136] [137] El clomifeno puede causar cambios de humor y calambres abdominales en algunas personas. [35]

Anteriormente, se recomendaba el medicamento antidiabético metformina como tratamiento para la anovulación, pero parece menos eficaz que el letrozol o el clomifeno. [138] [139]

Para las mujeres que no responden al letrozol o al clomifeno y a la modificación de la dieta y el estilo de vida, existen opciones disponibles que incluyen procedimientos de tecnología de reproducción asistida, como la hiperestimulación ovárica controlada con inyecciones de hormona estimulante del folículo (FSH) seguida de fertilización in vitro (FIV). [140]

Aunque la cirugía no se realiza comúnmente, los ovarios poliquísticos se pueden tratar con un procedimiento laparoscópico llamado " perforación ovárica " ​​(punción de 4 a 10 folículos pequeños con electrocauterio, láser o agujas de biopsia), que a menudo resulta en la reanudación de las ovulación espontáneas . 113] u ovulaciones después del tratamiento adyuvante con clomifeno o FSH. [141] (La resección en cuña ovárica ya no se utiliza tanto debido a complicaciones como adherencias y la presencia de medicamentos frecuentemente eficaces). Sin embargo, existen preocupaciones sobre los efectos a largo plazo de la perforación ovárica sobre la función ovárica. [113]

Salud mental

Aunque las mujeres con SOP tienen muchas más probabilidades de sufrir depresión que las mujeres sin SOP, la evidencia sobre el uso de antidepresivos en mujeres con SOP sigue sin ser concluyente. [142] Sin embargo, la fisiopatología de la depresión y el estrés mental durante el síndrome de ovario poliquístico está relacionada con varios cambios, incluidos cambios psicológicos, como la alta actividad de los marcadores proinflamatorios y el sistema inmunológico durante el estrés. [143]

El síndrome de ovario poliquístico se asocia con otras afecciones relacionadas con la salud mental además de la depresión, como la ansiedad , el trastorno bipolar y el trastorno obsesivo-compulsivo . [33]

Hirsutismo y acné

Cuando es apropiado (p. ej., en mujeres en edad fértil que requieren anticonceptivos), una píldora anticonceptiva estándar suele ser eficaz para reducir el hirsutismo. [113] Los progestágenos como el norgestrel y el levonorgestrel deben evitarse debido a sus efectos androgénicos. [113] La metformina combinada con un anticonceptivo oral puede ser más eficaz que la metformina o el anticonceptivo oral por sí solo. [144]

En el caso de tomar medicamentos para el acné, Kelly Morrow-Baez PHD, en su exposición titulada Thriving with PCOS, informa que "los medicamentos necesitan tiempo para ajustar los niveles hormonales, y una vez que esos niveles hormonales se ajustan, lleva más tiempo aún para destapar los poros del exceso de grasa y para que cualquier infección bacteriana debajo de la piel desaparezca antes de que puedas ver resultados perceptibles". (pág.138) [35]

Otros medicamentos con efectos antiandrógenos incluyen la flutamida , [145] y la espironolactona , [113] que pueden brindar cierta mejora en el hirsutismo. La metformina puede reducir el hirsutismo, quizás al reducir la resistencia a la insulina, y a menudo se usa si hay otras características como resistencia a la insulina, diabetes u obesidad que también deberían beneficiarse de la metformina. La eflornitina (Vaniqa) es un medicamento que se aplica sobre la piel en forma de crema y actúa directamente sobre los folículos pilosos para inhibir el crecimiento del cabello. Suele aplicarse en el rostro. [113] También se pueden utilizar inhibidores de la 5-alfa reductasa (como finasterida y dutasterida ); [146] funcionan bloqueando la conversión de testosterona en dihidrotestosterona (la última de las cuales es responsable de la mayoría de las alteraciones del crecimiento del cabello y del acné androgénico ).

Aunque estos agentes han demostrado una eficacia significativa en ensayos clínicos (para los anticonceptivos orales, en 60-100% de las personas [113] ), la reducción en el crecimiento del cabello puede no ser suficiente para eliminar la vergüenza social del hirsutismo o la incomodidad de depilarse o depilarse. afeitado. Los individuos varían en su respuesta a diferentes terapias. Por lo general, vale la pena probar otros medicamentos si uno no funciona, pero los medicamentos no funcionan bien en todas las personas. [147]

irregularidad menstrual

Si la fertilidad no es el objetivo principal, la menstruación normalmente puede regularse con una píldora anticonceptiva. [113] El propósito de regular la menstruación, en esencia, es para la conveniencia de la paciente, y quizás su sensación de bienestar; No existe ningún requisito médico para tener períodos regulares, siempre que ocurran con la frecuencia suficiente. [148]

Si no se desea un ciclo menstrual regular, entonces no necesariamente se requiere terapia para un ciclo irregular. La mayoría de los expertos dicen que, si se produce un sangrado menstrual al menos cada tres meses, entonces el endometrio (revestimiento del útero) se está eliminando con suficiente frecuencia como para prevenir un mayor riesgo de anomalías endometriales o cáncer. [149] Si la menstruación ocurre con menos frecuencia o no ocurre en absoluto, se recomienda alguna forma de reemplazo de progestágeno. [146]

Medicina alternativa

Una revisión de 2017 concluyó que, si bien tanto el mioinositol como los D-quiroinositoles pueden regular los ciclos menstruales y mejorar la ovulación, falta evidencia sobre los efectos sobre la probabilidad de embarazo. [150] [151] Una revisión de 2012 y 2017 encontró que la suplementación con mioinositol parece ser efectiva para mejorar varios de los trastornos hormonales del síndrome de ovario poliquístico. [152] [153] El mioinositol reduce la cantidad de gonadotropinas y la duración de la hiperestimulación ovárica controlada en mujeres sometidas a fertilización in vitro. [154] Una revisión de 2011 no encontró evidencia suficiente para concluir que el D-quiroinositol tenga algún efecto beneficioso . [155] No hay pruebas suficientes para respaldar el uso de la acupuntura , los estudios actuales no son concluyentes y se necesitan ensayos controlados aleatorios adicionales . [156] [157]

Epidemiología

El síndrome de ovario poliquístico es el trastorno endocrino más común entre las mujeres de entre 18 y 44 años. [22] Afecta aproximadamente del 2% al 20% de este grupo de edad, según cómo se defina. [8] [13] Cuando alguien es infértil debido a la falta de ovulación, el síndrome de ovario poliquístico es la causa más común y podría guiar el diagnóstico de los pacientes. [4] La descripción más antigua conocida de lo que ahora se reconoce como síndrome de ovario poliquístico data de 1721 en Italia. [158]

La prevalencia del síndrome de ovario poliquístico depende de la elección de los criterios de diagnóstico. La Organización Mundial de la Salud estima que afecta a 116 millones de mujeres en todo el mundo en 2010 (3,4% de las mujeres). [159] Otra estimación indica que el 7% de las mujeres en edad reproductiva están afectadas. [160] Otro estudio que utilizó los criterios de Rotterdam encontró que alrededor del 18 % de las mujeres tenían síndrome de ovario poliquístico y que el 70 % de ellas no habían sido diagnosticadas previamente. [22] La prevalencia también varía entre países debido a la falta de estudios científicos a gran escala; India, por ejemplo, tiene una supuesta tasa de 1 de cada 5 mujeres que padecen SOP. [161]

Hay pocos estudios que hayan investigado las diferencias raciales en los factores cardiometabólicos en mujeres con síndrome de ovario poliquístico. También hay datos limitados sobre las diferencias raciales en el riesgo de síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular en adolescentes y adultos jóvenes con síndrome de ovario poliquístico. [162] El primer estudio que examinó exhaustivamente las diferencias raciales descubrió diferencias raciales notables en los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular. Se encontró que las mujeres afroamericanas eran significativamente más obesas, con una prevalencia significativamente mayor de síndrome metabólico en comparación con las mujeres adultas blancas con síndrome de ovario poliquístico. [163] Es importante para futuras investigaciones sobre las diferencias raciales entre mujeres con SOP, garantizar que cada mujer afectada por SOP tenga los recursos disponibles para su manejo. [164] [165]

Los hallazgos ecográficos de ovarios poliquísticos se encuentran en entre el 8 y el 25% de las mujeres no afectadas por el síndrome. [166] [167] [168] [169] Se encuentra que el 14% de las mujeres que toman anticonceptivos orales tienen ovarios poliquísticos. [167] Los quistes ováricos también son un efecto secundario común de los dispositivos intrauterinos (DIU) liberadores de levonorgestrel. [170]

Hay pocos estudios que hayan investigado las diferencias raciales en los factores cardiometabólicos en mujeres con síndrome de ovario poliquístico. [171]

Historia

La afección fue descrita por primera vez en 1935 por los ginecólogos estadounidenses Irving F. Stein, Sr. y Michael L. Leventhal, de quienes se toma su nombre original de síndrome de Stein-Leventhal . [90] [21] Stein y Leventhal describieron por primera vez el síndrome de ovario poliquístico como un trastorno endocrino en los Estados Unidos y, desde entonces, se ha reconocido como una de las causas más comunes de infertilidad oligoovulatoria entre las mujeres. [49]

La primera descripción publicada de una persona con lo que ahora se reconoce como síndrome de ovario poliquístico fue en 1721 en Italia. [158] Los cambios en los ovarios relacionados con los quistes se describieron en 1844. [158]

Etimología

Otros nombres para este síndrome incluyen síndrome de ovario poliquístico, enfermedad de ovario poliquístico, hiperandrogenismo ovárico funcional, hipertecosis ovárica , síndrome de ovario escleroquístico y síndrome de Stein-Leventhal. La última opción del mismo nombre es el nombre original; ahora se utiliza, en todo caso, sólo para el subconjunto de mujeres con todos los síntomas de amenorrea con infertilidad, hirsutismo y ovarios poliquísticos agrandados. [90]

Los nombres más comunes de esta enfermedad derivan de un hallazgo típico en las imágenes médicas, llamado ovario poliquístico. Un ovario poliquístico tiene una cantidad anormalmente grande de óvulos en desarrollo visibles cerca de su superficie, que parecen muchos quistes pequeños . [90]

sociedad y Cultura

En 2005, se notificaron 4 millones de casos de síndrome de ovario poliquístico en Estados Unidos, lo que costó 4.360 millones de dólares en costes sanitarios. [172] En 2016, del presupuesto de investigación del Instituto Nacional de Salud de $ 32,3 mil millones para ese año, el 0,1% se gastó en investigación sobre el síndrome de ovario poliquístico. [173] Entre las personas de entre 14 y 44 años, se estima de forma conservadora que el síndrome de ovario poliquístico cuesta 4.370 millones de dólares al año. [23]

A diferencia de las mujeres de la población general, las mujeres con síndrome de ovario poliquístico experimentan tasas más altas de depresión y ansiedad. Las directrices internacionales y las directrices indias sugieren que se deben considerar factores psicosociales en mujeres con síndrome de ovario poliquístico, así como pruebas de detección de depresión y ansiedad. [174] A nivel mundial, este aspecto se ha centrado cada vez más porque refleja el verdadero impacto del síndrome de ovario poliquístico en la vida de los pacientes. Las investigaciones muestran que el síndrome de ovario poliquístico afecta negativamente la calidad de vida del paciente. [174]

Figuras públicas

Varias celebridades y figuras públicas han hablado sobre sus experiencias con el síndrome de ovario poliquístico, entre ellas:

Ver también

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Otras lecturas

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